Secreia gastric

Afeciuni ale stomacului Gastrita inflamaia mucoasei gastrice Gastrita cronic uoar sau moderat este foarte des ntlnit n populaia general, mai ales n cazul adulilor de vrst mijlocie i naintat. Inflamaia din gastrit poate fi numai superficial i, prin urmare, nu foarte periculoas, sau poate ajunge n profunzimea mucoasei gastrice, n multe cazuri cu evoluie ndelungat determinnd atrofia complet a mucoasei gastrice. ntr -un numr redus de cazuri, gastrita poate fi acut i sever, cu excoriaii ulcerative ale mucoasei gastrice aprute sub aciunea secreiilor peptice. Rezultatele cercetrilor sugereaz c n majoritatea cazurilor gastrita este produs de o infecie bacterian cronic a mucoasei gastrice. Aceste cazuri beneficiaz de tratament antibacterian intensiv cu rezultate favorabile.n plus, exist unele substane iritante care, dup ce sunt ingerate, au aciune distructiv asupra barierei de mucus cu rol protector gastric altfel spus, asupra glandelor gastrice i a jonciunilor strnse dintre celulele epiteliale gastrice ducnd frecvent la gastrit acut sau cronic sever. Dou astfel de substane folosite frecvent i excesiv sunt alcoolul i aspirina. Atrofia mucoasei gastrice La muli pacieni cu gastrit cronic, mucoasa gastric se atrofiaz progresiv pn cnd secreia glandular gastric devine extrem de redus sau chiar absent. Se presupune, de asemenea, c unii pacieni dezvolt autoimunitate mpotriva mucoasei gastrice ajungnd n final tot la atrofie de mucoas gastric. Dispariia secreiilor stomacului pe fondul atrofiei mucoasei gastrice determin aclorhidrie i ocazional, anemie pernicioas.
1

Aclorhidria i hipoclorhidria Aclorhidria semnific absena secreiei de acid clorhidric de ctre stomac,diagnosticul se stabilete dac pH-ul secreiei gastrice nu scade sub 6,5 dup stimularea maximal. Hipoclorhidria presupune diminuarea secreiei gastrice. Cnd nu se mai secret acid gastric, secreia de pepsin este de asemenea absent, chiar dac ar exista secreie de pepsin, lipsa acidului i-ar mpiedica funcionarea deoarece pepsina este activ doar n mediu acid. Anemia pernicioas i atrofia mucoasei gastrice Anemia pernicioas nsoete frecvent atrofia mucoasei gastrice i aclorhidria.Secreiile gastrice normale contin o glicoprotein numit factor intrinsec, sintetizat de aceleai celule parietale care secret acidul clorhidric. Prezena factorului intrinsec este necesar absorbiei adecvate a vitaminei B12 de la nivel ileal. Altfel spus, factorul intrinsec se combin cu vitamin B12 n stomac pe care o protejeaz mpotriva digestiei i distruciei cnd ptrunde n intestinul subire. Apoi, cnd complexul factor intrinsec-vitamina B12 ajunge n ileonul terminal, factorul intrinsec se leag de receptorii de pe suprafaa celulelor epiteliului ileal. Acest fapt face posibil absorbia vitaminei B12. n absena factorului intrinsec, doar aproximativ 1/50 din cantitatea de vitamin B12 este absorbit. n plus, n absena factorului intrinsec din organism, vitamina B12 din alimentaie nu este preluat de organism n cantiti adecvate pentru a determina maturarea hematiilor tinere, abia formate n mduva osoas. Consecina este instalarea anemiei pernicioase. Ulcerul peptic Ulcerul peptic reprezint o zon excoriat a mucoasei gastrice sau intestinale provocat n principal de aciunea digestiv a sucului gastric sau a secreiilor intestinului subire. Locaia cel mai des implicat n apariia ulcerului peptic este reprezentat de zona de civa centimetri din jurul pilorului. n plus, ulcerele peptice apar mai frecvent pe curbura mic la nivelul poriunii antrale a stomacului i mult mai rar n poriunea inferioar a esofagului unde sucurile gastrice reflueaz foarte des. De asemenea, o form de ulcer peptic numit ulcer marginal apare frecvent pe locul unde s-a realizat o comunicare chirurgical de tip gastrojejunostom ntre stomac i poriunea jejunal a intestinului subire.

