Curs 4 – pleurezii netbc si AP

PLEUREZIILE NETUBERCULOASE

Anatomia pleurei
- Pleura are 2 foite – viscerala (plamani; tes. conj. - septuri ce patrund in plamani); si parietala
(perete toracic, mediastin, diafragm; tes. conj. dispus simplu, neted). Foitele se continua una cu
cealalta, in fund de sac, membrane semitransparente netede, alunecoase, dintr-un singur strat de
celule mezoteliale. Spatiul pleural de 18-20 mm, cu o cantitate infima de lichid (0.1 ml/kg), la presiu-
ne negativa, si turnover rapid: 1-2 l/zi
* Functii – miscarea libera a plamanului in contact cu peretele toracic; distributia egala a presiu-
nilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar; si zona tampon ce preia excesul de lichid alveolar

Fiziopatologia acumularii de lichid in spatiul pleural

* Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid in exces in spatiul pleural.
* Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa – fie prin productie crescuta de
lichid; fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural; fie prin ambele mecanisme (cel mai
frecv).
* Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi intalnita in numeroase situa-
tii – obstructia orificiilor limfatice de la niv pleurei parietale; inhibarea contractilitatii normale a lim-
faticelor; infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul pleural; si cresterea presiunii
in vv.ce dreneaza limfa.
* Excesul de lichid pleural poate fi det de
- modif presionale (cresterea presiunii hidrostatice de filtrare, scaderea presiunii coloidosmotice) –
situatia transsudatelor (<3g% proteine)
- permeabilizarea excesiva a straturilor vascular sau/si mezotelial pe care le traverseaza lichidul –
cazul exudatelor (>3g%proteine)
- patrunderea lichidului din cav peritoneala, pe cai aberante, in spatiul pleural.

Etiologia revarsatelor pleurale

Transsudat <3g% Exudat >3g% Transsudat / Exudat - comune
- insuf cardiaca - neoplazii; boli infectioase, boli GI - TEP / embolie pulmonara
congestiva - dupa chirurgie abd - sarcoidoza
- pericardita constrictiva - dupa scleroterapie endoscopica a varicelor esofagiene - mixedem
- tamponada cardiaca - postpartum; boli de colagen; sdr Churg-Strauss - sdr Meigs
- obstructia v.cave sup - granulomatoza Wegener; postmedicamentoase
- ciroza hepatica - sdr postcardiotomie, dupa bypass coronarian; uremie
- sdr nefrotic
- dializa peritoneala

Diag revarsatelor pleurale

* Diag clinic
Debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa, benigna; iar insidios – posibil neoplazica.
Manifestarile clinice sunt:
1. durerea de tip pleuretic – diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul; calmata de pozitia
culcata pe partea afectata; exacerbata de tuse si de inspirul profund
2. tuse seaca - mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului, cu iritarea receptorilor tusigeni
de la niv pleurei viscerale;
3. dispneea – mai degraba atribuita ineficientei contractile a mm.respiratori, decat inegalitatilor
V/Q; este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea lichidului prin punctie.
4. febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul spre cauze infectioase)

* Ex.clinic obiectiv - deceleaza colectii pleurale de min 300-400 ml

- Hemitoracele afectat este bombat; abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respectiva;
matitate ,,lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita sup ascendenta catre axila (curba
lui Damoiseau); uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita sup a matitatii.

1/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
* Diag rx - In revarsatele libere in marea cav pleurala – opacitatea lichidiana; decliva, omogena,
ocupa sinusul costodiafragmatic post (Rx. de profil) si pe cel lat (Rx in incidenta frontala), cu limita
sup concava ascendenta catre lateral.
Apar si modificari ale strr.invecinate – largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii, impinge-
rea mediastinului controlateral.
In revarsatele lichidiene inchistate – opacitate omogena, bine delimitata si convexa spre paren-
chim, placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuz
a. Pleurezie apicala
b. Pleurezie inchistata posterioara
c. Pleurezie axilara
d. Pleurezie mica scizura
e. Pleurezie marea scizura
f. Pleurezie diafragmatica

* Ecografia toracica - este o metoda utila pt alegerea locului de practicare a toracentezei.

