Sunteți pe pagina 1din 55

TULBURRILE FUNCIONALE ALE PROCESELOR DE EXCREIE

Fiziopatologia sistemului excretor

Anatomy of excretory system

Rinichii au urmatoarele roluri: > excretia produsilor finali de metabolism; > mentinerea homeostaziei si a echilibrului acido-bazic; > sinteza si secretia reninei; > sinteza si secretia eritropoietinei; > activarea vitaminei D; > gluconeogeneza.

The physiology of kidney

Rinichii incret hormoni


erythropoietin care stimuleaz mduva osoas pentru formarea celulelor roii din snge renin - regleaza tensiunea arteriala forma activa de vitamina D - ajuta la mentinerea de calciu pentru oase i pentru echilibrul chimic normal n organism

Funciile rinichilor

Fiecare rinichi 1 mln de nefroni. Probleme grave n afectarea cca 25% din nefroni Afectarea 10 15% - nu poate tri mult timp fr terapie de substituie renal: dializ; transplant.

Components of a Nephron

Microscopic Anatomy of a Nephron


1. Capsula Bowman 2. Glomerul 3. Arteriola afferent 4. Arteriola efferent 5. Tubul proximal 6. Tubul distal 7. Ductul colector 8. Ansa Henle 9. Capillarele peritubulare

Physiology of a Nephron

Zilnic rinichiul filtreaz 1500 l snge. In 24 ore rinichiul resoarbe: ~ 1,300 g of NaCl ~ 400 g NaHCO3 ~ 180 g glucose

Micorarea filtraiei glomerulare: factori suprarenali


Hipotensiunea arterial sistemic, sub 70 mm Hg oc de diferit genez, insuficien circulatorie cardiac, insuficien vascular, deshidratare, hemoragii Scderea presiunii efective de filtraie i debitului sanguin renal cu sistarea filtraiei glomerulare.

Obstruarea, compresia sau obliterarea arterelor renale tromboz, embolie, ateroscleroz Micorarea debitului sanguin renal, a presiunii intracapilare i micorarea presiunii efective de filtraie.

hipertonusul sistemului simpatoadrenal, hipersecreia de catecolamine medulosuprarenaliene sau excitarea aparatului simpatic renal, hipersecreia de renin, care conduc la constricia arteriolei aferente a glomerulului renal, scderea presiunii intracapilare i

Micorarea filtraiei glomerulare: factori suprarenali

hipertonusul sistemului simpatoadrenal, hipersecreia de catecolamine medulosuprarenaliene sau excitarea aparatului simpatic renal, hipersecreia de renin, care conduc la constricia arteriolei aferente a glomerulului renal, scderea presiunii intracapilare i reducerea presiunii efective de filtraie;

micorarea lumenului arteriolei aferente arterioloscleroz diminueaz debitul sanguin glomerular, scade presiunea intracapilar i consecutiv reduce presiunea efectiv de filtraie;
mrirea presiunii coloidoosmotice a sngelui deshidratri, administrarea preparatelor proteice micoreaz filtraia glomerular prin micorarea presiunii efective de filtraie.

Micorarea filtraiei glomerulare: factori intrarenali

micorarea masei nefronilor funcionali cu reducerea ariei de filtrare procese inflamatoare, necroza, hidronefroza;

sclerozarea glomerulilor i scoaterea acestora din procesul de filtraie; ngroarea membranelor bazale ca rezultat al precipitrii complexelor imune ceea ce mpiedic filtraia;

Micorarea filtraiei glomerulare: factori subrenali


nefrolitiaza; obstrucia sau strictura ureterelor si a uretrei; hipertrofia prostatei.

Obstacolul de lung durat n calea evacurii urinei conduce la creterea presiunii n capsula Bowman cu scderea considerabil a filtraiei glomerulare pn chiar la sistarea filtraiei.

Consecinele oliguria critic incompatibil cu viaa este micorarea cantitii de urin eliminat sub 400 ml n 24 ore. dishomeostaziile generale hiperhidratarea, hipernatriemia, hiperkaliemia, acidoza, hiperazotemia.

