1) Sindroamele patologiei hepatice

● Icterul
● Colestaza
● Hepatomegalia
● Hipertensiunea portala
● Varicele esofagiene
● Ascita
● Ciroza hepatică
● Insuficienta hepatica

Icterul este un sindrom clinic și paraclinic caracterizat prin colorația în galben a pielii
şi mucoaselor, ca urmare a acumulării la nivel cutanat a pigmenților biliari (bilirubina). La
originea icterului află numeroase cauze patogenetice de origine prehepatică (hemolitică),
hepato-celulară sau posthepatică (mecanică sau obstructivă), printre cele mai frecvent
semnalate în literature de specialitate fiind:
● producția excesivă de bilirubină (ex: hemoliză intravasculară severă); defecte de
captare de către hepatocite a bilirubinei neconjugate/indirecte;
● deficitul proceselor de glicuronoconjugare (ex: hepatite acute sau cronice);
perturbarea excreţiei bilirubinei conjugate la nivelul canaliculelor biliare; tulburări în
formarea şi curgerea bilei în căile biliare intrahepatice;
● îngustarea sau chiar obstrucția și blocarea căilor biliare extrahepatice.

În funcție de sediul procesului patologic şi de locul unde intervin factorii cauzali în

lanțul metabolic complex al bilirubinei, icterul poate fi de 3 tipuri:

1. ICTERUL PREHEPATIC SAU HEMOLITIC

- este rezultatul hemolizei intensificate, care depăşeşte capacitatea de glicuronoconjugare
hepatică.
- hemoglobina eliberată în plasmă se combină cu subfracţiuni de α2-glicoproteine serice (ex:
albumine),
- complexul format este captat, metabolizat și eliminat la nivelul ficatului și rinichiului.

Icterul HEMOLITIC se caracterizează prin:

- bilirubinemie neconjugată,
- anemie severă,
- urobilinurie redusă,
- hipercolorarea materiilor fecale,
- lipsa bilirubinuriei și urobilinuriei deoarece bilirubina neconjugată nu traversează filtrul
glomerular.
- se mai constată reticulocitoză, hipersideremie, iar transaminazele serice (ASAT, ALAT)
GOT şi LDH cresc moderat

2. ICTERUL HEPATIC SAU HEPATO-CELULAR

- Icterul hepatic sau hepato-celular rezultă prin afectarea biligenezei hepatice și implică
prezenţa unor leziuni la nivelul hepatocitelor şi a endoteliului sinusoidal, în caz de hepatite,
ciroză, cancer hepatic sau leziuni toxice hepatice.
Mecanismele patogenetice ale icterului hepato-celular includ următoarele:
 ● blocarea sintezei și excreţiei bilirubinei conjugate în sistemul canalicular biliar și
intestin, care este proporțională cu gravitatea leziunilor hepatocelulare;
● regurgitarea biliară în sistemul vascular sanguin și limfatic intrahepatic, prin ruperea
structurilor tisulare care le separă în mod normal;
● colestaza intrahepatică;
● inversarea polarității hepatocitelor cu excreţia bilei în spațiile Disse.
În cazul icterului hepatocelular în sânge se găsesc ambele forme de bilirubină
(indirectă şi directă), pigmenții biliari fiind prezenți atât în fecale cât şi în urină, producându-
se şi modificări ale activității enzimatice serice/hepatice.

3. ICTERUL POSTHEPATIC SAU OBSTRUCTIV

- rezultatul blocării căilor biliare extrahepatice prin calculi, paraziţi , tumori , inflamații , iar
experimental prin ligatura coledocului.

Icterul mecanic evoluează cu:

- hiperbilirubinemie conjugata ,
- bilirubinurie ,
- materii fecale decolorate , unsuroase , lucioase și urât mirositoare (steatoreea) ,
- colemie ,
- bradicardie ,
- hipo azotemie ,
- hipoglicemie ,
- hipoprotrombinemie ,
- hipercolesterolemie,
- modificări ale enzimelor serice (ex: ASAT, ALAT) .
Acumularea bilei în ductele biliare extrahepatice și apoi intrahepatice este urmată de
creşterea presiunii în amonte de obstacol , dilataţie şi ruperea ductelor biliare , trecerea bilei
în circulația sistemică , explicând astfel bilirubinemia con jugată.

Sub denumirea de colestază sunt desemnate tulburările caracterizate prin scăderea

sau oprirea secreţiei biliare, aceasta rezultând prin 2 mecanisme diferite:
● obstrucţia căilor biliare, consecutiv unor inflamații, tumori sau calculi;
● diminuarea ratei de sinteză şi eliminare a bilei, consecutiv unor hepatopatii.

COLESTAZA EXTRAHEPATICĂ
- este rezultatul obstruării ductelor biliare extrahepatice, având 2 cauze principale:

1) formarea unor concrețiuni minerale pe traiectul ductelor biliare,

2) diferite neoplazii (ex: cancerul de pancreas, carcinomul căilor biliare și/sau al vezicii
biliare, cancerul gastric cu invadarea pediculului hepatic).
- colestaza extrahepatică poate fi determinată de pancreatita acută sau cronică, sau poate fi
urmarea unui calcul din canalul cistic care comprimă ductul biliar, respectiv a colangitei
sclerozante, ulcerului duodenal, fragmentelor de chist hidatic deschis în căile biliare,
ascaridiozei, echinococozei alveolare cu invazia pediculului hepatic, adenopatiei
tuberculoase etc.
COLESTAZA INTRAHEPATICĂ
- este rezultatul obstrucţiilor căilor biliare intrahepatice, respectiv a reducerii sau sistării
secreţiei biliare de către hepatocite.
Obstrucţia căilor biliare intrahepatice poate avea mai multe origini, însă cauza
principală o constituie carcinomul hepatocelular.
Alte cauze sunt localizările intrahepatice ale unor hemopatii maligne,
granulomatozele, amiloidoza, steatoza hepatică și ciroza biliară.
- diminuarea sau oprirea secreţiei biliare este frecventă în ciroze, hepatite cronice/acute,
caz în care colestaza se asociază cu IHC.

HIPERTENSIUNEA PORTALĂ
- se caracterizează printr-o creştere a presiunii în circulația portală peste 15 mmHg,
+ printr-o creştere a diferenţei de presiune în teritoriul port de peste 5 mmHg.

Hipertensiunea portală este provocată de:

- prezența unor obstacole (ex: procese inflamatorii, formațiuni tumorale, ciroza hepatică,
compresiuni) în circulaţia porto-hepatică,
- localizate pe vena portă - bloc infrahepatic,
- în ficat - bloc intrahepatic,
- pe venele sushepatice - bloc suprahepatic.

