GASTROENTEROLOGIE curs 4

DR. GOARZA
Cirozele hepatice
Def. Ciroza hepatica este caracterizata de asocierea necrozei hepatice cu procese de fibroza, de
regenerare si de alterare a arhitecturii hepatice.
- fiind rezultatul final al multor leziuni hepatocelulare, ciroza hepatica este o boala frecvent
intalnita in practica medicala si se afla printre primele cauze de deces.
Etiopatogenie:
- > 60 % sunt produse de hepatite cornice virotice
- Aprox. 40 % sunt produse de hepatite cronice autoimune, de obstacole ale cailor biliare, de
obstacole in circulatia venoasa a ficatului, de hemocromatoza, boala Wilson sau de consumul
unor medicamente: Metotrexat, Izoniazida, Amiodarona.
Clasificare:
- din punct de vedere etiologic:
 ciroza din hemocromatoza
 ciroza alcoolica
 ciroza posthepatica
 ciroza biliara primitiva
 ciroza biliara secundara
 ciroza cardiaca
 ciroza medicamentoasa
- d.p.d.v. morfologic:
 ciroze micronodulare
 ciroze macronodulare
 ciroze biliare
Cirozele micronodulare:
- au frecvent origine alcoolica.
- prezenta nodulilor de regenerare de dimensiuni mici, separati de benzi de tesut conjunctiv, pe un ficat
marit de volum datorita steatozei hepatice, ulterior devenind mic, dur si nodular (nodulii au dimensiuni
de 2 – 3 mm).
Cirozele macronodulare:
- sunt de obicei posthepatice
- nodulii depasesc 3 mm
Cirozele biliare:
- fibroza este generata de staza biliara intra- sau extrahepatica
- in stadiile initiale este marit de volum, in stadii avansate devine mic si deformat
Manifestari clinice:
- datorita capacitatii ficatului restant de regenerare, CH poate evolua mult timp asimptomatic.
Simptome nespecifice:
- astenia
- fatigabilitatea
- dureri abdominale (determinate de dilatarea capsulei Glisson)
- crampe musculare
- anorexie
- scadere in greutate
- greturi
- varsaturi
+ hepatomegalie
!!! Atunci cand ficatul nu isi mai poate indeplini functiile apar decompensarile:
1. decompensarea parenchimatoasa din CH este determinata de reducerea masei celulelor hepatice
si reducerea activitatii celulelor restante, ceea ce duce la aparitia unor manifestari clinice, precum:
- denutritie
 - gingivoragii
- epistaxis
- echimoze
- stelute vasculare
- eritem palmar
- ginecomastie
- atrofie testiculara
- icter
- febra
- ficat mic si dur
- splenomegalie
2. decompensare vasculara din CH prezentata cu:
- prezinta sindrom hepatopriv confirmat de scaderea serinelor plasmatice
- prezinta sindrom de hepatocitoliza confirmat de cresterea transaminazelor
- bilirubina directa poate atinge valori foarte mari in stadiile finale (tulburari de captare, transport
si excretie a pigmentilor biliari)
- Hemoleocograma (HLG) – da anemie feripriva, cu trombocitopenie
- Ecografia (ECO) + Computer tomograf (CT) – apreciaza dimensiunea ficatului + gradul de
ingenuitate
- Punctia hepatica – confirma diagnosticul histologic de CH prin evidentierea fibrozei si a
nodulilor de regenerare
- aparitia ascitei este determinata de cresterea presiunii portale si de scaderea albuminelor serice
(diagnosticul de ascita se pune atunci cand cantitatea de lichid depaseste 1 litru, iar ecografic
atunci cand depaseste 500 ml; ea se insoteste de edeme ale membrelor inferioare si edem
scrotal la barbati)
- Examenul radiologic (Rx) – evidentiaza prezenta varicelor esofagiene
- Sau endoscopia da diagnosticul de CH
Diagnosticul pozitiv:
- se pune pe baza anamnezei, al examenului clinic, paraclinic (cresterea transaminazei, cresterea
fosfatozei alcaline pentru compusii biliari si semne de anemie, leucopenie, trombocitopenie ca o
expresie a hipersplenismului, cresterea gamaglobulinelor si a timpului de protrombina in restul CH).
Diagnosticul diferentiat:
- stadiul compensat cu: hepatita cronica, hepatopatia alcoolica, cancerul hepatic, chist hepatic,
insuficienta cardiaca dreapta, abces hepatic.
- Stadiul decompensat cu:
 ascita, cu: insuficienta cardiaca dreapta, pericardita constrictiva, sindrom nefrotic, TBC
peritoneal, cancer peritoneal
 icterul, cu: hepatita virala, cancer cap de pancreas, cancer hepatic, angiocolita, litiaza biliara
 hemoragia digestiva superioara (HD), cu: ulcer gastroduodenal (UGD), cancer gastric.
Complicatiile CH:
- HDS (hemoragii digestive superioare), encefalopatia portala, peritonita bacteriana, neoplasm
hepatic, sindromul hepatorenal, sindromul hepatopulmonar, CID.

