TULBURĂRILE ECHILIBRULUI

HIDRO-ELECTROLITIC

TULBURĂRILE ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
UMF Iaşi
Suport de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVĂ
Dr. Laura Gavril
 TULBURĂRILE
ECHILIBRULUI
HIDRO-ELECTROLITIC
 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

EVALUARE

CLASIFICARE
STRUCTURA
CURSULUI TULBURĂRI DE VOLUM

TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE

TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE
 ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
• Distribuția apei
STRUCTURA • Intrări – ieșiri
CURSULUI • Distribuția electroliților
Distribuția apei în organismul uman

• Apa = 60% din greutatea corporală (Gc)

• Proteinele =18% din Gc
• Mineralele = 7% din Gc
• Lipidele = 15% din Gc
Distribuția apei în organismul uman

APA CORPORALĂ TOTALĂ ( 42 L ) APA EXTRACELULARĂ

50 - 60 % din G corp 34 % din apa totală
( 14 L )

APA
INTERSTI
APA INTRACELULARĂ TIALĂ APA INTRAVASCULARĂ
66 % din apa totală 75 % 25 % din apa ex. cel
( 28 L ) din apa ( 3 ,5 L)
ex. cel
( 10 , 5 L )
BILANȚUL HIDRIC = diferența dintre
cantitatea de apă furnizată organismului
și cea eliminată în 24h
 Compoziția compartimentelor lichidiene
Greutatea Intracelular Intravascular Interstițial
moleculară (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

Sodiu 23.0 10 145 142

Potasiu 39.1 140 4 4
Calciu 40.1 <1 3 3
Magneziu 24.3 50 2 2
Clor 35.5 4 105 110
Bicarbonat 61.1 10 24 28
Fosfor 31.0 75 2 2
Proteine (gr/dl) 16 7 2

= 305 mEq/L =290 mEq/L =290 mEq/L

 STRUCTURA CURSULUI

• ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
• EVALUARE
• CLASIFICARE
• TULBURĂRI DE VOLUM
• TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
• TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE
EVALUAREA CLINICĂ A ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Anamneza
• Ingestia de apă şi sare
• Pierderi
• Sete

Examenul tegumentelor şi mucoaselor

• Umiditatea mucoasei bucale/ a pielii
• Culoarea şi temperatura pielii
• Turgorul cutanat

Greutatea corporală

Examenul clinic al aparatului respirator

• Polipnee
• Raluri subcrepitante la baze

Inspecţia patului venos periferic

Parametrii hemodinamici
• TA
• Amplitudinea undei de puls
• Proba ortostatică
• PVC

Debitul urinar

Evaluarea stării de conştienţă

EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC
Principalele elemente clinice de evaluare a
spațiului intravascular:
• setea
• TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică
• presiunea venoasă centrală
• presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac
• efecte asupra funcţiei unor organe:
 nivelul de conştienţă
 debitul urinar
 perfuzia ţesuturilor periferice
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului interstiţial:
imprecisă
• cercetarea tegumentelor şi mucoaselor
 culoare
 umiditate
 turgor
 edeme
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului intracelular:
imprecisă

• Setea
• Alterarea statusului mental
• Semne neurologice
EVALUAREA ECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE PARACLINICĂ:
• Hematocritul şi proteinele totale
• Ionograma sangvină şi urinară
• Osmolaritatea plasmatică şi urinară
• ECG
 STRUCTURA CURSULUI

• ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
• EVALUARE
• CLASIFICARE
• TULBURĂRI DE VOLUM
• TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
• TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE
 CLASIFICAREA
TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE
(Shires şi Baxter)
• Tulburări de volum
• Contracţie de volum
• Expandare de volum
• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Alte stări hiperosmolare
• Tulburări de compoziţie
• Hipo/hiperpotasemia
• Hipo/hipercalcemia
• Hipo/hipermagnezemia
• Hipo/hiperfosfatemia
• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
 STRUCTURA CURSULUI
• ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
• EVALUARE
• CLASIFICARE
• TULBURĂRI DE VOLUM
• Deficitul de volum (hipovolemia)
• Excesul de volum
• TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
• TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE
 Deshidratare
Cauzele  principale:
• hemoragie,  plasmoragie
• diureza osmotică din diabetul zaharat
• pierderi de lichide digestive (diaree, vărsături, fistule digestive)
• pierderi cutanate (febră, expunere la un mediu supraîncălzit, arsuri)