ASCITA

- tulburare caracterizată prin acumularea unor colecții lichide la nivelul cavității peritoneale,
pe fondul unor afecțiuni circulatorii hepato-abdominale.
Se dezvoltă dacă sunt întrunite 2 condiţii :
- hipertensiunea portală (HTP);
- însoțită de retenţia hidrosodică.
HTP este o condiţie necesară însă nu suficientă pentru dezvoltarea ascitei, la
subiecţi suferind de bloc IH ascita fiind puţin frecventă şi obişnuit moderată.
Retenţia hidrosodică izolată antrenează un edem generalizat (ex: anazarcă) şi nu
doar o simplă ascită.

2) Insuficienta hepatica
IHC desemnează ansamblul manifestărilor clinice și paraclinice provocate de
reducerea sau oprirea completă a funcţiei hepatocitelor.
Cauzele patogenetice ale insuficienţei hepato-celulare sunt reprezentate de:
a) hepatitele citolitice acute (ex: virale, toxice sau medicamentoase);
b) hepatitele cronice, de natură bacteriană, virală sau autoimună;
c) cirozele hepatice, care constituie rezultatul proceselor de fibroză hepatică.
Consecinţele insuficienţei hepatocelulare

Funcţiile de sinteză hepatică sunt diminuate:

- hipoalbuminemia,
- hipocolesterolemia,
- scăderea sintezei numeroșilor factori ai coagulării și tendința la hemoragii spontane.

Funcţiile de epurare hepatică sunt alterate, având ca principal rezultat:

- acumularea de NH3 în sânge (hiperamoniemia),
- diminuarea catabolizării medicamentelor care sunt metabolizate în ficat.

Funcţia biliară este diminuată rezultând:

- colestaza,
- apariţia icterului cu prezența hiperbilirubinemie.

TULBURĂRILE METABOLISMULUI ÎN I.H.

Metabolismul glucidic - scade utilizarea glucozei şi rezerva de glicogen hepatic, care

explică hipoglicemia în stările avansate de boală şi tulburările neuromusculare.
Metabolismul lipidic - se reduce sinteza de lipoproteine, fosfolipide, colesterol, de
acizi biliari.
Metabolismul protidic - Reducerea proteinosintezei în I.H. se mani festă prin
“disproteinemii deficitare”
Dereglările funcţiei uricolitice cu creşterea uricemiei.
Metabolismul apei și al electroliților – retenţie hidrică şi edemul hepatic.
Vitaminele - polihipovitaminoze (A, B1, B2, B6, B12, PP, C, D, E, K).
Funcţia antitoxică - alterată precoce în I.H - blocarea ei împiedică procesele de con
jugare, oxidare, hidroliză şi reducere – diminuă capacitatea antitoxică hepatică.

ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

Stadiul final al hepatopatiilor severe îl constituie encefalopatia hepatică, respectiv

prăbuşirea totală a funcţiilor ficatului în faza decompensată a IH, determinând intoxicaţia
SNC cu:
- pierderea cunoştinţei,
- insuficienţă cardiacă congestivă,
- hipotensiune,
- dispnee,
- convulsii și moarte.
Mecanismele de instalare a encefalopatiei hepatice sunt insuficient elucidate,
deoarece în această fază a hepatopatiilor există multiple tulburări ale metabolismului
intermediar și energetic celular, cauzate de gravele dezechilibre metabolice hepatocitare.
3) Tulburarile functionale ale pancreasului
Tulburările care afectează morfo-
funcționalitatea pacreasului (pancreatitele, cancerul pancreatic) și inclusiv secreția
sucului pancreatic, se repercutează asupra calității digestiei intestinale, provocând
sindroamele de maldigestie și malabsorbție.

- pancreatita acută,
- pancreatita cronică,
- chiști pancreatici,
- cancerul pancreatic

PANCREATITĂ ACUTĂ

Factori şi mecanisme patogenetice implicate în patogeneza pancreatitei

acute:
Categoriile majore de cauze care se află la originea pancreatitelor acute includ
obstructiile canaliculare, injuriile acinilor pancreatici și tulburările care afectează transportul
intracelular. Obstrucţiile ductului pancreatic provocate de calculi biliari blocați la deschiderea
duodenală a canalului Wirsung determină fenomene inflamatorii locale, cu manifestări de
edem interstițial și ischemie prin compresiune. Injuriile acinilor pancreatici sunt consecinţa
unor agresiuni mecanice, circulatorii (ischemie) sau biologice (virusuri) care stimulează
eliberarea de proenzime și hidrolaze lizozomale, determinând efecte litice asupra celulelor
acinilor pancreatici. Tulburările de transport intracelular sunt urmarea unor injurii metabolice
sau obstructii canaliculare care stimulează eliberarea de enzime lizozomale și fenomene de
activare enzimatică intracelulare. Pe fondul acestor mecanisme fiziopatologice se dezvoltă
un tablou lezional complex, caracterizat prin procese inflamatorii şi edem interstitial,
proteoliză, necroze celulare și/sau fenomene hemoragipare.
4) Nefropatiile - clasificare si mecanisme etiopatogenice

ETIOPATOGENIA TULBURĂRILOR FUNCTIONALE RENALE

Factorii lezionali ai funcţiei renale se grupează în 2 categorii:
1) factori EXTRARENALI;
- prerenali;
- postrenali;
2) factori RENALI.

1) FACTORI EXTRARENALI
- tulburările reglării nervoase şi endocrine a activităţii renale,
- tulburările circulaţiei sistemice,
- dismetaboliile care modifică compoziţia biochimică a sângelui.

TULBURARILE REGLARII NERVOASE

Poliuria este determinată de stările emotive intense, excitanţi condiţionaţi, putându-
se realiza și experimental şi prin puncţionarea ventriculului IV.
Oliguria sau Anuria (sistarea excreţiei urinare) rezultă prin secţionarea nervului
marele splahnic. Excreţia urinară poate fi influenţată pe cale reflexă prin excitaţii dureroase
provocate asupra unor componente ale sistemului nervos periferic.
- excitarea sciaticului sau focarele de excitaţie peritoneale, ureterale, vezicii urinare
determină anuria.
- prin reflexul reno-renal este afectată diureza la nivelul rinichiului sănătos sub influenţa celui
bolnav (TBC, tumori renale sau litiaza renală unilaterală) fapt ce impune ablaţia rinichiului
bolnav.

TULBURARILE ENDOCRINE
Insuficienţa de ADH provoacă poliurie (diabet insipid), iar excesul de ADH determină
oligurie. Excesul de hormoni tiroidieni intensifică excreţia renală datorită stimulării proceselor
oxidative, cu producerea în exces de apă,
- în insuficienţa tiroidiană - retenţia apei.
Tulburările funcţionale ale suprarenalelor, în special care afectează sinteza
mineralocorticoizilor, influenţează excreţia prin controlul eliminării Na/K,
- insuficienţa pancreasului endocrin determină poliurie datorită glicozuriei.

TULBURARILE HEMODINAMICE
- factori importanţi în modificările excreţiei.
Scăderea presiunii sanguine în:
- insuficienţa cardiacă decompensată,
- hemoragiile acute,
- sindroamele diareice,
- colapsul vascular,
- șocul hipovolemic,
provoacă oligurie sau chiar anurie, iar creşterea presiunii arteriale intensifică diureza.
Modificările locale ale circulaţiei sanguine intrarenale (angiospasmul renal, ischemia renală)
reduc semnificativ diureza, în timp ce hiperemia renală activă determină o intensificare a
acesteai (poliurie).

