Hiponatremia

Elena-Dana Oprea

Pacienta in varsta de 65 de ani se prezinta la camera de

garda pentru alterarea progresiva a starii de constienta,
instalata pe parcursul ultimei saptamani. Pacienta a fost
recent diagnosticata cu cancer bonhopulmonar cu celule
mici. Pacienta este afebrila si nu prezinta alte acuze. Nu
urmeaza niciun tratament la domiciliu. TA=130/80
mmHg, AV=85/min, FR=14/min. Pacieta raspunde doar la
stimuli durerosi, nu prezinta deficit motor, iar ROT sunt
diminuate bilateral. Pacienta nu prezinta jugulare
turgescente si nici edeme ale extremitatilor.
Analize de laborator: NA=108 mEq/l, K=3.8 mmol/l,
ureea=5 mg/dl, creatinina=0.5 mg/dl, osmolaritatea
sangvina=22 mOsm/kg si osmolaritatea urinii=400
mOsm/kg.

Definitie
Na<135 mEq/l
Na plasmatic= 135-145 mEq/l

Statusul volemic si osmolaritatea

plasmatica =elemente cheie
Osmolaritatea plasmatica=
2Na+glucoza/18+uree/2.8
Osmolaritatea plasmatica=280295mOsm/kg

Reglarea concentratiei de Na
Stimularea centrului setei
Secretia de ADH
SRAA

Hiponatremia hiperosmolara
(translocationala)
Intoxicaii cu alcooli sau glicoli

(etanol, metanol, propilen-

glicol, etilen-glicol).
Cetoacidoz diabetic sau alcoolic sever acumulare de
aceton, glicerol, etc
Administrarea de PEV cu glucoza hipertona sau manitol 20%

Hiponatremia izoosmolara

Pseudohiponatremia (artefact de laborator)

- pacienii cu hipertrigliceridemie , hiperproteinemie, la care determinarea de Na se

face prin spectrofotometrie (n volum fix de palsm).
- la pacienii cu hipertrigliceridemie pentru a elimina acest risc este necesar
centrifugarea plasmei.
n prezent exist posibilitatea msurrii Na plasmatic cu electrod selectiv de Na
eliminare artefact.
Solutii de irigat non-conductive (glicina, sorbitol) utilizate in cadrul TURP si
histeroscopiei. Simptomatologia neurologica este data atat de scaderea sodemiei
<110 mEq/l, cat si toxicitatii glicinei, acumularii de amoniac, serina si glicoxilat
rezultate din metabolismul glicinei.

Hiponatremia hipoosmolara
(Uosm<100 mosm/l)
1. Euvolemica
2. Hipovolemica
3. Hipervolemica

1. Euvolemica
SIADH (Sindromul Schwartz-Bartter)
Persistenta anormala a secretiei de vasopresina in
conditiile lipsei de raspuns la mecanismele supresive
(hipoosmolaritate si hipervolemie) si in absenta
stimulilor normali
Cauze tumorale: neoplasm pulmonar cu celule mici,
neoplasm pancreatic, sarcom Ewing, limfom
Afectiuni respiratorii: pneumonia pneumococica,
pneumoniii virale, bacteriene, TBC pulmonar activ,
astm bronsic, fibroza chistica
Endocrinopatii: hipotiroidism, insuficienta
corticosuprarenaliana
Afectiuni neuropsihice: traumatisme, infectii SNC,
tumori, hemoragii, boli degenerative (SM)
Medicamente: Vincristina, CF, Carabamazepina,
narcotice, nicotina

Date paraclinice
Na < 135 mEq/L
Posm < 270 mOsm/kg
Uosm > 300 mOsm/kg
UNa > 25 mEq/L
Uree
Creatinina N
Acid uric

Hipotiroidie si insuficienta adrenala

Ambele afectiuni determina o diminuare a debitului
cardiac care induce secretia de ADH. Scaderea DC se
insoteste de o scadere a RFG ce partcipia deasdemenea
la balanta hidrica pozitiva.
Sarcina
Eliberarea de HCG in timpul sarcinii poate duce la
resetarea la un nivel mai jos a osmostatului, ducand la
scaderea concentratii sodiului plasmatic cu aproximativ
5mEq/l
Hiponatremia maratonistilor apare in principal din
cauza hiperhidratarii combinata in multe cazuri cu
secretie persistenta de ADH, ce ar putea fi stimulata de
exercitiul fizic intens, hipoglicemie, stress nonspecific,
eliberare de IL6. Pe langa secretia inadecvata de ADH,
unii atleti pot asocia niveluri crescute de ADH, date de
hipovolemia ce rezulta din pieredea sodiului prin
transpiratie.