 ENCEFALOPATIA PORTALA – este determinata de incapacitatea ficatului de a

neutraliza toxinele de origine intestinala, cum ar fi: amoniacul, care, astfel, ajunge in SNC,
alti factorii fiind:
- Alcaloza.
- deficitul de Ka determinat de diuretice.
- administrarea de sedative si paracentezele care produc hipovolemie.
- se reduce aportul de proteine.
- pentru combaterea constipatiei, care favorizeaza absenta de amoniac, se administreaza
LACTULOZA in doza de 30 ml x 3 ori/zi.
- In caz de hemoragie se va incerca eliminarea sangelui din intestin prin administrare de CITRAT
de MAGNEZIU.
 - Se va controla flora intestinala (din cauza producerii de amoniac) si astfel administram
NEOMICINA – 0,5 g x 2 ori/zi x 7 zile.
- Pentru reducerea amoniacului administram: BENZOAT de SODIU si ASPARTAT de
ORNITINA.

 SINDROMUL HEPATORENAL – reprezinta o insuficienta renala acuta care apare in

cursul unei insuficiente hepatice acute sau renale.
- la baza disfunctiei renale se afla o scadere a fluxului sanguin renal determinat de un deficit
volemic sau de o vasodilatatie periferica.
- este favorizata de administrarea de diuretice si de paracentezele voluminoase + HDS
(hemoragii digestive superioare).
- Este de 2 tipuri – lent si rapid.
- Se manifesta prin: oligurie sub 500 ml/zi, cresterea cleareance-ului la creatinina peste 1,5
mg/dl, hiponatremie sub 130 mg/l si o scadere a sodiului urinar sub 10 mEg/l.
- In tratamentul sindromului renal se administreaza vasoconstrictoare splanhice si sistemice.
- Prognosticul e rezervat.

 SINDROMUL HEPATOPULMONAR – este determinat de aparitia sunturilor vasculare

intrapulmonare care pot fi evidentiate ecografic si care determina incapacitatea ficatului de
a metaboliza substante vasodilatatoare pulmonare.
- ca si manifestari clinice: dispnee accentuata in ortostatism ce se amelioreaza in clinostatism.

Forme clinice particulare de CH:

