FIZIOPATOLOGIA

SISTEMULUI DIGESTIV
II
 Bolile stomacului
• GASTRITELE
• ULCERUL PEPTIC GASTRIC
• SINDROMUL PACIENŢILOR CU GASTRECTOMIE – SINDROMUL
DE DUMPING
• CANCERUL GASTRIC
Bolile stomacului - GASTRITELE
• Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice
• Clasificare:
• 1. Gastritele acute
• Erozive
• Leziuni de stress
• Gastro-entrita acută infecţioasă
• 2. Gastritele cronice
• Tip A – mecanism autoimun
• Tip B – asociată cu hipoclorhidrie şi cu Helicobacter pylori
• Tip C – chimico-toxică sau alcalină – datorată refluxului duodeno-biliar
GASTRITELE ACUTE
• Definiţie – reprezintă afecţiuni acute, benigne, ale mucoasei
gastrice, care se pot vindeca cu tratament adecvat sau care
pot evolua spre gastrite cronice sau ulcer peptic
• Diagnosticul precis se stabileşte numai prin endoscopie
digestivă superioară, cu biopsie gastrică şi examen
histopatologic
• Leziunile se opresc la nivelul muscularei mucoasei, fără a
depăşi de regula mucoasa
GASTRITELE ACUTE
• Etiologie:
• AINS
• Alcool
• Cofeină
• Stress
• Posttraumatic – la pacienţii de la ATI – traumă, postoperator, arşi
• Radio-terapie
• Mecanismul fiziopatologic principal – vasoconstricţie marcată în teritoriul
splanhnic cu hipoxia mucoasei gastrice şi apariţia eroziunilor de suprafaţă
• Compliaţiile cele mai grave: gastrită acută difuză hemoragică – cu HDS
severă sau dezvoltarea unui ulcer gastric acut de stress sau post-consum
de AINS
 GASTRITELE CRONICE
• Definiţie – reprezintă afecţiuni cronice, ale mucoasei gastrice,
localizate sau difuze
• Diagnosticul precis se stabileşte numai prin endoscopie digestivă
superioară, cu biopsie gastrică şi examen histopatologic
• Microsocpic se constată prezenţa unui infiltrat inflamator cronic,
de tip limfo-plasmocitar
• H. pylori se poate evidenţia prin coloraţii speciale: Giemsa, Argint
sau imunohistochimic
 GASTRITELE CRONICE
• Tipul A – mecanism imun – localizare de obicei la nivel fundic sau
la nivelul corpului; de obicei antrul nu este afectat
• Tipul B – mecanism non-imun, asociat de obicei cu infecţia cu H.
pylori şi localizare antrală
• Tipul AB – mecanisme combinate, cu localizare pangastrică sau
difuză
• Tipul C – alcalină – de reflux duodeno-pancreatică, prin mecanism
toxico-chimic
GASTRITELE CRONICE - Tipul A
• Tipul A – Gastrita cronică fundică – este tipul cel mai rar, dar cel mai
sever de gastrită cronică atrofică autoimună
• Se asociază cu prezenţa de autoanticorpi împotriva celulelor parietale
(secretoare de HCl şi factor intrinsesc Castle)
• Se distruge ATP-aza H+ - K+ dependentă
• Se ascoiază cu hiperplazia celulelor entro-gastrice, cu
hipergastrinemie şi risc de tumori carcinoide de tip gastrinoame
• Aclorhidria şi anemia pernicioasă fac parte din tabloul clinic
• Asociere cu alte boli autoimune şi cu metaplazie gastrică cu risc de
carcinom gastric
GASTRITELE CRONICE - Tipul B
• Tipul B – Gastrita cronică activă, infeţioasă (H. pylori) – este tipul cel
mai frecvent
• Se localizează de obicei antral
• Infecţia cu H. p. stimulează hipersecreţia de HCl şi pepsinogen –
autoîntreţinerea inflamaţiei cu risc crescut de apariţie a ulcerului
peptic şi al cancerului gastric
• Este stimulată metaplazia intestinală cu risc crescut de
adenocarcinom de tip intestinal
• H. p. produce urează care descompune ureea în amoniac şi astfel
poate rezista în mediul hiperacid din stomac
Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC
GASTRIC
• Definiţie – boala ulceroasă se caracterizează printr-un defect
al mucoasei gastrice (lipsă de substanţă) care depăşseşte
musculara mucoasei şi care de obicei afectează minim trei
straturi: mucoasa, submucoasa şi musculara propria
• Mecanismul fiziopatologic principal – dezechilibru major
între factorii de agresiune ai mucoasei gastrice: acţiunea
clorhidro-peptică şi factorii de protecţie gastrici: mucus,
prostaglandine, bicarbonat
Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC
GASTRIC
• Factorii de protecţie ai mucoasei gastrice
• Joncţiunile intercelulare de tip zonula ocludens şi desmozomi
• Secreţia de mucus şi bicarbonat din celulele glandelor gastrice
• Prostaglandinele – cu rol vasodilatator şi efect protector gastric
• Alterarea barierei de protecţie gastrică
• Consum de AINS
• Consul de alcool
• Infecţia cu H. p.