Tulburările de Manifestări  clinice:

• senzaţie de sete
volum ale • globi oculari hipotoni

echilibrului hidric  • piele şi mucoase uscate

• scăderea turgorului cutanat

  • scădere în greutate
• tulburări hemodinamice (hta, tahicardie, puls slab) până la şoc
hipovolemic
Modificări analize laborator: 
• Na+ normal
• hemoconcentraţie (Hb, Ht, proteine crescute)
• osmolalitate plasmatică normală
TRATAMENT: REPLEȚIE VOLEMICĂ
 CLASE DE HIPOVOLEMIE
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Volum sanguin pierdut - ml < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

Volum sanguin pierdut - % <15% 15-30% 30-40% >40%

Frecvenţa cardiacă <100/min < 100/min 120-140/min >140/min

TA N N  

Amplitudine undă puls N   

Test umplere capilară N + + +

Frecvenţa respiratorie 14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min

Debit urinar >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie

Status mental Uşoară anxietate Anxietate Confuzie Letargie

Repleţia volemică
• Căi de administrare
• Soluţii de repleţie volemică
• Ritmul administrării
• Monitorizarea eficienţei tratamentului
Repleţia volemică - Căi de administrare:
• Acces venos periferic:
• Multiplu (2-4 vene)
• Canule venoase periferice de calibru mare
• Vena jugulară externă
Avantaje:
• Durata scurtă de instalare
• Necesită materiale şi cunoştinţe simple
• Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)
Dezavantaje:
• Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile
• Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la 24-48 ore;
• Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la montarea cateterului venos
central)
• Acces venos central:
• După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice
Avantaje:
• Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile)
• Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului
• Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone
Dezavantaje:
• Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal, tulburări de ritm; în
cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)
• Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică
• Soluţii cristaloide izotone
• Soluţii cristaloide hipertone
• Soluţii coloide

• Sânge integral şi masa eritrocitară

NU SUNT
• Plasma proaspătă concentrată SOLUȚII DE REPLEȚIE VOLEMICĂ
• Concentrat trombocitar
Repleţia volemică - Ritmul administrării
• Depinde de:
• Pierderi în curs / pierderi oprite
• Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)
Repleţia volemică – Monitorizarea eficienţei tratamentului
• Parametrii clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace,
amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturii tegumentelor,
statusului mental, debitului urinar)
• Parametrii hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS)
• Parametrii de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,)
 Hiperhidratare 
Cauzele principale
• insuficienţa cardiacă congestivă 
• nefropatii cu creşterea retenţiei de Na şi apă
• insuficienţă hepatică
• corticoterapia, sindromul Cushing
Tulburările  de Manifestări clinice 
volum ale • creştere în greutate
echilibrului hidric  • vene jugulare turgescente
• edeme locale
• edem pulmonar (dispnee)
• edeme sistemice - anasarcă 
Modificări umorale 
• Na+ normal
• hemodiluţie (Hb, Ht, proteine scazute)
• osmolalitate plasmatică normală

TRATAMENT: DIURETICE/ DIALIZĂ

 CLASIFICAREA
TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE
(Shires şi Baxter)
• Tulburări de volum
• Contracţie de volum
• Expandare de volum
• Tulburări de concentraţie
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Alte stări hiperosmolare
• Tulburări de compoziţie
• Hipo/hiperpotasemia
• Hipo/hipercalcemia
• Hipo/hipermagnezemia
• Hipo/hiperfosfatemia
• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)
 STRUCTURA CURSULUI

• ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
• EVALUARE
• CLASIFICARE
• TULBURĂRI DE VOLUM
• TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
• TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE
 • Osmolaritatea unei soluții este egală cu numărul de osmoli
dintr-un litru de soluție
• Osmolalitatea unei soluții este egală cu numărul de osmoli
dintr-un kilogram de solvent.
• Soluţiile cu presiuni osmotice egale cu ale mediului intern
Osmolaritate se numesc izotone, cele cu presiuni osmotice mai mici sunt
hipotone, iar cele cu presiuni osmotice mai mari sunt
hipertone.
• Tonicitatea se referă la efectul pe care îl are soluția asupra
Osmolalitate volumului celular.
• O solutie izotonică nu are efect asupra volumului celular.
• O solutie hipotonică creste volumul celulei (o celulă pusă
într-o soluție hipotonică, își va mări volumul pentru că apa
Tonicitate din soluție va intra în celulă, cu scopul de a echilibra
diferența de concentrație)
• O solutie hipertonică scade volumul celulei (o celulă pusă
într-o soluție hipertonică, își va micșora volumul, pentru
că apa din celulă trece în celulă, cu scopul de a echilibra
diferența de concentrație)
Osmoza și hematiile
 Hematii aflate în ( a ) soluție izotonică
au aspect normal