Modificrile calitative ale filtratului glomerular

Proteinuria glomerular (>100mg/24 ore) creterea permeabilitii filtrului renal ca consecin a proceselor alterative, inflamatorii sau degenerative (nefropatii glomerulare), a hipoxiei nefronului (insuficiena cardiocirculatorie, compresia rinichiului, torsiunea pediculului renal).

Modificrile calitative ale filtratului glomerular

Hematuria (>2000mg/24 ore) creterea permeabilitii filtrului renal ca consecin a proceselor alterative, inflamatorii sau degenerative (nefrolitiaza, nefrocalcinoza, oxaloza, tuberculoza, hidronefroza, infarctul renal, insuficien hepatic) i diapedeza eritrocitelor.

Modificrile calitative ale filtratului glomerular

Leucocituria glomerular Leucocituria este un semn general ale afectiunilor renale i a tractului urinar, - mai frecvent n infecia cilor urinare i mai rar n nefroze sau n glomerulonefrite. Leucocituria asociat cu hematurii i cilindrurii - glomerular. Ea se explic prin diapedeza abundent a leucocitelor prin membrana filtrant n cadrul glomerulonefritei cu exudatiie abundent.

Glomerulonefritele acute
Glomerulonefrita este inflamaia n focar sau difuz a glomerulilor renali Etiologie. Bacterii- streptococi, stafilococi, enterococi, pneumococi, meningococi. Virusuri- hepatitei. Parazii-piroplasmozele, toxoplasmoz, trichineloz. Medicamente-antibiotice, anticonvulsive, preparate cu coninut de Au,

Bi, Hg. complicaii postvaccinale, n dereglri circulatorii, tromboza venelor renale, amigdalite, reumatism

Glomerulonefritele acute

Patogenie. Leziunile glomerulare -prin mecanisme imune, metabolice,


hemodinamice, toxice, infecioase. reacii citotoxice citolitice tip II -depunerea n glomeruli a autoanticorpilor contra unor antigene din componena glomerulilor (anticorpi contra membranei bazale glomerulare); reacii alergice tip III-intraglomerular- complexuri imune circulante (CIC) sau compleci imuni formai in situ; reacii alergice celulare tip IV cu participarea limfocitelor sensibilizate (IL, IF). Normal-un raport cantitativ optim dintre antigeni i anticorpi, formeaz complexuri imune precipitante, care sunt fagocitai de macrofage; Patologic la excesul antigenului se formeaz complexuri imune, care nu sunt fagocitai totalmente, circul n snge i se depun n diverse organe, unde iniiaz reacii alergice alterative. Complexurile imune circulante se depun subendotelial sau n mezangiu, iar complexurile formai in situ se localizeaz subepitelial alterarea glomerulului

Glomerulonefritele acute
Patogenie.

Reacia inflamatoare hiperpermeabilitate capilar, emigrarea leucocitelor, activarea plachetelor, activarea factorului Hageman, conversia plasminogenului n plasmin, care la rndul su activeaz complementulalterarea procesului de filtrare; Polimorfonuclearele emigrate n glomerul elibereaz substane biologic active (serotonina, histamina) faciliteaz acumularea complexuri imune circulante, enzime lizozomale care altereaz structurile glomerulare alterarea procesului de filtrare; Eliberarea constituenilor trombocitari (adenozintrifosfatul, serotonina, prostaglandinele, factorul antiheparinic i de agregare)crete permeabilitatea vascular, favoriznd afluxul complexurilor imune i a leucocitelor alterarea procesului de filtrare; Activarea proceselor de peroxidare a lidelorAgresiunea prin radicali liberi a oxigenului, proteaze, limfokine astfel se ncheie cercul vicios alterarea procesului de filtrare;

Glomerulonefritele acute
Patogenie

1. 2. 3.

Consecin. Proliferarea celulelor epiteliale i mezangiale, glomeruli sunt blocai, iar glomerulii neblocai devin hiperpermeabili. - leziunile endoteliale i afectarea subendoteliului i membranei bazale agregarea leucocitelor, microangiopatii trombotice, vasoconstricie, blocul glomerulului afectarea difuz bilateral a rinichilor antreneaz insuficiena renal acut; -leziunile mezangiale determin proteinurie, hematurie; -leziunile membranare subepiteliale conduc la proteinurie considerabil; -leziunile celulelor epiteliale conduc la apariia insuficienei renale rapid progresante.