* CT = o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale cu etiologie ramasa incerta in
urma investigatiilor uzuale efectuate.

Ex.lichidului pleural
Toracenteza = metoda curent utilizata si cea mai bogata in informatii privind etiologia revarsatelor
pleurale. Are scop – diagnostic; si terapeutic (amelioreaza dispneea, previne inchistarea ulterioara a
exudatelor bogate in proteine; si previne constituirea pahipleuritei).
- Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati imp de lichid pleural (>1l) din cauza peri-
colului aparitiei edemului pulmonar,,ex vacuo’’.
- Semne ce indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt – tuse iritativa; durere in umarul ip-
silat; dispnee si senzatia de constrictie toracica.
- Complicatii toracenteza – pneumotorax, hemotorax, edem pulmonar ,,ex vacuo’’ unilat si sinco-
pa vagala.

* Examinarea macroscopica a lichidului pleural

- Transudatul – lichid limpede si galben pal;
- Exudatul – lichid galben mai intens, vascos;
- Lichidul din empieme – opac si vascos, de multe ori fetid;
- Chilotoraxul - lichid alb-laptos;
- Urinotorax – lichid galben, limpede, cu miros de urina;
- Lichid hemoragic - in hemotorax, mezoteliom

* Determinari biochimice din lichid

- Dozarea proteinelor pleurale - este metoda clasica util ptr deosebirea exudatelor de transsudate
– Exudat (lichid cu >3g% proteine - prot. pleurale/prot. Plasmatice ≥ 0,5); Transsudat (lichid cu
<3g% proteine - prot.pl/prot.plasm.<0,5)
! Cand valoarea proteinelor pleurale = 2,5-3,5g% sunt recomandate alte determinari (LDH,
densitate);
- Dozarea LDH - Exudat - valori ale LDH pleural ≥ 200UI (>2/3 din limita sup normala a LDH
seric; LDH pleural/LDH seric≥0,6; Transsudat – LDH pleural / LDH seric<0,6
- Dozarea glucozei - N - niv glucozei in lichidul pleural este egal cu cel sangvin;
- cand glicopleurie ≤ 0,6g/L sau glucoza pl./glucoza ser ≤0,5 - trebuie luate in considerare
urm posibilitati etiologice - pleurezia parapneumonica, pleurezia din PR, pleurezia TBC.
- valori extrem de reduse (<0,3g/L) in PR /semnifica evol spre purulenta a unui lichid aparent
neinfectat;
- Amilaza pleurala este crescuta in - boala pancreatica, perforatie de esofag, pleurezii neoplazice
- pH-ul lichidului pleural <7,2 se intalneste in - pleurezia parapneumonica, pl.TBC, pl.reumatoi-
da, revarsate pleurale maligne, etc
- din lichidul pleural se mai pot det – adenozin-dezaminaza pleurala; acidul hialuronic; colestero-
lul; trigliceridele; si teste pt colagenoze (ANA, celule lupice, FR)

2/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP

* Ex.citologic al lichidului pleural - Nr de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pt un

exudat /trassudat - in transsudat nr de celule pe mm3<600;
- In lichidul pleural se pot intalni > celule autohtone (mezoteliale); si > celule sangvine:
- leucocite >1.000/mm3 = exudat
>10.000/mm3 = empieme, revarsate parapneumonice, pleurezii de cauza pancreati-
ca, embolia pulm, colagenoze, tbc /neoplazice;
- PMN sunt crescute in empieme, pleurezia parapneumonica, din embolia pulm, din pancrea-
tite, pleurezia TBC in faza precoce;
- eozinofile >10% in lichidul pleural reprez – prezenta de aer /sange in spatiul pleural; revar-
sate pleurale azbestozice benigne, revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri, boala Hodgkin
sau pleurezia tbc in faza reparatorie;
- limfocite >50% - fie pleurezie tbc, fie maligna; sau alte cauze (pleureziile virale si cele de
cauza cardiaca);
- hematiile >100.000/mm3 – pleurezia neoplazica, postembolica, sau traumatica
- celule maligne