2) FACTORI RENALI
Din categoria factorilor renali fac parte:
- procesele patologice localizate la nivelul componentelor anatomo-funcționale
renale, fiind reprezentați de nefropatiile:
- circulatorii,
- inflamatorii,
- degenerative,
- mecanice.

1. NEFROPATIILE CIRCULATORII
● Angiospasmul renal;

● Congestia renală activă;

● Congestia renală pasivă.

ANGIOSPASMUL RENAL
AR este determinat de:
- iritaţii care provoacă dureri abdominale,
- de stări toxice endo/exogene,
- de traumatisme în regiunea lombară.
AR însoțește frecvent colicile adevărate, pancreatice și/sau hepatice.
- spamul vaselor renale se produce şi prin mecanism reflex în cazul unor focare algogene
localizate în segmentele aparatului urinar (rinichi, uretere sau vezică urinară).
Modificările diurezei în AR se manifestă prin oligurie / anurie + creşterea moderată a
azotemiei; Restabilirea diurezei cu ajutorul spasmoliticelor.

CONGESTIA RENALĂ
Congestia renală activă
- tulburare a circulației renale caracterizează prin vasodilataţie, însoţită de creşterea tensiunii
şi a vitezei de curgere a sângelui în circulaţia renală, putând fi produsă de agenţi toxici şi
infecţioşi sau prin mecanism reflex, în cazul localizării renale a unor paraziţi.

Congestia renală pasivă

- se caracterizată prin vasodilataţie persistentă, însoțită de scăderea tensiunii şi vitezei de
circulaţie a sângelui, întâlnită în insuficienţa cardiacă congestivă, stenoze ale venelor renale
sau cave posterioare. Dacă în cazul CRA se constată intensificarea diurezei, în cazul CRP
se reduce funcţia de excreţie renală, și implicit cantitatea de urină (oligurie).

2. NEFROPATIILE INFLAMATORII
Nefritele sunt procese patologice cu o etiologie complexă, putând fi determinate de:
- substanţe toxice provenite din ingerarea unor plante (Colchicum, Heleborus, Anemone,
etc.) ,
- furaje alterate, mucegăite, care conţin micotoxine (ochratoxina, aflatoxina, clavacina etc.),
- administrarea în exces a unor medicamente, cum sunt cele pe bază de arsen şi iod.
Agenţii bacterieni răspunzători de producerea unor boli infecțioase specifice (pestă
porcină, rujet, leptospiroză, hepatită virală canină, febra aftoasă, salmoneloză) determină şi
leziuni de nefrită.

FORME CLINICE
Nefrită epitelială
- nefrita parenchimatoasă sau toxică; Nefrita acută nesupurativă frecventă la vacă, câine
porc, cal;

Nefrită subacută şi cronică, frecventă la rumegătoarele mari,

- la viţei (ex: Corinebacterium),
- la cal (ex: Streptococus),
- la porc (bacilul rujetului);

Pielita şi Pielonefrita,
- inflamaţia bazinetului şi a rinichiului.

GLOMERULONEFRITELE
- se dezvoltă pe fondul leziunilor de nefrită,
- se manifestă prin spasmul microcirculației renale, eliberarea crescută de renină (întreţine
spasmul capilarelor renale), ischemie renală și accentuarea eliberării de renină, care
întreţine spasmul micro-vascular.
- se instalează hipoxia ischemică, care accentuează permeabilitatea micro-capilarelor.

Glomerulonefrita acută se caracterizează prin modificări ale compoziţiei urinare, cu

prezenţa proteinelor (proteiurie funcțională), eritrocitelor, leucocitelor, celulelor epiteliale şi
cilindriilor în urina finală.

- scade cantitatea de urină finală (oligurie) și se produce retenţia de substanţe azotate

(hiperazotemie). Glomerulonefrita cronică se caracterizează prin prezența procesele
proliferative care afectează vasele glomerulare şi tubii uriniferi, reducând suprafaţa de filtrare
prin obliterări şi scleroze ale glomerulilor şi tubilor renali.

3. NEFROPATIILE DEGENERATIVE
Nefrozele sunt procese distrofice, degenerative, cu evoluţie cronică, care se produc
pe fondul unor tulburări ale metabolismului protidic şi lipidic.
- sunt urmarea unor procese supurative de lungă durată, a unor inflamaţii cronice, (ex: TBC),
abuzului de chimioterapice (ex: săruri de arsen) sau a unor intoxicaţii.
- leziunile distrofice afectează epiteliul tubilor uriniferi şi endoteliul capilar glomerular, motiv
pentru care nu se poate face o delimitare foarte precisă între nefrită şi nefroză, în ambele
tulburări leziunile interesând glomerulii şi tubii renali.

Tulburările funcţionale care însoțesc evoluția nefrozelor includ proteinele marcantă,

oliguria, anuria, + uneori poliurie, sediment urinar abundent, reducerea excreţiei de cloruri,
iar ca tulburări sistemice sunt menționate hipercolesterolemia, hipo-proteinemia (datorată
hipoalbuminemiei) şi edemele nefrotice consecutive.
Nefrozele - tipuri morfologice
Nefroza granulară - îngroşarea epiteliului tubular cu aspectul granular al citoplasmei
celulelor epiteliale renale şi nucleu picnotic;

Nefroza grăsoasă - este consecința infiltraţiei şi degenerescenţei grăsoase a epiteliului

tubilor uriniferi, fiind semnalată relativ frecvent la animalele domestice;

Nefroza amiloidă - se caracterizează prin depuneri interstițiale de amiloid.

4. NEFROPATIILE MECANICE (OBSTRUCTIVE)

- Hidronefroza (sau ureonefroză);
- Dilatarea bazinetului renal şi a ureterelor de urina blocată la acest nivel;
- Nefroscleroza rezultată prin modificări sclerotice ale arteriolelor renale ce determină
ischemie renală şi alterarea nefronului.
Când afectează suprafeţe mari rezultă tulburări de secreţie urinară, ale căror
caracteristici sunt similare cu cele întâlnite în nefritele cronice şi/sau în sindromul de
insuficienţă renală acută sau cronică (uremia).

5) Sindromul + edemul nefrotic

Glomerulopatiile determină sindromul nefrotic prin afectarea filtrării glomerulare,

mecanism care explică pierderile masive de proteine prin urină (proteinuria, cu urină
spumoasă), respectiv hipoproteinemia/hipoalbuminemia.

Manifestările clinice includ:

- edemele nefrotice;
- proteinuria;
- hipoproteinemia/hipoalbuminemia;
- hiperlipidemia.

Reducerea concentrației proteinelor serice determină hipotonia lichidelor intravasculare,

ceea ce înseamnă creșterea volumului de apă în spațiul vascular.