Urina
Proteinuria sunt consecine a creterii permeabilitii membranei glomerulare. Hematuria diapedeza eritrocitelor prin filtrul renal hiperpermeabilizat (nefrite acute
i cronice, nefrolitiaza, nefrocalcinoza, oxaloza, hidronefroza, infarctul renal, traumatisme lombare).

abundent a leucocitelor prin membrana filtrant n cavitatea capsulei Bowman (glomerulonefrita exudativ) n inflamaii.

Leucocituria este rezultatul emigrrii leucocitelor din patul vascular, diapedeza

Cilindruria este prezena n urin a pseudostructurilor cilindrice formate n tubii

renali din eritrocite, leucocite, proteine, lipide, sruri, care se filtreaz n cantiti excesive n cadrul procesului inflamator.

Glucozuria poate fi determinat de carena ereditar a enzimelor responsabile de


reabsorbia glucozei hexokinaza (diabet renal glucozuric), mecanismul cruia const n reducerea transportului maxim de glucoz.
18

Afeciuni tubulare

Diabetul insipid nefrogen - o anomalie ereditar, caracterizat de areactivitatea epiteliului tubului contort distal la aciunea hormonului antidiuretic deregleaz reabsorbia apei i conduce la poliurie. Diabetul renal glucozuric - o tubulopatie ereditar n care glucozuria apare la valori normale ale glicemiei. Diabetului renal glucozuric - nefronii cu leziuni majore i cu perturbarea procesului de reabsorbie activ proximal i mecanismului de transport al glucozei. Rahitismul rezistent la vitamina D - manifestat prin rahitism la tineret sau osteomalacie la aduli, cu hiperfosfaturie i hipofosfatemie, hipocalciurie i cu creterea activitii fosfatazei alcaline n snge. Patogenetic un deficit (enzime) al transportului tubular a fosfailor asociat cu pierderea capacitii de rspuns la vitamina D i parathormon.

19

Perturbri de diluie i concentrare a urinei

Densitatea urinei (normostenuria 1.005-1.035) scade paralel cu creterea diurezei (poliurie) i crete odat cu scderea diurezei (oligurie). Hipostenurie (diureza apoas) este o tulburare a mecanismului de diluie i concentrare a urinii caracterizat prin elaborarea urini cu o osmolaritate mai mic dect cea a plasmei hiperhidratri, diabet insipid, faza compensat a insuficienei renale cronice i se asociaz cu poliurie - incapacitatea tubilor contori distali (leziunilor) de a concentra urina hipotonic n segmentul ascendent al ansei Henle. Izostenuria este o tulburare a mecanismului de diluie i concentrare a urinii, caracterizat prin eliminarea urinei definitive cu osmolaritatea egal cu cea a plasmei sangvine deproteinizate apare n leziunile difuze ale epiteliului tubilor renali, a canalului colector; leziunilor ansei Henle. n acest caz nu are loc trecerea ionilor de Na fr ap n interstiiu i diluia (hipotonizarea urinii) n ramura ascendent a ansei Henle, la fel nu este posibil nici hipertonizarea interstiiului. Hiperstenuria se caracterizeaz prin elaborarea urinei cu osmolaritatea peste 1035 apare n strile de deshidratare, n diabetul zaharat este nsoit oliguria.
20

tulburrilor funciei renale

Etiopatogenia

Factorii extrarenali / renali Fiziopatologia aparatului glomerular Fiziopatologia aparatului tubular Fiziopatologia medularei renale Fiziopatologia interstiiului renal

Factorii extrarenali
Tulburri ale reglrii nervoase se manifest prin variaii cantitative:

poliuria (creterea cantitii de urin) - stri emotive, excitani condiionai (insuficiena hormonului antidiuretic retrohipofizar (ADH)). oliguria (micorarea cantitii de urin) - excesul de ADH anuria (oprirea excreiei urinare) - prin secionarea marelui splahnic.

