IRA

PRERENALĂ
 Aparatul urinar este format din:
RINICHI
URETER
VEZICA URINARA CAILE
URETRA URINARE
RINICHIUL

Organ parenchimatos situat pe peretele

posterior al cavitatii abdominale, are forma unei
boabe de fasole. Marginea mediala este concava
si poarta numele de hil renal, locul in care
patrunde artera renala si ies vena renala si
ureterul.
Pe sectiune sagitala este format din 2 zone:
corticala si medulara.
COMPONENTELE PARENCHIMULUI RENAL

 Nefronul este unitatea morfo-functionala a

rinichiului, format din corpusculul renal Malpighi,
tubul proximal, ansa Henle si tubul distal.

 Corpusculul Malpighi este format dintr-un ghem de

anse capilare, inconjurate de o capsula epiteliala,
capsula Bowman. Capsula contine o foita viscerala
ce acopera ansele si una parietala, intre cele doua
gasindu-se spatiul urinifer.
 Bariera de filtrare glomerulara este formata din
endoteliu capilar, membrana bazala glomerulara si
epiteliul capsulei Bowman.
Aceasta are 3 straturi:
-lamina rara interna – spre capilar;
-lamina rara externa – spre capsula Bowman;
-lamina densa – intre cele doua;
Membrana este incarcata negativ si nu permite
trecerea moleculelor incarcate pozitiv si nici a
moleculelor >70 Kd, functionand ca o sita.
FIZIOLOGIA APARATULUI URINAR

 Functiile aparatului renal

1.Functia de excretie si de epurare;
2.Mentine echilibrul acido-bazic;
3.Mentine echilibrul osmotic si tensiunea
arteriala;
4.Functia endocrina.
FORMAREA URINEI

 Filtrare glomerulara - primul pas in formarea

urinei -urina primara-plasma deproteinizata .
 Reabsorbtia tubulara – reabsorbtia apei si a
elecrolitilor.
 Excretie tubulara - K , H ,NH3.
Aceste procese au loc la nivelul tubilor renali.
 Tubul proximal - reabsorbtia de sodiu,potasiu,apa,
aminoacizi, glucide, proteine, bicarbonat si secretia de
acizi organici.
 Ansa Henle - reabsorbtia de sodiu, clor ,apa
 Tubul distal - reabsorbtia de sodiu, eliminarea de
potasiu sub controlul aldosteronului, reabsorbtia de apa
sub controlul ADH; continua reabsorbtia bicarbonatului
si eliminarea de protoni.
 Tubul colector - concentrarea finala a urinei, prin
mecanism de schimb contracurent; reabsorbtia apei
sub controlul ADH.
FUNCTIA ENDOCRINA

 Sinteza de eritropoetina –regleaza formarea

eritrocitelor.
 Sinteza de renina - implicata in reglarea
volumului si a presiunii sangvine.
 Hidroxilarea vitaminei D - prohormon steroid ce
trece in forma activa la nivel renal-calcitriol.
 Kinine biogene.

 PG.
VASCULARIZATIA RINICHIULUI
 Artera renala este ramura a aortei abdominale,
aceasta patrunde in hilul renal si se bifurca intr-o
ramura posterioara si una anterioara.Acestea vor
da nastere ramurilor interlobare-arterele arcuate-
ramurile interlobulare-artera intralobulara-arteriola
aferenta-capilarele glomerulare-arteriola eferenta.
 Exista un corespondent venos pentru fiecare
componenta arteriala, cu exceptia retelei
glomerulare.Capilarele peritubulare se varsa in
venele interlobulare-venele arcuate-venele
interlobare-vena renala.
HEMODINAMICA RENALA
 Fluxul de sange renal normal este de 1000-1200 ml/min- 20-22%
DC, acesta se distribuie preferential la nivelul cortexului renal 98-
98%, fluxul medular fiind de doar 1-2%.
 RFG-normal 60 ml/min.
 Procesul de filtrare glomerulara depinde de:
 Membrana de filtrare glomerulara;
 Caracteristicile particulelor dizolvate in plasma;
 Presiunea neta de filtrare N:10mmHg;
 Coeficientul de permeabilitate al capilarului glomerular;
 Rinichiul mentine o RFG normala in conditiile unei variatii alergi a
tensiunii arteriale 75-160mmHg
 Patologic: TA <75 –scade RFG;
<60-oprirea FG;
>160-creste RFG.
Fluxul de sange la nivel renal este mentinut prin:
 Mecanisme locale-autoreglare - mecanism
miogen si mecanism de feed-back tubular
glomerular;
 SNVS;