EDEMUL NEFROTIC
- este provocat de reducerea presiunii coloid-osmotice a plasmei ca urmare a proteinuriei,
care evoluează fără afectarea permeabilităţii capilare.

Hipovolemia declanşează:
- hipersecreţie de aldosteron şi ADH, + retenţie de Na şi H2O.
- la nivel hepatic are loc o intensificare a proceselor de sinteză a proteinelor (albuminelor)
pierdute prin urină, fapt care antrenează și sintezacrescută de lipide, rezultând
hiperlipidemia.
6) Sindromul + edemul nefritic
- se produce printr-un mecanism inflamator, datorat unor inflamații sistemice sau tulburări
provocate prin complexele imune (ex: vasculitele, lupus) + infecții bacteriene cu tropism
pentru rinichi.

Manifestările clinice specifice constau în:

- Hipertensiune arterială;
- Hematurie;
- Proteinurie (hipoalbuminemie).
- Edemul nefritic.
Reacția inflamatorie la nivelul glomerulului determină hemoragii – explicând astfel
hematuria.

EDEMUL NEFRITIC
- se produce prin mecanism inflamator.
- rezultă prin tulburări ale permeabilităţii capilare şi modificări ale filtrării glomerulare
determinate de reacția inflamatorie acută,
- cu retenţie de Na+ şi H2O, + hipoproteinemia/hipoalbuminemia secundară cauzată de
pierderile urinare masive de proteine/albumine (proteinurie funcțională).

7) Insuficienţă renală acută

IRA este un sindrom:
- clinic,
- umoral,
- urinar,
manifestat prin scăderea rapidă şi severă a funcţiilor renale, survenită de regulă pe rinichi
anterior normali, motiv pentru care tulburarea este considerată complet reversibilă.
Etiologic, IRA se dezvoltă ca un sindrom multifactorial care poate complica o serie de alte
afecţiuni prerenale, renale, postrenale, aspect care stă la baza clasificării IRA
1) IRA PRERENALĂ
- este consecința unui aport inadecvat de sânge la nivel rinal (hipovolemia), care nu mai
poate realiza la parametri optimi procesele de filtrare glomerulară.
- reducerea volumului sanguin circulant duce și la o reducere a fluxului sanguin renal
(hemoragiile acute).
Ateroscleroza arterelor renale afectează deseori funcționalitatea unuia sau a ambilor rinichi.
Depleția volumului sanguin circulant, caz în care rinichii nu sunt perfuzați corespunzător, în
ciuda faptului că volumul sanguin circulator nu este modificat în mod real (fiind chiar crescut
în anumite circumatanțe). Mecanismul care explică depleția volumului efectiv sanguin
implică tulburările care însoțesc insuficiența cardiacă congestivă și ciroza hepatică
INSUFICIENȚA CARDIACĂ CONGESTIVĂ ȘI CIROZA HEPATICĂ
1) în insuficiența cardiacă congestivă este afectat minut volumul cardiac, fapt ce determină
scăderea presiunii sanguine și hipoperfuzie renală.
2) în ciroza hepatica este afectată circulația sanguină, rezultând HT portală (HTP). - datorită
blocării returului venos in HTP, sângele se acumulează în circulația venoasă mezenterică și
intestinală, astfel încât cantitatea de sânge care ajunge la rinichi se reduce semnificativ.
- se produce hipo-perfuzia renală (implicit IRA prerenală) consecutiv sindromului hepato-
renal.
2) IRA PARENCHIMATOASĂ
Cauzele principale ale IRA intrinseci includ afecțiuni glomerulopatiile și tubulopatiile;
Unele cauze ale IRA intrinseci: - un caracter cronic - anumite tipuri de glomerulopatii,
- altele acționează mai degrabă acut
- ischemia renală, leziuni induse medicamentos sau de toxine care provoacă necroza
tubulară. Prin contrast cu IRA prerenală, în cazul IRA intrinseci unul sau ambii rinichii
prezintă leziuni morfologice și/sau tulburări funcționale.
Diferențierea IRA prerenală de IRA renală necesită efectuarea unui examen de laborator
- Raportul Azotemia/Creatin
ina serică,
- Excreția fracționată a Na. Creatininemia crește în toate IRA, însă în cazul IRA prerenale
- datorată hipovolemiei sau depleției volumului circulant efectiv
- rinichii își mobilizează capacitatea de reabsorbție pentru a restaura volumul intravascular.
- intensificarea reabsorbției tubulare are ca principală consecință creșterea Azotemiei care
depășește creșterea creatininemiei – constituie un indiciu pentru IRA prerenală.
3) IRA POSTRENALĂ
Tulburare datorată leziunilor produse ca urmare a unor blocaje la nivelul ureterelor, vezicii
urinare sau uretrei. Cauzele aflate la originea acestor blocaje sunt :
- calculi renali angajați pe uretere,
- tumorile care se dezvoltă în sistemul genitourinar (ex: cancerul de prostată și vezical) sau
în țesuturile adiacente (ex: ovare).
Obstacolele intralumenale sau compresiunile extrinseci ale tubulilor explică IRA în condiţiile
unei perfuzii satisfăcătoare a rinichiului, asociată cu o funcţionalitate glomerulară apropiată
de normal.
8) Insuficienţă renală cronică
Tulburare a funcției renale caracterizată prin scăderea capacităţii rinichilor de a-și realiza
funcţiile normale, datorită leziunilor organice ireversibile bilaterale sau unilaterale.
Principala tulburare biochimică în IRC este retenţia de uree, motiv pentru care este
denumită uremie sau azotemie, având în vedere faptul că tabloul clinic este consecința
retenţiei de uree și alţi produşi azotaţi.
Termenii de uremie și azotemie nu sunt însă sinonimi cu IRC din următoarele considerente:
IRC poate evolua fără retenţie azotată;
Azotemia reprezintă doar un aspect al multiplelor tulburări specifice IRC;
- simptomatologia IRC nu poate fi explicată doar prin cresterea azotemiei;
Retenţia azotată se poate produce și în absența leziunilor renale:
- azotemii extrarenale prin supraproducţie de uree,
- azotemii funcţionale, prin oligurie datorită pierderilor digestive de Clor.

