Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Prof. C. Zorila
Definitie
• Este o afecţiune cronică şi recurentă
• Se caracterizează printr-o leziune (ulcer) a
mucoasei gastro-duodenale, de obicei rotundă,
care penetrează mucoasa şi submucoasa,
ajungând pana la nivelul musculaturii proprii
• Ulcerul Gastric reprezintă o leziune a mucoasei
gastrice profundă, penetrând dincolo de
musculara mucoasei, similară din punct de
vedere histologic cu ulcerele duodenale, dar
fiind înconjurată arii de gastrită adiacentă mult
mai extinsă.
Prof. C. Zorila
ULCERUL GASTROSDUODENAL
• Etiologie şi patogenie
• Se consideră că UD rezultă dintr-un
dezechilibru dintre factorii agresivi şi de
protecţie a mucoasei gasto-duodenale, în
favoarea celor agresivi( acidul gastric şi
pepsina).
Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
ULCERUL GASTRODUODENAL
• Prevalenţa
• 6-15 % din populaţia vestică.
• 10% din populaţie prezintă de-a lungul
vieţii manifestări clinice de ulcer.
• Este o afecţiune mai frecventă la bărbaţi
Prof. C. Zorila
ULCERUL GASTRODUODENAL
• Studiile din ultimii ani au impus rolul
infecţiei cu Helicobacter Pylori(HP) în
patogeneza ulcerului gastro-duodenal.
• La 95-100% dintre pacienţii cu ulcer
duodenal au fost depistaţi markeri pentru
infecţia cu HP, precum si la 75-85% dintre
pacienţii cu ulcer gastric.
Prof. C. Zorila
• Mod de transmitere al infecţiei este parţial
necunoscut, dar datele epidemiologice
arată o cale
– fecal-orală ,
– oral-orală sau
– gastro-orală.
• Helicobacter Pylori (HP) este o bacterie
patogenă.
Prof. C. Zorila
FP Infecţiei cu HP
• Infecţia iniţială cu HP este urmată de o
gastrită acută, predominant antrală, dar de
obicei afectează şi corpul stomacului.
• Această fază are o durată de săptămâni
sau luni, după care, netratată se poate
transforma într-o gastrită cronică.
• Modificările inflamatorii continue, chiar şi
în acest stadiu, vor conduce în timp la o
atrofie gastrică
Prof. C. Zorila
Infecţia cu HP
• Infecţia cu HP este clasificată drept
carcinogen uman de clasa I(OMS).
• Helicobacter Pylori colonizează numai
epiteliul gastric, nu şi cel duodenal.
• Prezenţa Helicobacter Pylori in 95-100%
din UD se face pe insule de metaplazie
gastrică din mucoasa duodenală.
Prof. C. Zorila
Actiunea patogena
• H. Pylori poate sintetiza o varietate de proteine ce par să
medieze efectele sale agresive asupra mucoasei
gastrice.
• Agresiunea asupra mucoasei gastrice se datorează
producerii unei toxine(citovac=vacuolating cytotoxin) şi a
unor enzime care hidrolizează ureea (NH2)2CO3,
substanta ubicuitara in organismul uman(ureaza).
• Helicobacter Pylori produce proteine de suprafaţă care
sunt chemotactice pentru polimorfonucleare şi monocite,
de asemenea secretă factorul activator al trombocitelor,
care este proinflamator
• Microorganismul produce proteaze şi fosfolipaze, ce
degradează complexul glico-protein- lipidic al stratului de
mucus.
Prof. C. Zorila
Actiunea ureazei bacteriene in
stomac
Prof. C. Zorila
În final Helicobacter Pylori
produce inflamaţia mucoasei,
atrage neutrofile, stimulează
eliberarea de gastrină din
celulele G antrale, inducand o
hiperaciditate în fazele iniţiale
ale infectiei cu HP
Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
Creşterea acidităţii gastrice
Prof. C. Zorila
Alţi factori patogenetici în ulcerul
duodenal
• Golirea rapidă a stomacului postprandial
• Este o altă tulburare frecventa intalnita la bolnavii cu UD.