Tulburrile generale ale hemodinamicii


scderea presiunii sanguine - determin oliguria sau chiar anuria. creterea presiunii arteriale - intensific diureza.

Tulburrile metabolice ce provoac modificri n compoziia sngelui

induc variaii patologice ale excreiei renale (ex: corpii cetonici,etc)

Factori renali
Nefropatiile circulatorii: - angiospasmul renal - congestia renal activ - congestia renal pasiv Nefropatiile inflamatorii: - nefritele -procese patologice cu etiologie complex Nefropatiile degenerative: - (nefrozele) - procese distrofice, cu evoluie cronic i apar pe fondul unor perturbri ale metabolismului protidic i lipidic. Nefropatiile mecanice (obstructive): - hidronefroz (ureonefroz) - dilatarea bazinetului renal i a ureterelor - nefroscleroza - modificri sclerotice ale arteriolelor

Nefropatiile circulatorii
Angiospasmul renal
iritaii care provoac dureri n cavitatea abdominal, de stri toxice, endosau exogene, traumatisme n regiunea lombar. anurie, nsoit de creterea moderat a azotemiei restabilirea diurezei se obine prin administrarea unor spasmolitice.
-

Congestia renal activ


produs de ageni toxici i infecioi sau prin mecanism reflex (localizarea renal a paraziilor).
-

Congestia renal pasiv


-

n insuficiena cardiac congestiv n stenoze ale venelor renale n stenoze ale venelor cave posterioare

Nefropatiile inflamatorii

Rezulta prin aciunea unor substane toxice:


- provenite prin ingerarea unor plante, (Colchicum, Heleborus, Anemone.) sau furaje

alterate, mucegite, care conin micotoxine ca aflatoxina) - prin administrarea n exces a unor medicamente (pe baz de arsen i iod) - pest, rujet, leptospiroz, hepatita canin viral, febra aftoas, salmonela. - mecanisme autoimune - declanate de ageni infecioi sau chimici. - frigul, prin spasmul reflex al vaselor mici renale- induce nefropatii

Clinic - nefropatiile inflamatorii se clasific n:


- nefrit epitelial (nefrita parenchimatoas sau toxic. - nefrita acut nesupurativ frecvent la vac, cine porc, cal. - nefrit subacut i cronic, frecvent la rumegtoarele mari, mai ales la viei. (Corinebacterium), la cal (Streptococus), la porc (b. rujetului). - pielita i pielonefrita (inflamaia bazinetului,sau a bazinetului i a rinichiului).

Nefrite i glomerulonefrite

Nefritele leziuni ale membranei bazale a endoteliului capilarului glomerular, cu procese exudative i proliferative la nivelul capilarului glomerular i a capsulei Bowmann. Glomerulonefrita acut - proteinurie, eritrocite, leucocite, celule i cilindrii urinari. Glomerulonefritele cronice - procese proliferative interstiiale reduc suprafaa de filtrare prin obliterri i scleroze ale glomerulilor i tubilor renali

Nefropatiile degenerative -nefrozele

Categorii fiziopatologice
-

nefroz granular nefroz grsoas nefroz amiloid

Sindromul nefrotic

Tulburri care nsoesc sindromul nefrotic


proteinuria marcant oliguria, anurie n unele cazuri poliurie sediment urinar abundent reducerea excreiei de cloruri

Nefropatiile mecanice

Hidronefroz (ureonefroz)
- dilatarea bazinetului renal i a ureterelor de ctre urina blocat la acest nivel.

Nefroscleroza - rezultat prin modificri


sclerotice ale arteriolelor renale - ischemie renal i alterarea nefronului

n procese patologice extinse:


- tulburrile de secreie urinar sunt similare cu cele din nefritele cronice i sindromul de insuficien renal (uremia).