SUBSTRATUL MANIFESTĂRILOR IRC

- tulburările hidroelectrolice,
- tulburările echilibrului acido-bazic,
- tulburările cardio-vasculare.
Retenţia azotată produce efecte toxice, întrucât uremia peste 500mg/100 ml devine toxică
pentru enzimele celulare la nivel encefalic.
IRC este un sindrom (clinic și paraclinic),
- și nu o boală, reprezentând expresia funcţională a diferitelor leziuni ale rinichiului ajunse în
faze avansate, care implică distrugerea unui număr mare de nefroni
MECANISME FIZIOPATOLOGICE
IRC poate fi explicată prin:
- reducerea numărului de nefroni activi,
- teoria nefronilori intacți,
- alterarea funcționalității nefronilor,
- teoria nefronilor patologici.
Teoria nefronilor intacți este susținută de argumente experimentale,
clinice şi funcţionale, și consideră IRC urmarea reducerii numărului de nefroni
sănătoşi, deoarece nefronii alterați nu participă la procesul de formare a urinii.
Gravitatea evoluţiei IRC este influenţată de raportul dintre numărul nefronilor
intacţi şi nefronii distruşi sau patologici. Experimental, prin nefrectomie parțială
s-a demonstrat că reducerea cantitativă a masei nefrotice determină poliurie,
izostenurie sau chiar uremie, în funcţie de întinderea nefrectomiei. Ablația renală
unilaterală nu provoacă consecinţe clinice datorită hipertrofiei compensatorii a
rinichiului funcțional. Eliminarea a 1/3 din rinichiul restant produce poliuria şi
hipostenuria, iar rezecția a peste 50% din masa inițială a rinichiului restant creşte
concentrația sanguină a ureei (retenția azotată fixă), determinând poliurie cu
izostenurie. Reducerea la mai puțin de 25% a masei rinichiului funcţional
antrenează alterări majore ale homeostaziei, iar la valori de sub 10% din greutatea
iniţială rinichiului restant se instalează un tablou clinic similar cu cel al uremiei.
- Teoria nefronilor patologici explică reducerea funcţiilor glomerulare ca
urmare a lezării diferitelor segmente ale nefronilor care alterează funcția de
filtrare, reabsorbţie şi secreție tubulară, determinând astfel formarea unei urini
finale cu caracteristici calitative şi cantitative modificate/alterate. (Berkowitz, 2007)
- Teoriile integrative admit că în patogeneza insuficienţei renale contribuie:
• diminuarea numărului nefronilor funcționali;
• reducerea rezervei fiziologice a transportului tubular;
• alterarea structurii micro-scopice a rinichiului;
prezenţa unor nefroni patologici dar încă funcționali.
9) Mecanismele Hiperfuncției endocrine
Glanda afectată (tiroida) eliberează în sânge cantități excesive de hormonii (T4, T3) datorită
unor tulburări primare. - în hiperfuncțiile primare concentrația hormonului sau hormonilor
produși de glanda lezată va crește progresiv, exercitând un feedback negativ asupra axului
hipotalamohipo fizar - sinteză redusă a hormonului stimulator hipo fizar; Axu l h ipotalamo-
hipofizar exercită un e fect stimulator persistent asupra glandei țintă, rezultând o tulburare
secundară. - în cazul hiperfuncțiilor secundare se înregistrează creșterea nivelului sanguin a
hormonului sau hormonilor glandei afectate, dar și al hormonului/hormonilor stimulatori
hipofizari; Producția ectopică de peptide cu rol hormonal constituie deseori cauza
dezechilibrelor endocrine. - unele tumori ovariene produc hormoni tiroidieni, - carcinomul
pulmonar cu celule mici produce ACTH, - carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
eliberează un peptid asemănător parathormonului (PTHrP); Receptor i i pentru hormoni i
țintă sunt hiperactivi, ca urmare a unor mutații transmise ereditar sau somatice.

10) Mecanismele Hipofuncţiei endocrine

Tulburările de dezvoltare a glandei țintă produc hipofuncția primară, caracterizată:
- printr-un nivel scăzut al hormonului sintetizat,
- creșterea eliberării hormonului stimulator hipofizar, datorită ineficienței feedback-ului - de la
glanda afectată;
H ipofiza nu e liberează suficient hormon stimulator , reducerea concomitentă a eliberării
hormonului glandular și a hormonului stimulator hipofizar în circulație;
H ipotalamusu l nu secretă o cantitate suficientă de hormon eliberator pt stimularea hipofizei
- tulburare terțiară; Hormonul produs de glanda țintă este ineficace funcțional, rezultand
acumularea lui în sânge, însă efectele biologice vor lipsi - se impune administrarea
injectabilă; Receptor ii organului țintă nu răspund la stimularea exercitată de un hormon, caz
în care se ajunge la producerea în exces a hormonilor stimulatori hipofizari, pt că hipofiza va
încerca să obțină un răspuns din partea organului vizat de hormonul în cauză (ex: diabetul
insipid nefrogenic ).
11) Hipofunctia + Hiperfuncţia hipofizară
1) HIPOFUNCȚIA HIPOFIZARĂ
Hipofuncția hipofizară în cursul dezvoltării embrionare (la rumegătoare) determină tulburări
în dezvoltarea fetusului și prelungirea gestației. Tulburările de dezvoltare fetală sunt
urmarea:
- aplaziei hipofizare care afectează mai ales adenohipofiza - pe fondul lipsei secreției
hormonilor tropi fetali în ultimul trimestru al gestației, - determinând hipoplazia glandelor
țință:
- cortexul suprarenal,
- gonadele,
- celulele foliculare tiroidiene
Hipofiza anterioară intervine în creştere prin hormonul somatotrop (STH),
motiv pentru care tulburările de dezvoltare constituie manifestări constante ale
tulburărilor funcționale hipofizare, în particular ale hipofuncției anterohipofizei.
- Nanismul hipofizar sau microsomia hipofizară se manifestă la animalele
în creştere prin nedezvoltarea corporală şi a organelor interne, inclusiv a organelor
sexuale. La nivelul scheletului osos se constată încetinirea proliferării cartilagiilor
de conjugare, a osificări encondrale şi periostice, în timp ce SNC şi globii oculari se
dezvoltă normal întrucât nu se află sub control anterohipofizar.
SINDROMUL ADIPOSO-GENITAL (SINDROMUL BABINSKI-FROHLICH)
Sindromul Babinski-Frohlich fost semnalat la câine asociat cu manifestări de:
- alopecie,
- tegumente fine (subțiri),
putând coexista cu manifestările diabetului insipid caracterizat prin poliurie:
- la animale mari până la 100 l/zi,
- la animale mijlocii până la 25 l/zi,
-și polidipsie, determinate de absenţa ADH.
Clinic se manifestă prin adipozitate, dezvoltarea insuficientă a organelor genitale şi tulburări
de creştere, fiind la rândul lui consecința unui deficit funcțional hipofizar.
PANHIPOPITUITARISMUL
- sindromul Simmonds sau caşexia hipofizară, evoluează la carnasiere cu hipotrofia
organelor sexuale. Există o formă particulară de hipofuncţie hipofizară selectivă determinată
de creşterea sintezei hormonilor glandei stimulate (tiroidă, corticosuprarenale, gonade),
- prin inhibarea de tip feedback negativ determină scăderea secreţiilor tropilor hipofizari.
Sunt posibile şi forme de corelaţie de tip antagonic, prin variate mecanisme metabolice, în
care creşterea unui/unor hormon(i) duce la inhibarea altora.
- este cazul hipercorticismului care determină insuficienţă pe toate liniile tropilor hipofizari
(ex: hipotiroidism, hipogonadism, hipocorticotropism).