• Scăderea sintezei de mucus, bicarbonat şi prostaglandine în gastritele cronice
• Refluxul duodeno-biliar
Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC
GASTRIC
• Distrugerea barieriei muco-epiteliale permite retrodifuziunea ionilor
de H+ din cavitatea gastrică în peretele gastric
• Consecinţele vor fi următoarele:
• Creşte secreţie de HCl şi pepsinogen
• Vasodilataţie locală
• Creşterea tonusului FMN din peretele gastric
• Aciditatea la nivelul stomacului poate fi normală sau scăzută
datorită retrodifuziunii
Bolile stomacului - ULCERUL PEPTIC
GASTRIC
• Complicaţiile ulcerului gastric sunt:
• 1. Hemoragia – uneori HDS formă gravă cu şoc hemoragic
• 2. Penetrarea într-un organ vecin
• 3. Perforarea – cu peritonită generalizată
• 4. Stenoză pilorică
• 5. Malignizarea (sub 1%), mai ales pe fondul infecţiei de H. p. – se
pune problema unui DD iniţial corect
Bolile stomacului - ULCERUL DE
STRESS
• Ulcerarea mucoasei gastrice în cazul stresului psihic intens sau în
cazul MSOF, traumatisme, arsuri, traumatisme cranio-cerebrale
• Se asociază hemoragii digestive şi coagulopatii
• Forme particulare:
• Ulcerul Curling – în cazul pacienţilor arşi
• Ulcerul Cushing – în cazul traumarismelor craniene severe sau
intervenţiilor de neurochirurgie
Bolile stomacului – SINDROMUL ZOLLINGER -
ELLISON
• Ulceraţii multiple la nivel gastro-duodenal, grave, refractare la
tratament
• Cauza – o tumoră secretoare de gastrină (gastrinom – tumoră neuro-
endocrină) cu localizarae pancreatică sau difuză la nivelul tractului
digestiv
• Inhibitorii de pompă de protoni sunt eficienţi
• Tratamentul chirugical la tumorii (cand este posbil) îndepărtează
stimululul pentru aciditate şi previne metastazele
• În cazul în care nu se poate identifica tumora secretorie, se poate
ajunge la gastrectomie totală – se îndepărtează sursa de acid
 Bolile stomacului
• Sindromul pacienţilor cu gastrectomie – sindromul de dumping
• Operaţiile de gastrectomie:
• Billroth I – gastro-duodenostomie – este păstrat pasajul duodenal
• Billroth II – gastro-jejunostomie – reflux biliar redus prin
anastomoza Braun la piciorul ansei
• Roux – gastro-jejunostomie în Y, fără reflux biliar
• Efectul de dumping poate apărea şi în cazul vagotomiei selectivă sau
neselectivă
 Bolile stomacului
• Sindromul de dumping precoce – evacuarea prea rapidă a conţinutului gastric
hipertonic
• Simptome gastro-intestinale
• Greţuri, vărsături, crampe, dureri abdominale, diaree
• Simptome vaso-motorii
• Vasodilataţie cutanată cu eritem, tahicardie, palpitaţii, hipotensiune,
sincopă
• Sindromul de dumping tardiv -
• Absorbţia rapidă a glucozei din chimul gastric determină o hiperglicemie
rapidă la 90-180 de minute după ingestia de alimente, care produce o
hipersecreţie de insulină
• Efectul imediat va fi o hipoglicemie severă, cu tremor, transpiraţii, confuzie şi
sincopă
 Bolile stomacului
• Cancerul gastric
• Early gastric cancer
• Advanced gastric cancer
• Adenocarcinom gastric de tip intestinal
• Carcinom cu celule în inel cu pecete
• Limfom gastric
• Carcinom neuro-endocrin
 Bolile intestinului subţire
• Ulcerul peptic duodenal
• Boala celiacă – Enteropatia indusă de gluten
• Sindroamele de malabsorţie
• Diverticuloza
• Boala Crohn
Bolile intestinului subţire - ULCERUL PEPTIC
DUODENAL
• Ulcerul peptic duodenal – se defineşte ca o afecţiune cronică