 Hematii aflate în (b) soluție hipotonică

se umflă datorită câștigului de apă

• Hematii aflate în (c) soluție hipertonică

se ratatinează datorită pierderii de apă
 Osmolaritatea plasmatică = suma contribuției
substanțelor osmotic active

- Principalele substanțe osmotic active din

Tulburările plasmă sunt: Na, glucoza, ureea
de
concentrație Osmolaritatea
= Na x 2 + glicemia/18 (mg/dl) + urea/2,8 (mg/dl)
= 275-290 Osm/l
Tulburările osmolarității plasmatice - Clasificare

1. Stări hipoosmolare ( <275-295 mosm/kg H2O ):

• Hiponatremică
• Hipocloremică
2. Stări hiperosmolare ( >300 mosm/kg H2O):
• Hiperglicemică
• Hipernatremică
• Mixtă
• Altele – ingestie de manitol, glicerol, alcool, etc.
3. Stări disosmolare (Osm N):
• Hiponatremie cu hiperglicemie
• Hiponatremie cu hiperazotemie
• Hiponatremie cu hiperglicemie și hiperazotemie
 • Valori normale: Na = 135-145 mEq/L
• principalul ion extracelular

• Necesarul zilnic Na = 0.5 - 1.5 mmol/kg/zi

Osm pl.= 2Na + glc/18 + uree/2.8 = 275-295 mOsm/kg

SODIUL
Osm ur. N > 100-150 mosm/kg; Na ur. < 20 mEq/L

Deficit Na (hNa) = 0.6 x G(kg) x (Na pl – 140 )

Deficit apă (HNa)= 0.6 x G(kg) x (Na pl/140 – 1)

HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

Efecte fiziologice
• Hiperosmolaritate extracelulară
• Atragerea apei din spaţiul intracelular
• Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciuda pierderilor
• Contracţie a spaţiului intracelular
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l

• Tablou clinic
• Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC
• Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă, convulsii
• Mortalitate mare; sechele neurologice
HIPERNATREMIA (STARE HIPEROSMOLARĂ) - ASPECTE CLINICE
ENCEFALOPATIE METABOLICĂ
NEUROLOGICE - SETE
- DESHIDRATARE CEREBRALĂ
- LETARGIE, OBNUBILARE, COMĂ
- CONVULSII
- INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
- DEFICITE FOCALE
- HEMORAGII CEREBRALE
CARDIOVASCULARE
- DEPLEȚIE VOLEMICĂ
 Na - TAHICARDIE
- HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ
- SINCOPĂ
- ȘOC
- EDEME (PERIFERICE / PULMONARE ) – exces Na

RENALE

• POLIURIE
• OLIGURIE
• INSUFICIENȚĂ RENALĂ
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l
• Tratament
• Administrare de apă pentru corectarea hiperosmolarităţii
• Când există semne de depleţie a spaţiului extracelular (hipovolemie) se
administrează soluţii izotone până la corectarea volumului intravascular
• Calcularea deficitului de apă: 0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)
• Corecţia hiperNa - Nu cu mai mult de 2mEq/oră
HIPERNATREMIA
Na-mia > 145mEq/l
CLASIFICARE
• HIPOVOLEMICĂ
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de apă > Na
• Cantitatea totală de Na 
Falsă hipernatremie
• IZOVOLEMICĂ
• Deficit de apă
• Cantitatea totală de Na normală

• HIPERVOLEMICĂ
• Exces de apă şi Na
• Exces de Na > apă
• Cantitatea totală de Na ↑
Hipernatremie reală
 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ
cu Na total 

MECANISM
• Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na 
CAUZE
• Pierderi extrarenale
• Cutanate (transpiraţii excesive)
• Digestive (holera, diareea la copil)
• Pierderi renale
• diureză osmotică
• exces de diuretice
• poliurii

