NURSING IN PATOLOGIA CARDIO-

RESPIRATORIE I
 Notiuni de anatomie
Aparatul cardiovascular:
– Inima
– Vase – artere, vene, capilare, limfatice
Inima –
• organ musculo-cavitar
• 3 elemente - endocard, miocard, pericard\
• 4 cavitati - 2 atrii
- 2 Ventricule
Circulatia sangelui
• Dubla si inchisa
1.Marea circulatie – sistemica – conduce sangele
din ventriculul stang – aorta – periferie – sangele
neoxigenat – atriul drept – ventriculul drept
2.Mica circulatie – sangele oxigenat – atriul
stang – ventriculul stang
 EVALUAREA APARATULUI CARDIOVASCULAR
Examenul fizic
1.Inspectie –
• pozitie (ortopnee – ICS)
• Tegumente – culoare(cianoza, paloare), turgescenta venoasa, edeme

2.Palpare – pulsatie la nivelul spatiului V intercostal

3.Auscultatie – zgomote normale si/sau zgomote supraadaugate(sufluri, galop)
 Investigatii
1. Radiografie torace
2. Radioscopie torace
3. Arteriografie
4. Flebografie
5. Tomografie computerizata
6. Rezonanta magnetica nucleara
7. Scintigrafie miocardica – izotopi radioactivi
8. Ecografie cardiaca + ecografie Doppler
 EXPLORARI FUNCTIONALE
• EKG
• Cateterism cardiac
• Explorarea electrofiziologica
 Simptome
Dispneea de poate fi
• permanenta (in IC severa)
• paroxistica, precum intr-un puseu hipertensiv sau in infarctul miocardic acut.
• Ortopneea este pozitia sezanda pe care o adopta pacientul pentru a-i usura respiratia.

Edemul pulmonar acut este forma cea mai severa de dispnee.

• Pacientul este agitat, palid, cu transpiratii reci, anxios, are ortopnee, polipnee (respiratii frecvente), tuse cu
expectoratie spumoasa alba sau rozie.

Tusea
• in IC stanga, considerata ca echivalent al dispneii.
• Apare la eforturi sau noaptea, este seaca, rar mucoasa sau hemoptoica.

Hemoptizia (eliminare prin tuse si expectoratie a unei cantitati de sange)

apare prin ruperea unor anastomoze intre circulatia venoasa bronsica si pulmonara ca urmare a hipertensiunii
pulmonare sau prin ruptura capilarelor pulmonare in alveole.

Astenia (oboseala) se datoreaza scaderii debitului cardiac cu perfuzie musculara insuficienta.

 HIPERTENSIUNEA ARTERIALA ESENTIALA

DEFINITIE: se caracterizeaza prin cresterea

valorilor TA peste 140/90mmHg
Stagii
 Factori etiologici
1. Factori genetici: -modificari la nivelul membranelor celulare, cresterea
transportului de Na, retentia crescuta de Na
2. Varsta peste 60ani: reducerea elasticitatii: vasculare, compliantei, functiei
renale, sensibilitatii baroreceptorilor
3. sexul: barbatii si femeile dupa menopauza
4. Fumatul :creste secretia de catecolamine, vasoconstrictie, creste frecventa
cardiaca, cresc lipidele plasmatice, scade HDL-colesterolul
5. Consumul crescut de sare: creste Na intracelular, creste Ca intacelular, creste
tonusul celulelor musculare
6. Consumul crescut de alcool: creste secretia de catecolamine, debitul cardiac,
frecventa cardiaca, activitatea simpatica
7. Sedentarismul: neconsumarea substantelor energetice, favorizarea obezitatii,
favorizarea diabetului scade HDL-Colesterol, favorizeaza ateroscleroza
8. Stresul psihic: cresterea secretiei de hormone catabolici, frecventa cardiaca,
debitul cardiac, scadeHDL si creste LDL colesterolul
9. Obezitatea determina cresterea rezistentei la insulina, hipertrofia celulelor
parietale, rezistenta vasculara periferica, volumul plasmatic, debitul cardiac,
10. Ateroscleroza
11. Diabetul zaharat
 Clasificare
1. HTAE-
2. HTA secundara:1. RENOPARENCHIMATOASA- glomeruronefrita acuta,
cronica, nefropatia diabetica, rinichiul polichistic, hidronefroza, IRC, rinichiul
unic , pielonefrita cronica
2. RENOVASCULARA: stenoza arterei renale, embolia si
tromboza vaselor renale
3. ENDOCRINA: feocromocitom, hiperaldosteronismul
primar, sdr Cushing, hipertiroidismul, acromegalia
4. CARDIOVASCULARA: Coarctatia de Ao, IAo, fistula
arteriovenoasa, sdr hyperkinetic
5. NEUROLOGICA: tumori intracraniene, encefalite,
poliomielita, sdr Guillan –Barre
6. MEDICAMENTOASA: abuzz de contraceptive orale,
glucocorticoizi, mimeralocorticoizi, ciclosporina,
eritropoetina
 Simptome
HTA poate sa evolueze o lunga perioada asimptomatic
1.

