DISELECTROLITEMIILE SEVERE

- CONTEXT CLINIC ŞI
ABORDARE TERAPEUTICĂ

Şef lucr. Dr. Mădălina Duţu,

Clinica A.T.I.
Spitalul Universitar de Urgenţă Militar Central
CONCEPTE DE BAZĂ:

 Diselectrolitemiile = condiţii asociate cu anomalii ale apei totale din

organism (modificări de volum, de osmolaritate şi de compoziţie ale
compartimentelor hidrice ale organismului).

 Mecanisme de reglaj asupra sistemelor de aport (metabolism şi

sete) şi a celor de eliminare (rinichi, tegument, plămân, tub digestiv)
→ menţinerea constantă a mărimii sectoarelor hidrice ale
organismului.
CONCEPTE DE BAZĂ:
 Activitatea solviţilor într-o soluţie = activitate osmotică = puterea
de a atrage apa.
 Osmolaritatea = activitatea osmotică pe unitatea de volum de
soluţie (apa+particule)(mOsm/l)
 Osmolalitatea = activitatea osmotică pe unitatea de volum de apă.
(mOsm/KgH2O)
 Tonicitatea = osmolalitatea efectivă = activitatea osmotică relativă
a două soluţii ce determină migrarea apei (dinspre soluţia hipotonă
către cea hipertonă).
CONCEPTE DE BAZĂ:
Osmolaritatea plasmei:
- măsurată: în laborator - punctul crioscopic al plasmei
- calculată:
Osmolaritatea = 2xNa + K + Glu/18 + BUN/2,8

Tonicitatea = 2xNa + K + Glu/18

Azotemia este o condiţie hiperosmolară, dar nu hipertonă!

AT este repartizată în două
compartimente:
2/3 intracelular (CIC)
1/3 extracelular (CEX)
CEX (25%G) - 2 componente:
compartimentul interstiţial (CIS) (20-
25% din AT)
intravascular (CIV) (11-12% din
AT).
Volumul sanguin- 75 ml/kg sau 8%G
o componentă celulară (elemente
figurate) (40%)
una extracelulară (plasma) (60%)
Volumul plasmatic este aproximativ
3% din greutatea corpului.
Mărimea CEX este determinată de excreția urinară a sodiului. Aceasta
este mediată de sistemul renină-angiotensină-aldosteron și de
sistemul nervos simpatic, care intervin în reținerea sodiului în
organism și de secreția peptidelor natriuretice, care favorizează
eliminarea sodiului.
 Na
 Pentru ca spaţiile hidrice să îşi menţină
volumul relativ, osmolaritatea trebuie să
fie egală.
 Principalul ion extracelular.
 Capitalul sodic la adult reprezintă o
constantă a homeostaziei -2.400 mmol/l
 concentrația plasmatică -135-145 mmol/l
 Cea mai mare influenţă în generarea
presiunii osmotice.
Na
Aportul de apă este determinat de sete (reglată prin osmoreceptorii hipotalamici).
Excreția este controlată de secreția hipotalamică de vasopresină (ADH – hormon
antidiuretic).
Rinichiul poate dilua sau concentra urina între limite extreme (de la 50 la 1.200 mOsm/kg
H2O),
(debit urinar între 0,5 l/zi și 20 l/zi.

Reducerea volemiei scade debitul cardiac şi perfuzia

renală – secretie renină în regiunea macula densa.

Creșterea CEX, prin scăderea osmolalităţii şi creşterea volumului extracelular (VEX), are
efecte opuse.
Mecanismele care determină mișcarea apei și electroliților
• difuziunea, mecanism pasiv, prin care particulele se
deplasează prin membranele permeabile conform unui
gradient de concentrație, de la concentrație mare la mică

• filtrarea, prin care apa se deplasează conform unui

gradient de presiune, între presiunea coloid-osmotică (Pco)
și presiunea hidrostatică (Ph) - legea lui Starling;

• osmoza, prin care apa circulă prin membranele semi-

permeabile din compartimentele cu concentrație mică a
particulelor la cele cu concentrație mare.
Na
Valoare de laborator Diagnostic

Interpretarea corectă,
fiziopatologică, presupune
aprecierea volumului
extracelular (VEC) compus
din volumul intravascular +
volumul interstiţial
 APRECIEREA CLINICĂ A VEC:
 Determinarea greutăţii.
 Prezenţa edemelor (în absenţa
hipoproteinemiei).
 Tahicardia şi hipotensiunea în
ortostatism (corelaţie slabă).
 Teste de laborator: hematocrit, uree,
creatinină plasmatică şi urinară,
ionograma urinară, pH).
 Monitorizarea invazivă a presiunilor
intravasculare (volumul intravascular
care se corelează cu cel extracelular în
absenţa hipoproteinemiei!)
Modificări ale VEC, Na total şi a apei totale în hipernatremie şi
hiponatremie.
Volum extracelular Na total Apa totală

Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑
HIPONATREMIA (<135 mEq/l)
 Frecventă la vârstnici şi postoperator
 Pseudohiponatremia:↑non-apoasă a vol. plasmatic (proteine, lipide).
 Stare hipo-osmolară→apa trece în spaţiul intracelular cu
hiperhidratare.
 În hiperglicemie, pentru fiecare creştere a glicemiei cu 100 mg/dl se
adaugă, la valoarea masurată a natremiei, 2,4 mmol/l.
 Clinica depinde de severitatea hiposodemiei, de cauza şi de
rapiditatea instalării.
 Indiferent de volemie, subiectiv - absenţa setei.
HIPONATREMIA SEVERĂ
(Na<125mEq/l)

 Neurologic: edem cerebral, creşterea pres. intracraniene, alterare

conştienţă.
 Comă, convulsii, encefalopatie prin demielinizare, paralizii de nerv
oculomotor, bulbare, tetrapareze.
 Digestiv: greaţă, vărsături.
 Muscular: crampe, slăbiciune.
Hiponatremia acută simptomatică = urgenţă medicală!
 Hiponatremia
Evaluarea volumului extracelular

Scăzut Normal Crescut

Na
Na urinar
urinar Osmolaritatea urinară
Osmolaritatea urinara Na urinar

>20mEq/l <20mEq/l >100 mOsm/l <100 mOsm/l >20mEq/l <20mEq/l

Diureză Diaree Ciroză

Polidipsia Insuf.
Insuf. Vărsături SIADH Insuf.
psihogenă renală
Supraren. Fistule cardiacă
Hiposodemia cu VEC normal:
 Surplus de apă<5 l, de aceea edemele lipsesc.
 Polidipsia psihogenă (Na urinar<10 mmol/l, osmol urinară<100mOsm/l).
 Sindr. terapiei intrav. inadecv. (STIVI) = administrarea de lichide
hipotone în situaţii cu pierderi izotone.

 Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) : ADH ↑

 instalat postoperator, în stări de stres, patologie tumorală neurologică,
pulmonară, infecţii, medicamente (barbiturice, opioizi, carbamazepina,
antidepresive triciclice).

 Dg. SIADH: Na plasmatic<120 mml/l, Na urinar>20 mmol/l, osmol.

urinară >100-300 mOsm/l).
 Hiposodemia cu VEC crescut:
Situaţii clinice:
• Insuficienţa cardiacă congestivă
• Ciroza hepatică
• Insuficienţa renală acută sau cronică oligoanurică
• Hipoproteinemii

Cauza comună: hiperaldosteronismul secundar.

 PRINCIPII DE TRATAMENT:
VEC Na total Apa totală
Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑
 Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone.
 (3%NaCl, 4%NaCl, 5,85%NaCl, 7,5%NaCl).
 Resuscitare volemică în caz de şoc hipovolemic.
 Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone (NaCl 0,9%, Ringer lactat)
 Nu soluţii glucozate!
PRINCIPII DE TRATAMENT:

VEC Na total Apa totală

Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑
 Reducerea aportului de lichide.
 Pacienţi simptomatici: soluţii saline hipertone
 Pacienţi asimptomatici: soluţii saline izotone.
 SIADH: tratament etiologic + furosemid (pentru eliminarea apei libere),

demeclocicline pentru inhibarea ADH.

 PRINCIPII DE TRATAMENT:
VEC Na total Apa totală
Scăzut ↓↓ ↓
Hiponatremie Normal → ↑
Crescut ↑ ↑↑

 Restricţie salină( 2g NaCl/zi).

 Diuretice (furosemid + antialdosteronic).
 Restricţia relativă a aportului de apă.
 CRRT (terapie de supleere a funcţiei renale).
 Pacienţi simptomatici: diuretic (furosemid) + soluţii saline
hipertone şi /sau hemodializă.
 PRINCIPII DE TRATAMENT:

Deficitul de Na= apa totalănormală x (130-Na actual )

Rata de creştere a Na-emiei < 0,5mmol/l/oră.
 (< 10 mmol/l în primele 24 h şi
 < 8 mmol/l în următoarele 24 h).

Corectarea rapidă:
mielinoză centropontină
(contracţia acută a
spaţiului intracelular
cerebral cu encefalopatie
ireversibilă).
 HIPERNATREMIA (>150mEq/l)
Stare hiperosmolară→contracţia spaţiului intracelular.
Hipernatremia cu VEC scăzut
Pierderi de lichide hipotone
Renale Extrarenale
Na urinar < 10-15 mmol/l
Na urinar > 20 mmol/l Osm ur > 400 mOsm/l
Osm ur < 300 mOsm/l
Digestive (vărsături, diaree,
Diabet insipid fistule enterocutanate,
Diureză osmotică aspiraţie gastrică)
Insuf. renală în std. poliuric Cutanate (arsuri)
Pielonefrita cr. cu pierdere de apă Pulmonare (polipnee)
 HIPERNATREMIA
Hipernatremia cu VEC normal