DIAGNOSTIC
• Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular
• Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale
• Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale
TRATAMENT
• Aport de apă şi Na; soluţie salină 0,45%
 HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ
cu Na total normal
MECANISM
• Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală
CAUZE
• Pierderi extrarenale
• Cutanate (transpiraţii excesive)
• Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică)
• Pierderi renale
• Diabet insipid central
• Diabet insipid nefrogen
• hipodipsia

DIAGNOSTIC
• Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii
• hTA tardiv
• Na urinar variabil
TRATAMENT
• Aport de apă liberă; glucoză 5%
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ
cu Na total ↑

MECANISM
• Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑
CAUZE
• Administrare excesivă de NaCl hiperton
• Administrarea de bicarbonat de Na
• Înec în apă sărată
DIAGNOSTIC
• Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular
• Semne de contracţie a spaţiului intracelular
TRATAMENT
• Diuretice
• Aport de apă
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l

• Efecte fiziologice
• Hipoosmolaritate extracelulară
• Apa trece în spaţiul intracelular
• Semne de expandare a spaţiului intracelular
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
• Tablou clinic
• Semnele clinice predominente sunt neurologice (edem cerebral)
• Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri, agitaţie,
hiporeflexie, hipotermie, convulsii
• Simptomele depind de:
• severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)
• ritmul de instalare a hipoNa-miei
HIPONATREMIA ( STARE HIPOOSMOLARĂ ) - ASPECTE CLINICE
ENCEFALOPATIE METABOLICĂ
- EDEM CEREBRAL
NEUROLOGICE - APATIE , LETARGIE , CONFUZIE , OBNUBILARE
- CEFALEE
- COMA
- CONVULSII
- INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
- HERNIERE UNCALĂ / TONSILARĂ
GASTROINTESTINALE - MOARTE NEURONALA

 Na - ANOREXIE
- GREAȚĂ , VĂRSĂTURI

MUSCULARE
- CRAMPE
- SLABICIUNE MUSCULARĂ
HIPONATREMIA
• Tratament
• Refacerea osmolarităţii extracelulare şi îndepărtarea excesului de apă
• Ritmul corecţiei ţine cont de:
• severitatea hipoNa-miei
• prezenţa/absenţa simptomelor
• ritmul instalării
• Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză
(sechele ireversibile)
• În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la Na-mie 120mEq/l, apoi lentă
HIPONATREMIA
Na-mia < 135mEq/l
CLASIFICARE
• HIPOVOLEMICĂ
• Deficit de apă şi Na
• Deficit de Na > apă
• Cantitatea totală de Na a organismului 
Hiponatremie reală
• IZOVOLEMICĂ
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular
• Cantitatea totală de Na a organismului normală
Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie
• HIPERVOLEMICĂ
• Exces de apă şi Na
• Exces de apă > Na
• Cantitatea totală de Na a organismului ↑
Hiponatremie diluţională
 HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ
cu Na total 
MECANISM
• Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na 
CAUZE
• Pierderi extrarenale
• Digestive (vărsături, diaree)
• Cutanate (transpiraţii excesive)
• Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.)
• Pierderi renale
• diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii

DIAGNOSTIC
• Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie)
• Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale
• Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale

TRATAMENT
• Refacerea volumului extracelular
• Soluţii izotone
HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ
cu Na total normal
MECANISM
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na
normală
CAUZE
• Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH)
• Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale
• Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii)
DIAGNOSTIC
• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice
• Na urinar > 20mEq/l
TRATAMENT
• Restricţie de apă
 HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ
cu Na total ↑

MECANISM
• Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑
CAUZE
• Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic)
• Insuficienţa renală acută şi cronică
DIAGNOSTIC
• Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme)
• Na urinar < 10mEq/l în sindroamele edematoase
• Na urinar > 20mEq/l în insuficienţa renală
TRATAMENT
• Restricţie de apă ( şi de sare)
 STRUCTURA CURSULUI
• ELEMENTE DE FIZIOLOGIE
• EVALUARE
• CLASIFICARE
• TULBURĂRI DE VOLUM
• TULBURĂRI DE CONCENTRAȚIE
• TULBURĂRI DE COMPOZIȚIE
POTASIUL
• Distriuţia K în organism
• 98% intracelular – 150-160mEq/l
• 2% extracelular – 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular

• Funcţiile intracelulare ale K
• Reglarea volumului celular
• Reglarea pH-ului intracelular
• Sinteza proteinelor şi glicogenului
• Reglarea creşterii celulare
• Activitatea enzimelor celulare
• Potenţialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol în organism

asigurarea potenţialului de membrană
HIPERPOTASEMIA

• Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie:

• Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a presiunii intens
negative în seringă, ceea ce poate duce la hemoliza hematiilor şi
eliberarea de potasiu
• Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce
la eliberarea de potasiu din muşchi
• În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu
• Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric de potasiu
HIPERPOTASEMIA
CAUZE
• Creşterea aportului de K+
• pe cale enterală
• pe cale parenterală
• Ieşirea K+ din spaţiul intracelular
• Acidoza metabolică
• Hiperglicemia
• Efortul fizic
• Catabolismul intens
• Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala
• Scăderea excreţiei urinare de K+
• Hipovolemia
• Hipoaldosteronismul
• Insuficienţa renală
• Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene, heparina
HIPERPOTASEMIA - MANIFESTĂRI CLINICE

- TULBURĂRI DE RITM / CONDUCERE

- OPRIRE CARDIACĂ
- ECG

K

- PARESTEZII
- SLABICIUNE MUSCULARĂ
- INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE
- PARALIZIE FLASCĂ
- CONFUZIE MENTALĂ
HIPERPOTASEMIA

• uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l)

• cu simptomatologie absentă
• modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără modificări ale undei P sau
complexului QRS)
• necesită monitorizare ECG şi tratament.
• severă (K+≥8mEq/l)
• cu simptomatologie severă
• modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia undei P şi lărgirea
complexului QRS)
• necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă, datorită riscului
tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.
HIPERPOTASEMIA
• Modificările ECG induse de hiperpotasemie:

• K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite

• K+= 8-9mEq/l - dispariţia undei P
• K+= 10mEq/l - lărgirea complexului QRS
• K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST
• K+= 10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în diastolă
 HIPERPOTASEMIA - TRATAMENT
• În formele uşoare/moderate:
• limitarea /suprimarea aportului de potasiu
• administrarea de rășini schimbătoare de ioni
• forţarea diurezei
• În formele severe:
• tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea
nivelului sanguin prin redistribuţie
• gluconatul de calciu sau clorura de calciu
• bicarbonatul de sodiu
• glucoza cu insulină
• tratament de eliminare a potasiului din organism
• răşine schimbătoare de ioni
• diuretice
• hemodializa
• suprimarea aportului de potasiu
HIPOPOTASEMIA
CAUZE
• Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale
• Alcaloza respiratorie şi metabolică
• Cu K total scăzut
• Scăderea aportului
• Nutriţie deficitară (alcoolici)
• Pierderi digestive
• Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii
• Diaree, laxative
• Pierderi renale
• Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar
• Diuretice
• Diureza osmotică
HIPOPOTASEMIA
TABLOU CLINIC
Alterări ale potenţialului de membrană
• Efecte neuro-musculare
• Parestezii
• Slăbiciune musculară
• Hiporeflexie osteo-tendinoasă
• Ileus dinamic
• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace
• Modificări ECG
• Potenţarea toxicităţii digitalicelor
• Tulburări de ritm
• HTA
• Efecte vegetative
• hTA ortostatică
• Efecte hepatice
• Agravarea encefalopatiei la cirotici
 HIPOPOTASEMIA - ASPECTE CLINICE
-TULBURĂRI DE RITM / CONDUCERE
- POTENȚEAZĂ DIGITALA
- TULBURĂRI DE CONTRACTILITATE
- ECG