2. Semne nespecifice
3. cefalee occipitala matinala , la trezire
4. astenie fizica
5. ameteli
6. eritem al fetei
7. tulburari de vedere,
8. acufene
9. parestezii
10. palpitatii
11. dispnee usoara
12. jena precordiala
13. in stadiile mai avansate apar complicatiile cardiace, renale si nervoase
14. dispneea se accentueaza
15. apar dureri anginoase
16. apar tulburari de ritm
17. poliurie, nicturie
18. alterarea starii de constienta
19. deficite motorii
20. AIT
21. AVC
 Paraclinic
INVESTIGATII INITIALE
1. Examenul sumar de urina
2. Urocultura
3. Hemoleucograma
4. Creatinina si urea serica
5. a. uric
6. Colesterol, trigliceride, fractiunile colesterolului
7. Ionograma
8. FO
9. Rx toracica
10. EKG
11. ECO

INVESTIGATII SPECIALE
1. Urografia cu substanta de contrast
2. Angiografia renala
3. Dozarea catecolaminelor plasmatice
4. Dozarea metanefrinelor si AVM in urina
5. Determinarea activitatii plasmatice a reninei
6. Dozarea cortizolului in urina
7. Examenul Doppler al arterelor renale
 Complicatii
• 1. COMPLICATII CARDIOVASCULARE:-IVS, boala
coronariana, aritmii
• cardiace, anevrismul de Ao, disectia de Ao,
tromboze
• 2. COMPLICATII CEREBRALE: tulburari de circulatie
cerebrala, ischemie
• cerebrala, tromboza cerebrala, hemoragie
cerebrala
• 3. COMPLICATII RENALE: nefroangioscleroza, IRC
 Obiectivele tratamentului
• 1. Constientizarea bolnavului
• 2. reducerea valorilor TA
• 3. incetinirea evolutiei bolii
• 4. Combaterea factorilor de risc
• 5. Modificarea stilului de viata
• 6. Cultivarea factorilor sanogenici
• 7. Prevenirea complicatiilor
• 8. Reducerea morbiditatii associate
• 9. Prelungirea vietii bolnavului
• 10. Imbunatatirea calitatii vietii
 Evaluare initiala
• 1. Stabilirea corecta a valorilor TA
• 2. Evolutia si modificarile TA
• 3. Conditiile de viata si munca
• 4. Conditiile familiale
• 5. Conditiile profesionale
• 6. Situatia socio-economica a bolnavului
• 7. stilul de viata al bolnavului
• 8. Prezenta unor factori de risc
• 9. Antecedentele personale si heredocolaterale
• 10. Manifestarile clinice ale bolii
• 11. Istoricul bolii
• 12. Afectarea organelor tinta
• 13. Stabilirea etiologiei esentiale sau secundare a bolii
• 14. Stabilirea stadiului bolii
• 15. Prezenta altor boli
• 16. Tratamente efectuate
• 17. Examenul clinic integral al bolnavului
• 18. investigatii paraclinice corespunzatoare
 Tratament
DIURETICE:
TIAZIDE: INDAPAMIDA
• MECANISME DE ACTIUNE:CRESC ELIMINAREA DE SODIU,
• Efecte: determina hipovolemie, reduce rezistenta vasculara periferica
• EFECTE ADVERSE hipocalemie, hiperuricemie, scade toleranta la
glucoza, creste HDL-colesterol
DIURETICE DE ANSA: FUROSEMID
• EFECTE ADVERSE hipokalemie mai redusa, nu influenteaza
metabolismul glucidic
ECONOMISITOARE DE POTASIU: SPIRONOLACTONA, TRIAMTEREN, AMILORID
• MECANISME DE ACTIUNE: inhiba efectul aldosteronului, reduce
secretia de potasiu
• EFECTE ADVERSE hiperlipemie, ginecomastie
INHIBITOARE ALE SISTEMULUI RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERON
1.IEC: CAPTOPRIL ENALAPRIL
MECANISME DE ACTIUNE:Inhiba conversia AgI in AgII, reduce
secretia de aldosteron, reduce sinteza de endotelina, stimuleaza secretia de
Pg
EFECTE ADVERSE: hTA ortostatica, HKlemie, tulburari digestive,
hipoglicemie, eruptii cutanate, tuse
2.INHIBITORI AI RECEPTORILOR DE ANGIOTENSINA LOSARTAN, VALSARTAN,
TELMISARTAN
MECANISME DE ACTIUNE: Blocheaza receptorii pt AGII, scad
moderat TA
EFECTE ADVERSE: nu produc tuse
BLOCANTE ALE CANALELOR DE CALCIU:
1.DIHIDROPURINE: NIFEDIPINA, FELODIPINA, AMLODIPINA
(NORVASC)
MECANISME DE ACTIUNE : Deprima contractia, scad DC