* Ex. bacteriologic al lichidului pleural - Scopul acestui ex este identificarea germenului cauzal
(cand este suspectata etiologia infectioasa). Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insa-
mantarea pe medii de cultura adecvate, pt bacterii, micobacterii si fungi.
* Biopsia pleurala transtoracica - Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei; permi-
te recoltarea de fragmente de pleura parietala pt ex.anatomopatologic.
- Indicatii - pleureziile suspectate a fi neoplazice /tuberculoase;
- Complicatiile biopsiei pleurale – pneumotorax; lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal; si
sincopa vagala.
- Contraindicatii – tulburari de coagulare, pensarea marcata a spatiilor intercostale.
* Pleuroscopia - 7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic; acestea au indicatie de efectuare
a biopsiei pleurale prin toracoscopie;
- Indicatia principala = pleureziile suspect maligne neconfirmate prin investigatiile clasice;
- Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei
- Pleuroscopia - permite vizualizarea directa a celor 2 suprafete pleurale si recoltarea de fragmente
din zonele cele mai modificate
* Alte metode de diag in pleurezii – Toracotomia cu biopsie ,,deschisa’’ pleurala, bronhoscopia,
scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie.

Pleureziile neoplazice - Pleureziile neoplazice primitive (mezoteliomul malign)

Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la azbest;
Morfopatologie – macroscopic ambele foite sunt ingrosate, cu un aspect nodular, alb-cenusiu;
dpdv microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri: epiteliale, mezenchimale si mixte;
Clinic - durere toracica, dispnee, tuse, astenie, scadere ponderala, febra, transpiratii, hipocratism
digital, osteoartropatie, ginecomastie; 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere
rapida dupa evacuare.
Investigatii paraclinice
- Rx toracica - revarsat pleural masiv; dupa evacuarea lichidului poate evidentia ingrosarea pleurei
cu aspect mamelonat
- Ex.lichidului pleural – exudat serocitrin /serosangvinolent; citologie mixta.
- Biopsia pleurala cu acul;
- in ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere urm asp – diferentierea histologica
dintre mezoteliom si adenocarcinom este dificila, uneori chiar imposibila; indiferent de trat, atat ple-
urezia din adenocarcinom cat si mezoteliomul, au o speranta de viata extrem de nefav (12-18 luni).
Trat mezoteliomului malign
* Mijloace paliative – toracenteza repetata, pleurodeza, derivatie pleuroperitoneala, radioterapie in
scop antalgic.

3/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
Pleureziile neoplazice secundare
Etiologie - Exista 3 neoplasme ce dau > 75% din pleureziile maligne sec - neoplasmul bronhopul-
monar; neoplasmul de san; limfoamele maligne.
- Alte local.ce dau frecv metastaze pleurale sunt – cancerul ovarian; sarcoame; cancere din sfera
digestiva; cancer genital; cancer de tiroida; si cancer osos.
Patogenie – Afectarea pleurei se poate realiza prin – invazie tumorala directa; si diseminare hema-
togena /limfatica.
Tabloul clinic - Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice, dispnee, scadere
in greutate, astenie.
Investigatii paraclinice
- Ex rx difera in fct de local.neoplasmului primitiv; in cazul CBP rx pulm evid pleurezia, si tumora
primara;
- Ex.lichidului pleural – exudat; lichidul poate fi serohemoragic; citologie tumorala pozitiva
- Punctia - biopsie pleurala.
Trat pleureziilor neoplazice secundare
- Trat depinde de local.tumorii primare (unele neoplazii chimiosensibile - cancer de san, carcino-
mul bronhopulmonar microcelular);
- Chimioterapia - revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri; Pleurodeza chimica - la
pacientii fara indicatie de chimioterapie /la care aceasta a esuat; Pleurectomie este indicata cand diag
de pleurezie maligna s-a facut intraoperator /in cazul revarsatelor maligne inchistate.