-ALTERAREA RĂSPUNSULUI LA CATECOLI

-HIPOREFLEXIE, CONFUZIE, DEPRESIE

K
- CRAMPE , MIALGII , SLABICIUNE , RABDOMIOLIZĂ
- INSUFICIENȚĂ RESPIRATORIE

- ILEUS , CONSTIPAȚIE , ANOREXIE , GREAȚĂ ,VĂRSĂTURI

- POLIURIE ,  PERISTALTICA URETERE , defecte de acidifiere

-  SINTEZA PROTEINE , RETARD CREȘTERE , ALCALOZĂ METABOLICĂ

HIPOPOTASEMIA
MODIFICĂRI
ELECTROCARDIOGRAFICE:
• Aplatizarea undei T
• Apariţia undei U
• Lărgirea complexului QRS
• Subdenivelare ST
• Aritmii atriale şi
ventriculare
HIPOPOTASEMIA
PROFILAXIE
• Acoperirea necesarului zilnic de K+ – 1mEq/kg zi
TRATAMENT
• Corectarea cauzei
• Aport de K+ – în funcţie de severitatea hipo-K+
• K-mia > 3mEq/l – săruri de K+ oral
• K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h KCl
• K-mia < 2mEq/l – 20mEq KCl iv sub control ECG apoi 20mEq/h
 TULBURĂRILE
ECHILIBRULUI
ACIDO-BAZIC
UMF Iaşi
Suport de curs: ANESTEZIE-TERAPIE INTENSIVĂ
Dr. Laura Gavril
•Analiza gazelor arteriale este
cel mai frecvent test efectuat de
către personalul medical la
pacienții critici din UPU și la
cei din terapie intensivă.

•Scop: evaluarea statusului

acido-bazic, care este adesea
perturbat la pacienții critici.
• acidemia – concentraţia H+ peste 44nmol/l (pH < 7.36)
• alcalemia - concentraţia H+ sub 36nmol/l (pH > 7.44)
• acidoza – starea patologică care determină acidemie sau ar
determina acidemie în absenţa compensării;
• alcaloza - starea patologică care determină alcalemie sau ar
determina alcalemie în absenţa compensării

Acidoza şi alcaloza pot coexista, dar pH-ul rezultant este unic.

Deci, acidemia şi alcalemia sunt stări mutual exclusive.
ACIDOZA RESPIRATORIE
• Tulburarea primară:
creşterea PaCO2 > 45mmHg (hipercapnie)

• Tulburarea/ modificarea compensatorie:

creşterea HCO3 > 27mmol/l

acidoza respiratorie acută

forme
acidoza respiratorie cronică
 ACIDOZA RESPIRATORIE
CAUZE afecţiuni hipoventilaţie alveolară

• Afecţiuni ale SNC neomogenităţi ventilaţie/perfuzie

• Afecţiuni organice (tumori, abcese, AVC, traumatisme,...), intoxicaţii (opioide, barbiturice,
benzodiazepine, anestezice,...), come, ...
• Afecţiuni neuro-musculare
• Neuropatii, miopatii, miastenia gravis, relaxante musculare,...
• Afecţiuni toracice
• Traumatisme toracice cu volet, deformări toracice, ...
• Afecţiuni pleurale
• Pneumotorax, pleurezii,...
• Afecţiuni pulmonare
• Obstrucţia căilor aeriene, BPOC, forme severe de pneumonie, edem pulmonar, astm
• Alte cauze
• Stopul cardio-respirator, ventilaţia mecanică inadecvată, hipoventilaţia alveolară primitivă
 ACIDOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
• Depresie respiratorie ( frecvenţei/amplitudinii mişcărilor resp.)
• Polipnee superficială
• Modificări ale pattern-ului respirator
• SNC:
• Cefalee, tulburări de vedere
• Anxietate, dezorientare
• Somnolenţă, comă
• Vasodilataţie cerebrală → HTIC
• Ap. cardio-vascular:
• Vasodilatţie (facies vultuos, conjunctive hiperemice, edem papilar)
• Stimulare SNV simpatică – tahicardie, transpiraţii, HTA
• Efect inotrop negativ
• hTA, tulburări de ritm
ACIDOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT
• Tratamentul hipoventilaţiei alveolare (hipercapniei)
• Tratament cauzal
• Stimularea centrului respirator
• Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul hipoxemiei
• Creşterea FiO2 pe mască sau canulă
• Suport ventilator (ventilaţie mecanică)
• Tratamentul acidozei
• Ajustarea ventilaţiei mecanice
• În acidoza respiratorie acută → hiperventilaţie
• În acidoza respiratorie cronică:
risc de alcaloză metabolică posthipercapnică
ALCALOZA RESPIRATORIE
• Tulburarea primară:
scăderea PaCO2 < 35mmHg (hipocapnie)