EFECTE ADVERSE : cefalee, ameteli, congestie faciala, edeme,
tahicardie, hTA ortostatica
2.NON DIHIDROPURINE: DILTIAZEM
VERAPAMIL
MECANISME DE ACTIUNE:SCAD Ca intracelular
EFECTE ADVERSE: ameteli, edeme, poliurie, constipatie,
bradicardie
VASODILATATOARE: HIDRALAZINA, MINOXIDIL
MECANISME DE ACTIUNE : DESCHID canalele de
potasiu
EFECTE ADVERSE cefalee, tahicardie, congestie nazala,
eruptii cutanate
BETABLOCANTE NESELECTIVE: PROPANOLOL, TIMOLOL, SOTALOL
MECANISME DE ACTIUNE : Scad secretia de renina, scad DC
EFECTE ADVERSE:bronhospasm, bradicardie, tulburarea
metabolismului glucidic
BETABLOCANTE SELECTIVE: ATENOLOL, METOPROLOL
MECANISME DE ACTIUNE: ACTIONEA SELECTIVA ASUPRA
ALFA1 RECEPTORILOR
EFECTE ADVERSE: asemanatoare dar fara bronhospasm
BETABLOCANTE VASODILATATOARE: LABETALOL, CARVEDILOL
MECANISME DE ACTIUNE:ACTIONEAZA ASUPRA ALFA1 SI
BETA RECEPTORILOR
EFECTE ADVERSE: asemanatoare plus hTA ortostatica
INHIBITOARE CENTRALE: METILDOPA (ALDOMET), CLONIDINA (CATAPRESAN), GUANFACINA
MECANISME DE ACTIUNE: Stimuleaza receptorii alfa2-adrenergici,
inhibarea noradrenalinei, scad tonusul simpatico, scad debitul cardiac,
scad rezistenta vasculara periferica
EFECTE ADVERSE: Hipotensiune arteriala, depresie, uscaciunea
mucoaselor, tulburari sexuale
INHIBITOARE PERIFERICE: RESERPINA (HIPOSERPIL, GUANETIDINA (ISMELIN), GUANADREL
MECANISME DE ACTIUNE: Inhibarea eliberari de NA, scad
rezistenta vasculara periferica
EFECTE ADVERSE:somnolenta, astenie, depresie, tuburari sexuale,
reducerea DC
ALFA-BLOCANTE:PRAZOSIN (MINIPRES), Terazosin (hytrin), DOXAZOSIN (CARDURA)
MECANISME DE ACTIUNE: Blocheaza receptorii alfa1-adrenergici,
vasodilatatie
EFECTE ADVERSE: hTA orostatica, cefalee, ameteli, fatigabilitate
 INSUFICIENTA CARDIACA
Insuficienta cardiaca (IC) este definita ca
incapacitatea inimii de a asigura debitul,
circulator necesar acoperirii nevoilor metabolice
tisulare sau acestea se realizeaza numai in
conditiile unei presiuni de umplere crescute la
nivelul cordului.
 Factori cauzali
• suprasolicitarea fizica a cordului (stenoze
valvulare, cresteri tensionale, insuficiente
valvulare, sunturi cardiace, sunturi extracardiace),
• scaderea eficientei contractiei (infarctul miocardic,
cardiomiopatiile),
• impiedicarea umplerii cardiace (cardiomiopatii
restrictive, pericardite constrictive sau exudative,
mixom atrial, tahiaritmii cu frecvente mari).
 Factori precipitanti
Factori cardiaci sunt:
• inflamatii (endocardite, miocardite),
• medicamente care scad contractia inimii (inotrop negative),
• ischemia miocardica, tulburarile de ritm sau de conducere,
leziuni mecanice acute.
Factorii extracardiaci sunt:
• cresterea tensiunii arteriale sistemice sau pulmonare,
• cresterea volemiei,
• sindroame hiperkinetice (febra, anemie, tireotoxicoza),
• necomplianta pacientului.
 Simptome si semne
INSUFICIENTA CARDIACA STANGA
1. Dispnee
clasa I - dispnee la eforturi mari,
clasa II - dispnee la eforturi medii,
clasa III - dispnee la eforturi mici,
clasa IV - dispnee de repaus.
2.Tusea este alt simptom frecvent in IC stanga,
considerata ca echivalent al dispneii. Apare la eforturi
sau noaptea, este seaca, rar mucoasa sau hemoptoica.
3.Hemoptizia (eliminare prin tuse si expectoratie a unei
cantitati de sange) apare prin ruperea unor anastomoze
intre circulatia venoasa bronsica si pulmonara ca urmare
a hipertensiunii pulmonare sau prin ruptura capilarelor
pulmonare in alveole.
4.Astenia (oboseala) se datoreaza scaderii debitului
cardiac cu perfuzie musculara insuficienta
INSUFICIENTA CARDIACA DREAPTA