Pleureziile de cauza infectioasa - Pleurezia parapneumonica

Este revarsatul pleural cu aspect serocitrin /opalescent, abacterian, asociat unei pneumopatii acute
(pneumonie, abces, bronsiectazii); este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic, abacterian,
la un empiem pleural (60% din empieme sunt initial revarsate serocitrine sterile).
Etiologie – Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni; Klebsiella pneumoniae; H.influenzae;
Pseudomonas aeruginosa; Germeni anaerobi; Chlamydia, Rickettsia, Mycoplasma; Virusuri, paraziti
si fungi.
Patogenie - Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive:
1. stadiul exudativ - se acumuleaza o cantitate redusa de lichid serocitrin pleural, steril, pe partea
procesului pneumonic, ca urmare a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulm prin pleura visce-
rala;
2. stadiul fibrinopurulent - acest stadiu se instaleaza daca – tratamentul antibiotic este necoresp,
agresivitatea germenilor este crescuta /capacitatea de aparare a gazdei este deprimata;
> bacteriile invadeaza spatiul pleural si se constituie empiemul pleural.
Tabloul clinic - Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea procesului pneu-
monic;
- Simptome – persistenta febrei /subfebrilitate; durere de tip pleural; tuse seaca, iritativa.
Ex obiectiv - Se deceleaza concomitent un sdr de condensare si un sdr lichidian pleural (de multe
ori greu de recunoscut, lichidul fiind in cantitate redusa; alteori, sdr lichidian trece pe primul plan).
Ex.rx – Evid imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat pleural adiacent; cand pleurezia
este voluminoasa, ea mascheaza procesul pneumonic, ce poate fi evid doar dupa evacuarea lichidului
prin punctie.
Ex.lichidului pleural – Lichid sero-citrin, limpede /usor turbid; cu caractere de exudat cu predo-
minanta PMN;
Evol – Indicatorii unei evol nefav, catre transformarea in empiem pleural sunt – nr mare de PMN,
maj degradate; pH-ul lichidului <7; glicopleuria <50mg%.
- Evol unei pleurezii parapneumonice este de obicei fav, cu resorbtia spontana a lichidului odata cu
vindecarea pneumoniei.
Tratament – Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea pneumoniei; antitusive;
AINS, analgezice si antipiretice; evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pt a preveni seche-
lele pleurale si repetarea toracentezei in cazul evol trenante pt a evita constituirea empiemului; cand
se stabileste diag de empiem pe langa tratt discutate ant se fac punctii spalaturi repetate, pleurotomie
minima cu drenaj pe tub.

4/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
Pleureziile asociate pneumoniilor virale, rickettisiene, chlamidiene, micoplasmice
Virusurile cel mai frecv implicate sunt – virusul gripal, rujeolos, urlian, adenovirusuri, virusul
Epstein-Barr, virusul sincitial respirator si virusul herpes simplex.
Caractere comune ale acestor pleurezii sunt – cantitate redusa de lichid, durere toracica inconstan-
ta; semnele fizice sunt discrete.
Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica, in care predomina limfocitele /celulele mononu-
cleare, abacterian.
Evol este spontan fav, singurul tratament fiind AINS.

Pleurezii parazitare - Pleurezia echinococotica

Apare in legatura cu un chist hidatic pulm, hepatic /splenic; Chisturile hepatice /splenice se pot
rupe si evacua transdiafragmatic in cav pleurala; chistul hidatic pulm se poate rupe in pleura /poate
det o reactie pleurala de vecinatate;
Deschiderea chistului in cav pleurala se poate insoti de fenomene ac.grave – durere toracica ac,
dispnee, soc anafilactic;
Rx - hidropneumotorax
Lichidul pleural contine eozinofile crescute;
Trat consta in – interventia chirurgicala pt rezolvarea leziunii si a fistulei bronhopleurale; tratament
parazitar.

Pleurezia din trombembolismul pulmonar (TEP)