Fiziopatologia aparatului glomerular


Scderea presiunii arteriale micoreaz presiunea de filtrare (< 50 mmHg filtrarea glomerular este sistat)

Ex: strile de oc, hemoragii masive, insuficien cardiac, spasme ale vaselor renale, (excitaia simpaticului).
Reducerea accentuat a suprafeei de filtrare prin compromiterea unui numr mare de glomeruli (nefrite, nefroze) tulbur diureza, diminund cantitatea de filtrat glomerular

Fiziopatologia aparatului tubular

n nefrite, ischemia renal, scade filtratul glomerular, dar nu se reduce excreia de sodiu, pierderile sunt mai mari dei cantitatea de Na+ filtrat este mai redus. n unele infecii cronice, prin depozitarea amiloidului n capsula Bowmann i n interstiiul renal este perturbat schimbul de substane n epiteliul tubular, respectiv reabsorbia i secreia tubular.

Fiziopatologia medularei renale

Modificrile funcionale de la acest nivel, rezultate prin aciunea unor factori extrarenali sau renali, care perturb capacitatea rinichilor de a concentra sau dilua urina: -hipostenuria (reabsorbia sczut de ap), respectiv o urin diluat; -hiperstenuria (reabsorbia crescut de ap), urina concentrat -izostenuria - pierderea capacitii rinichilor de a dilua/concentra urina.

Fiziopatologia interstiiului renal

Depozitarea la acest nivel a unor proteine strine, ca toxine bacteriene, complexe Ag-Ac etc. micoreaz reabsorbia lichidelor tubulare, prin perturbarea circulaiei limfatice.
Prin efectul toxic al acestor substane pot rezulta nefrite interstiiale cu consecine grave asupra funciei renale.

Consecine generale ale perturbrii funciei renale

Insuficiena renal acut - IRA (sindrom clinic, umoral i urinar)

Faza de debut - manifestri clinice ale afeciunii cauzale (infecia acut, intoxicaie etc.) nsoite sau nu de starea de oc cu diminuarea progresiv a diurezei.
Faza de oligoanurie - dup 1-2 zile avnd ca manifestare oliguria sau chiar anuria cu prezentarea dup cteva zile a semnelor caracteristice intoxicaiei uremice.

Faza poliuric - se caracterizeaz prin creterea progresiv a volumului urinar, fr ca rinichii s-i recapete capacitatea de concentrare a urinii.
Faza de recuperare - este lung, deseori persistnd un deficit funcional, de obicei minor, compatibil cu o via normal.

Cauzele majore ale IRA

IRA prerenale

Hipovolemii severe Hemoragii grave Sechestrare de plasm i/sau lichide electrolitice (arsuri, peritonite, dilataie). Pierderi de lichide gastro-intestinale (diaree, vrsturi, aspiraii gastro-duodenale) Pierderi lichidiene renale (exces de diuretice, diureze osmotice n diabetul). Pierderi lichidiene cutanate (transpiraii profuze, arsuri etc.). Insuficiene cardio-vasculare Insuficiena miocardic acut (infarct, tamponad, disritmii). Sechestrare sanguin intravascular (infecii, avort septic, anafilaxie, acidoze severe etc.). Obstrucii vasculare Arteriale (tromboze, embolii, anevrisme). Venoase (tromboza venei renale, tromboza difuz a venelor mici renale n amiloidoz, obstrucia venei cave etc.).

Cauzele majore ale IRA


IRA renale

Nefrotoxine toxice medicamentoase (barbiturice, sulfamide, antibiotice, salicilai) toxice exogene (sruri de plumb, mercur, bismut, arsenic, tetraclorur de carbon, etilenglicol, acid oxalic, crezol, fenol, anilin, veninuri de erpi). toxice endogene de natur necunoscut (pancreatite acute, ileus, afeciuni hepatice severe, afeciuni intestinale etc.). Nefropatii glomerulare poststreptococice Pielonefrite acute Nefroscleroze maligne Sindrom hepato-renal Hipercalcemie sever Necroza tubular acut postischemic (ocul hipovolemic) sau prin pigmeni sanguini (hemolize intravasculare de orice cauz) mioglobinurii prin traume i miopatii, come prelungite, efort excesiv.

Cauzele majore ale IRA

IRA postrenale

Obstrucii (litiaz urinar, neoplasme de organe pelvine i de vezic, cateterism uretral).

Rupturi vezicale, tulburri neurogene vezicale etc.