duodenală care apare datorită uneia sau mai multor ulceraţii la
nivelul bulbului duodenal, cu penetrarea a cel puţin trei straturi ale
peretelui: mucoasa, submucoasa şi musculara propria
• Mecanismul fiziopatologic principal – hipersecreţia de acid clorhidric
şi de pepsină – ulcer peptic
• Cauzele majore: factori genetici, constituţionali; hipergastrinemia,
hipertonia vagală, infecţia cu H. p.
• La acestea se adaugă şi factori asociaţi
Bolile intestinului subţire - ULCERUL PEPTIC
DUODENAL
• Factori asociaţi
• Factori genetici – istoric familial, apare mai ales la bărbaţii
tineri (20-50 de ani)
• Fumatul
• Stressul mental
• Munca fizică grea
• Alte boli cronice: BPOC, sindromul Zollinger – Ellison,
ciroză, pancreatită cronică
• Tendinţă la recidive
Bolile intestinului subţire - BOALA CELIACĂ – ENTEROPATIA
INDUSĂ DE GLUTEN

• Definiţie - BOALA CELIACĂ – ENTEROPATIA INDUSĂ DE

GLUTEN – CELIACHIA – SPRUE NON-TROPICAL
• Afecţiune cronică a intestinului subţire proximal: duoden şi
jejun, datorată intoleranţei la gluten (gliadină) – o proteină
din cereale
• Se caracterizează prin malabsorbţie severă datorată
anomaliilor structurale la nivelul vilozităţilor intestinale
determinate de gluten, care sunt reversible la eliminarea din
alimentaţie a cerealelor care conţin gluten
BOALA CELIACĂ
• Diagnosticul de stabileşte prin biopsie intestinală şi examen
histopatologic
• Testul alimentar are valoare diagnostică
• Mecanismele fiziopatologice implicate sunt multiple
• Factorii determinaţi:
• Factori genetici: HLA B8, DQw2, DR3
• Factori toxici: gliadina devine un factor toxic direct pentru mucoasa intestinală
• Factori imunologici: reacţii imune celulare şi umorale la nivelul mucoasei intestinale
• Factori virali: se suspectează o infecţie cu adenovirusul Ad12
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Maldigestia – defect de procesare sau de digestie enzimatică
a principiilor alimentare în tractul GI
• Malabsorbţia – defecte de absorbţie la nivel GI
• Malabsorbţia afectează:
• Glucidele
• Proteinele
• Lipidele
• Vitaminele
• Mineralele şi ologoelementele: fier, magneziu, calciu, zinc
• Sărurile biliare
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Maldigestia poate avea cauze gastrice, pancreatice, biliare, enterocitare
• Cauzele gastrice cele mai frecvente includ: rezecţia gastrică sau vagotomia
(vezi sindromul de dumping precoce sau tardiv), un gastrinom – Sindromul
Zollinger-Ellison, gastrita atofică sau aclorhidria, cancerul gastric
• Mecanismele fiziopatologice implicate:
• Asincronism între golirea stomacului şi eliberarera sucului pancreatic sau
a bilei în duoden
• Scăderea secreţiei de colecistokinină la nivel duodenal
• Afectarea digestiei gastrice şi colonizarea intestinului subţire cu floră
bacteriană colonică
• Acelaşi efect în are şi staza conţinutului intestinal în diverticuli sau în ansa
„oarbă”
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Mecanismele fiziopatologice implicate:
• Flora bacteriană produc deconjugarea sărurile biliare şi
scindează legătura dintre ciancobalamină (Vit. B12) şi factorul
intrinsec Castle
• Scăderea absorbţiei ciancobalaminei (Vit. B12) se întâlneşte şi în
dieta vegetariană, alăptarea sugarilor la sân de către mame
vegetariene
• Gastrită atrofică cu aclorhidrie
• Afecatarea ileonului terminal (sediul absorbţiei finale a