In TEP, lichidul poate fi atat transsudat, cat si exudat.
- Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din circulatia pulm;
- Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva a capilarelor, secundara
ischemiei.
Manifestari clinice
* Manif clinice tipice (la un pacient cu conditii fav) – durere toracica brusca; expectoratie hemop-
toica; dispnee marcata; si anxietate
* Manif clinice atipice (lipsesc conditiile fav) la pacientii cardiaci – accese de dispnee si/sau tahi-
aritmii neexplicate; hemoptizii mici cu/fara dispnee; ICC recenta /agravarea inexplicabila a unei IC;
subfebrilitate.
Ex.rx – Pot fi vizibile semne de infarct pulm asociat pleureziei (opacitati triunghiulare, situate sub-
pleural, in special la baze, uneori multiple), sau nu; Pleurezia este, de obicei unilat, cu volum mic-
mediu. Ascensionarea hemidiafragmului de partea lichidului este sugestiva pt TEP.
Ex.lichidului pleural - Este fie exudat, fie transsudat;
Macroscopic - poate fi serocitrin /serohemoragic;
Citologia – numeroase hematii – initial cu multe PMN, ulterior si limfocite /eozinofile, LDH
crescut.
Diag de certitudine se obtine cu – scintigrafia de perfuzie asoc cu scintigrafia de ventilatie; angio-
grafia pulm; CT cu substanta de contrast.
Trat pleureziei din TEP - Este de fapt tratamentul TEP;
- Medicatie anticoag (initial heparina, apoi anticoag cumarinice) trebuie adm min 3 luni
Evol - in general spontan autolimitata, regresand in 1-2 saptamani;
- Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile, dupa care orice sporire a cantitatii de lichid sem-
nifica – fie un TEP recurent, fie o complicatie a tratamentului.

Pleurezia din afectiunile pancreatice

Etiologie – pancreatita acuta, pancreatita cronica, pseudochistul de pancreas;
Mecanismul: agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra pleurei;
Manif clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete; tabloul clinic este dominat de simptomato-
logia digestiva; Lichidul pleural este exudat serocitrin /serohemoragic, cu un niv f ridicat al amilazei
pleurale; Confirmarea diag se face prin: radiografie pulmonara, ecografie abdominala, CT.
Evol, in general, fav cu resorbtia lichidului, odata cu rezolvarea pancreatitei; Persistenta lichidului
sugereaza abces pancreatic sau pseudochist pancreatic.

5/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
Pleureziile secundare colagenozelor
Bolile de colagen ce dau pleurezie sunt: LES, poliartrita reumatoida, scleroza sistemica progresiva.
Elemente comparative in lichidul pleural in LES si PR
TEST LES PR
- pH > 7.2 ≤ 7.2
- Glucoza - normal < 30 mg/dl
- LDH < 700 UI/L > 700 UI/L
- FR - neg / slab pozitiv - intens pozitiv
- Ragocite - absente - prezente
- Celule lupice - prezente - absente
- C4 - moderat /scazut - moderat scazut
- ANA - prezenti - absenti
1. Pleurezia din LES - Lichidul pleural este de volum mic /mediu, unilateral /bilateral;
- Debutul este acut cu febra;
- Lichidul este exudat serocitrin, mai rar serohemoragic cu celularitate mixta si nespecifica;
- Diag poz – date clinico-biologice; ex lichidului pleural; excluderea altor tipuri etiologice de
pleurezii;
- Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie sistemica in doze mari
2. Pleurezia din PR - Apare frecv la barbati, desi boala este mai frecv la femei; la maj bolnavilor
apare dupa instalarea altor manifestari ale bolii de fond; Pleurezia este de regula de volum mic
/mediu; in maj cazurilor este unilaterala;
Poate fi insotite si de alte det pulm ale PR – afectare interstitiala, noduli reumatoizi subpleurali,
leziuni infiltrative;
Lichidul pleural este exudat serocitrin /opalin, cu aspect chiliform (colesterol crescut in lichid);
Biopsia pleurala: nodulul reumatoid;
Trat: antiinflamatoare steroidiene sau non-steroidiene.

Sindromul Dressler
* Caract - Apare dupa 1-6 sapt dupa agresiuni pe miocard – infarct miocardic, chirurgie cardiaca,
implantare de pace-maker, postresuscitare, posttraumatisme toracice anterioare;
Mecanismul = imun (titru mare de anticorpi anti-miocard);
Pleurezia este, de obicei, bilaterala, de volum mic; Lichidul pleural este exudat,
serosangvinolent, initial cu neutrofile, apoi cu mononucleare
Tratamentul este cu AINS /corticosteroizi (30mg/zi, 7 zile)

Sindromul Demon-Meigs
Caractere – asociaza o tumora ovariana (maligna /benigna); cu ascita si revarsat
pleural;
Lichidul este transsudat sau exudat;
Revarsatul este – frecv pe dreapta, dar poate fi si bilateral in cantitate medie/mare;
Citologia este – mixta, predominant limfocitara, fara celule tumorale;
Compozitia este similara cu a lichidului de ascita cu care coexista;
Tratament: extirparea tumorii ovariene.