2. Hipovolemica
Pierdei extrarenale de sodiu
Pierderi gastrointestinale (diaree, varsaturi,
pancreatita, ocluzie intestinala
Pierderi cutanate (transpiratii, arsuri)
Hemoragii
Pierderi renale de sodiu
Diuretice
Diureza osmotica (glucoza, uree, manitol)
Imsuficienta mineralocorticoida
Nefrita care pierde sare

3. Hipervolemica
Insuficienta Cardiaca Congestiva

Secretia de ADH este principalul responsabil de

apariia hipoNa n IC cronic i este activat precoce.
n IC controlul osmotic este depsit, deoarece nivelul
plasmatic de ADH este crescut n condiiile unei
osmolariti plasmatice normale sau sczute. Prin
urmare, n IC cronic exist o stimularea non-osmotic
a AVP, consecin a activrii SNS i a disfunciei
baroreceptorilor.

Ciroza hepatica

Insuficienta renala cronica avansata

Reabsorbtia electrolitilor si excretia de

cantitati crescute de urina hipotona se
mentin pana in stadiile avansate ale bolii.
Pierderea capacitatii de a excreta
componenta izotonica a urinii va duce la
hiperhidratare si hiponatremie (RFG< 10
ml/min)

Hiponatremia hipoosmolara
cu Uosm>100 mOsm/L
Scaderea marcata a aportului de solviti
combinat cu aport crescut de apa
tea and toast diet (pacienti varstnici, ig
institutionalizati)
consumul excesiv de bere
Polidipsia primara
Anxiosi, femei de varsta medie, pacienti ce
consuma antipsihotice, sarcoidoza.

Diagnostic
Anamneza
- Comportament alimentar tea and toast diet
- Consumator bere
- Medicatie la domiciliu (AINS, narcotice,
antipsihotice, diuretice tiazidice, vincristina,
ciclofosfamida etc)
- Ingestie psihogena de apa ( psihopatii, stres
emotional ce determina ingestia necontrolata
de apa si supresia totala ADH)
- Administrarea de perfuzii cu solutii izotone
( solutie salina 0.45%), postoperator pentru
tratamentul depletiei de volum EC.

Examenul clinic
Raportul
sodiu/apa

Semne clinice

Na urinar <20 mmol/L

Na urinar > 40 mmol/L

Hiponatremia
hipovolemica

Mucoase usactem semne

clincice de deshidratare,
tahicardie , hipotensiune
ortostatica

Pierderi gastro-intestinale
Pancreatite, arsuri, depletie
de sodiu prin diuretice

Diuretice, insuficienta CSR,

hiperplazie congenitala cu
pierdere de sare, sindromul
de pierdere cerebrala de
sodiu, nefropatie cu
pierdere de sare

Hiponatremia
euvolemica

Semnele bolii de fond de

cele mai multe ori
generatoare de SIADH

SIADH cun restrictie

hidrica, hipotiroidie,
polidispisie primara,
rehidratare inadecvata

SIADH
Deficit de ACTH sau
glucocorticoizi

Hiponatremia
hipervolemica

Edeme periferice, ascita,

cresterea presiunii venoase
centrale, edem pulmonar

Ciroza
Insuficienta cardiaca,
sindrom nefrotic

Insuficienta cardiaca,
ciroza, diuretice

Hannon MJ, Thompson CJ. Eur.J.Endocrinol. 2010, 162,

s5-s12

Date paraclinice utile

Ionograma serica (K, Mg)
Osmolaritatea plasmatica
Osmolaritatea urinara ( 500-

800mOsm/kg/24ore)
Natriureza
TSH, Cortizol
Produsii de retentie azotata
Calciu, albuminemia, glicemie, AST, ALT
NT-proBNP

Consecinte neurologice ale

hiponatremiei

In conditii de osmolaritate normala apa nu

trece membrana celulei nervoase

In caz de hipercorectie a hiponatremiei apa

paraseste brusc celula nervoasa determinand
sindromul de demileinizare osmotica.