Hipersecreta hormonului de crestere stimulează dezvoltarea excesiva a

oaselor lungi la animalele tinere, determinând gigantismul, respectiv o crestere
exagerată generalizată şi simetrică atät a scheletului cät şi a părților moi. Apariția
boli la adult determina acromegalia, care constă în dezvoltarea oaselor scurte si
lete, hipertrofia tesutului conjunctiv eu deformarea si îngroșarea oaselor capului,
extremităților, creşterea în volum a organelor interne fără intensificarea capacități
lor funcționale. O complicație frecventă o reprezintă tulburările oculare şi diabetul
zaharat determinat de epuizarea pancreasului endocrin suprasolicitat de STH. In
adenocarcinomul hipofizar cu secretie exagerată de ACTH apare boala Cushing.
Hipercorticismul caracterizat prin obezitate, HTA şi hipertricoză a fost descris la
caine şi la cal, în cazul cărora se manifestă cu amiotrofie, hiperglicemie, glicozurie și
respectiv creşterea exageratā a părului (a cărui lungime poate ajunge la 10 cm).
12) Timusul si glanda pineala
TIMUSUL
Rolul endocrin al timusului nu este încă pe deplin lămurit, cu toate că s-au evidenţiat
numeroși factori timici cu rol endocrin, care stimulează dezvoltarea reactivităţii limfocitare.
Extractele timice interferează cu funcţia unor glande endocrine, producând efecte:
- scăderea tiroxinemiei,
- creșterea secreţiei de TSH,
- scăderea activității glandelor corticosuprarenale,
- hipo-insulinemie, - diminuarea secreţia de PTH şi estradiol,
- stimularea activității STH.
Deficitul funcțional al timusului
se manifestă la naştere, în bolile caracterizate printr-un deficit în imunitatea mediată celular.
Extirparea timusului la animale tinere:
- întârzie dezvoltarea imunității mediate celular,
- întârzie creşterea corporală,
- provoacă defecte de mineralizare a oaselor și lipsa calcificării cojii ouălor la păsări,
- dezvoltarea insuficientă a glandelor genitale. Timectomia experimentală la miei crește
sensibilitatea la infecţia cu Mycobacterium tuberculosis. Hiperfuncția timusului este greu de
susţinut, putând fi presupusă în cazul unei hipersecreţii timice.