• Modificarea compensatorie:
scăderea HCO3 < 24mmol/l
 ALCALOZA RESPIRATORIE
CAUZE
• Hipoxemie
• Boli pulmonare: ARDS, pneumonie, edem pulm., embolie pulm., fibroză
•  FiO2 – altitudine, spaţii închise
• Boli cardiace congenitale
• Anemie, hipotensiune arterială
• Stimularea centrului respirator
• Hiperventilaţia psihogenă (frică, efort)
• Leziuni SNC: traumatisme, tumori, HTIC, leziuni de trunchi cerebral
• Boli pulmonare: pneumonie, astm, embolie pulmonară
• Alte cauze
• Intoxicaţia cu salicilaţi
• SIRS, sepsis
• Insuficienţa hepatică
• Sarcina
• Hipertiroidism
• Hiperventilaţia prin ventilaţie mecanică
 ALCALOZA RESPIRATORIE
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
• Hiperventilaţie (↑ frecvenţa/amplitudinea
mişcărilor respiratorii)
• SNC:
• Vasoconstricţie cerebrală
• Ameţeli, confuzie
• Pierderea stării de conştienţă
• Sistem neuro-muscular:
•  fracţia ionizată a Ca → hiperexcitabilitate
• Parestezii ale buzelor, limbii şi extremităţilor
• Spasm carpopedal, tresăriri musculare
• Semn Chvostek, semn Trousseau
• Spasm laringian, aritmii
• convulsii
ALCALOZA RESPIRATORIE

TRATAMENT
• Tratament cauzal (al hipoxemiei, leziunilor SNC, sepsisului, etc.)
• Măşti cu reinhalare - în hiperventilaţia psihogenă
(reinhalarea duce la normalizarea CO2 )
• Setarea corectă a parametrilor ventilaţiei mecanice
 ACIDOZA METABOLICĂ
= creşterea concentraţiei H+ datorită acumulării de produşi acizi sau datorită
pierderii de baze (deficit de baze BE > -2mEq/l)

• Tulburarea primară:
scădere primară a HCO3 < 24mmol/l
• Modificarea compensatorie:
scădere secundară a PaCO2< 35mmHg
ACIDOZA METABOLICĂ

Suma cationilor = suma anionilor

Na + K + Cationi nemăsuraţi = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Na + ....... = Cl +HCO3 + Anioni nemăsuraţi
Hiatusul anionic = Anioni nemăsuraţi

Hiatusul anionic = Na – (Cl + HCO3 )

Valoare normală = 3-11mEq/l

ACIDOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
• Cu hiatus anionic crescut (acumulare de acizi)
• Cu hiatus anionic normal (pierdere de baze)
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic crescut
CAUZE
• Acumulare de acid lactic
• Tip A: toate tipurile de şoc, oprire cardio-respiratorie, hipoxie, efort
• Tip B: insuficienţă hepatică, leucemii, acidoza lactică ereditară,
droguri, toxine (biguanide, alcool)
• Acumulare de cetoacizi
• Diabet zaharat, inaniţie, ingestia de alcool
• Acumulare de fosfaţi, sulfaţi
• Insuficienţa renală
• Acumulare de alţi produşi activi (intoxicaţii)
• Metanol, salicilaţi, etilenglicol
ACIDOZA METABOLICĂ
Acidoza metabolică cu hiatus anionic normal
CAUZE
• Cu hipopotasemie
• Pierdere digestivă de HCO3
• diaree
• fistule pancreatice, biliare, drenaje
• ureterosigmoidostomia
• Pierdere renală de HCO3
• Acidoza tubulară renală tip 1 şi tip 2
• Inhibitorii de anhidrază carbonică - acetazolamida

• Cu normo/hiperpotasemie
• Agenţi acidifianţi - HCl, alimentaţie parenterală
• Hipoaldosteronism
• Acidoza tubulară renală tip 4
 ACIDOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
Acidoza → disfuncţii celulare generalizate
• Ap. respirator:
• Respiraţia Küssmaul
• SNC:
• Somnolenţă, comă
• Ap. cardio-vascular:
• Vasodilataţie
• Stimulare SNV simpatic
• Efect inotrop negativ
• Aritmii
• Ap. digestiv:
• Greaţă, vărsături, diaree
• Efecte fiziologice:
• Hiperpotasemie
• Deplasarea curbei de disociere a oxihemoglobinei la dreapta
• ↑ fracţia ionizată a Ca plasmatic
ACIDOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
Principii de tratament:
• Tratament cauzal
• Tratamentul acidemiei
• Nu se administrează bicarbonat decât la pH <7,15-7,10
• Obiectivul terapiei este corecţia pH la 7,20 şi nu normalizarea pH
• Estimarea necesarului de bicarbonat:
mEq = 0,5 x kg x (14 – HCO3)
mEq = 0,5 x kg x (10 – BE)
• Efectele secundare ale trat. cu bicarbonat de Na: încărcare salină, hiperosmilaritate, alcaloză
metabolică de supracompensare, accentuarea acidozei intracelulare şi a acidozei lcr, hipopotasemie
• Monitorizarea tratamentului: pH, K
• Administrare concomitentă de K în cursul corectării acidozei la pacientul cu depleţie de
potasiu
ALCALOZA METABOLICĂ
= acumularea de baze în organism
(exces de baze BE > + 2,5 mEq/l)