 Factori umorali - catecolamine,endoteline;

 Angiotensina II;

 Factori vasodilatatori - NO,PG,Bradikinina.

MECANISMELE SISTEMICE DE REGLARE
 Baroreceptorii arteriali și cardiaci si
osmoreceptorii de la nivel hipotalamic sunt
activati cand volumul si presiunea aretriala
sunt scazute.
Activarea acestora duce la:
• activarea SN simpatic;
• activarea sistemului renină-angiotensină-
aldosteron;
• eliberarea de arginin vasopresină (= ADH).
IRA PRERENALĂ – DEFINIȚII
 Definiţie: Scaderea bruscă şi potenţial
reversibilă a funcţiei renale de excreţie care se
manifestă prin:
• ↓ filtrarii glomerulare (FG)
• ↑ rapidă a nivelului seric al compuşilor azotaţi
neproteici (azotemie/retenţie azotată acută) ±
oligurie
• perturbarea metabolismului hidroelectrolitic
(HE) şi acidobazic (AB)
IRA – CLASIFICARE
 După etiologie:
- IRA de cauză prerenală (hipoperfuzie renală);
- IRA intrinsecă (afectarea structurii renale);
- IRA postrenală (obstructivă).
 După gradul de afectare al diurezei:
- IRA cu diureză păstrată: diureză > 500 ml/zi (în
special în IR intrinsecă sau datorată substanţelor
nefrotoxice);
- IRA oligurică (<500 ml/zi);
- IRA anurică (<100 ml/zi).
IRA PRERENALĂ – ETIOPATOGENIE
Stările patologice însoţite de hipoperfuzie (ischemie)
renală survenite pe rinichi normali.
 reprezintă 55-60% din cazurile de IRA;
 NU compromite integritatea parenchimului renal;
 este reversibilă în condiţiile diagnosticului precoce şi a
refacerii hemodinamicii renale - se caracterizează printr-
o scădere acută a debitului urinar insoţită de: ↓ FG şi
azotemie prerenală, cu OLIGURIE FUNCŢIONALĂ
Azotemia prerenala reprezintă sporirea produselor
azotate asociată hipoperfuziei renale sau ischemiei care
înca nu a cauzat leziune renala parenchimatoasa.
FAZELE DE EVOLUTIE

 Fazele evolutive ale IRA:

1. Faza de iniţiere (debut)

2. Faza de stare

3. Faza de recuperare a funcţiei renale

(convalescenţa)
FAZA DE INITIERE
- este perioada de la expunerea la agentul cauzal (ischemie,
toxine) până la instalarea leziunilor tubulare (ore, zile);
- predomină simptomatologia determinată de factorul cauzal:
- cauzele prerenale: semnele de şoc –deshidratare, sete ,hTA