ABCESUL PULMONAR
Abcesul pulmonar (AP) este forma comuna a supuratiilor parenchimului pulmonar, caract – mor-
fologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu evol spre necroza si escavare, si clinic
prin bronhoree purulenta, deseori fetida.

Epidemiologie – incidenta redusa considerabil in era antibiotica

- Romania - 3000 cazuri anual; letalitate = 1-2%ooo
AP sunt de doua tipuri:
1. primitive - pe teritorii pulmonare indemne; etiologie: bacterii anaerobe
2. sec – complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi) sau modalitati
evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas; etiologie: bacteriile aerobe - rol
dominant

6/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
AP pot fi – unice; multiple; forma particulara = pneumonia necrotizanta /pneumonia supurativa (ø
cavitatilor abceselor < 2 cm).

Etiologie
* Germeni anaerobi - predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal; 50% din cazuri -
flora strict anaeroba; flora anaeroba polimicrobiana > 2-3 specii
- AP primitiv - 80-90% din cazuri - flora comensala a cav bucale – Fusobacterium; Veilonella;
Peptostreptococcus; Streptococii microaerofili; Clostridium
* Germeni aerobi
- frecv – Staph.aureus; Klebsiella Pneumoniae > 25% din pneumonii; Pseudomonas; Serratia;
Enterobacter.
- mai rar - Actinomyces; Legionella; Nocardia
- f rar - HIV + Rhodacoccus; Pneumocystis carinii
- exceptional - micoze; - paraziti

Morfopatologie
- 3 faze de evol anatomoclinica - de constituire (alveolita fibrinoleucocitara > supurata); de vomi-
ca (stadiul purulent si de evacuare a puroiului); si de focar deschis (stadiul cavitar cu niv de lichid)
AP ac – initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulm densificat inflamator; dupa drenajul
bronsic > o cav cu perete int anfractuos acoperit de magma purulenta inconjurata de tesut inflamator
necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse prin inflamatie, bronhiile edematiate.
AP cr – perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa; cronicizarea > remanieri anatomice
extinse, interesand un lob /intregul plaman, ce devin sediul unei pneumonii supurative, cu aspect de
densificare retractila pluriexcavata.

Patogeneza
In formarea AP intervin urm factori – aspiratia; deficite de aparare ale gazdei; sursa infectiei
* Sursele infectiei sunt predominant endogene.
Agentii etiologici - flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural cavitatile naturale ale
organismului.
* Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin - 1. aspiratie din caile aerodiges-
tive sup; 2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii; si 3. propagarea prin contiguitate
(ex. de la plagi toracice infectate)

* Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este fav de conditii ce altereaza mecanismul tu-
sei si al deglutitiei ca – alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie, AVC,
etc); boli esofagiene, afectari ale nn.cranieni, varsaturi incoercibile; si interventii chirurgicale din sfe-
ra ORL, abd /stomatologica
In cazuri rare AP apar prin diseminare hematogena din focare extrapulm (in cadrul unei stari sep-
tice). Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AP creste in conditii ce compromit apararea antiin-
fectioasa a organismului – DZ; CH; neoplazii in stadiul avansat; corticoterapie, terapie imunodepri-
manta

Tabloul clinic
* Variaza in fct de - boala asociata si mecanismul de producere
Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant.
Se pot individualiza 3 faze distincte in evol AP - I faza (de constituire); a II-a faza (de deschidere
bronsica); si a III-a faza (de supuratie deschisa).
Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie.
I. Faza de constituire - Debutul variabil – pseudogripal; septicemic; total nesugestiv
- cel mai frecv - al unei pneumonii ac (febra inalta; alterarea starii generale; frisoane repetate;
junghi toracic intens, rezistent la trat antalgic; dispnee; tuse neproductiva)
- In zilele urm se constata – febra neregulata prezentand oscilatii mari; starea generala f toxica; jun-
ghiul toracic persista cu aceeasi intensitate; dispneea cu caracter polipneic se accentueaza