Avem: CH postvirala, alcoolica, biliara primitiva, secundara, cardiaca, sindromul Budd-chiari, boala
Wilson, hemoromatoza.
1. CH POSTVIRALA:
- reprezinta 60 % din totalul CH.
- sunt de natura virala si sunt determinate de persistenta virusului, de necrozele celulare si de
modificari de arhitectura hepatica.
- de obicei, sunt favorizate de consumul de alcool, dar nu e o regula, apar la varste tinere insotite
de hepatomegalie macronodulara cu icter precoce si persistent.
- diagnosticul se pune pe prezenta markerilor virali.
- investigatiile paraclinice pot evidentia o crestere a transaminazelor, a bilirubinei si
gamaglobulinelor.
- punctia hepatica evidentiaza infiltratii inflamatorii, cu necroze hepatocelulare, fibroza si
alterarea structurilor hepatice.
- au un prognostic rezervat, iar 2/3 dintre bolnavi decedeaza in primii 5 ani de zile.
2. CH ALCOOLICA:
- se intalneste la consumatorii de alcool.
- nu depinde de tipul bauturii, ci de cantitatea ei.
- omul nu poate metaboliza mai mult de 160 g alcool/zi, dar chiar si la un consum mai redus de
80 g/zi (1/2 l vin, 200 g cognac, 2 l bere), dupa 5 – 10 ani apare ciroza alcoolica.
- de remarcat – femeile sunt mai sensibile, deci fac mai repede CH.
- factorii genetici si denutritia proteica favorizeaza aparitia bolii.
- evolutia este la inceput asimptomatica, apoi apar semnele nespecifice, pe primul plan fiind
hepatomegalia si hipogonadismul.
Paraclinic:
- cresterea transaminazei, gamaglobulinelor, timpul de protrombina
- scaderea serinelor plasmatice, a nr. Trombocitelor, a nr. Hematiilor.
- punctia hepatica evidentiaza modificari de alterare a structurilor hepatice.
3. CIROZA BILIARA PRIMITIVA:
- are etiologie autoimuna caracterizata prin existenta unor autoanticorpi, anti-cai biliare si anti-
mitocondriali care sensibilizeaza celulele hepatice la actiunea limfocitelor T citotoxice.
- manifestari clinice: astenie fizica, fatigabilitate, prurit, icter.
- examenul fizic: hepatosplenomegalie nedureroasa.
Paraclinic:
- cresterea transaminazei, FA (fosfatoza alcalina), bilirubina, colesterol, gamaglobulinie.
- prezenta auto-anticorpi antimitocondriali.
4. CIROZELE BILIARE SECUNDARE:
- determinate de obstructia partiala sau totala a cailor biliare extrahepatice la care se mai adauga
un proces infectios de colangita.
- pacientul prezinta antecedente de suferinta a cailor biliare, cu dureri in hipocondrul drept, cu
colici biliare repetate determinate de o litiaza biliara, cu cancer cap pancreas, o pancreatita
cronica sau de stricturi ale cailor biliare.
- prin staza biliara acestea pot sa determine treptat o degenerescenta celulara, urmata de o
inflamatie, necroze si fibroza.
- manifestari clinice: avem semne de obstructie biliara, colangita si icter.
- paraclinice: cresterea fosfatazei alcaline, a colesterolului si foarte putin a transaminazelor.
- ecografia + colangiografia = obstacolul cailor biliare.
TRATAMENTUL CH:
- nu exista tratament care sa stopeze boala.
 tratamentul CH compensate:
- respectarea unui regim strict igienodietetic + evitarea efortului fizic mare cu repaus la pat de 14
ore/zi.
- evitarea alcoolului + aport protidic + vitamine
- pentru combaterea procesului de fibroza se administreaza: COLCHICINA – 0,6 mg/zi x 2
ori/zi, corticoizi – mai ales in CH autoimune sau INTERFERON in CH postvirale.
 tratamentul CH decompensate:
- regim igieno-dietetic + repaus la pat + evitarea efortului fizic
- se va combate anemia cu Acid folic, HD (hemoragiile digestive) + encefalopatia hepatica
- pentru tratamentul ascitei: repaus, regim alimentar hiposodat cu 2 g/zi sare +
SPIRONOLACTONA – 100 mg/zi + FUROSEMID – 40 – 80 mg/zi
Daca toate acestea nu d-au rezultat, atunci se recurge la paracenteza si se va administra concomitent cu
acest procedeu:
- albumina umana desodata – 3-6 g pentru fiecare litru de lichid extras sau
- DEXTRAN – 8 g pentru fiecare litru
* pentru tratamentul HD, respectiv ruptura varicelor esofagiene:
- reechilibrare hemodinamica
- endoscopie de urgenta
- prevenirea unor hemoragii ulterioare
Se face cu sange total sau plasma proaspata.
- pentru a opri hemoragia se face tamponada esofagiana prin sonda cu balonas si scleroza
varicelor esofagiene prin injectarea unor substante sclerozante care opresc hemoragia in peste
95% din cazuri, iar pentru a scadea presiunea se administreaza SOMATOSTATINA sau
OCREOTID
- pentru prevenirea ulterioarelor hemoragii se administreaza betablocante neselective precum:
PROPRANOLOL in doze de 40-120 mg/zi + asociat cu IZOSORBIT MONONITRAT pentru
eficacitatea tratamentului
Educatie terapeutica a bolnavului cu CH:
- se va sublinia importanta controlului medical periodic, importanta supravegherii bolii
- evaluarea factorilor de risc, a complicatiilor si evolutia bolii
- sesizarea efectelor adverse ale tratamentului
- depistarea modificarilor de-a lungul evolutiei bolii
- ajustarea dozelor si prevenirea diagnosticului complicatiilor.