Manifestari - oligurie 50-60% dintre pacienti, restul pot sa aiba

o diureza normala.Oliguria este una functionala.
- Fara leziuni renale, densitatea urinei>1012, ureea
eliminata>10g/zi, Na/K <1,FE/Na<10
- IRA functionala prelungita si severa duce la IRA organica
Refacerea pefuziei renale in aceasta etapa duce la
recuperarea completa a functiei renale.
FAZA DE STARE
In aceasta faza, leziunile renale s-au instalat si se caracterizeaza prin
alterarea functiei de excretie renala si alterarea homeostaziei mediului
intern.
Manifestari
 Oligurie-anuria;
 Retentie azotata - cresterea ureei si a creatininei;
 Alterarea balantei hidrice - intoxicatie cu apa - edeme,HTA de volum,
edem cerebral acut;
 Hiponatremie - prin dilutie si sechestrare de sodiu intracelular;
 Hiperpotasemie - astenie, mialgie, hipertonie vagala;
 Hiperfosfatemie;
 Hipermagnezemie - hiperexcitatie neuromusculara – aritmii;
 Hipocalcemie - induce hiperexcitabilitate neuromusculară (parestezii,
crampe musculare).
FAZA DE RECUPERARE

- Reluarea diurezei – poliurie;

- Ureea si creatinina revin treptat la normal;
- Regenerarea epiteliului tubilor renali;
- Pierderea de Na,K,bicarbonat pot fi importante -
balanta hidrica trebuie atent monitorizata.
CAUZE
1. vasoconstricţiei (alterearea hemodinamicii
renale);
2. hipotensiunii ;
3. hemoragiilor –hipovolemie;
4. DC inadecvat;
5. poate apare şi la pacienţi cu insuficienţă renală
cronică, dacă un stres adiţional apare pe fondul
unui rinichi cu funcţie marginală;
6. Risc crescut de necroza tubulara acuta - la
varstnici, nefroscleroza,AINS,IECA.
 DIAGNOSTIC

 Un proces acut este stabilit dacă analiza în

dinamică a rezulatelor de laborator relevă o
creștere recentă a ureei și creatininei.
 Odată stabilit diagnosticul de IRA, trebuie
elucidat mecanismul fiziopatologic (prerenal,
renal, postrenal).
DIAGNOSTIC

 Ex. clinic, care susține diag. de IRA prerenală,

poate evidenția:
- senzația de sete, vertij, hTA ortostatică,
tahicardie, PV jugulară , turgor cutanat
diminuat, mucoase uscate.
- tablou clinic sugestiv pt. insuf. cardiacă, sepsis,
hepatopatie cronică sau alte cauze de
hipovolemie.
DIAGNOSTIC

 Ex. urinar
- oligurie,anurie
- densitate urinară 
- sediment urinar caracteristic acelular, ce
poateconține cilindrii hialini transparenți
(sediment urinar benign)
- lipsa hematuriei, proteinuriei
DIAGNOSTIC
 Analize de laborator
- uree, creatinină  (nivele fluctuante ce merg în
paralel cu modificările funcției hemodinamice)

 Alte investigații
- radiografie abdominală simplă
- ultrasonografia tractului urinar
- rar CT, RMN, biopsie renală
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
 Insuficiența renală acută de cauză renală
- Tubulară – ischemie, nephrotoxini (Necr. tub. ac.);
- Glomerulonefrită – febră, artrită, protein- și hematuria;
- Nefrită acută interstițială (infecție, imună) – febră,
eozinofilie;
- Microvasculare – rabdomioliză, hemoliză, HTA, diabet.
 Insuficiență renală acută de cauză postrenală
hipertrofie de prostată, tumori, litiază - ecografie
 Insuficiența renală cronică
Anemie marcată, rinichi micșorați (acut măriți)
TRATAMENT
 Constă în corectarea tulburărilor hemodinamice, în
funcție de cauză.
 Corectarea hipovolemiei cu soluție cristaloidă (soluție
fiziologică, electroliți), masă eritrocitară, evitând
soluțiile cu conținut mare de K (ex Ringer).
 Corectarea acidozei metabolice (bicarbonat de sodiu).
 Evitarea medicamentelor nefrotoxice, hipotensionante
(diuretice, AINS, IECA), ele afectând perfuzia renală în
sens negative.
 Alcalinizarea urinii în pigmenturii și hiperuricemie.
 Hemodializă în cazuri grave (hiperkalemie).
COMPLICATII

 Necroza tubulară acută de cauză ischemică și

insuficiența renală acută de cauză renală.
 Hiperkalemie – aritmii, stop cardiac (filtrare +
moarte celulară).
 Acidoză metabolică.