complexului B12-Castle) prin boală Crohn sau rezecţie de ileon
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Cauzele pancreatice şi biliare cele mai frecvente includ:
• Pancreatita cronică sau fibroza chistică
• Rezecţiile pancreatice
• Cancerul pancreatic
• Colecistetomia datorită eliminării continue a sărurilor biliare în duoden, nu doar
postprandial, cum se întâmplă fiziologic
• Boli ale ileonului terminal (Crohn, rezecţii) – sediul final al reabsorbţiei sărurilor biliare
• Mecanismele fiziopatologice implicate:
• Lipsa enzimelor pancreatice majore: proteolitice, glicolitice şi lipolitice
duce la sindromul de maldigestie şi de malabsorbţie
• Lipsa sărurilor biliare duce la tulburări de digestie şi absrobţie a lipidelor şi
a vitaminelor liposolubile: A, D, E, K
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Cauzele enterocitare
• Defecte ale platoului striat (bordurii striate) – microvilozităţile enterocitelor
• Sunt afectate în special dizaharidazele
• Lactaza – care scindează lactoza din lapte în galactoză şi glucoză – este foarte de
incriminată = intoleranţa la lactoză sau la lapte
• Defecte în procesarea lipidelor la nivel enterocitar:
• Abetalipoproteinemie – tulburări în absorbţia lipidelor
• Defecte ale unor transportori specifici mucoasei intestinale:
• Boala Hartnup – defect de transport pentru aminoacizi neutri
• Cisteinurie – defect de transport pentru cisteină şi aminoacizi bazici
• Defecte globale ale mucoaselor GI:
• Boala celiacă, Crohn, SIDA, gastro-enterite, rezecţii de intestin subţire,
postradioterapie, alcoolism, consum de medicamente, boală vasculară intestinală
(ischemie), cancere, blocajul drenajului limfatic
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Consecinţele sindromului de malabsorbţie:
• Malabsorbţia monozaharidelor
• Degradarea enzimatică (fermentaţie) de către flora
bacertiană din colon – flatulenţă, diaree osmotică
• Malabsorbţia proteinelor
• Scădere ponderală, atrofie musculară, edeme prin
hipoproteinemie
• Malabsorbţia lipidelor
• Steatoree – scaune grăsoase, scădere ponderală
Bolile intestinului subţire - SINDROAMELE DE
MALABSORŢIE
• Consecinţele sindromului de malabsorbţie:
• Malabsorbţia vitaminelor liposolubile
• Vit. A – hiperkeratoză, cecitate nocturnă; Vit. D – rahitism la copii, osteomalacie la
adulţi; Vit. E – afecatrea spermatogenezei şi a ovogenezei; Vit. K – afectarea
sintezei hepatice de protrombină cu risc de hemoragii
• Malabsorbţia altor vitamine
• Vit. B12 şi a folaţilor – anemie pernicioasă Biermer (megaloblastică), glosită,
ulcere aftoase, tulburări neurologice
• Malabsorbţia mineralelor
• Fier – anemie feriprivă, microcitară şi hipocromă
• Calciu – afectarea oaselor, dinţilor, coagularii şi contracţiei musculare - tetanie
• Magneziu – afecţiuni enzimatice, tulburări neuro-musculare – parestezii
• Zinc – afecatarea gustului, scăderea vindecării plagilor
Bolile intestinului subţire -
DIVERTICULOZA
• Definiţie – apariţia unui diverticul sau mai multor
diverticuli (diveriticuloza) la nivelul intestinului subţire
sau colonului – defecte ale peretelui intestinal cu
formarea unor „săculeţi” extraluminali
• Numărul poate fi variabil de un unul la câteva sute,
dimensiunea fiind cuprinsă între mm – cm
• Cea mai frecventă localizare la nivelul colonului
sigmoid
 Bolile intestinului subţire -
DIVERTICULOZA