• Se asociază cu hipersecreţia relativă a acidului gastric.
• Acidifierea mai accentuată a duodenului proximal
provoacă o secreţie mai redusă a bicarbonatului în
duoden şi favorizează deasemenea metaplazia gastrică
a mucoasei duodenale apoi colonizarea consecutiva cu
HP.
• Factori genetici
• UD sunt de aproximativ 3 ori mai frecvente la rudele de
gradul I ale bolnavilor ulceroşi decât în populaţia
generală.
Prof. C. Zorila
Alţi factori patogenetici în ulcerul
duodenal (2)
• Fumatul
• Fumatul inhibă secreţia pancreatică,
bogată în bicarbonati, favorizează golirea
rapidă a sucului gastric acid în duoden,
dar nu creşte direct secreţia gastrică
acidă. Rolul sau ramane de promovare a
altor factori ulcerogeni
Prof. C. Zorila
Alţi factori patogenetici în ulcerul
duodenal (3)
• Asocierea anumitor afecţiuni
• Ulcerul duodenal are o incidentă mai mare la pacienţii cu
– insuficienţă renală cronica, transplant renal,
– ciroza alcoolică,
– hiperparatiroidism,
– mastocitoză sistemică şi
– bronhopneumopatia cronica obstructiva.
• Factorii psihici
• Anxietatea cronică şi stresul psihic pot constitui factori
de exacerbare a activităţii ulcerului duodenal.
Prof. C. Zorila
Morfopatologia ulcerului
Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
Morfopatologia ulcerului
Prof. C. Zorila
Semnele clinice
• Sindromul dispeptic ulceros caracterizat prin :
– ritmicitate
– periodicitate
– caracterul durerii
– durata durerii
• Durerea este însoţită de:
• sialoree
• regurgitate, pirozis
• greţuri , vărsături acid, care pot fi si semne de
complicaţie.
• constipatia.
Prof. C. Zorila
Semnele clinice
• In afara de simptomele de mai sus ulcerul duodenal se
mai poate prezenta cu semne ale complicaţiilor ulcerului,
sugerate de modificarea caracterului durerii în:
• penetraţie: durere constanta, neameliorată de antiacide
sau ingestia de alimente, care iradiază în spate sau în
cadranele superioare
• perforaţie: durere vie, cu debut brusc, generalizată în tot
abdomenul.
• Exteriorizarea unei hemoragii digestive superioare se
face prin prin
– hematemeza,
– melena,
– hematochezie sau
– anemie feripriva cronica,de grade variabile prin hemoragii
oculte.
Prof. C. Zorila
Examenul clinic
• Examenul clinic
• La inspectia bolnavului se poate constata
faciesul “ulceros”
• La palpare se deceleaza o sensibilitate în
epigastru la jumătatea distanţei dintre
ombilic şi apendicele xifoid, în dreapta
liniei mediane.
Prof. C. Zorila
Paraclinic
• Examenul baritat
• 70-80% din ulcere prezintă semne radiologice
sugestive.
• Pe bulbul duodenal nişa ulceroasă se prezintă
ca un crater discret pe D1 realizand:
– “imaginea de cocardă” pe feţe
– deformările bulbului duodenal în formele cronice;
aspect “în trifoi”,în „ciocan”
– hipersecreţie şi hiperkinezie gastrică
Prof. C. Zorila
Aspect radiologic UD
• Nisa bulbara benigna
• Edem periulceros
Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
Paraclinic
• Chimismul gastric
• Nu este necesar în ulcerul duodenal, unde
de obicei există hiperaciditate bazala si
stimulata.
• În sindromul Zollinger-Ellison există
hiperaciditate maximală în condiţii bazale.
Prof. C. Zorila
Paraclinic
• Teste sanguine pt Infecţia cu Helicobacter Pylori
• se presupune la toţi bolnavii cu ulcer duodenal activ şi la cei cu
recidive frecvente, de unde si necesitatea terapiei antiinfectioase.