Mecanismele fiziopatologice ale IRA

a) b) c) d) e) f)

Tulburri ale circulaiei intrarenale Hipopermeabilitatea membranei filtrante glomerulare Retrodifuziunea total a urinii primare Obstrucia mecanic tubular Edemul interstiial Obstrucia cilor excretorii ale rinichiului (nefropatia obstructiv)

Insuficiena renal cronic (IRC)


Scderea capacitii rinichilor de a asigura funciile lor normale, datorit leziunilor organice ireversibile bilaterale sau unilaterale

Cauze prerenale:
- stenoza arterei renale, - arteroscleroza; - hipertensiunea arterial, - insuficiena cardiac.

IRC - cauze renale

Glomerulopatii: glomerulonefrite (subacute, n focar, cronice); glomerulonefroze (nefroza limfoidic,glomerulonefroza, amiloidoza;

Tubulopatii: rinichiul polichistic, displaziile renale tubulare, nefropatia hipokaliemic, mielomul multiplu, intoxicaiile cu Hg, P, As.
Interstiiopati: pielonefrita cronic (primar sau secundar), nefropatia gutoas; nefropatia mielomatoas. Vasculopatii renale: nefroangioscleroza primitiv sau secundar, leziuni obstructive ale vaselor renale; periarterita nodoas, tromboza vaselor renale. Anomalii congenitale renale: hipoplazie Distrugeri ntinse ale paranchimului renal: pionefroza, hidronefroza, TBC renal; tumori renale bilaterale

Cauze post-renale

Teorii explicative ale IRC


1. Teoria nefronilor intaci - consider IRC drept urmare a reducerii numrului de nefroni sntoi (cei bolnavi nu sunt funcionali).
-prin nefrectomie parial s-a demonstrat c reducerea cantitativ a masei nefrotice determin poliurie, izostenurie sau chiar uremie. 2. Teoria nefronilor patologici - explic reducerea funciilor renale drept consecin a lezrii diferitelor segmente ale nefronilor care modific filtratul glomerular, reabsorbia i secreia tubular, rezultnd o urin modificatA. 3. Teoriile integrative implicati n patogeneza tulburrilor funcionale renale:
-diminuarea numrului nefronilor funcionali;

-reducerea rezervei fiziologice a transportului tubular;


-alternarea structurii microscopice a rinichiului; -prezena unor nefroni alterai nc activi.

Edemele renale

Edemul nefritic - tulburri ale permeabilitii capilare i modificri ale filtrului glomerular, cu retenie de ap i sodiu, la care se adaug hipoproteinemia (hipoonchia) secundar pierderilor urinare de proteine. Edemul nefrotic - reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei consecutiv proteinuriei, fr modificarea permeabilitii capilare. - hipovolemia declaneaz o hipersecreie de aldosteron i ADH, cu retenie de sodiu i ap.

Hipertensiunea nefrogen
Boli parenchimatoase renale
(H.R renoparenchimatoas)
bilaterale: glomerulonefrite acute i cronice, glomeruloscleroza diabetic, amiloidoza renal, colagenoze, guta, nefropatia hipercalcemic, rinichiul polichistic, pielonefrita cronic:
unilaterale: pielonefrita cronic unilateral, tuberculoza renal, nefrita de iradiaie, malformaii congenitale parenchimatoase, atrofia renal parenchimatoase ctigat.

Hipertensiunea nefrogen

Leziuni vasculare renale


(H.R renovascular)

-directe (unilaterale i bilaterale) anomalii vasculare congenitale sau dobndite nestenozante.


- indirecte - tumori renale i pararenale, chistul solitar renal i pararenal, chistul hidatic renal, hematomul renal i perirenal, traumatisme renale, fibroza perirenal, torsiunea pediculului renal, ptoza renal, hidronefrita

Tulburri hematologice n afeciuni renale


PRODUCIE SCZUT DE ERITROPOIETIN

Reducerea duratei medii de via a hematiilor

Carene de fier

Scderea sensibilitii medulare la eritropoetin


ANEMIA RENAL

sczut -Scderea absorbiei intest. -Diatez hemoragic -Sechestrare, lips, utilizare


-Aport

Explorarea funciilor renale


Metode indirecte de explorare a funciilor renale
Examenul macroscopic i fizic. Examenul chimic al urinei Examenul sedimentului urinar

