Sunteți pe pagina 1din 28

TULBURARILE ECHILIBRULUI HIDRO- ELECTROLITIC

ELEMENTE DE FIZIOLOGIE Apa din organism = 55-60% din greutatea corporal Distribuia apei: Apa intracelular 66% din total (2/3) Apa extracelular 33% din total (1/3) Apa intracelular 40% din greutatea corporal Apa extracelular 20% din greutatea corporal Apa intravascular (volemia) - 5% din greutatea corporal Apa interstiial - 15% din greutatea corporal

VARIAIA DISTRIBUIEI APEI funcie de sex

Compoziia electrolitic a spaiilor hidrice C C extracel intracel Na 142 15 Na K 5 150 K Ca 2.5 Ca Mg 1 13 Mg Cl 103 05 Cl HCO 27 10 HCO Fosfati 1 55 Fosfati Proteine 14 80 Proteine Acizi 6 Acizi organici organici ~ 300 ~ 300

C extracel 142 5 2.5 1 103 27 1 14 6 ~ 300

C intracel 142 5 2.5 1 110 27 1 2 6 ~ 300

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC


EVALUARE CLINIC: Anamneza Ingestia de ap i sare Pierderi setea Examenul tegumentelor i mucoaselor Umiditatea mucoasei bucale Umiditatea pielii Culoarea i temperatura pielii Turgorul cutanat Greutatea corporal Examenul clinic al aparatului respirator Polipneea Raluri subcrepitante la baze Inspecia patului venos periferic Parametrii hemodinamici TA Amplitudinea undei de puls Proba ortostatic PVC,... Debitul urinar Evaluarea strii de contien Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului intravascular: setea TA, frecvena cardiac, proba ortostatic presiunea venoas central presiunea n capilarul pulmonar blocat i debitul cardiac efecte asupra funciei unor organe: nivel de contien debit urinar perfuzia esuturilor periferice Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului interstiial: (Imprecis) cercetarea tegumentelor i mucoaselor culoare umiditate turgor edeme

Principalele elemente clinice de evaluare a spaiului intracelular: (imprecis) Setea Alterarea statusului mental Semne neurologice EVALUARE PARACLINIC Hematocritul i proteinele totale Ionograma sanguin i urinar Osmolaritatea plasmatic i urinar ECG

OSMOLARITATEA

Osmolaritatea plasmatic = suma contribuiei substanelor osmotic active principalele substane osmotic active din plasm: Na, glucoza, ureea Osmolaritatea calculat = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

Modificrile volumului intracelular sunt secundare variaiilor presiunii osmotice efective CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDRO-ELECTROLITICE (Shires i Baxter) Tulburri de volum Contracie de volum Expandare de volum Tulburri de concentraie Hiponatremia Hipernatremia Alte stri hiperosmolare Tulburri de compoziie Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

DEPLEIA de VOLUM

TABLOU CLINIC: Sete vie Tahicardie Tahipnee Proba ortostatic pozitiv Scderea amplitudinii undei de puls hTA (temporar TA normal) Nelinite, agitaie, confuzie, com Oligurie Extremiti reci Transpiraii profuze Pat venos periferic colabat Prelungirea timpului de umplere capilar + anamnez pozitiv pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice CLASE DE HIPOVOLEMIE Volum sanguin pierdut - ml Volum sanguin <15% pierdut - % Frecventa cardiaca <100/ min TA Amplit. und puls Test umplere capilar Frecvena respiratorie Debit urinar Status mental N N N 14-20/min > 30ml/ h Usoara anxietate 20 - 30 Oligurie anxietate + 30 40 oligoanurie confuzie + > 40 anurie Letargie + Clasa 1 < 750 ml Clasa 2 750 - 1500 15- 30% <100/ min N Clasa 3 1500 - 2000 30- 40% 120 - 140 Clasa 4 >2000 > 40% >140

PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratament cauzal oprirea pierderilor Repleia volemic Ci de administrare Soluii de repleie volemic Ritmul administrrii Monitorizarea eficienei Repleia volemic - Ci de administrare Acces venos periferic Multiplu (2-4 vene) Canule venoase periferice de calibru mare Vena jugular extern Avantaje: Durata scurt de instalare Necesit materiale i cunotine simple Complicaii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.) Dezavantaje: Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore; Nu se pot administra catecolamine (doar n urgen, pe durat scurt, pn la montarea cateterului venos central) Acces venos central Dup stabilirea accesului venos periferic i nceperea repleiei volemice Avantaje: Acces venos sigur i de durat (7-10 zile) Permite msurarea PVC i ghidarea tratamentului Permite administrarea catecolaminelor i a substanelor hipertone Dezavantaje: Risc de complicaii (la instalare pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburri de ritm; n cursul folosirii infecie, embolie gazoas)

Repleia volemic - Soluii de repleie volemic Soluii cristaloide izotone Soluii cristaloide hipertone Soluii coloide Snge integral i masa eritrocitar Plasma proaspt concentrat Concentrat trombocitar Repleia volemic - Ritmul administrrii Ritmul administrrii depinde de: Pierderi n curs / pierderi oprite Ritmul pierderilor instalare rapid (minute, ore) sau lent (zile) La pacientul cu hipoTA SF 2000ml n primele 15-30 minute Apoi se continu cu repleia volemic n funcie de parametrii clinici i hemodinamici (TA, frecvena cardiac, etc..) Repleia volemic monitorizarea eficienei tratamentului Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenei cardiace, amplitudinii pulsului, culorii i temperaturii tegumentelor, statusului mental, debitului urinar) Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)

EXPANDAREA de VOLUM

PRINCIPII DE TRATAMENT Tratament cauzal Limitarea aportului hidric Diuretice CLASIFICAREA TULBURRILOR HIDRO-ELECTROLITICE (Shires i Baxter) Tulburri de volum Contracie de volum Expandare de volum Tulburri de concentraie Hiponatremia Hipernatremia Alte stri hiperosmolare Tulburri de compoziie Hipo/hiperpotasemia Hipo/hipercalcemia Hipo/hipermagnezemia Hipo/hiperfosfatemia Tulburrile ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)

TULBURRILE SODIULUI Concentraia Na plasmatic = raportul apei i sodiului n organism

Nu se poate face evaluarea volumului intravascular dup valoarea Na-miei

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l Efecte fiziologice Hiperosmolaritate extracelular Atragerea apei din spaiul intracelular Meninerea volumului spaiului extracelular n ciuda pierderilor Contracie a spaiului intracelular

Tablou clinic Semne de contracie a spaiului intracelular semne ale SNC Nelinite, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, com, convulsii Mortalitate mare; sechele neurologice

Tratament Administrare de ap pentru corectarea hiperosmolaritii Cnd exist semne de depleie a spaiului extracelular (hipovolemie) se administreaz soluii izotone pn la corectarea volumului intravascular Calcularea deficitului de ap 0,6 x kg x (Na actual / 140 1) Corecia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/or

CLASIFICARE
HIPOVOLEMIC Deficit de ap i Na Deficit de ap > Na Cantitatea total de Na Fals hipernatremie IZOVOLEMIC Deficit de ap Cantitatea total de Na normal HIPERVOLEMIC Exces de ap i Na Exces de Na > ap Cantitatea total de Na Hipernatremie real HIPERNATREMIA HIPOVOLEMIC cu Na total MECANISM

CAUZE

Deficit de ap i Na; deficit de ap > Na; cantitatea total de Na

Pierderi extrarenale Cutanate (transpiraii excesive) Digestive (holera, diareea la copil) Pierderi renale diurez osmotic exces de diuretice poliurii DIAGNOSTIC Semne variabile de contracie a spaiului extracelular Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale TRATAMENT Aport de ap i Na; soluie salin 0,45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMIC cu Na total normal MECANISM Deficit de ap; cantitatea total de Na normal CAUZE Pierderi extrarenale Cutanate (transpiraii excesive) Respiratorii (polipnee, ventilaie mecanic) Pierderi renale Diabet insipid central Diabet insipid nefrogen hipodipsia DIAGNOSTIC Semne clinice: febr, oligurie, azotemie, dezorientare, com, convulsii hTA tardiv Na urinar variabil TRATAMENT Aport de ap liber; glucoz 5%