• Cauze:
• Structurale
• Defecte ale peretelui intestinal de cauze congenitale sau dobândite
• Funcţionale
• Constipaţie cronică pe fondul unei alimentaţii sărace în fibre
alimentare sau sedentarismului
• Complicaţii:
• Inflamaţia – diverticulita – se poate ajunge până la perforaţie cu
peritonită generalizată
• Hemoragia – peste vârsta de 55-60 de ani, este pricipala cauză de
hemoragie digestivă inferioară (trebuie exclus carcinomul colo-rectal)
 Bolile inflamatorii intestinale (BII)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
(IBD)
• Definiţie - IBD - bolile inflamatorii intestinale sunt boli cronice,
recurente ale tractului gastro-intestinal, cu etiologie neprecizată, de
obiciei cu agregare familială
• Din această categorie fac parte: boala Crohn (ileita terminală sau
enterita regională) şi colita ulcerativă sau recto-colita ulcero-
hemoragică (RCUH)
• Evoluţia este impredictibilă, afectează de obiciei intestinul subţire şi
colonul, dar poate fi afectat şi esofagul sau stomacul (în boala
Crohn) sau rectul (în colita ulcerativă)
 Bolile inflamatorii intestinale (BII)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
(IBD)
• Etiologie – nu se cunoaşte o cauză excată pentru apariţia IBD
• Sunt incrimnaţi o serie de factori:
• Factori genetici - asociere cu Ag HLA-B27 (asociere şi cu spondilită anchilopoietică) şi
agregarea familială
• Factori imunologici – asociere cu alte boli autoimune: lupus eritematos sistemic,
tiroidită autoimună, reacţii umorale (autoanicorpi anti mucoasă intestinală) şi reacţii
celulare (infiltrate colonice cu limfocite T cu eliberarea locală a citokinelor
proinflamatorii)
• Factori infecţioşi – rujeolă, micobacterii – rol de „trigger” alături de unele alimente
• Factori psihici – debutul bolii sau recurenţele apar cel mai adesea pe fondul unor
perioade de stress psihic intens
 Bolile inflamatorii intestinale (BII)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
(IBD)
• Etiologie – nu se cunoaşte o cauză exactă pentru apariţia IBD
• Sunt incrimnaţi o serie de factori:
• Factori genetici - asociere cu Ag HLA-B27 (asociere şi cu spondilită anchilopoietică) şi
agregarea familială
• Factori imunologici – asociere cu alte boli autoimune: lupus eritematos sistemic,
tiroidită autoimună, reacţii umorale (autoanicorpi anti mucoasă intestinală) şi reacţii
celulare (infiltrate colonice cu limfocite T cu eliberarea locală a citokinelor
proinflamatorii)
• Factori infecţioşi – rujeolă, micobacterii – rol de „trigger” alături de unele alimente
• Factori psihici – debutul bolii sau recurenţele apar cel mai adesea pe fondul unor
perioade de stress psihic intens
 Bolile inflamatorii intestinale (BII)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE
(IBD)
• Patogeneza
• Unele defecte genetice ale complexul IkB-kinazic activat prin receptorii de tip
Toll 9 – TLR9, influenţează activarea factorului de transcripţie nucleară kB –
NFkB; defect al β-defensinelor)
• Are loc alterearea homeostazia dintre flora bacteriană normală şi mecanismele
de apărare ale intestinului, cu activarea celulelor dendritice locale
• Se eliberează diverse citokine: IL-12 şi IL-23
• Se iniţiază o reacţie inflamatorie în care un rol important îl au Limfocitele Th1
prin interferonul gama (IFN-γ), neutrofilele şi macrofagele din plăcile Payer din
ileon şi apendicele cecal.