EPIFIZA sau glanda pineală

Principala functie a glandei pineale o constituie inhibarea activităji sexuale.
fost izolat și caracterizat un extract biologic activ din epifiza de bovine (denumit
melatonină), find demonstrate efectele acestui hormon asupra metabolismului
mitocondrial al compuşilor organici (ex: efect hipoglicemiant, hipocolesterolemic
dar si acțiunea inhibitorie asupra centrilor SNC, organelor sexuale şi a gonadelor.
Hipofuncția epiFizară a fost realizată experimental prin pinealectomie sau
extirparea ganglionului cervical superior, fiind urmată de precocitate sexuală, cu
hipertrofia gonadelor și stimularea steroidogenezei. Melatonina are rolul de a inhiba
activitatea mitotică a celulelor bazofile hipofizare, determinând scăderea sintezei de
gonadotropină. Lumina diminuează activitatea glandei epifize ceea ce explică efectul
stimulator asupra functia de reproductie, cum se întamplă primăvara la animale.
Hiperfunctia epifizară se caracterizează prin mtàrzierea sau absent
pubertății la om, prelungirea perioadei de crestere, micro genitalism şi adipozitate
13) Hipotiroidismul şi hipertiroidismul
HIPOTIROIDISMUL (MIXEDEMUL SAU CRETINISMUL)
- tulburare primară datorată inactivării funcţionale a tiroidei de către substanţele tireostatice,
scleroza simplă sau post-inflamatoare, respectiv prin ablaţie sau iradiere. Inhibitorii funcţiei
tiroidiene au fost descoperiţi la iepurele hrănit exclusiv cu vegetale din familia Cruciferae
(varză), apoi la şobolani tratati cu a-naftiltiouree (ANTU). Blocarea captării iodurilor și
oxidarea lor de către iodul tiroidian constituie mecanismul principal de acţiune a tiocianaţilor,
iar mecanismul secundar îl constituie inhibiţia sintezei de tironină. HIPOTIROIDISMUL
tineretului în creşterea este descrisă la purcei, viţei, miei şi mânji născuţi din mame care au
primit antitiroidiene în timpul gestaţiei. -pielea fină, vederea absentă (porc), dezvoltarea
corporală deficientă, capul voluminos, faciesul abătut, abdomenul supt și anemia constituie
manifestări clinice.
HIPOTIROIDISMUL SECUNDAR
- datorat insuficienţei antero-hipofizare,
- mai frecvent este rezultatul carenţei exogene (prin lipsa aportului) sau endogene (prin
deficiențe de utilizare sau iodocaptare) în iod, consecutivă acţiunii factorilor goitrogeni sau
guşogeni. Reducerea ratei de sinteză a T4 și T3 diminuă feedback-ul negativ hipofizar,
intensificând sinteza TSH. Creșterea concentrației TSH-ului în sânge stimulează funcția
secretorie a glandei tiroide,
- provocând hipertrofierea acesteia,
- și implicit manifestările de gușă asociate. Reactivitatea diminuă, scade randamentul
economic şi fertilitatea, manifestările clinice fiind mai şterse la animale adulte decât la
tineret.
HIPERTIROIDISMUL
3 MECANISME PATOGENETICE:
1) Tiroida secretă în exces hormoni tiroidieni (Tiroxină și Tri-iodtironina), determinând
hipertiroidismul primar. - boala Graves-Basedov, nodulii toxici;
2) Hipofiza superstimulează tiroida să producă în exces T4 și T3, determinând
hipertiroidismul secundar, în tumori maligne hipofizare;
3) Surse ectopice de hormoni tiroidieni (ex: cazul teratoamelor ovariene - struma ovarii -
care sintetizează hormoni tiroidieni
Clasificarea fiziopatologică a hipertiroidismului nu este diferită de cea a
hipotiroidismului (primar, secundar si tertiar), datorită multitudinii factorilor
implicați in creșterea sintezei de T4 si T3. Forma cea mai gravă de hipertiroidism
primar o constituie boala Graves-basedow, care apare ca rezultat al stimulării
tiroidiene de către anticorpii care intra în competiție cu TSH-ul pentru receptors
SH ai tiroide, patogenia ei fiind recunoscută ca autoimună Clinic se manifestă
prin tulburări comportamentale (eX nervozitate, hiperemotivitate), exoftalmie
bilaterală datorată inflamatiei muschilor extraoculari Si respectiv a tesutului
periorbital tahicardie, dispnee, creșterea metabolismülui bazal (peste 30%) Cu
pierderea în greutate, intoleranta a caldura tegumente calde, polifagie, ar
paraclic se constată hipercolesterolemie si fixarea anormal de crescută a I131
Hipertiroidismul poate fi intalnit la bovine ovine solipede, carnivore tulburările
prezentänd multiple forme clinice A fost semnalată sigură consecutwā unui exces
alinentar de iod a manjiCresentin regun de coasta trucat iodul se
cOncentrează in lapte regresia gusei s a produs spontan după intärcare Alte cauze
ale hipertiroidismului includ unele tumori hipofizare care Sintetizează TSH
t hipotiroidism secundar sau ovariene
14) Hipoparatiroidismul şi hipocalcemia acuta
Hipoparatiroidismul
Etiopatogenia hipofuncției paratiroidiene implică fie paratiroidectomia
parțială, realizată concomitent cu operația de tiroidectomie (rară la animale), fie
insuficienţa funcţională primară sau secundară a paratiroidelor. Insuficienţa
primară poate fi rezultatul unor tulburări circulatorii (ex: hemoragii, ischemie) sau
de troficitate, respectiv urmarea inflamaţiilor toxice sau a hipoplaziei glandulare.
În medicina veterinară sunt puţine date referitoare la insuficienta paratiroidiană
primară. Cât privește forma secundară, se admite că ar fi consecinţa administrării excesive a
Ca++ în hrană (şi nu a unui deficit de Ca++, mai ales la vacile gestante,
sau nerespectării echilibrului Ca++/P+ în alimentație. Excesul furajer de Cat
determină atrofia paratiroidelor, iar excesul de P provoacă hiperplazia lor. Ar mai
fi de adăugat la cauzele hipoparatiroidismului și eventuale metastaze tumorale
care se localizează la nivel paratiroidian, tulburările cu caracter infiltrativ, leziunile
autoimune sau dezechilibrele care afectează Mg2+ sanguin (ex: hiper sau
hipomagneziemia, care provoacă hipocalcemia sau tetania de iarbă la bovine).
In principiu, un nivel plasmatic scăzut al Ca2+ și PTH este indiciul unei stări
de hipoparatiroidism, în timp ce hipocalcemia însoţită de valori crescute ale PTH
sunt manifestări determinate de una din următoarele situații: (Berkowitz, 2007)
- Deficiența de vitamina D provocă hipocalcemie, iar paratiroidele răspund
prin intensificarea sintezei și eliberării în circulație de PTH;
- Sinteza unui parathormon anormal sau non-funcțional;
• Receptorii pentru PTH sunt rezistenţi la acţiunea PTH, rezultând creşterea
concentrației sanguine a acestuia prin neutilizare (ex: pseudohiperparatiroidism).
Hipocalcemia acută este determinată de necesităţile crescute de Cat după
parturiţie, accentuate de inițierea lactației, în condițiile inapetenţei periparturiene
şi ale hipotoniei digestive care reduce dramatic absorbția intestinală a calciului.
Alte cauze specifice ale hipocalcemiei includ: (Maitra şi col., 2014)
Hipoparatiroidismul;
Pseudohipoparatiroidismul (rezistenţă la PTH);
Deficiența de vitamina D, provocată de scăderea aportului, sindroamele de
maldigestie și malaborbtie, tulburări renale şi hepatice;
- Intensificarea excreţiei Caz- în disfuncţii ale tubilor contorți proximali;
- Chelatarea Cazt, cum se întâmplă în hiperfosfatemie (ex: rabdomioliză) sau
în pancreatite (ex: grăsimile pancreatice leagă Calciul în compuși inabsorbabili);
Hipocalcemia acută se manifestă clinic prin parezia de parturiţie sau febra
vituleră (apare la cca. 72-96 ore în preajma parturiţie) la bovine în lactaţie, şi
respectiv prin tetaniile puerperale la scroafe şi cățele. Simptomele se datorează
hipocalcemiei severe, și constau în episoade de contracții musculare tetanice
(convulsii tonico-clonice generalizate), tulburări cardiovasculare şi de troficitate.
În clinica veterinară, tetaniile îmbracă mai multe forme clinice, dependent
de mecanismul fiziopatologic împlicat în producerea lor, după cum urmează:
- Tetania normocalcemică se caracterizează prin hipomagnezemie (< 1 mg/
dl), valori normale ale calcemiei, hiperpotasemie şi hiperventilație pulmonară.
În această categorie sunt incluse şi unele tetanii nutriționale, cum sunt:
tetania nutrițională a vițeilor de lapte în vârstă de 2 săptămâni până la 3
luni, consecutivă deficitului de aport de Mg++ prin alimentația exclusivă cu lapte;
. tetania de iarbă, care evoluează ca o hipomagnezemie a rumegătoarelor
provocată de consumul excesiv masă verde (după perioada de stabulație din iarnă).
Tetania paratireoprivă este caracterizată prin hipocalcemie (< 7 mg/dl),
creşterea fosfatemiei (>9 mg/dl) şi devierea pH-ului sanguin spre alcalinitate.
Tetania latentă este consecutivă insuficienţei parțiale a paratiroidelor,
evoluând cu păstrarea calcemiei în proximitatea valorile critice inferioare (8-9
mg/dl). Tulburarea apare în condițiile expunerii animalelor la acţiunea unor
factori tetanogeni, cum sunt gestaţia, lactația, efortul fizic şi temperatura ridicată.

15) Hipofuncţia sau insuficienţa suprarenaliană

Deficitul funcțional al suprarenalelor se dezvoltă ca o tulburare primară sau
secundară, ambele situații fiind caracterizate prin deficienta de cortizol. În cazul
lezării directe a glandelor suprarenale (insuficiența primară), atât secreția de
cortisor cât și cea de aldosteron vor fi afectate (scăzute). Pe de altă parte, în
insuficiența secundară sau terţiară datorată unor tulburări de sinteză ale ACTH-
ului hipofizar sau CRH-ului hipotalamic doar nivelul cortizolemiei va fi afectat, în
timp ce sinteza de aldosteron se realizează normal, sub controlul sistemului
Renină-Angiotensină-Aldosteron (RAA) renal. Insuficienţa cortico-suprarenală se
manifestă prin episoade de slăbicine musculară, oboseală, pierderi în greutate,
deshidratare, căderea părului, vomitare, crize de hipoglicemie şi/sau de anemie.
Insuficienţa primară a cortico-suprarenalelor (hipocorticismul sau boala
Addison) se exprimă prin semne datorate hipocorticismului, hipoaldosteronismului
şi hipoandrogenismului. Insuficienta corticosuprarenală este o consecinţă a
atrofiei glandei suprarenale determinată de hemoragii, tromboze, necroze, abcese,
metastaze tumorale, radioterapie, putând evolua ca o tulburare acută sau cronică.
Forma acută este rară la animale mari (ex: cabaline, bovine), insotind unele
stări
grave de intoxicatie, arsuri, boli infectioase, surmenaj, purpure hemoragice,
traumatisme, diferite stări de şoc, colaps circulator etc. Tulburarea se datorează
epuizări capacităţii secretorii a glandei şi se exprimă prin adinamie, hipoglicemie,
deshidratare, anurie, hiperazotemie, colaps vascular, comă și în final moarte.
Manifestările clinice mai constau în lombalgii, hiperpirexie, oboseală accentuată,
vomismente, diaree incoercibilă şi dureri abdominale, hipotensiune arterială,
colaps, stare de soc, obnubilare, tahicardie, oligurie, hipocalcemie, eozinopenie,
uremie, hiponatremie, hiperpotasemie, şi scăderea corticoizilor sanguini şi urinari.