7/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
II. Faza de deschidere bronsica - Debuteaza cu – hemoptizie; schimbarea caracterului tusei, ce
devine intens productiva cu expectoratie abundenta sero-muco-purulenta, obisnuit avand un miros
fetid; sputa se poate elimina > fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de ml (vomica fractionala);
sau > la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara – forma rotunda)
III. Faza de supuratie deschisa - de lunga durata, cu perioade de acalmie
* Manif clinice generale prezente – frisoane; transpiratii; scadere ponderala; anorexie
* Caract pt aceasta faza sunt – febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare prin ex-
pectoratie a colectiei purulente - drenajul eficient det scaderea febrei; cresterea paralela a febrei si
expectoratiei indica extensia procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela indica o evol fav;
- tusea productiva cu expectoratie – 1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba; 2. abundenta
(200-300 ml/24 h); 3. cu caracter mucopurulent /uneori hemoptoic /hemoptizie; 4. cu stratificare
caract in vas.

Ex.obiectiv – necaract
- poate evid – sdr de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu tubar; sdr cavitar;
absenta oricaror semne fizice

Ex.paraclinice – 1. Biologice; 2. Radiologice; 3. Endoscopice.

1. Biologice
- Hemograma - leucocitoza (20-30.000/mm3) cu devierea spre stanga a formulei Arneth-Schilling
- Ex sputei – numeroase leucocite alterate; fibre elastice (absente in bronsiectazie); cristale de acizi
grasi
- Ex bacteriologic - flora microbiana, cu cultura si antibiograma
- Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin - decontaminare chimica (bk), fizica, ptr aero-
bi; scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie transtraheala si/sau as-
pirat bronsic protejat

2.Ex rx - in faza de constituire (I) - opacitate difuza, imprecisa /relativ difuza, necaract; in faza
de supuratie deschisa (III) - imag patognomonica hidroaerica inconjurata de o zona de condensa-
re; aspect cel mai frecv este de imag cavitara cu contur gros, cu ax vertical mare si niv lichidian ori-
zontal.
AP sunt local tipic – in segmentele bazale ale lobilor inf; segmentul sup al lobului inf; segmentele
post ale lobilor sup, analog cu localizarea pneumoniilor de aspiratie
Abcesele sunt unice /multiple.

3. Bronhoscopia
Indicatii: 1. Prezentare atipica - absenta febrei; leucocite < 11.000/mm3; absenta simptomelor
sistemice; evol fulminanta; absenta factorilor predispozanti pt aspiratie; local atipica a abcesului.
2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic
3. Prezenta de adenopatii mediastinale
4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar
5. Suspiciune de corp strain.

Forme clinice particulare

* AP primitiv (bronhogen, de aspiratie) - forma clinica cea mai obisnuita, cu tabloul clinic descris
* Pneumonia necrozanta – supuratie difuza ce cuprinde un lob /intregul plaman, cu germeni
anaerobi; forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caract prin leziuni cu tendinta extensiva si focare
multiple de necroza si excavatie; tablou clinic grav - sputa fetida; Rx pulm - opacitati difuze cu mul-
tiple cavitati de diverse dimensiuni si forme (multicentrice); evol spre cronicizare (pioscleroza)
* Pneumonia neexcavata cu germeni anaerobi - tablou clinic asemanator unei pneumonii “bana-
le” si ce nerecunoscuta ar evol cu mare probabilitate catre abcedare; prezumtia diag este data de
anamneza - existenta unor situatii ce au putut fav aspiratia bronsica (stare comatoasa, paralizii etc.);
diag stabilit de ex.bacteriologic pt anaerobi; se caract prin focare pneumonice local in segmentele
bazale ale lobilor inf, fara necroza evid rx, fara expectoratie fetida si cu evolutie acuta.