Hiponatremia acuta: apa intra in celulele

nervoase detrminand edemul cerebral

Vaidya C. Clevel.clinic.J of Medicine

2010, 77, 715-726

Consecinte neurologice
Hiponatremia scdere osmolalitii plasmatice - edem celular si de

aceea simptomatologia:
se datoreaz n principal apariiei edemului cerebral.
depinde de severitatea hiponatremiei i de rapiditatea instalrii cu ct

dezechilibrul se instaleaz mai rapid i este mai sever riscul de edem celular este
mai mare.
Instalare acut - < 24 de ore tablou clinic mai accentuat
Instalare cronic - > 48 de ore tablou clinic discret deoarece apare fenomenul de adaptare

osmotic.

Adaptarea osmotic - La nivelul celulelor cerebrale export de osmoli i

(inozitol, betain, glutamin, taurin, etc) i electroli i (Na, K) scdere

a Osmolalitii intracelulare - protejeaz celula de edem.
Simptomele iniiale sunt nespecifice anorexie, grea , slbiciune.

Simptomatologia
Nu se instaleaz de obicei dect la nivele ale Na < 120 mEq/L.
Edem cerebral cu hiponatremie < 120 mEq/L instalat acut - letargie,

confuzie, convulsii, com, deces.

n cazurile severe, edemul cerebral poate determina hernierea

tentorial cu apariia compresiei bulbare - stop respirator i deces.

Orice grad de hipoNa poate agrava alte comorbidit i

Tratament
Hiponatremia acuta
Solutie hipertonica 3% de NaCl, in special
cand pacientul prezinta convulsii.
Cresterea sodemiei cu 1-2 mmol/L/h pana
cand pacientul este asimptomatic in
primele 4 ore.
Nu se corecteaza >10 mmol/L/zi
Manitol la 2-4 ore.

Tratament
Hiponatremia cronica
Cresterea sodemiei >0.5 mmol/L/h pana
cand pacientul devine asimptomatic.
Corectie <8-10 mmol/L/zi
<18 mmol/L/48h.

Hiponatremia hipovolemica
Tratarea cauzei.
Cresterea aportului sodic 60-80 mmol/zi (1

lingurita sare=10 mmol)

In cazul unei depletii severe volemice sol
NaCl 0.9% iv.

Hiponatremia euvolemica
Restrictie hidrica (500-1000 ml/zi)
4-8 lingurite de NaCl zilnic+/- Furosemid

(20-40 mg/zilnic)
SIADH
Demeclociclina 600-900 mg/zi (induce
diabet insipid nefrogen)
Uree orala 30-45 gm/zi
Antagonist de receptor al vasopresinei
(Vaptan)

Hiponatremia hipervolemica
Tratarea cauzei.
Restrictie hidrica (<1000 ml/zi)
Furosemid
Diuretice economisitoare de K

Formula
Cantitatea de Na administrata/zi
Deficitul de Na = Na dorit Na pacient x G(Kg) x
0.6 (barbati)/0.5 (femei)
Femeie, G=50 kg, Na=122
DNa=(132 mEq/L-122mEq/L) x 50 x 0.5= 250
mEq
Solutie hipertona de NaCl 3% (514/mEq/L)
Rata de administrare: DNa/ 514 mEq/1000 ml/24
h
=250mEq/514 mEq/1000 ml/24h
=20 ml/ora de sol NaCl 3%

Demielinizarea osmotica: poate

fi prevenita; este iatrogenasi
Apare in cazul in care mecanismele de adaptare la
ireversibil
hipercorectarea hiponatremiei sunt depasite si reprezinta

distrugerea stratului de mielina care acopera zona pontina

si extrapontina (putamen, nucleul caudat si corpul calos)
Se dezvolta in doi timpi:
Ameliorarea initiala a simptomelor
Deteriorare neurologica severa, ireversibila sau deces
Tinitus
Surditate
Disartrie
Hemipareze

Consens: rate de corectie nu va depasi:

12 mmol/L pe 24 de ore
18 mmol/L pe 48 de ore
Corectia peste 25 mmol/l determina demilinizare.

Sindrom de demielinizare
osmotica

Diagnostic?
Hiponatremie severa cu SIADH

paraneoplazic