Fiziopatologia

aparatului digestiv

Șef Lucrări Dr. Furau Cristian

Manifestări clinice
DISPEPSIA
• Definiţie:
• anorexie, greţuri, vărsături
• pirozis, regurgitaţii
• eructaţii, meteorism abdominal, balonare,
flatulenţă
ANOREXIA
• lipsa apetitului, în prezenţa stimulilor fiziologici ai
senzaţiei de foame
Manifestări clinice
VĂRSĂTURA (EMEZA)
• Definiţie:
• - eliminarea forţată a conţinutului gastric/duodenal prin
cavitatea bucală
• Etiopatogenie:
• I. Activarea directă a centrului vomei (din formaţiunea
reticulată bulbară– zona dorsala in vecinatatea nucleului
solitar) – rau de mişcare, migrenă, HTI
• Activarea zonei trigger chemoreceptoare (planşeul
ventriculului IV al trunchiului cerebral) – hipoxia,
medicamente, toxice => vărsături in jet
• Vărsături precedate de senzaţia de greaţă
Manifestări clinice
• Complicaţiile vărsăturilor:
• I. ACUTE
• Aspiraţia conţinutului gastric în căile respiratorii
• Sindromul Mallory-Weiss
• Ruptura esofagiană
• Afectarea dentiţiei prin efectul coroziv al acidului
clorhidric
• II. CRONICE
• Scăderea aportului alimentar  malnutriţie + scădere
ponderală
• Pierderea sucurilor digestive  deshidratare şi
dezechilibre electrolitice/acidobazice
• Deshidratarea
• Pierderea HCl prin vărsături  alcaloză metabolică
Manifestări clinice
DISFAGIA (tulburările deglutiţiei)
1. Disfagie mecanică (obstructivă)  se
manifesta pt. solide (corpi străini, îngustare
intrinsecă, compresiune extrinsecă)
2. Disfagie motorie (neuromusculară)  se
manifesta pt. lichide in special
• reducerea sau incoordonarea contracţiilor
peristaltice
• alterarea relaxării sfincterului esofagian din:
• afectarea musculaturii netede (sclerodermie,
DZ, acalazie)
Manifestări clinice
CONSTIPAŢIA
• Definiţie: scaun în cantitate prea mare, prea rar,
defecaţie dificilă sau senzaţie de evacuare
incompletă.
• Dietă săracă în fibre cu reziduu scăzut,
deoarece motilitatea intestinală depinde de
volumul conţinutului intestinal.
• Stilul de viaţă sedentar.
• Afecţiuni reflexe şi/sau psihogene
• Obstrucţie intestinală
Manifestări clinice
DIAREEA
Definiţie: eliminarea cu frecvenţă crescută a
unui volum mare de materii fecale
(conţinut lichidian >200 ml/zi)
Clasificare patogenică:
• Diareea secretorie
• Diareea osmotică
• Diareea prin tulburări de peristaltism
Manifestări clinice
• DIAREEA SECRETORIE
Mecanisme:
• Inhibiţia absorbţiei active ±
• Stimularea secreţiei intestinale de apă şi Na+ în lumen
datorită  AMPc în celulele epiteliului intestinal
Cauze:
Agenţi care activează adenilciclaza ( AMPc):
• toxina holerică, enterotoxina salmonelei
• toxina termolabilă a E. Coli
Agenţi ce acţionează prin alte mecanisme ( [Ca++],
GMPc):
• toxina termostabilă a E.coli
• calcitonina, serotonina
Manifestări clinice
• DIAREEA OSMOTICĂ
Mecanisme:
• Acumularea substanţelor greu absorbabile,
osmoactive în lumen  retenţie de apă
Cauze:
• Ingestia de antiacide cu Mg2+ sau laxative
• Scăderea absorbţiei unor compuşi alimentari
osmoactivi (glucoză, galactoză, lactoză)
• Maldigestia alimentelor ingerate