• Tulburarea primară:
creştere primară a HCO3 > 27mmol/l
• Modificarea compensatorie:
creştere secundară a PaCO2> 45mmHg
ALCALOZA METABOLICĂ
CAUZE
• Depleţia de volum şi clor
• Pierderi gastrice (vărsături, fistule, aspiraţii, stenoza pilorică)
• Pierderi renele (diuretice, sdr. Bartter, alcoloza metabolică
posthipercapnică)
• Ingestia/administrarea excesivă de substanţe alcaline
• Sindromul lapte – alcaline
• Transfuzia masivă de sânge
• Administrarea de bicarbonat (supracompensarea acidozei metabolice)
• Excesul de mineralocorticoizi
• Hiperaldosteronismul primar
• Sindromul Cushing
• Administrarea exogenă de corticoizi
ALCALOZA METABOLICĂ

CLASIFICARE
• Alcaloza metabolică cu răspuns la administrarea de Cl
(Cl- responsive)
Cl urinar < 10mEq/l
Pierderi gastrice sau diaree
Diuretice
• Alcaloza metabolică fără răspuns la administrarea de Cl
(Cl – unresponsive)
Cl urinar > 20mEq/l
Hiperaldosteronism primar
Administrare exogenă de corticoizi
Ingestie/administrare excesivă de alcaline
ALCALOZA METABOLICĂ
TABLOU CLINIC
• Ap. respirator:
• Hipoventilaţie alveolară
• Hipoxemie
• Ap. cardio-vascular:
• Hipovolemie/HTA
• Aritmii
• SNC:
• Letargie, comă
• Convulsii
• Metabolic:
• Hipopotasemie
• Hipocalcemie
ALCALOZA METABOLICĂ

DIAGNOSTIC
• Evaluarea volumului intravascular
• Prezenţa/absenţa HTA
• Evaluarea potasemiei
• Evaluarea Cl urinar
 ALCALOZA METABOLICĂ
TRATAMENT
forma moderată (BE <12, HCO3 <40)
• În alcaloza de contracţie:
• Repleţie volemică cu soluţii izotone sau coloide cu conţinut de Cl
• Administrare de potasiu (20mEq pe 500ml)
• Tratament cauzal
• În excesul de mineralocorticoizi:
• Tratament cauzal
• Spironolactonă pentru corectarea potasemiei
• În excesul exogen de alcaline:
• Întreruperea administrării
forma severă (BE >12, HCO3 >40)
• Tratament acidifiant pentru ameliorarea alcalozei
• HCl – disponibil imediat pentru neutralizarea pH; soluţie 0,1N (100mEq/l); Clorura de amoniu –
necesită metabolizare pentru a elibera H+; soluţie 2,4% (400mEq/l)
• se începe cu 50% din BE; se monitorizează pH
Interpretarea gazometriei pas cu pas:

1. Determinați pH-ul
Normal: pH= 7,35–7,45 (H+ = 35–45 nmol / L)

pH <7,35: Acidoză
Acidoza este un proces anormal care crește concentrația serică de ioni de
hidrogen, scade pH-ul și duce la acidemie.

pH> 7,45: Alcaloză

Alcaloza este un proces anormal care scade concentrația ionilor de
hidrogen și duce la alcalemie.
Interpretarea gazometriei pas cu pas:

2. Determinați oxigenarea (PaO2)

Normal: PaO2= 80–100mmHg (10.6–13.3kPa)

3. Determinați componenta respiratorie (PaCO2)

Normal: PaCO2= 35–45mmHg (4.7–6.0kPa)

4. Determinați componenta metabolică (HCO3–)

Normal: HCO3= 22–26mmol / L