 Pericardită (uremie).

 Anemie (uremie + eritropoetina), dacă persistă.

 Neuropatie uremică.
MFP
RINICHI DE ȘOC
NECROZĂ TUBULARĂ ACUTĂ
 CAZ CLINIC
♀, 76 ani
Motivele internării
• Diaree ( 4-5 scaune apoase/ zi)
• Vărsături
• Discomfort abdominal
• Astenie, febră

Antecedente H-C vsodilatație

• Mama – diabetică a. eferentă =>
• Tatăl – BPOC  RFG

Antecedente personale
• HTA gr. II, sub tratament ( IECA, Ca – blocant, Diurex)
• Colecistectomie în antecedente
 CAZ CLINIC
Istoricul bolii
Pacientă în vârstă de 76 ani, cunoscută
hipertensivă cu tratament afirmativ, corect
administrat la domiciliu ( IECA, Ca – blocant, Diurex )
se prezintă în condiții de urgență cu un tablou clinic
dominat de: discomfort abdominal, vărsături, diaree
(4-5 scaune apoase/zi), astenie și febră ( T:38,4°C ).
Pacienta relatează că simptomatologia a debutat în
urmă cu 3 zile si că în ultimele 24 h a urinat în jur de
300-400 ml.
 CAZ CLINIC

EX. OBIECTIV - DIAREE

- VĂRSĂTURI
Tegumente, mucoase
- tegumente reci
- turgor curanat diminuat Sindrom de
- limbă saburală deshidratare  DC
- mucoase uscate
Ap. cardiovascular
- zg. cardiace ritmice, tahicardice, cu AV: 130 bpm
- suflu sistolic III/IV în focarul mitralei
- TA 80/50 mmHg 
Febră
CAZ CLINIC
EX. OBIECTIV gastroenterocolită
acută

Ap. digestiv
- abdomen în planul xifo-pubian, dureros la
palparea în epigastru

Radiografie toracică
- fără leziuni acute pleuro-pulmonare
- SCD libere
- aortă ateromatoasă
CAZ CLINIC
Laborator
Analize Rezultate Valori normale

Leucocite 7400/ mm3 4000-8000/mm3

Hemoglobina 12,2 g/dl 12 – 15 g/dl

Hematocrit 41,3 % 36 – 42 %

Trombocite 261000/ mm3 150000-400000/mm3

Uree 182 mg/dl  < 45 mg/dl

Creatinina IRA 2,62 mg/dl  <1,1 mg/dl

K 5,4 mmol/l  3,5 – 5 mmol/l

Na 138 mmol/l 136 – 145 mmol/l

DIAGNOSTIC

 IRA PRIN MECANISM PRERENAL.

GASTROENTEROCOLITĂ ACUTĂ. SINDROM DE
DEBIT CARDIAC SCĂZUT. SINDROM DE
DESHIDRATARE. HTA GR. II SUB TRATAMENT.
 BIBLIOGRAFIE
 Dan Ștefan Vlăduțiu, Manuscris Nefrologie, Editura Medicală
Universitară “ Iuliu Hațieganu “ Cluj – Napoca, 2016 .
 Curs “Fiziopatologia insuficienţei renale acute şi cronice” –
Victor Babes Timisoara
 Curs de Histologie,Vol II,2008;Autori:Camelia Gliga,Simona
Marcu,Andrada Loghin,Emoke Fulop,Cosmin Moldovan
 Management of Acute Renal Failure-EDDIE NEEDHAM, M.D.,
Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia
 Curs Fiziopatologia sistemul renal-Semne si simptome ale bolii
renale
 Fiziologie.umft.ro-Curs1.pdf