= diareea încetează după sistarea aportului

Manifestări clinice
• DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI
Mecanisme:
• Inhibiţia peristaltismului cu stază intestinală = proliferare
bacteriană
• Accelerarea peristaltismului cu scăderea timpului de
contact alimente-mucoasă
• Supraîncărcarea cu lichide a colonului
• Golirea prematură a colonului datorită:(diareea
infecţioasă)
• Iritabilitate intrinsecă (“colonul iritabil”)
Cauze:
• Vagotomie
• Neuropatia diabetică
• Sdr. dumping postgastrectomie
Manifestări clinice
Hemoragia digestivă
• Hematemeză
• Melena
• Rectoragie
 ACALAZIA
= afecţiune motorie a musculaturii netede esofagiene
caracterizată prin dilatarea progresivă a corpului
esofagian
• Patogenie:
• creşterea patologică a tonusului SEI + deficit de
relaxare in cursul deglutiţiei
• reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului
esofagian, prin inervaţia defectuoasă a musculaturii
netede
• degenerescenta fibroasa a plexului mienteric
Auerbach
• afectarea nucleului dorsal al vagului
REFLUXUL GASTRO-
ESOFAGIAN
= refluarea recurentă a conţinutului gastric la nivelul
esofagului inferior, cu pirozis postprandial
• Patogenie:
1. Alterarea primară a funcţiei SEI prin:
– scăderea tonusului bazal al SEI (! opusul acalaziei)
– episoade repetate de relaxare tranzitorie
2. Alterarea secundară a funcţiei SEI (  tonusului) în:
– creşterea presiunii intraabdominale (obezitate, sarcină)
– medicamente (anticolinergice, teofilina, blocantele calcice,
nitraţi)
– factori alimentari (ciocolată, cafea, alcool)
– sclerodermia
– hernia hiatală (mare)
HERNIA HIATALĂ
= protruzia porţiunii superioare a stomacului, prin diafragm
în torace
• Clasificare etiopatogenică:
1. Hernia hiatală prin alunecare
– Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian în condiţiile:
– esofagului scurt congenital
– traumatismelor abdominale
– slăbirea diafragmului la joncţiunea esofago-gastrică
= esofagita de reflux
2. Hernia hiatală paraesofagiană
– Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundară a
diafragmului, dispusă lateral de esofag.
=gastrit􀄃 + ulcer si strangularea herniei
GASTRITE ACUTE (erozive)

= inflamaţii benigne ale mucoasei gastrice cu

regenerare completă, manifestată prin
hiperemie/edem  eroziuni hemoragice vizibile
la endoscopie
• Etiologie:
– iritanţi chimici (cofeină, alcool, AINS) sau biologici
– ischemie acută/stress (infecţii severe,
politraumatisme, şoc, arsuri, intervenţii chirurgicale)
 vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice
– post-radioterapie
GASTRITE CRONICE
= infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz  atrofia
mucoasei gastrice fără leziuni vizibile la endoscopie
1. Gastrita cronică atrofică, autoimună (tip A)
– patogenie autoimună dovedita de: infiltrat parietal cu limfo-plasmocite,
prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:
– FI  absorbţia vitaminei B12  anemie pernicioasă
–  HCl  aclorhidrie cu:
• hiperplazia celulelor G  hipergastrinemie
• metaplazia mucoasei gastrice  carcinom gastric
• •asociere cu alte boli autoimune

2. Gastrita cronică activă , infectioasă (tip B)

– cea mai frecventă
– localizată la nivelul antrului
– patogenie infecţioasă: colonizarea cu H. pylori
ULCERUL GASTRIC

= afecţiune cronică, recurentă ce apare ca

ulceraţie bine delimitată, localizată pe
mica curbură gastrică şi care penetrează
toate cele 3 straturi (mucoasă,
submucoasă, musculară)
• Patogenie:
Rolul major: SCĂDEREA REZISTENŢEI
MUCOASEI GASTRICE faţă de
agresiunea clorhidro-peptică !
 Factorii de protecţie ai mucoasei
gastrice:
1. Secreţia de mucus +
bicarbonat
Rol:
• peliculă de gel elastic şi
aderent, rol lubrifiant
• reţine ionii de HCO3 
pH=6-7 la suprafaţa
epiteliului gastric (protectie
impotriva actiunii corozive a
acidului clorhidric)
Patologic: mucusul este
alterat de:
• infecţia cu H. pylori
• AINS  sinteza de PG
2. “bariera mucoasei
gastrice”
Rol: împiedicarea
retrodifuziunii H+
Patologic: lezate de
substanţe liposolubile
3. Prostaglandinele
Rol:
• cresc secreţia de mucus
şi HCO3
• vasodilatatia – rol trofic
asupra epiteliului gastric
(citoprotector)
Scăderea rezistenţei mucoasei
gastrice
1. Alterarea stratului protector de mucus prin:
– reducerea secreţiei de mucus protector în gastritele cronice
– infecţia cu H. Pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:

a. Refluxul duodeno-gastric de bilă/suc pancreatic
Efecte:
• 1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastrica: o săruri biliare cu efect
tensioactiv
b. Consumul crescut de AINS
• Inhibiţia ciclooxigenazei
• sinteza de PG cu efect trofic şi citoprotector +  secreţia de HCO3
• • efect antiagregant plachetar  risc de hemoragii
Aspirin􀄃 netamponata – difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor epiteliale
prin efectul acidifiant citoplasmatic
c. Infecţia cu Helicobacter pylori
• Colonizarea celulelor secretoare de mucus  secreţia de mucus + degradarea mucusului
• Leziuni directe ale mucoasei prin enzime şi toxine: Citotoxina asociata genei A sunt cele
cu rol patogenic in ulcerul peptic si cancerul gastric
Consecinţele lezării
barierei gastrice
 secreţiei clorhidro-peptice prin:
– stimularea directă a celulelor principale  pepsina
– stimularea indirectă (vagala, histamina) a celulelor parietale
 permeabilităţii capilarelor mucoasei gastrice prin:
– efectul direct al H+
– efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare
+ edeme
 tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin:
– stimulare vagală: stază + congestie venoasă  tendinţa la
hemoragii
Aciditatea gastrică este normală/scăzută prin:
– retrodifuziunea H+ din lumen în interstitiu.
– trecerea din interstitiu în lumen a proteinelor şi NaHCO3
ULCERUL DUODENAL

= afecţiune cronică, recurentă ce apare ca

ulceraţie bine delimitată la nivelul bulbului
duodenal care penetrează toate cele 3 straturi
(mucoasă, submucoasă, musculară)
Patogenie:
• Hipersecreţia clorhidro-peptică (Rol major !!!)
• Supraîncărcarea cu acid a bulbului duodenal
• Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
• Factori asociaţi
HELICOBACTER PYLORI
85-100% din pacienţii cu UD
• responsabil de recurenţa episoadelor dureroase 
eradicarea infecţiei e obligatorie pentru vindecare !
H.p este o bacterie spiralată, ce colonizează mucoasa
antrală şi determină:
• Hipersecreţie clorhidro-peptică prin stimularea secreţiei
de GASTRINĂ ŞI HISTAMINĂ  supraîncărcare cu acid
a duodenului + metaplazia duodenului/duodenită ce
facilitează nidarea H. Pylori şi persistenţa UD
• Scăderea mecanismelor locale de apărare prin secreţia
de:
• Urează  eliberarea de NH3 din ureea  efect toxic 
ulceraţii
• Fosfolipază şi toxine  degradarea mucinei + ulceraţii
FACTORI ASOCIAŢI
1. Factori genetici – incidenţă  a UD la:
– rudele de grad I ale bolnavilor cu UD
– subiectii cu grup sanguin 0I
2. Fumatul
– accelerarea evacuării chimului acid în duoden
– inhibiţia secreţiei pancreatice de bicarbonat
3. Afecţiuni asociate:
– BPCO: hipercapnia  secreţia clorhidro-peptică
– Ciroza hepatică: staza în circulaţia portă  hipoxie + alterarea
troficităţii mucoasei + hipercapnie locala
– Sindromul Zollinger-Ellison: hipergastrinemia  hipersecreţie
clorhidropeptic
4. Factori psihologici: stress, anxietate cronică
COMPLICAŢII
1. HEMORAGIA - UD posterior: erodarea a.
pancreatico-duodenale
Acută
– Hemoragie digestivă superioară: hematemeză +
melenă
– Şoc hipovolemic
Cronică: hemoragii oculte: anemie feriprivă