Examenul sngelui

Metode directe de explorare a funciilor renale


Filtrarea glomerular Fluxul plasmatic renal Probe de explorare funcional a tubilor renali. Alte probe de explorare renal

Metode indirecte de explorare a funciilor renale Examenul macroscopic (fizico-chimic)

Metode indirecte de explorare a funciilor renale

1) Examenul macroscopic i fizic


Specia
Rumegtoare

Aspectul
Limpede

Culoarea
Galben-pai galbenchihlimbar Galben-brun, se nchide prin pstrare Galben-pai sau chiar incolor Galben-pai, galbenchihlimbar

Mirosul
Aromat

Greutatea specific
1025 1045 (m. 1030) 1020 1060 (m. 1040)

pH
7,0 8,0

Cabaline

Tulbure lactescent Limpede

Aromat

6,0 8,4

Porcine

Caracteristic, la masculi Caracteristic; la pisici, miros de valerian

1009 1015

5,4 7,0

Carnasiere

Limpede

1015 1050

6,0 7,0

Metode indirecte de explorare a funciilor renale

2) Examenul chimic al urinei


Proteinuria Hemoglobinuria Bilirubinuria Urobilinogenuria

Porfirinuria
Glucozuria Cetonuria

Metode indirecte de explorare a funciilor renale

3) Examenul sedimentului urinar


Sediment urinar neorganizat: - anorganic/mineral - carbonai, sulfai, fosfai, oxalai.

-organic - acid uric, cistin, colesterin, tirozin.


Sediment urinar organizat: - cilindri/cilindroizi urinari - cilindri hialini, uco, ceroi, leucocitari, hematici - celule epiteliale/sanguine

Metode indirecte de explorare a funciilor renale

4) Examenul sngelui
Scderea proteinelor plasmatice - pierderea pe cale urinar - edemul. Creterea concentraiei ureei din snge - insuficiena renale, glomerulonerfritei acute i cronice, etc. Creatinina crete n snge - indicator al afectrii funciilor renale. Rezerva alcalin sczut cnd funcia respiratorie este normal indic tendina la acidoz, n timp ce creterea ei denot o stare de alcaloz. Ionograma d informaii asupra concentraiei fiecrui ion din plasm. Avnd n vedere rolul deosebit al rinichiului n meninerea echilibrului hidroelectrolitic, rezult implicaia nefropatiilor n tulburrile acestui tip de echilibru.

Metode directe de explorare a funciilor renale

Filtrarea glomerular
U x V C = ------------------P
U = concentraia urinar a substanei n mg/dl; V = volumul urinar pe minut n mililitri; P = concentraia plasmatic a substanei n mg/ml

(clearence-ul renal)

Fluxul plasmatic renal proba de concentrare Vohlard Probe de explorare funcional a tubilor renali.

Capacitatea maxim de reabsorbie a tubului proximal Capacitatea de resorbie a tubului proximal Capacitatea maxim de secreie tubular Funcia tubular distal

Alte probe de explorare renal imunologice, scintigrafia, radioizotopi

Fiziopatologia excreiei extrarenale

Aparatul digestiv prin intermediul diferitelor sale segmente - (glande salivare, gastrice, intestinale), contribuie la eliminarea diferitelor substane reziduale (uree, acid uric, creatinin etc.), sau substane strine nemetabolizabile (toxice sau netoxice), introduse n scop diagnostic sau terapeutic, sau rezultate n urma tulburrilor de metabolism. Funcia excretoare a pielii - realizat prin glandele sudoripare, poate fi perturbat ca urmare a infiltraiei edematoase n hiperfuncia tiroidian, n cazul leziunilor distrofice tributare hipovitaminozei A, n parazitoze etc. Pe cale respiratorie - pe lng CO2, se mai pot elimina i diferite substane volatile, ca eterul, cloroformul, acetona, etc. Glanda mamar - contribuie la realizarea funciei de excreie, prin lapte eliminndu-se diferite toxine, substane medicamentoase (antibiotice, sulfamide, neuroleptice, tranchilizante, cardiotonice, diuretice, hormoni, purgative, antiinflamatoare etc.).