HIPERNATREMIA HIPERVOLEMIC cu Na total MECANISM Exces de Na; cantitatea total de Na CAUZE Administrare excesiv de NaCl hiperton Administrarea de bicarbonat de Na nec n ap srat DIAGNOSTIC Semne de expandare de volum a spaiului extracelular Semne de contracie a spaiului intracelular TRATAMENT Diuretice Aport de ap

HIPONATREMIA Na-mia < 135mEq/l Efecte fiziologice Hipoosmolaritate extracelular Apa trece n spaiul intracelular Semne de expandare a spaiului intracelular Tablou clinic Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral) Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greuri, agitaie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii Simptomele depind de: severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l) ritmul de instalare a hipoNa-miei

Tratament Refacerea osmolaritii extracelulare i ndeprtarea excesului de ap Ritmul coreciei ine cont de: severitatea hipoNa-miei prezena/absena simptomelor ritmul instalrii Corectarea rapid a unei hipoNa-mii cronice leziuni pontine de mielinoliz (sechele ireversibile) n prezena simptomelor, corecie rapid pn la Na-mie 120mEq/l, apoi lent

CLASIFICARE Hipovolemic Deficit de ap i Na Deficit de Na > ap Cantitatea total de Na a organismului Hiponatremie real Izovolemic Exces moderat de ap n spaiul extracelular Cantitatea total de Na a organismului normal Hiponatremie diluional / Pseudohiponatremie Hipervolemic Exces de ap i Na Exces de ap > Na Cantitatea total de Na a organismului Hiponatremie diluional HIPONATREMIA HIPOVOLEMIC cu Na total MECANISM Deficit de ap i Na; deficit de Na > ap; cantitatea total de Na CAUZE Pierderi extrarenale Digestive (vrsturi, diaree) Cutanate (transpiraii excesive) Spaiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.) Pierderi renale diurez osmotic, exces de diuretice, poliurii DIAGNOSTIC Semne de depleie de volum a spaiului extracelular (hipovolemie) Na urinar < 10mEq/l n pierderile extrarenale Na urinar > 20mEq/l n pierderile renale TRATAMENT Refacerea volumului extracelular Soluii izotone HIPONATREMIA IZOVOLEMIC cu Na total normal MECANISM Exces moderat de ap n spaiul extracelular; cantitatea total de Na normal CAUZE Sindromul secreiei inadecvate de ADH (SIADH) Fric, emoii, durere, droguri, intervenii chirurgicale Stri hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaii) DIAGNOSTIC Exces moderat de ap n spaiul extracelular; fr semne clinice

Na urinar > 20mEq/l TRATAMENT Restricie de ap

HIPONATREMIA HIPERVOLEMIC cu Na total MECANISM Exces de ap i Na; exces de ap > Na; cantitatea total de Na CAUZE Sindroame edematoase (insuficiena cardiac, ciroza hepatic, sindromul nefrotic) Insuficiena renal acut i cronic DIAGNOSTIC Semne de expandare de volum a spaiului extracelular (edeme) Na urinar < 10mEq/l n sindroamele edematoase Na urinar > 20mEq/l n insuficiena renal TRATAMENT Restricie de ap ( i de sare)

POTASIUL
Distriuia K n organism 98% intracelular 150-160mEq/l 2% extracelular 3,5-5mEq/l Principalul cation intracelular Funciile intracelulare ale K Reglarea volumului celular Reglarea pH-ului intracelular Sinteza proteinelor i glicogenului Reglarea creterii celulare Activitatea enzimelor celulare Potenialul de repaus al membranei celulare Principalul rol n organism asigurarea potenialului de membran TULBURRILE POTASIULUI Factorii care influeneaz distribuia intercompartimental a potasiului: Potasiul seric PH-ul seric: acidoza sau alcaloza Hiperosmolaritatea Hormoni: insulina i catecolaminele Factori care influeneaz excreia urinar de potasiu: Nivelul potasiului seric Aldosteronul Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal

Transferul intercompartimental n funcie de pH Acidoz H+ extracelular H+ intr n celul K+ iese din celul hiperpotasemie Alcaoz H+ extracelular H+ iese din celul K+ intr n celul hipopotasemie HIPERPOTASEMIA Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie: Utilizarea la recoltarea sngelui a acelor subiri i a presiunii intens negative n sering, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor i eliberarea de potasiu; Utilizarea garoului i strngerea repetat a minii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muchi; n cursul formrii cheagului hematiile elibereaz potasiu; Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu; CAUZE Creterea aportului de K+ pe cale enteral pe cale parenteral Ieirea K+ din spaiul intracelular Acidoza metabolic

Hiperglicemia Efortul fizic Catabolismul intens Medicamente: -blocante, succinilcolina, digitala Scderea excreiei urinare de K+ Hipovolemia Hipoaldosteronismul Insuficiena renal Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina TABLOU CLINIC Semne ale musculaturii scheletice parestezii slbiciune muscular paralizie Semne cardiace Semne EKG Tulburri de ritm Oprire cardiac n diastol

Hiperpotasemie uoar/medie (K+= 6-8mEq/l) cu simptomatologie absent modificri ECG limitate (unde T nalte ascuite, fr modificri ale undei P sau complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament. sever (K+= >8mEq/l) cu simptomatologie sever modificri severe ECG (unde T nalte ascuite, dispariia undei P i lrgirea complexului QRS) necesit monitorizare ECG i tratament de urgen, datorit riscului tulburrilor de ritm sau opririi cardiace.

Modificrile ECG induse de hiperpotasemie: K+= 6-7mEq/l - unde T nalte ascuite K+ =8-9mEq/l - dispariia undei P K+ =10mEq/l - lrgirea complexului QRS K+= 10-11mEq/l morfologie bifazic QRST K+ =10-12mEq/l fibrilaie ventricular sau oprire n diastol

n formele uoare/moderate: limitarea /suprimarea aportului de potasiu administrarea de rsini schimbtoare de ioni forarea diurezei n formele severe: tratament de urgen pentru antagonizarea efectelor membranare i scderea nivelului sanguin prin redistribuie gluconatul de calciu sau clorura de calciu bicarbonatul de sodiu glucoza cu insulin tratament de eliminare a potasiului din organism rine schimbtoare de ioni diuretice hemodializa suprimarea aportului de potasiu HIPOPOTASEMIA

CAUZE Cu K total normal modificarea distribuiei intercompartimentale Alcaloza respiratorie i metabolic Cu K total sczut Scderea aportului Nutriie deficitar (alcoolici) Pierderi digestive Vrsturi, fistule gastrice, aspiraii Diaree, laxative Pierderi renale Exces de mineralocorticoizi primar/secundar Diuretice Diureza osmotic TABLOU CLINIC Alterri ale potenialului de membran Efecte neuro-musculare Parestezii Slbiciune muscular Hiporeflexie osteo-tendinoas Ileus dinamic Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilitii cardiace Modificri ECG Potenarea toxicitii digitalicelor Tulburri de ritm HTA Efecte vegetative hTA ortostatic Efecte hepatice Agravarea encefalopatiei la cirotici MODIFICRI ELECTROCARDIOGRAFICE Aplatizarea undei T Apariia undei U Lrgirea complexului QRS Subdenivelare ST Aritmii atriale i ventriculare

PROFILAXIE Acoperirea necesarului zilnic de K 1mEq/kg zi TRATAMENT Corectarea cauzei Aport de K funcie de severitatea hipo-K K-mia > 3mEq/l sruri de K oral K-mia 2-3mEq/l 10-20mEq/h K-mia < 2mEq/l 20mEq iv sub control ECG apoi 20mEq/h