2. PERFORAŢIA - UD anterior: Peritonită

3. STENOZA PILORICĂ- UD > UG
4. MALIGNIZAREA - 1% din UG
ULCERUL DE STRESS
= formă particulară de ulcer ischemic: ulceraţii multiple
gastroduodenale
Etiologie:
– Politraumatisme
– Arsuri
– Postintervenţii chirurgicale majore
– Stări septice
– Şoc cu hTA
– Insuficienţe de organ
Patogenie:
• Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic 
ischemia mucoasei gastrice
• Leziuni produse de sărurile biliare pe fondul incompetenţei
sfincterului piloric +  peristaltismului
SINDROMUL ZOLLINGER-
ELLISON
= tumoră secretantă de gastrină (gastrinom) cu localizare
pancreatică sau gastroduodenal  ulceraţii gastro-
duodenale multiple
Patogenie:
• HIPERGASTRINEMIA  hipersecreţie clorhidro-peptică
Diagnostic pozitiv:
• Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree
(inactivarea enzimelor intestinale în condiţiile scăderii
pH-ului intestinal)
• Paraclinic: hiperaciditate +  nivelului seric de gastrină
SD. DUMPING
Manifestari vasomotorii si GI la
pacientul cu rezectie gastrica sau
vagotomie
Distensie brusca a ansei jejunale
datorat golirii rapide a stomacului.
Continutul din jejun hipertonic
(bogat in carbohidrati si electroliti)
DIVERTICULOZA
= hernierea de formă saculară a mucoasei colunului prin stratul muscular,
la locul de pătrundere al unui vas sanguin
• cel mai frecvent localizată la nivelul colonului sigmoid
Etiopatogenie:
1. Factori structurali = anomalii ale ţesutului conjunctiv:
• primare, genetice (sdr. Ehlers-Danlos, Marfan, persoane cu varsta <
40 ani)
• secundare îmbătrânirii (persoane cu varsta > 40 ani) + alimentatiei
deficitare in fibre + sedentarismului
2. Factori funcţionali = creşterea presiunii intraluminale:
• cauză: creşterea contracţiilor musculaturii colonului
(!stâng/descendent + sigmoid) pe fondul unei alimentaţii deficitare în
fibre, responsabilă de un volum redus de fecale
efect: durerea abdominală ameliorată de defecaţie
BOLILE INTESTINALE
INFLAMATORII

= termenul boală intestinală inflamatorie

defineşte două afecţiuni cronice,
recurente, cu evoluţie impredictibilă şi de
cauză necunoscută ce afectează variabil
intestinul subţire sau gros:
• boala Crohn (ileita terminală, enterita
regională)
• colita ulcerativă (recto-colita ulcero-
hemoragică)
Boli intestinale inflamatorii
Boala Crohn
􀄃 Inflamaţie granulomatoasă
􀄃 Leziuni transmurale
􀄃 Afectare profundă şi izolată
􀄃 Localizare primară: ileon
termin.
􀄃 Debut insidios, progresiv
􀄃 Diaree apoasă, rar cu
mucus
Colita ulcerativă
 Inflamaţie ulcerativă şi
exudativă
 Leziuni limitate la
mucoasă
 Afectare superficială şi
continuă
 Localizare primară:
rect/colon stg.
 Debut acut, sever
 Diaree cu mucus şi sange
(rectoragie frecventă)
Boli intestinale inflamatorii

Boala Crohn • Colita ulcerativă

􀄃 Complicaţii locale FRECVENTE:
fibroză, fistule, abcese perianale • 􀄃 Complicaţii locale
RARE: perforaţia
􀄃 Complicaţii sistemice intestinală, megacolonul
FRECVENTE: osoase (spondilita toxic
ankilopoetică), hepatobiliare • 􀄃 Complicaţii sistemice:
(steatoză, litiază, colangită),
oculare (uveită, irită), nutriţionale şi
anemie, hemoragii
metabolice, cutanate,vasculare
• 􀄃 Malignizare în 5% din
􀄃 Malignizare în 1 % din cazuri cazuri
APENDICITA

= inflamaţie acută a apendicelui cu incidenţă maximă între

10 -25 ani
Etiopatogenie:
1. Obstrucţia lumenului intestinal:
• Fecalom
• Paraziţii intestinali (oxiuri, ascarizi)
• Adenopatii ganglionare (ex, asociate infecţiilor virale)
• Tumori carcinoide
2. Ulceraţia mucoasei:
• Infecţia cu Yersinia
OCLUZIA INTESTINALĂ

= întreruperea/blocarea tranzitului intestinal

Clasificare:
• 1. Ocluzia mecanică:obstrucţie mecanică prin:
Obstacol intrinsec
• Tumorile primitive sau metastazele colonului
• Diverticuloza
• Inflamatii intestinale cu stricturi (!b. Crohn)
• Obiecte straine inghitite, paraziti intestinali (! copii)
Compresiune extrinsecă
• Aderentele post-interventii chirurgicale abdominale
• Hernierea
• Volvulus (torsiunea)
• Telescoparea
OCLUZIA INTESTINALĂ