8/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
* Supuratii pulm sec cu anaerobi - in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe lezi-
uni pulm preexistente (infarcte, leziuni tbc active /inactive > suprainfectarea unei caverne TBC,
bronsiectazii)
* APp metastatice (hematogene) – evol in cadrul unor septicemii, embolii septice cu pct de ple-
care cordul drept, tromboflebitele cu suprainfectie; cel mai frecv multiple si avand sediul periferic.
- incidenta in scadere dat trat eficace profilactice (ale focarelor infectioase de origine).
- germenii anaerobi /aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ etc.); produse de bacterii piogene
aerobe, in special stafilococul
- tablou clinic grav (in contextul bolii de baza) – dispnee; dureri toracice; sputa uneori lipseste, dar
cand este prezent agentul cauzal; raluri umede
- Rx – multiple opacitati bilaterale, ce ulterior excaveaza; adesea cavitati fara niv de lichid /pneu-
matocele, periferice; colectii pleurale mici uni/bilaterale
- hemoculturi pozitive de regula
- tratamentul - oxacilina (6-8 g/zi) + gentamicina (240 mg/zi); conform antibiogramei + trat.sursei
de infectie
* Pneumonii cu germeni aerobi - cu mare tendinta la necroza si supuratie (Stafilococ, Proteus,
Pseudomonas)
* APp amoebiene - evol de regula pe un teren imunodeprimat
* Chist hidatic pulm – asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare; Rx -
imag hidroaerica cu contur bine delimitat; dupa deschidere - reactia Cassoni poate fi negativa

Diag
* Diag pozitiv - Se pune pe anamneza, manifestari clinice si explorari paraclinice.
- In perioada de debut, APp nu pot fi diferentiate de pneumopatiile acute comune.
- Elementele de suspiciune – prezenta conditiilor fav ale aspiratiei bronhogene, caracterul mai
sever al simptomelor, leucocitoza f crescuta, uneori fetiditatea halenei.
- Diag se clarifica, de regula dupa evacuarea abcesului, aparitia bronhoreei purulente si decelarea
imag hidroaerice la ex.rx
- Un element imp de diag este incrucisarea curbelor de temperatura si vol sputei in cursul episoa-
delor de retentie si evacuare a abceselor.
* Diag diferential – bronsiectazia; TBC pulm cavitara; neoplasm pulmonar excavat; empiem cu
fistula bronsica; bule /chisturi pulmonare infectate.

Complicatii – Hemoptizia; Gangrena pulm; Septicemia; Abcese metastatice; Empieme pleurale;

Piopneumotorax; Bronsiectazii; Tbc pulmonara; Insuficienta cardiopulmonara.

Evol si prognostic - Evol sub trat adecvat al AP este spre vindecare in 2-6 saptamani.
- Nr APp ce evol spre cronicizare este in scadere dat diag mai precoce si a terapiei antibiotice susti-
nute. Cronicizarea se produce in cazurile in care – trat a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim;
din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.

Trat - Principalele obiective – distrugerea florei bacteriene patogene; drenajul focarului pulm si al
empiemelor; ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate; inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor
pulm secundare.
* Trat medicamentos - Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani
- In fct de evol clinica, se asoc inca un antibiotic - pt flora anaeroba - Metronidazol 2 g/zi si/sau
pt bacilii G neg - Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.
- Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba - Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize; Amoxicilina +
clavulanat
- Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba - Carbenicilina 6-30 g./zi i.v.;
Ticarcilina 15 g/zi i.v; Piperacilina 12 g/zi i.v.
Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament

* Drenajul focarelor supurative - Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul

procesului morbid;

9/10
Curs 4 – pleurezii netbc si AP
- Drenajul de postura - previne retentia puroiului in focare, reduce focarele septice, faciliteaza
actiunea chimioterapiei antibacteriene.
- In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia pleurala evacuatorie si spa-
latura pleurala cu ser fiziologic urmata de chimioterapie generala si locala.
- Empiemele greu evacuabile prin punctie, dat topografiei /inchistarii, trebuie drenate chirurgical
(pleurotomie cu drenaj).

* Trat chirurgical - este indicat in APp cronicizate dupa min 3 luni de trat medical ineficace.
Interventiile practicate - cel mai frecv sunt rezectii lobare; mai rar rezectii segmentare, pluriseg-
mentare /pulmonare.
* Care este momentul optim pt interventia chirurgicala?
Absenta fenomenelor clinice acute;
Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus;
Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si absenta tarelor organice.

* Tratamentul abceselor pulmonare secundare - Tratarea infectiei + tratarea bolii de baza

10/10