Simptomele se datoreaza in special afectarii cordului dreptcu

consecinte asupra circulatiei sistemice, respectiv cu supraincarcarea
teritoriul supracardiac drept avand urmatoarea simptomatologie :
1.Edeme declive- la nivel retromaleolar, urcand progresiv o data cu
agravarea insuficientei, gambier, chiar la nivelul intregului membru
inferior.
2.Hepatomegalie-datorata supraincarcarii in acest teritoriu-aceasta
este de obicei dureroasa. Daca insuficienta progreseaza apare ascita.
3.Inapetenta, greturi si varsaturi datorita congestiei teritoriului
splanhnic
 Examen clinic
Bolnavul este cianotic , transpirat, cu edeme (prin retentie hidrosalina).
La examenul inimii se constata frecventa cardiaca crescuta (tahicardie), inima
este de dimensiuni crescute.
La ascultarea inimii apar sufluri (de insuficienta mitrala functionala prin
dilatare ventriculara) sau zgomote anormale (zgomot 3).
Tensiunea arteriala este scazuta, pulsul este mic, iar in formele severe se
remarca pulsul alternant (puls amplu urmat de puls scazut). Insuficienta
cardiaca dreapta (IC dreapta)- afectarea inimii drepte. Simptomele sunt mai
putin evidente decat in IC stanga si sunt determinate de staza venoasa
sistemica: hepatalgii (dureri la ficat), balonari, greturi, anorexie (lipsa poftei de
mancare).
Mai pot fi prezente: astenia, oliguria (reducerea diurezei sub 700 ml pe 24 ore),
Dispneea simptome care apar in fazele avansate.
 Complicatii
• Insuficienta functionala a unor organe (rinichi, ficat,
creier),
• tromboze, si necroze (cerebral, coronar, mezenteric);
• tromboze cavitare sau venoase, cu embolii sistemice sau
pulmonare;
• ciroza hepatica de cauza cardiaca;
• Infectii bronhopulmonare;
• aritmii si moarte subita;
• casexie de cauza cardiaca;
• tulburari electrolitice
 Tratament
1. Dieta si activitatea - Pacientii trebuie mentinuti pe
o restrictie moderata de sare. In insuficienta cardiaca
severa se recomanda limitarea activitatii fizice dar la
bolnavii cu insuficienta cardiaca usoara sau moderata
exercitiile fizice progresive diminua simptomele si
creste capacitatea de efort.
2. Tratamentul diuretic - sunt utile la bolnavii cu IC
congestiva moderata sau severa. Se recomanda
diuretice tiazidice (hidroclorotiazida). La pacientii cu
IC severa se pot folosi si diuretice de ansa (furosemid,
bumetanida) care au actiune rapida. Spironolactona,
triamterenul si amiloridul, diuretice ce economisesc
potasiul, sunt adesea utile in combinatie cu
diureticele de ansa si tiazidele
3. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IEC) - au devenit componente de baza in tratamentul
standard al insuficientei cardiace. Efectele benefice
sunt vasodilatatia si inhibarea activitatii
neuroendocrine crescute. Dintre IEC pot fi folositi:
captoprilul, enalaprilul, perindoprilul. Limitele
administrarii IEC sunt hipotensiunea arteriala sau
insuficienta renala. Agentii care economisesc potasiul
trebuie opriti inaintea inceperii terapiei cu IEC.
4. Digitalicele - trebuie utilizata indeosebi la
bolnavii cu IC simptomatica (sub tratament cu
diuretice si IEC) sau la cei cu fibrilatie atriala. Alte
medicamente utile sunt : beta blocantele
(carvedilol), blocanti ai canalelor de calciu
(amlodipina), vasodilatatoarele, nitratii,