• 2. Ocluzia funcţională (ileus paralitic)

= alterarea reflexă a motilităţii intestinale:
• Post-intervenţii chirurgicale abdominale (+
peritonită)
• Traumatisme spinale
• Ischemie intestinală
• Dezechilibre electrolitice (hipokaliemie)
Malabsorbţia intestinală

 Malabsorbtia intestinala defineste o

perturbare a capacitatii intestinale de
a absorbi in mod adecvat
nutrimentele in fluxul sangvin, ca
rezultat a intrepatrunderii in grade
variate a doua procese: maldigestia
si malabsorbtia
 Maldigestia
 insuficienţa de secreţie propriu-zisă:
aclorhidrie, boli pancreatice, carenţa
dizaharidazică;
 deficit de stimulare a secreţiei enzimatice;
 lipsa unor factori de activare enzimatică;
 asincronismul dintre prezenţa chimului
alimentar şi secreţiile enzimatice;
 accelerarea tranzitului intestinal
“maldigestie prin lipsă de timp”.
Malabsorbtia
- interferarea procesului absorbtiv se poate realiza
la orice nivel:

 absorbţia propriu-zisă – reducerea suprafeţei

absorbative;

 tulburarea metabolismului intracelular;

 blocarea transportului intracelular şi a

procesului de eliberare sangvină sau limfatica;
Popularea bacteriană intestinală
 modificări morfologice ale mucoasei jejuno-ileale,
până la atrofie vilozitară;
 tulburarea utilizării lipidice: prin deconjugarea
sărurilor biliare şi inhibiţia reesterificării
enterocitare a acizilor graşi de către acizii biliari
liberi;
 malabsorbţia hidraţilor de carbon;
 malabsorbţia aminoacizilor si proteinelor;
 malabsorbţia vitaminei B12;
 tulburarea metabolismului apei si electrolitilor,
datorita unui sindrom diareic, cu componenta
osmotica si secretorie;
 Sindromul de malabsorbtie

Perturbari ale digestiei intraluminale Perturbari ale Perturbari ale

fazei de procesului de
absorbţie transport

Deficit de Scaderea Boli

Insuficiente Deficit de Inactivare suprafetei
emzimatice stimulare formare vasculare,
enzimatica micelara absorbtive obstacol

-Boli intestinale Aclorhidrie Concentratie

Scaderea
Boli pancreatice - pH-ului scazuta a Defecte
scurtcircuitare sarurilor biliare enterocitare
a duodenului
 Clasificarea malabsorbtiilor
intestinale
- localizarea anatomica a defectului: - gastrica;
- pancreatica;
- biliara;
- intestinala;
- mecanism patogenic: - perturbarea digestiei;
- perturbarea absorbtiei;
- mecanism neclarificat;

- aspectul scaunelor: - apoase;

- grasoase;
- normale;

- substanta malabsorbita: - lipide;

- glucide, proteine, alte principii nutritive;

- varsta pacientului
 Criteriul patogenic
I. Sindroame de malabsorbtie prin tulburari de digestie intraluminala
si parietala:
- conditii asociate cu perturbarea procesului de lipoliza; cu deficitul de
formare micelara; cu tulburari de digestie proteica si a hidratilor de carbon;
II. Sindroame de malabsorbtie prin tulburari de absorbtie:
- malabsorbtii ereditare selective;
- malabsorbtii ereditare globale;
- excluderea de suprafata intestinala;
- boli prin mecanism de hipersensibilizare sau imunologic;
- parazitoze;
- boli intestinale in care factorul bacterian este preponderent;
- deficite imune congenitale sau castigate;
- boli inflamatoare sau infiltrative;
- obstacol in drenajul limfatic al intestinului si exsudatie intestinala;
III. Sindroame de malabsorbtie in afectiuni extradigestive:
- boli endocrine;
- boli metabolice;
- stari carentiale
CELIACHIA (SPRUE NON-
TROPICALĂ)
Enteropatia glutenică:
– Atrofia mucoasei intestinului subţire proximal
– Malabsorbţie
– Intoleranţă la gluten
• Factori încriminaţi
– Genetici (Ag HLA, DW3)  imunotoleranţa la pr
alimentare
– Imunologici (Ac antigliadină, infiltrat cu mononucleare in
mucoasa intestinală)
– Toxici : gliadina  efect toxic  leziuni ale mucoasei
jejunale  deficit enzimatic  maldigestie şi malabsorbţie
ATROFIA VILOZITĂŢILOR INTESTINALE
CELIACHIA (SPRUE NON-
TROPICALĂ)
Consecinţe:
•  absorbţiei proteinelor
•  secreţiei biliare şi pancreatice
•  golirii vezicii biliare  maldigestie şi
malabsorbtie de lipide si proteine
•  suprafetei de absorbţie  sd diareic
(diaree osmotica, secretorie)
Boala Hirschprung

