Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
DEFINIŢIE
= sindrom caracterizat de scăderea volumului sanguin circulant efectiv (hipovolemie), ceea
ce determină scăderea presiunii de perfuzie tisulară eficace şi suferinţă celulară generalizată.
Tipuri:
• Şocul hemoragic
• Şocul hipovolemic nonhemoragic
CAUZE:
• Hemoragic:
• Hemoragii externe (plăgi,...)
• Hemoragii interne exteriorizate (hematemeză, melenă, epstaxis, hemoptizie, ...)
• Hemoragii interne (hemotorax, hemoperitoneu, hemoretroperitoneu, focar de
fractură,...)
• Şoc traumatic
• Non-hemoragic:
• Pierderi digestive (vărsături, diaree, drenaje nazo-gastrice, biliare, fistule
digestive,...)
• Pierderi renale (diabet zaharat, poliurie după supradozare de diuretice, substanţe
osmotice, reluarea diurezei după insuficienţa renală anurică,...)
• Pierderi cutanate (efort fizic intens, mediu supraîncălzit, arsuri,...)
• Pierderi în “spaţiul trei” (peritonite, ocluzia intestinală, pancreatite, ascita,
pleurezii,...)
FIZIOPATOLOGIE
Eveniment fiziopatologic primar
(scăderea volumelor şi presiunilor de umplere ventriculară)
– Reacţia macrocirculatorie:
• reacţia simpato-adrenergică + reacţia umorală (ADH, cortizol, SRAA)
– EFECTE: centralizarea circulaţiei (compensator)
agravarea hipoperfuziei tisulare (decompensator)
– Reacţia microcirculatorie:
• modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile
– EFECTE: umplerea transcapilară (compensator)
scurgerea capilară (decompensator)
• maldistribuţia fluxului sanguin într-un teritoriu capilar
– EFECTE: dirijarea prefernţială a fluxului sg. renal către medulară
• şuntul arterio-venos
– EFECTE: scurt-circuitarea teritoriului capilar (realitate funcţională)
• modificări reologice
– EFECTE: ↑ vâscozitatea sg., ¯ viteza de circulaţie, CID
• modificări endoteliale
– EFECTE: modificări morfo-funcţionale
status proinflamator şi procoagulant, tulb. de permeabilitate
TABLOU CLINIC:
– Sete vie
– Tahicardie
– Tahipnee
– Proba ortostatică pozitivă
– Scăderea amplitudinii undei de puls
– hTA (temporar TA normală)
– Nelinişte, agitaţie, confuzie, comă
– Oligurie
– Extremităţi reci
– Transpiraţii profuze
– Pat venos periferic colabat
– Prelungirea timpului de umplere capilară
+ anamneză pozitivă pentru pierderi hemoragice sau non-hemoragice
CLASE DE ŞOC HIPOVOLEMIC
Şocul ↑ ¯ ¯ ¯ ¯ ↑ ↑ ¯
hipovolemic
Şocul ↑ ¯¯ ¯ ↑ ↑ ↑ ↑ ¯
cardiogen
Şocul septic ↑ ¯ ↑N ¯N N ¯ ¯ ↑
PRINCIPII DE TRATAMENT
• Tratamentul iniţial al stărilor de şoc
• Tratament cauzal – oprirea pierderilor
• Repleţia volemică
• Suport inotrop
• Terapie vasomotorie
Repleţia volemică
• Căi de administrare
• Soluţii de repleţie volemică
• Ritmul administrării
Soluţii coloide
• Dextrani: Dextran 70, Dextran 40
• Gelatine:Gelofusin, Haemacel, Eufusin,
• Hidroxietilamidon: Haes, Voluven, Refortan
• Albumina umană 5%, 20%
– Avantaje:
• Refacere volemică bună
• Durata remanenţei intravasculare mare
– Dezavantaje:
• Scumpe
• Risc de reacţii alergice
• Interferă cu determinarea grupelor sanguine
• Pot determina/agrava tulburările de coagulare
• Suport inotrop
– Numai după refacerea volemiei
– Pentru creşterea debitului cardiac
– Dobutamină (efect inotrop pozitiv şi vasodilataţie periferică)
• Terapie vasomotorie
– Vasoconstrictoare
• Contraindicate (accentuează hipoperfuzia periferică şi acidoza metabolică)
EXCEPŢIE
• Numai temporar
• În caz de hemoragie în curs , care depăşeşte posibilităţile de repleţie volemică
• Numai până la oprirea hemoragiei (tratament chirurgical de urgenţă)
• Noradrenalină, dopamină, adrenalină