tratamentul anticoagulant, sau antiarirtmic. Fiecare
din aceaste medicamente au indicatii clare si vor fi
administrate sub stricta supraveghere medicala.
 ANGINA PECTORALA
Angina pectorala este definite ca o durere
retrosternala sau in regiunile toracice adiacente
• are caracter relative specific: cu aparitie in
accese de scurta durata (3-5 min) , declansata
cel mai adesea de efort sau emotii si calmate
la repaus sau administrare de NTG
• reprezinta cea mai frecventa forma de
Cardiopatie ishemica.
Forme clinice si fiziopatologice de angina:-
• A stabile de efort
• - A instabila,
• - A. vasospastica (Prinzmetal)
• - A. microvasculara
• MECANISMELE DE PRODUCERE A ISCHEMIEI IN A:
• 1. cresterea nevoilor de oxigen de la nivelul miocardului, in prezenta unei stenoze
coronare care impune o limita fixa fluxului coronar de rezerva
• 2. scadera tranzitorie a fluxului coronar ca o consecinta a vsc coronare
• 3. Variatiile tonusului vasomotor al sistemului coronarian-este un fenomen fizilogic
cu variatii circadiene. Spasmul coronar sever al unei artere epicardice
• 4. Poate produce o ocluzie vasculara aproape totala si tranzitorie, cu ischemie
miocardica regionala masiva. Spasmul se produce mai rar pe artere coronare strict
normale si mai frecvent pe corobare cu leziuni ATS incipiente sau putin
semnificative.-Angina Prinzmetal.
• 5. ANGINA produsa exclusiv prin cresterea nevoilor miocardice de O2, in conditiile
unui flux coronarian normal este posibila, dar f rar apare in practica.
• Se intalneste in conditii patologice cum sunt: SaO, aritmii severe,
• 6. Rolul microvascularizatiei in AP si ischemie este din ce in ce mai mare in contextual
descrierii AP cu coronare normale
 Forme clinice
• 1. A CRONICA STABILA:
• 2. A DE NOVO- este o AP de effort sau de repaus, cu debut sub o luna, dar cel mai frecvent sub 2 sapt;
precede cel mai adesea un IMA
• 3. A. AGRAVATA:este forma de AP care si-a modificat in ultimele zile sau sapt caracterele; accesele dureroase
sunt mai frecvente sau /si mai intense, apar si in repaus mai greu la nitrati
• 4. A. NOCTURNA: apare predominant sua exclusive noaptea
• 5. A. DE REPAUS este angina care apare in repaus
• 6. A. PRECOCE POSTINFARCT-este angina cu aparitie in primele 14 zile de la debutul IMA; semnificatia este
relativ severa, -poate sa fie expresia unei ischemii la distanta, prin compromiterea circulatiei colaterale sau a
unei vsc pe placa de aterom fisurata.
• 7. A. PRINZMETAL (A. varianta) apare de obicei in repaus, este mai intense si mai prelungita si se insoteste de
supradenivelarea segm ST. Semnifica o ischemie transmurala data de spasmul unei a coronare epicardice.
• 8. A. INSTABILA ; se refera la o angina cronica cu acccese dureroase nelegate de conditii speciale de aparitie si
care raspund greu la tratament
• 9. A. ATIPICA: defineste posibile forme de angina, ale caror crt principale difera de angina tipica, mai ales in
ceea ce priveste localizarea, caracterulsenzatiei dureroase, etc
• 10. A. INSTABILA: apare o ischemie miocardica severa, ca urmare a unei placi de aterom fisurate si incomplete
trombozate si care poate evolua in timp scurt (zile) spre IMA.
 Simptomatologie
• 1. DUREREA ANGINOASA-defineste in mod esential boala, are caractere ce o fac usor de recunoscut, daca este tipica