• Definiţie:
Afecţiune congenitală determinată de absenţa plexurilor
ganglionare intrinseci (Auerbach şi Meissner) de la nivelul
intestinului distal, realizând un segment digestiv
aperistaltic care se opune progresiei bolului fecal şi care
determină obstrucţia totală sau parţială a tubului digestiv
urmată de constipaţie şi ocluzie, cu dilataţie colică
deasupra anomaliei.
Frecvenţă:
– incidenţa : 1/5000 nou-născuţi,
– mai frecventă la băieţi, cu istoric familial în 7% din cazuri.
 Tablou clinic:

Nou-născut:
• debut precoce (în prima lună de viaţă)
• diagnosticul este pus până la vârsta de 3 luni.
– absenţa sau întârzierea eliminării meconiului,
– sindrom de ocluzie joasă tradus prin vărsături bilioase,
– distensie abdominală şi ulterior constipaţie.
Sugar şi copilul mic:
• semnul clinic principal = constipaţia cronică, care poate deveni rebelă, cu
scaune la 5-7-10 zile,
• distensie abdominală care se accentuează progresiv,
• perete abdominal flasc şi circulaţia colaterală prezentă,
• la palpare se percep fecaloame colice.
• dureri abdominale colicative, vărsături, scaune diareice sau
• complicaţii : perforaţii, sepsis şi şoc.
• Examinarea rectală evidenţiază rectul gol şi sigmoidul indurat şi dilatat.
 CANCERUL COLORECTAL

Rolul factorilor alimentari:

- protectivi: consumul de verdeţuri, dieta cu fibre,
calciu şi vitamine
- negativi: excesul de grăsimi animale şi proteinele,
carnea roşie, alcoolul şi aportul caloric excesiv.

 Rolul acizilor biliari:

- relaţie între colecistectomie şi creşterea frecvenţei
neoplasmului de colon

 Rolul stărilor predispozante

 STĂRI PREDISPOZANTE

 POLIPII COLORECTALI:
- polipi adenomatoşi:
- tubulari
- tubulo-viloşi
- viloşi
Polip  Polip displazic  Displazie severă  Neoplasm
-polipi hiperplazici –nu au potenţial de malignizare.
CANCERUL COLORECTAL
 POLIPOZA COLICĂ
FAMILIALĂ:
-caracterizată de prezenţa a peste
100 polipi în colon, ce apar
înainte de 30 ani.
-transmitere dominant
autosomală
-evoluţia spre cancer este regula
CANCERUL COLORECTAL
 BOLILE INFLAMATORII
ALE COLONULUI
-Rectocolita ulcerohemoragică
-Boala Crohn

CANCERUL COLORECTAL
 PREDISPOZIŢIA FAMILIALĂ:
-risc crescut pentru descendenţii unei familii cu
cancer de colon.