Diabetul insipid

Tulburare de conservare a apei

Clinic: poliurie, urină diluată, plasmă hipertonă

Tipul central:
Tipul nefrogen:
- inhibarea eliberării de ADH - rezistenţă renală la acţ. ADH
de către hipofiza posterioară - Cauze: hipoK, aminoglicozide,
- Cauze: anoxie, trauma
amfotericine, subst. de contrast
craniană, infecţioase
Osmol urinară:200-500 mOsm/l
Osmol urinară<200mOsm/l
HIPERNATREMIA

Hipernatremia cu VEC crescut

Exces de lichide hipertone

•Perfuzii de soluţii hipertone

•Exces de mineralocorticoizi
•Accidente ale dializei
HIPERNATREMIA – Manifestari clinice

 Sete
 Tegumente şi mucoase uscate
 Febră
 Tromboze venoase
 Neurologic: iritabilitate, convulsii, comă, hematom subdural,
hemoragie subarahnoidiană

HIPERNATREMIA SEVERĂ > 160 MMOLI//L, PESTE 48 DE ORE

PROGNOSTIC FATAL
PRINCIPII DE TRATAMENT:
Volum Na total Apa totală
extracelular
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

Refacerea volemiei şi menţinerea debitului cardiac

Corectarea deficitului apei.
PRINCIPII DE TRATAMENT:

Volum Na total Apa totală

extracelular
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

 Corectarea lentă a deficitului de apă

 În diabetul insipid central – vasopresina, desmopresina – risc
de intoxicaţie cu apă!
 În diabetul insipid nefrogen – restricţie de apă şi sare,
tiazidice.
PRINCIPII DE TRATAMENT:

Volum Na total Apa totală

extracelular
Scăzut ↓ ↓↓
Hipernatremie Normal → ↓
Crescut ↑↑ ↑

Diuretice, dializă
Înlocuirea volumului urinar cu soluţii hipotone.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
 Corectarea se face lent, 48 – 72 ore (risc de edem cerebral).
 Deficitul de apă (DA) = Apa totală normală (ATN) – apa totală
curentă (ATC).
 ATN = greutatea (G) x 0,6
 ATC = ATN x 140/Na actual

 DA = ATN – ATC = ATN – 140/Na actual

= ATN x (1- 140/Na actual )
= (G) x 0,6 x (1- 140/Na actual )
DA = (G) x 0,6 x ( Na actual – 140 )/Na actual
K
 K – principalul cation intracelular
 2% din capitalul de K se găseşte ionizat în spaţiul extracelular
 Reglarea metabolismului – pompe membranare, factori hormonali şi
renali intrinseci, gradienţi pasivi chimici şi electrici de la nivel
membranar
 Mecanismele de eliminare a K în caz de exces sunt foarte eficiente
 Mecanismele de conservare a K sunt mai puţin eficiente (nu există
un mecanism de reţinere a K)

HIPOKALIEMIA (<3.5mmol/L)
 HIPOKALIEMIA – Manifestări clinice
 Neuromusculare: slăbiciune
musculară, hiporeflexie,
pareză/paralizie, insuf. respiratorie,
alterare mentală.
 Cardiovasculare: modificări ECG,
undă U, aplatizare şi inversare undă
T, alungire interval Q-T, aritmii,
hipotensiune ortostatică
 Gastrointestinale: pareză digestivă,
hipersecreţie gastrică, vărsături,
greaţă, anorexie
PRINCIPII DE TRATAMENT:
 Tratamentul cauzei.
 Administrarea de săruri de K în doză de 10-20 mmol/l/ ora
cu monitorizarea K la 1- 4 ore + monitorizare ECG.
 Max: 2,5 mmol/kg /24 ore în administrare continuă
 Administrarea pe venă centrală
 Corectarea modificărilor acido-bazice.
 Corectarea hipomagneziemiei asociate
HIPERPOTASEMIA (>5,5 mmoli/L) – Manifestări clinice
 Neuromusculare: parestezii, paralizii,
slăbiciune, confuzie.
 Cardiovasculare: - ECG: unde T
înalte şi ascutite, unde P de
amplitudine scazută, PR alungit,
asistolă atrială, lărgire QRS, unde S
adânci, blocuri A-V, asistolă,
bradicardie, hipotensiune arterială.
HIPERPOTASEMIA - Tratament

 Oprirea oricărui aport de potasiu.

 Reversarea efectelor membranare: Gluconat sau CaCl2 10%
 Transfer intracelular: glucoză + insulină, bicarbonat de Na, agonişti
β-adrenergici (adrenalina, salburamol).
 Înlăturarea din organism: diuretice de ansă, răşini schimbătoare de
ioni – clismă/oral, epurare extrarenală.

Hiperpotasemia >7mEq/L cu modificări pe ECG indicaţie absolută

de hemodializă