Prof. C. Zorila
Endoscopia
• Nu este necesară dacă
examenul radiologic a
evidenţiat nişa.
• Endoscopia evidenţiază
ulcerul, care poate fi acoperit
de o membrană de fibrină,
eventualele semne de
sangerare recenta.
• Indicaţiile endoscopiei în
ulcerele duodenale:
– Detectarea ulcerelor
suspectate, în absenţa
imaginii radiologice.
– Prezenţa unor modificări
radiologice nesigure privind
activitatea ulcerului
– Identificarea ulcerelor mici sau
superficiale, nedecelabile
radiologic
– Identificarea/excluderea unei
hemoragii gastrointestinale
active Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
Complicaţiile ulcerului
• perforaţia,
• penetraţia,
• stenoza pilorica,
• HDS
Prof. C. Zorila
Prof. C. Zorila
Tratamentul
Prof. C. Zorila
Tratamentul medicamentos
• 1.Antibiotice pt infectia cu Helicobacter pylori
• 2. Reducerea secretiei acide
– Blocanti ai secretiei acide (cimetidine, ranitidine,
sau famotidine)
– Inhibitori ai pompei de Protoni (ex.omeprazole)
– Antiacide
• 3. Medicatie de protectie a mucoasei
– Medications that protect the tissue lining (like
sucralfate)
– Bismuth (may help protect the lining and kill the
bacteria)
Prof. C. Zorila
Tratamentul medicamentos
Antiacide:
– sărurile de aluminiu şi magneziu (Gelusil,
Malox). sunt cele mai utilizate la ora actuala sub
forma de geluri, mixturi, etc.
– Bicarbonatul de sodiu(NaHCO3), si carbonatul de
calciu(CaCO3), saruri cu actiune antiacida redutabila,
fiind rezorbabili intestinal pot determina alcaloză
metabolică.
• Administrarea cronică excesivă de carbonat de
calciu poate asocia sindrom lapte-alcaline.
• Indicaţiile medicatiei antiacide sunt ameliorarea
rapidă a simptomelor subiective.
Prof. C. Zorila
Medicamente antisecretoare
• Anticolinergice
• Anticolinergice neselective: atropina, probantelina
(3x15mg)
• Anticolinergice selective:
pirenzepina(gastrozepin3x25mg), care acţionează pe
receptorii M1 muscarinici din mucoasa gastrică,
scazand secretia acida.
• Au indicaţii în ulcerul duodenal fără reflux duodeno-
gastric.
• Efecte secundare: uscăciunea gurii, tulburări de
vedere, tulburări de evacuare gastrică
• Contraindicaţii : glaucomul, adenomul de prostată.
Prof. C. Zorila
Medicamente antisecretoare(2)
• Antagonistii receptorilor H2-histaminici
– Antagonistii receptori H2 acţionează
competitiv cu histamina pe receptorii celulelor
parietale , blocând in acest fel secreţia acidă
bazală şi stimulată
Cimetidina 3x200, 2x 400mg
Ranetidina 2x150mg(Zantac) sau 300mg seara
Famotidina (Quamatel) 2x20mg, are si un efect
antireflux asociat.
Nizatidina (Axid) în doze de 300mg seara.
Prof. C. Zorila
Medicamente antisecretoare(3)
Medicamente antienzimatice
Blocantele anhidrazei carbonice
• Acetazolamida (Ulcosilvanil) este un medicament utilizat initial ca
diuretic, cu efect de blocare a anhidrazei carbonice din celulele
gastrice parietale(oxintice).
• Dozele necesare inhibiţiei anhidrazei carbonice din celulele
parietale gastrice, prezintă multe efecte secundare potenţial
periculoase.
Prof. C. Zorila
Medicamente antisecretoare(4)
Inhibitorii pompei de protoni (IPP)
• Inhibă faza finală a secreţiei de ioni de hidrogen de
către celulele parietale, care este realizată de
ATPazaH+/K+ sau “pompa de protoni”.