 SINDROMUL LYNCH sau CANCERUL

COLORECTAL NONPOLIPOIDAL EREDITAR
CRITERIILE AMSTERDAM:
- cel puţin 3 membri ai unei familii cu diagnostic de
carcinom colonic, dintre care unul să fie rudă de gradul I
- la o generaţie transmiterea să se facă la 2 generaţii
succesive
- cel puţin un caz să fie diagnosticat sub 50 ani.
CANCERUL GASTRIC
• Helicobacter Pylori
– Oncogen de ordinul I (OMS)
– Determină gastrită atrofică cu
metaplazie intestinală, cu potenţial
evolutiv spre displazie şi neoplazie
– Eradicarea sa în ţările avansate
a determinat  incidenţei CG
• Factori de risc
– Alimentaţia
• conţinut crescut în nitrozamine  incidenţa CG
• bogată în vitamina C şi A (fructe şi legume proaspete)  incidenţa
– Factorul genetic – există o predispoziţie familială
– Standardul economico-social scăzut (prin alimentaţie, HP)
CANCERUL GASTRIC
• Afecţiuni gastrice predispozante:
– Gastrita cronică atrofică
• Frecvent determinată de HP 
• Apar leziuni displazice, de la uşoare
la severe (cancer intra-epitelial)
– Polipi adenomatoşi gastrici
• Stare precanceroasă, mai ales cei mari
• Polipectomie la cei peste 1 cm
– Rezecţia gastrică
• La peste 15 ani de la intervenţie
• Stomită inflamatorie
• Gastrită a bontului gastric
– Gastrita cu pliuri gigante (Menetriere) – 15% risc
– Ulcerul gastric – risc mic
• Frecvent confuzie endoscopică, obligatorii biopsii multiple ale
ulcerelor gastrice şi verificarea endoscopică a vindecării
• Posibilă existenţa unor cancere ulcerate care se pot cicatriza sub
tratament
 Explorarea
aparatului digestiv
Metode de explorare
• Diagnostic morfologic
– Gastroduodenoscopie
– Examen baritat
– Tomografie computerizată
– RMN
– Scintigrafia
• Diagnostic etiologic
– Teste pentru H. pylori
– Teste pentru ulcer asociat cu AINS
– Teste pentru sindroame hipersecretorii acide
În ultimele decenii,
cercetările au fost
îndreptate spre
folosirea mijloacelor
moderne de
explorare a tubului
digestiv, de mare
utilitate în diagnosticul
precoce şi în aplicarea
unui tratament
eficient. Explorarea
radiologică minuţioasă
cu substanţă baritată,
endoscopia sau
endobiopsia au intrat
tot mai des în
cercetările
gastroenterologice.

73
• Endoscopic - 4 grade progresive ale
severităţii esofagitei (clasificarea Los
Angeles cu gradele A,B,C şi D)

Esofag Leziune de reflux

sănătos gastroesofagian
74
FIGURE: Ulcer crater in the gastric wall.
Gastroduodenoscopia
• endoscopia detectează:
– Gastrite erozive
– Ulcer de perete gastric sau de bulb duodenal
• este indicată la pacienţii cu simptome
alarmante de: pierdere în greutate,
disfagie, vărsături, anorexie, anemie sau
hemoragii (hematemeză sau melenă)
• utilă pentru prelevare probe bioptice (ex.
pentru tumori sau H. Pylori) sau pentru
terapie
 Examenul baritat
- utilă pentru eroziuni, polipi, ulcer, mase
tumorale
- nişa apare la examenul radiologic cu bariu
ca o pată opacă, omogenă, centrală sau
puţin excentrică, înconjurată de halou clar
- tranzitul baritat înlocuieşte examenul
endoscopic în următoarele situaţii: pacient
în vârstă, pacient cunoscut cu boli
cardiace, boli respiratorii severe asociate
 CT şi RMN

- necesită agenţi de contrast

- utilă pentru dureri abdominale inexplicabile

Scintigrafia cu Indiu
- utilă pentru tumori gastrointestinale
neuroendocrine (tumori carcinoide sau
pancreatice)
Teste pentru Helicobacter pylori
• - identificarea prezenţei unei infecţii cu H.
pylori la nivelul stomacului şi a părţii
superioare a intestinului subţire (duodenul)
- majoritatea persoanelor infectate nu
dezvoltă ulcer, deşi infecţia are capacitatea
de a provoca ulcer peptic
• Examen serologic pentru detectare anticorpi
anti H. pylori
– prezenţa acestor anticorpi înseamnă că
pacientul a fost infectat fie în trecut, fie de
curând.
• Examen histologic pentru biopsia
mucoasei gastrice
– metoda endoscopiei cu biopsie, detectarea
bacteriei făcându-se fie prin examen
histopatologic la microscop, fie prin testul rapid
la urează - rezultatul apare în 24 ore sau chiar
mai repede (Helicobacter are o enzimă numită
urează care digeră ureea la dioxid de carbon
şi apă, fapt care se pune în evidenţă prin
colorarea specifică a unui indicator de culoare)
Teste antigenice din scaun

– sensibilitatea scade după utilizarea

antibioticelor
– prezenţa antigenului la nivelul scaunului,
presupune identificarea la nivelul materiilor
fecale a porţiunilor din H. pylori care determină
apariţia unui răspuns imun
– depistarea antigenului de la nivelul scaunului
se poate face pentru confirmarea infecţiei cu
H. pylori sau pentru evaluarea răspunsului la
tratament împotriva Helicobacter pylori
• Testul respirator cu uree