si anamneza este riguroasa Elementele caracteristice ale durerii anginoase:
• A. SEDIUL DURERII:- este tipic retrosternal, in portiunea medie sau inferioara -mai rar este precordial sua cu
predominanta epigastrica, interscapulara sau numai in zonele de iradiere
• B. IRADIEREA DURERII: este relativ variata dar stereotipa.
• Iradierile cele mai frecvente sunt in :-umarul stang sip e fata interna a bratului, antebratului si degetele 4 si 5 ale
mainii - la baza gatului anterior, in ambii umeri, bibrahial, interscapular, laterocervical stag, in mandibula, dinti,
regiunea faringiana, epigastru In unele cazuri durerea debuteaza in zonele de iradiere si apoi se extinde si
retrosternal.
• C. SENZATIA DUREROASA ANGINOASA este tipic de CONSTRICTIE sau presiune retrosternala sau/si precordiala . -o
parte din bolnavi descriu o senzatie de arsura, strivire sau discomfort greu de definit Durerea precordiala ca o
intepatura stric localizata intr-un punct cel mai probabil nu este AP.
• D. DURATA SI INTENSITATEA DURERII: sunt variabile. In medie accesul dureros dureaza 3-5 minute si este de
intensitate medie. Angina incepe gradat, atinge un maxim apoi senzatia dureroasa se sterge sau dispare, spontan sau
dupa incetarea efortului sau la administrare de NTG. Durerea aparuta in repaus cu o durata mai mare de 10-15
minute este neobisnuita in AP , se intalneste mai ales in Angina instabila; o durere cu o durata peste 20-30 min si este
intense ne sugereaza probabilitatea constitutirii unui IMA
• E. CONDITIILE DE APARITIE ALE DURERII ANGINOASE –Sunt cele care cresc consumul miocardic de O2, astfel durerea
este produsa tipic de effort fizic, factori psihoemotionali, frig, pranzuri bogate, effort sexual, tahiaritmii, dar mai poate
sa apar si in somn sau repaus (A. Prinzmetal) Frecventa acceselor anginoase –rare (1/sapt) -dese (zilnice). Cresterea
frecventei acceselor, eventual insotita de cresterea intensitatii lor are semnificatia unei ischemii severe
 Clasificare
• CLASA I: activitatea obisnuita nu produce angina, poate
sa apara la effort intens, rapid si prelungit\ CLASA II :
angina apare la urcatul scarilor rapid sau la mers rapid.
Exista o limitare usoara a activitatilor obisnuite
• CLASA III: angina apare la urcatul scarilor in conditii
normale sau la mers obisnuit. Exista o limitare marcata
a activitatilor obisnuite
• CLASA IV; Angina apare si in repaus, bolnavul nu poate
efectua nici o activitate fara ca aceata sa produca
durere
 Diagnostic diferential
• 1. AFECTIUNI DIGESTIVE: -esfagite - af. Gastroduodenale -
colica biliara - colecistita - pancreatita
• 2. AFECTIUNI NEUROMUSCULOSCHELETATE; -
Costocondrita - Bursite - Periartrite - Fibromalacie - Dureri
cu caracter toracic
• 3. AFECTIUNI RESPIRATORII: -pleurita - pleurezii -
pneumotorax - mediastinite - tumori intratoracice - TEP
• 4. CONDITII PSIHOGENE: -stare anxioasa -nevroze
obsessive - depresie - Hiperventilatie - atacuri de panica
• 5. CAUZE CARDIOVASCULARE DE DURERE
ASEMANATOARE AP: - SAo stransa - IAo
semnificativa - CMH - pericardita - anevrism
Ao - Disectie de Ao - HTP severa
• 1. TRATAMENT IGIENO DIETETIC
• 2. TRATAMENT MEDICAL: - Nitrati
- Beta blocante
- blocante de canale
de calciul
3.Tratament de revascularizatie