Sunteți pe pagina 1din 16

PATOLOGIA GASTRICA

POSTOPERATORIE

1
DEFINITII. CADRU NOSOLOGIC

= totalitatea consecinţelor digestive şi sistemice secundare intervenţiilor


chirurgicale gastrice pentru afecţiuni benigne sau maligne, care apar precoce sau
tardiv postoperator şi pot fi de natură funcţională sau organică

2
SINDROMUL DUMPING

DEFINITIE

❑ tulburare funcţionala ce apare după intervenţiile chirurgicale care au


drept consecinţa perturbarea mecanismului contractil antro-piloric prin
rezecţie, piloroplastie sau derivaţie gastro-jejunală

EPIDEMIOLOGIE

❑ 6-14% - post vagotomie tronculară cu drenaj,


❑ gastrectomiei subtotale cu anastomoză pe ansă în Y a la Roux, 50-70%
❑ postchirurgie bariatrică (40% din cazuri).

3
FIZIOPATOLOGIE
❑ sindromul Dumping precoce
• determină eliberarea bruscă în intestinul superior a unui conţinut
hiperosmolar → atrage apa în lumenul intestinal cu distensia acestuia
şi hipermotilitate intestinală
• → balonare, greaţă, crampe abdominale şi diaree explozivă
• → reducerea relativă a volumului intravascular şi hemoconcentraţia
• Eliberarea hormonilor intestinali vasoactivi → vasodilataţie
splanhnică şi periferică → simptomelor vasomotorii – flushing,
ameţeli

❑ sindromul Dumping tardiv


• la 2-3 ore
• afectare predominant sistemică (flushing, vertij, palpitaţii, senzaţie de
slăbiciune)
• scădere a presiunii arteriale şi accelerarea frecvenţei cardiace
• hipoglicemia reactivă - secreţiei exagerate de insulină în urma
absorbţiei unei cantităţi crescute de hidraţi de carbon evacuată rapid
la nivelul intestinului subţire.

4
CLINIC

❑ simptome gastrointestinale - stare de plenitudine postprandială, dureri


abdominale cu caracter colicativ, greaţă, diaree explozivă;
❑ simptome vasomotorii - diaforeză, senzaţie de slăbiciune, vertij, flushing,
palpitaţii şi semne de hipoglicemie - tremor, cefalee.

❑ dumping precoce,
o apare în cursul primelor 10-30 min după masă;
❑ dumping tardiv
o cu debut la 2-3 ore postprandial

5
TRATAMENT

1. Regimul igienodietetic

❑ restricţionarea consumului de lichide intraprandial şi minim 30 minute


postprandial;
❑ restricţionarea aportului alimentar la o masă, consumul a 6 mese/zi;
❑ creşterea aportului de proteine şi grăsimi
❑ reducerea consumului de carbohidraţi şi a produselor lactate;
❑ supliment zilnic de fibre alimentare (absorbţia întârziată a glucozei,
prelungirea timpului de tranzit intestinal şi evitarea dumping-ului tardiv
❑ clinostatism (30 minute postprandial) pentru a încetini rata evacuării
gastrice

6
2. Tratament medicamentos

❑ Octreotid (Sandostatin)
• analog al somatostatinei
• Administrare: 25-50μg subcutanat, de 2-3 ori/zi, cu 15-30 minute
înainte de masă
• Mecanism :
o inhibă eliberarea de insulină cu scăderea „peak-ului”
plasmatic al acesteia prevenind astfel hipoglicemia tardivă;
o scade rata evacuării gastrice şi timpul de tranzit la nivelul
intestinului subţire;
o inhibă eliberarea de hormoni vasoactivi intestinali,
vasodilataţia postprandială şi vasoconstricţia splanhnică,
o creşte rata absorbţiei apei şi sodiului.
❑ Acarboza (Glucobay),
• inhibitor al alfa-glucozidazei,
• încetineşte absorbţia hidraţilor de carbon prin reducerea conversiei
amidonului şi sucrozei la monozaharide

7
3. Tratament chirurgical

❑ Indicatie - cazurile rezistente la tratament medicamentos însoţite de


denutriţie progresivă

❑ Tehnici:
• reconstrucţia pilorului- la pacienţii cu piloroplastie;
• conversia la anastomoză gastro-jejunală pe ansa în Y a la Roux -
la pacienţii cu Billroth I, respectiv Billroth II
• conversia anastomozei tip Billroth II la Billroth I
• interpoziţia unui segment antiperistaltic de ansă jejunală, pentru
cei cu anastomoza în Y a la Roux

8
SINDROMUL DE ANSA AFERENTA

DEFINITIE

❑ siptomatologia consecutive pătrunderii conţinutului gastric alimentar


în ansa aferentă şi stagnarea lor la acest nivel, împreună cu secreţia
bilio-pacreatică.
❑ post rezecţie gastrică cu anastomoză gastro-jejunală tip Billroth II.