 Bolile inflamatorii intestinale (BII)
INFLAMMATORY BOWEL DISEASE (IBD)
• Patogeneza - macrofagele activate eliberează la rândul lor alte citokine proinflamatorii:
• Factorul de necroză tumorală alfa (TNF-α), alaturi de IL-1, induce:
• exprimarea de către endoteliului vascular a moleculelor de adeziune de tip E-
selectine si ICAM-1, favorizand reacţia inflamatorie intestinală;
• apoptoza celulelor mucoasei intestinale
• simptomatologia sistemică (inapetenta, astenie, febră, tulburări osoase)
• IL-1 induce activarea:
• limfocitelor T CD4, care secretă IL-3 si IL-4, responsabile de activarea plasmocitelor
şi mastocitelor locale;
• fibroblaştilor (alături de TGF-β), responsabilă de sinteza crescută de colagen cu
fibroză locală şi stricturi (în boala Crohn).
• IL-8 induce activarea:
• neutrofilelor, care prin eliberarea de enzime lizozomale şi ROS cu efect citotoxic
produc ulceraţii ale mucoasei intestinale.
 IBD - DD
BOALA CROHN
• Localizare:
• Afectare segmentară, de obicei
ileonul terminal şi colonul, dar
poate fi prezentă şi la nivel
esofagian sau gastric
• Histopatologie:
• Inflamaţie transmurală, cu fibroza
peretelui intestinal şi apariţia de
granuloame cu celule epiteloide
RCUH
• Localizare:
• Debut de obicei la nivel rectal cu
extindere proximală; rar afectează şi
intestinul subţire; în 30% din cazuri
forme foarte grave pancolonice
• Histopatologie:
• Inflamaţie superficială, localizată la
mucoasă şi submucoasă, abcese
criptice
 IBD - DD

BOALA CROHN RCUH

• Tablou clinic:
• Diaree – 3-6 scaune/zi, rareori cu
sânge
• Diaree apoasă, rar cu mucus
• Evoluţie:
• Debut treptat, evoluţie fazică,
rareori vindecare spontană
• Tablou clinic:
• Scaune diareeice până la 20/zi,
adesea muco-sangvinolente,
dureri abdominale, tenesme
• Evoluţie:
• Debut acut, sever, evoluţie cronică
recidivantă sau continuuă
 IBD - DD

BOALA CROHN RCUH

• Complicaţii:
• Stenoze
• Fistule şi abcese perianale
• Colangită nesupurată, hepatită
cronică
• Perforaţie, hemoragii
• Risc major de malignizare, mai ales
formele colonice
• Indicaţie operatorie:
• În caz de complicaţii: stenoze,
fistule, hemoragii
• Complicaţii:
• Megacolon toxic, cu febră septică,
abdomen acut şi şoc toxico-septic
• Calculi renali
• Stenozele apar foarte rar
• Risc major de malignizare, cu apariţia
adeocarcinomului colo-rectal, adesea
cu metastazare rapidă în ficat
• Indicaţie operatorie:
• Când tratamentul conservator nu mai
dă rezultate sau în caz de complicaţii
 Bolile colonului
• Colita nespecifică
• Colita ischemică
• Sindromul colonului iritabil
• Polipoza colică
• Cancerul colo-rectal
 Bolile colonului
• Colita nespecifică
• Afecţiune de excludere
• Poate fi acută sau cronică
• Cauze infecţioase, imune sau lipsa fibrelor din alimentaţie
• Colita ischemică
• Pe fondul ateroscleorezei aortei abdominale şi a arterelor mezenterice
• Forma severă – infarctul intestino-mezenteric cu peritonită şi şoc toxico-septic
• Sindromul colonului iritabil (colonul spastic)
• Diagnostic de excludere
• Este o tulburare funcţională spastică, fără o cauză organică
• Dispepsie, meteorism, flatulenţă, tulburări de tranzit (diaree alternând cu
constipaţie)
Bolile colonului - CANCERUL COLO-
RECTAL
• Polipoza colică – formaţiuni tumorale – număr variabil – unic
(polip) sau zeci-sute (polipoză)
• Histopatologic – leziuni benigne, adenoame tubulare, viloase sau tubulo-
viloase
• Risc de displazie şi neoplazie – adenocarcinom colo-rectal
• Cancerul colo-rectal
• Cel mai frecvent tip microscopic – adeno-carcinom de tip intestinal, cu sau
fără secreţie de mucină
• Adesea metastaze limfonodulare loco-regionale
• Metastazele cele mai frecvente la nivel hepatic
 FIZIOPATOLOGIA
SISTEMULUI DIGESTIV
II