• Inhibitorii pompei de protoni sunt compuşi de
benzimidazol substituit care se ataşează de
ATPazaH+/K+, inactivând ireversibil aceasta enzimă
• Ei produc o inhibiţie prelungită a tuturor fazelor
secreţiei gastrice, regenerarea sintezei gastrice acide
necesitând sinteza unei noi enzime.
• Inhibă de asemenea şi secreţia de pepsină, favorizand
dezvoltarea de nitrozamine intragastric
Prof. C. Zorila
Inhibitorii pompei de protoni
(IPP)
• Omeprozolul, 2x 20mg
• Esomeprazolul (Losec) 2x20 sau 40 mg seara
• Lansoprazol (levant) 2x30 mg
• Pantoprazolul (controloc)40 mg seara, 2x20mg
• Efectele secundare ale IPP sunt legate de scăderea
drastică a acidităţii gastrice şi inducerea experimentala
de tumori carcinoide gastrice, după administrare
îndelungată la şobolani, precum şi scăderea
metabolismului hepatic al medicamentelor
Prof. C. Zorila
Medicaţia protectoare a
mucoasei gastro-duodenale
• În arsenalul terapeutic antiulceroas au fost utilizate mult
timp o serie de substanţe care acţionează în principal
asupra mucoasei gastrice.
• Prostaglandinele
• S-a demonstrat că anumite prostaglandine, în special
PGE1 si PGE2 sunt eficiente în tratamentul ulcerului
duodenal
• Dintre prostaglandinele utilizate amintim Misoprostolul
(Cytotec) în doză de 200, 400mg 2x400mg pentru
tratamentul şi prevenirea ulcerui duodenal generat de
consunul de AINS
Prof. C. Zorila
Alţi agenţi protectori ai mucoasei
gastrice
• Sucralfatul (sare de Al conjugată cu sucroza) sub forma
de pachete de 1g se administrează în doză de 4x1g/zi.
• Carbenoxolona (Bigastrona) un extract de liquiritia,
stimulează secreţia de mucus şi are efect bun asupra
cicatrizării ulcerului.
• Bismutul coloidal( preparatul De-Nol ) sub formă de
subcitrat de bismut, se administrează înainte de
mese.Formează un complex bismut –proteine care se
presupune că protejază ulcerul de acţiunea digestiei
acide şi a pepsinei, stimulează producţia de mucus şi
prostaglandine.
Prof. C. Zorila
Medicaţia antibacteriana
Prof. C. Zorila
Scheme terapeutice in infectia cu
Helicobacter Pylori
• IPP+ Metronidazol 2x400mg
+Claritromicina 2x250mg (OMC)
• IPP+Amoxicilina 2x1000mg+ claritromicina
2x500mg (OAC) sau
• IPP + Amoxicilina 3x500mg +
metronidazol 3x400mg(când este posibilă
rezistentă la claritromicina
• Durata tratamentului este de 7-10 zile.
Prof. C. Zorila
Tratament
Prof. C. Zorila
Tratamentul chirurgical
Indicaţiile operatorii rămân complicaţiile ulcerului duodenal :
• perforaţia,
• penetraţia,
• stenoza precum şi
• hemoragia digestivă recurentă sau necontrolată medicamentos.
Nu a fost acceptat încă un procedeu chirurgical unic pentru UD.
În prezent procedeele chirurgicale cel mai frecvent folosite sunt:
• Vagotomia tronculară cu antrectomie cu anastomoză tip Bilroth I(cu
duodenul proximal) sau tip Bilroth II (anastomoză gastro-jejunală); procedeu
cu rată scăzută a recurentelor, dar cu cea mai inaltă rată a complicaţiilor
postoperatorii
• Vagotomia cu piloroplastie, în special la tineri, cu o recurenţă a ulcerului în
primii 5 ani de 5-8%. Vagotomia poate fi tronculată sau selectivă ,
sectionându-se numai ramurile vagale care inervează stomacul.
• Vagotomie proximală gastrică sau supraselectivă, care denervează numai
porţiunea din stomac responsabilă cu secreţia acidă şi care prezintă cea
mai redusă rată a complicaţiilor.
Prof. C. Zorila