CLASIFICARE

❑ Sindromul acut de ansă aferentă


❑ Sindromul cronic de ansă aferentă

9
CLINIC

❑ senzaţie de plenitudine postprandială,


❑ disconfort abdominal,dureri epigastrice,
❑ vărsături bilioase explozive fără conţinut alimentar care ameliorează
simptomatologia pacientului (gastrita alcalină de reflux – vărsături
alimentare care nu ameliorează disconfortul pacientului).
❑ stagnarea alimentelor la nivelul ansei aferente poate cauza suprapopulare
bacteriană cu sindrom de ansă oarbă secundar.

PAARCLINIC

❑ CT abdominal cu contrast sau tranzit baritat - ansa dilatată cu stagnarea


substanţei de contrast ore/zile după ingestia de bariu)
❑ Ecografia abdominală - excluderea unei patologii biliare
❑ Endoscopia digestivă superioară - dg diferential: gastrita alcaline de
reflux, ulcerul peptic recurent, strictura gurii de anastomoză, recidiva
neoplazică.
TRATAMENT
❑ Chirurgical - conversia anastomozei Billroth II la gastro-jejunoanastomoză
pe ansă în Y a la Roux 10
GASTRITA ALCALINA DE REFLUX

DEFINITIE

❑ proces inflamator cronic al mucoasei gastrice, prin refluxul secreţiei


duodenale - bilă, suc pancreatic şi secreţie intestinală în stomac,
❑ consecutiv îndepărtării sau bypass-ului sfincterian piloric,
(gastroduodenoanastomoză (Billroth I) şi piloroplastie)

CLINIC

❑ dureri epigastrice postalimentar


❑ greaţă
❑ vărsături bilioase cu conţinut alimentar (alimente incomplet digerate)
care nu ameliorează simptomatologia.

11
GASTRITA ALCALINA DE REFLUX

DIAGNOSTIC

❑ Clinic sugestiv post chirurgie gastrică


❑ EDS cu biopsie
• mucoasa este eritematoasă, friabilă, cu ulceraţii, prezenţa
refluxului biliar
❑ Histopatologic: hiperplazia foveolară şi numărul redus de celule
inflamatorii; metaplazia intestinală şi displazia pot fi asociate gastritei de
reflux.

TRATAMENT
❑ Prokinetice
❑ protectoare ale mucoasei.
❑ intervenţia chirurgicală - conversia anastomozei tip Billroth I sau II la
gastroenteroanastomoză pe ansă în Y a la Roux

12
CANCERUL DE BONT GASTRIC

❑ depistat după un interval liber de boală de min 5 ani după rezecţia


gastrică iniţială pentru o patologie benignă.

❑ diagnosticat la 15-20 ani după intervenţia chirurgicală iniţială.

❑ Incidenţa 2,4 si 5%,

❑ rata rezecabilităţii (40% in cc pe bont vs 80% in adenocc primar).

13
❑ Factori de risc:
• Refluxul duodeno-gastric (acizilor biliari neconjugaţi)
• infecţiei cu Helicobacter Pylori
• ulcer gastric > ulcer duodenal (mucoasa gastrică prezintă în cazul
ulcerului gastric un anumit grad de atrofie - favorizeaza aparitia
carcinomului)

❑ Diagnostic
• EDS + biopsie (carcinomul de tip difuz sau intestinal)

❑ Tratament
• chirurgical – gastrectomie totală cu anastomoză eso-jejunală pe
ansa în Y a la Roux

14
Ulcerul peptic recurent postoperator

❑ rata de recurenţă a ulcerului de bont gastric sau al gurii de anastomoză


depinde de tipul intervenţiei chirurgicale:
• 1-4% - antrectomie cu vagotomie,
• 2-6% - gastrectomie subtotală, etc

❑ Clinic
• dureri epigastrice cu caracter de arsură continuă, cu ameliorare
lentă la administrarea de antiacide.
• HDS (1/3 dintre pacienti)
• Perforaţia – rar

❑ Diagnosticul EDS

❑ suspiciune unui sindrom Zollinger Ellison (ulcere multiple cu localizare


postbulbară, diaree) -
• hipergastrinemie şi hipercalcemie,
• secreţia gastrică stimulată prezintă valori similare celei bazale
15
❑ Tratament
• inhibitorilor de pompă de protoni în doză dublă - de 6-8 săptămâni
• eradicarea infecţiei cu H. pylori

❑ Intervenţia chirurgicală
• nu răspund la terapia conservatoare,
• pacienţii cu gastrinom,
• hemoragie digestivă (care nu se poate opri endoscopic)
• perforaţie,
• fistulă gastro-colică.

16

S-ar putea să vă placă și