– se administrează uree marcată radioactiv (nu

iradiază), iar ureaza Helicobacterului o va
degrada la dioxid de carbon marcat radioactiv,
care va fi măsurat în aerul expirat
Testele secretorii si determinarea
gastrinei serice

• dozarea radioimunologică a gastrinei

sanguine în sindrom Zollinger-Ellison şi în
cazul bolnavilor cărora urmează să li se
efectueze un tratament chirurgical.
• Hemoleucograma

• se face pentru evidenţierea anemiei care

poate fi rezultatul unui ulcer hemoragic.
 Investigaţia Malabsorbţiei

• Test calitativ cu Sudan III – prezenţa steatoreei

• Teste care sugerează scăderea nutrienţilor din dietă (dozarea
Fe, folaţi, cobalamină, vitamina D şi K)
– Proteine serice totale
– Hemoleucogramă
– TQ
– FA
• Teste adiţionale pentru măsurarea serică a colesterolului,
carotenului, Fe, albuminei, cobalaminei
• Testul Schilling – cauza malabsorbţiei cobalaminei (anemie
pernicioasă, pancreatită cronică, aclorhidrie, disfuncţii ileale)
• Testul cu D-xiloză urinară – funcţia mucoasei intestinului subţire
• Examinări radiologice baritate cu substanţă de contrast
Examenul coprologic

- macroscopic (scaune colectate pe 24 h);

- microscopic;
- chimic;
- bacteriologic;

Testul hemocult
Diagnosticul malabsorbtiilor
intestinale
Anamneza:
 Simptome ( cu precizarea debutului);
 Dieta (relatia cu debutul simptomelor);
 Ritmul cresterii si dezvoltarii;
 Factorii de risc pentru malabsorbtie:
- nastere prematura;
- istoric familial de malabsorbtie sau fibroza
chistica;
- tratamente medicamentoase,iradiere;
- interventii chirurgicale;
- calatorii in strainatate;
Diagnosticul malabsorbtiilor
intestinale
 Simptomatologia este determinata de:
- efectul osmotic direct al principiilor alimentare
si produsii de metabolism ai acestora la nivelul
tractului gastro-intestinal;
- deficitul nutritional la nivelul intregului
organism;

 Manifestarile clinice pot fi de ordin:

- digestiv
- extradigestiv ( realizand sindromul carential)
Simptome
 - anemie ( deficit de Fe, VitB12 , acid folic);
- fatigabilitate, astenie;
- diaree cronica,cel mai adesea de tip secretor,
cu orar diurn si nocturn, scaune voluminoase
si frecvente;
- steatoree;
- distensie abdominala, flatulenta;
- stagnare/scadere ponderala;
- edeme (hipoproteinemie);
- “topirea” tesutului muscular;
- crampe musculare;
 Semnele carentei vitaminice :
Vitamina A - Hemeralopie, xeroftalmie, keratomalacie
- Hipercheratoza, petesii perifoliculare
Vitamina B1 - Diminuarea reflexelor, parestezii
Vitamina B2 - Variatii ale pigmentatiei
- Subtierea si uscarea tegumentelor
- Cheilozis, glosita, stomatita angulara
- Atrofie linguala
Vitamina B6 - Dermatita seboreica, glosita, cheilozis
Vitamina B12 - Anemie ,parestezii
Vitamina D - Osteopenie, dureri osoase
- Artralgii, miopatii proximale
- Rahitism
Vitamina C - Papule si hemoragii perifoliculare
- Sângerari gingivale
- Purpura, echimoze
Vitamina K - Sângerari, echimoze
Diagnosticul malabsorbtiilor
intestinale
 Deficienta acizilor grasi esentiali, la pacientii cu
sindrom de malabsorbtie in special grasimi, a fost
corelata cu o larga paleta de manifestari clinice:
- dermatite;
- susceptibilitate crescuta la infectii;
- anemie hemolitica
- trombocitopenie
- infiltratie grasa a ficatului;
- cresterea valorilor enzimelor hepatice;
Diagnosticul malabsorbtiilor
intestinale
 Examenul clinic:
- evaluarea starii de nutritie;
- evaluarea semnelor apartinand
sindromului carential (anemie, rahitism
etc.);
- evaluarea semnelor de deficienta
endocrina;
- evaluarea starii psihice;
- este urmat de examenul complet al
scaunelor;