Cauza principal a ulceraiei peptice Cauza obinuit a ulceraiei peptice este un dezechilibru ntre rata de secreie a sucului gastric i gradul de protecie conferit de bariera mucoas gastroduodenal i neutralizarea acidului gastric de ctre sucurile duodenale.Pe lng stratul de mucus protector al mucoasei pe care l conin toate zonele expuse n mod normal sucului gastric, duodenul este protejat i de alcalinitatea secreiilor intestinului subire. Deosebit de important este secreia pancreasului care conine cantiti mari de bicarbonat de sodiu pentru neutralizarea acidului clorhidric din sucul gastric, inactivnd astfel i pepsina i prevenind digestia mucoasei. Suplimentar, cantiti mari de ioni bicarbonat sunt furnizate de secreiile glandelor Brunner din primii centimetri ai peretelui duodenal i bila produs la nivel hepatic. Ulcerul se asociaza si cu sindromul Zollinger-Ellison,cauzat de tumori secretante de gastrina si considerat forma de ulcer peptic.

Ulcerul gastro-duodenal Ulcerul gastro-duodenal este o boala caracterizata prin aparitia unor ulceratii la nivelul mucoasei esofagiene, al stomacului si duodenului sau ansa anastomotica a stomacului operat, strabatand mucoasa si depasind muscularis mucosa. Clinic se manifesta prin sindrom ulceros, boala interesand intreg organismul.

Infectia cu Helicobacter pylori Este cea mai raspandita infectie de pe glob, insa doar 10-20% dintre cei infectati fac ulcer. Se asociaza deseori cu duodenita si cu inflamatie cronica predominant antrala. Principalele efecte ale infectiei cu Helicobacter pylori sunt: - prin intermediul citokinelor produse de celulele inflamatorii, se realizeaza o crestere a gastrinemiei; -s-a observat ca pacientii infectati cu H.pylori au o secretie scazuta de somatostatina, ceea ce determina o hipersecretie de gastrina ca raspuns la stimuli alimentari (33% dintre bolnavii cu ulcer duodenal au hiperaciditate).
4

Ulcerul duodenal In acest tip de ulcer apare o exacerbare a factorilor ulcerogeni (de agresivitate a mucoasei gastrice). Astfel sunt:

masa celulelor parietale crescuta; creste eliberarea de gastrina la diferiti stimulenti; creste sensibilitatea celulei parietale la stimuli normali (histamina, gastrina, alimente); creste concentratia pepsinogenului I.

Se produce astfel o hipersecretie de acid clorhidric (atat bazala cat si stimulata). Acestor conditii li se asociaza urmatorii factori patogeni: factorul genetic, fumatul (creste secretia de acid clorhidric, scade secretia de mucus, inhiba secretia prostaglandinelor, scade secretia de bicarbonat din pancreas, stomac si duoden, scade presiunea sfincterului piloric), infectia cu H.pylori (considerata factorul primordial al producerii ulcerului duodenal). Aproximativ 95% dintre ulcerele duodenale sunt localizate in prima portiune a dupdenului, majoritatea fiind unice. Microscopic, se deceleaza infiltrat inflamator cu necroza eozinofilica. Majoritatea pacientilor cu ulcer duodenal asociaza gastrita antrala tip B si leziuni de duodenita. La nivelul duodenului se descriu leziuni de metaplazie gastrica, Helicobacter pylori colonizand doar mucoasa de tip gastric.

Ulcerul gastric Apare mai frecvent dupa a 6-a decada a vietii. Ulcerul gastric se aseamana cu ulcerul duodenal, dar este inconjurat de leziuni intinse de gastrita. Ulcerul benign este situat distal de jonctiunea mucoasei antrale cu mucoasa care secreta acid, cea mai frecventa localizare fiind la nivelul micii curburi in portiunea verticala. Forma ulcerului este rotunda sau ovalara, cu margini net conturate si dimensiuni variabile, pana la 3-4 cm diametru. Aproape intotdeauna ulcerul gastric este insotit de leziuni de gastrita antrala. Ulcerul gastric este caracterizat prin urmatoarele modificari: Capacitatea secretorie este normala sau redusa; Rezistenta mucoasei gastrice este diminuata; 10-20% din ulcerele gastrice sunt insotite de ulcer duodenal, avand un profil secretor similar cu cel al ulcerului duodenal. Ca factori patogeni ai ulcerului gastric, putem aminti: refluxul continutului bilioduodenal, spasmul piloric, consumul de AINS care inhiba sinteza de prostaglandine.

Avram Elena, grupa 65,seria 6,an I

7