- Hipoaldosteronismul este determinat de sinteza deficitară de aldosteron,

și/sau de lipsa răspunsului celular la aldosteron, evoluând cu manifestări de
hiponatremie și hipokalemie. Cauzele posibile ale deficienței de aldosteron includ:
absența stimulării secreției aldosteronului realizată în condiții normale de
sistemul renină-angiotensină. Secreția de renină este afectată în acest de caz de
prezenţa unor leziuni renale, datorate diabetului, IRC sau unor medicamente;
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei împiedică (sau diminuă)
eliberarea aldosteronului stimulat de angiotensină;
insuficienta secretorie a cortexului suprarenal (nu se secretă aldosteron).
Printre cauzele posibile ale absenţei răspunsului la aldosteron se află:
medicamente care determină creşterea rezistentei la aldosteron, cum sunt
spironolactonele, diuretice pe bază de K care produc inhibarea aldosteronului;
- pseudohipoaldosteronismul se produce consecutiv lipsei de răspuns din
partea receptorilor renali pentru aldosteron la prezenta alsosteronului.
Forma cronică incumbă o complexitate de factori etio-patogeni, printre care
se disting distrugerea lentă, progresivă, unilaterală sau bilaterală a parenchimului suprarenal
în caz de tuberculoză suprarenală bilaterală, infecţii sau intoxicaţii,
cancer, amiloidoză, traumatisme lombare, suprarenalectomie, tratamente
prelungite cu hormoni corticoizi, insuficienta hipofizară și/sau hipofizectomia.
Tabloul clinic si paraclinic în insuficienta cronică a suprarenalelor constă în
manifestări de astenie progresivă, tulburări gastro-intestinale (ex: anorexie,
greată, voma, diaree, dureri abdominale, foame de sare), stări hipoglicemice,
slăbire, deshidratare, hipertensiune arterială, melanodermie, tulburări la nivelul
organelor sexuale, hipernatriurie, hiperkalemie, hiponatremie, hipocloremie,
hipoglicemie, hiperazotemie, anemie, limfocitoză cu eozinofilie.
Ceea ce diferențiază insuficienţa funcțională primară a suprarenalelor de forma
secundară este hiperpigmentarea sau melanodermia. ACTH şi MSH (Hormonul
Stimulator Melanocitar) sunt sintetizaţi dintr-un precursor comun (POMC-Pro-
opio-melanocortinul). Deoarece ACTH este sintetizat în exces în caz de hipo-
funcţie suprarenală datorită feedback-ului negativ, acest fapt va determina şi o
sinteză crescută de MSH, rezultând astfel hiperpigmentarea sau melanodermia.
- Insuficienţa secundară a suprarenalelor este determinată de tumorile sau
leziunile hipofizare (care provoacă hiposecreția de ACTH), în timp ce insuficienţa
terţiară constituie rezultatul afecțiunilor hipotalamice, caracterizate prin deficit de
CRH şi implicit prin lipsa stimulării eliberării ACTH-ului la nivel anterohipofizar.
Afectarea sintezei de ACTH în insuficienta secundară și terţiară va provoca un deficit de
cortisol prin lipsa stimulării suprarenalelor, fără să fie afectată insa
integritatea morfologică și functională a glandei, ceea ce explică absenta hiper-
kalemiei. Insuficienta corticosuprarenală poate fi și rezultatul unor afecţiuni
congenitale, cum este cazul purceiilor nedezvoltati la fătare, sau in cazul prezentei
unor deficite enzimatice care determină hipoplazia congenitală a suprarenalelor.

16) Hiperfuncția corticosuprarenaliană

Hipercorticismul este o tulburare funcțională a corticosuprarenalelor care se
produce selectiv, afectând mineralocorticoizii, glucocorticoizii, respectiv sexoizii.
în cazuri rare (ex: carcinomul corticosuprarenal) se constată tulburări secretorii
mixte, care implică atât hormonii glucocorticoizi (cortizolul) şi cat si pe cei sexoizi.
Sindromul Cushing
Sindromul Cushing are ca principali factori etio-patogeni hiperplazia difuză
a corticosuprarenalei, tumorile corticosuprarenalei, adenomul bazofil hipofizar ori
leziuni diencefalohipofizare care determină un exces de glucocorticoizi. Stimularea
corticosuprarenalei poate avea loc şi prin ACTH nonhipofizar, secretat de tumori
bronhopulmonare, timice, pancreatice, digestive sau cerebrale. Tabloul clinie se
manifestă prin obezitate, osteoporoză, hipertensiune arterială paroxistica,
tulburări sexuale, iar paraclinic se constată policitemie, hipokalemie, hiper-
natremie, hiperglicemie (uneori diabet zaharat) și scăderea toleranţei la glucoză.
Hiperaldosteronismul primar (sindromul Conn) sau secundar se
manifestă prin HTA, tulburări neuromusculare (ex: astenie, parestezii, pareze),
poliurie cu polidipsie rezistente la administrarea de ADH, hipernatremie,
hipokalemie, hiperkaliurie, alcaloză metabolică şi creşterea excreţiei urinare de
aldosteron. Factori etiopatogenetici în hiperaldosteronism pot fi unele tumori (ex:
adenocarcinoame), precum şi creşterea secreției de aldosteron datorată unei
stunulări extrasuprarenaliene, cum se întâmplă în cazul sindromului nefrotic care
evoluează cu manifestări de edem nefrotic, insuficienţă cardiacă congestivă, ciroză
hepatică ascitogenă, ischemie renală, sau în anomaliile metabolismului potasiului.
Spre deosebire de hormonii glucocorticoizi produşi de corticosuprarenală,
sinteza aldosteronului nu se află sub controlul liberinelor hipofizare. Având in
vedere faptul că aldosteronul determină reabsorbtia renală a Na* (însoţită de
creşterea presiunii arteriale) şi creşte excreţia urinară a Kt, rezultă faptul că
hiperkalemia, hiponatremia şi hipotensiunea vor stimula eliberarea aldosteronului
de către corticosuprarenale, determinând astfel hiperaldosteronismul secundar.
De asemenea, în patogeneza hiperaldosteronismului secundar mai pot fi implicate
tulburări care afectează redistribuirea fluidelor vasculare, cu producerea unor
depleții efective ale volumului sanguin, cum se întâmplă în caz de insuficientă
cardiacă congestivă, ciroza hepatică sau în majoritatea sindroamele nefrotice.
In hiperfuncția uni sau bilaterală a suprarenalelor (ex:hiperaldosteronismul
primar) nivelul reninei va fi scăzut, deoarece secreția reninei este blocată prin
feedback-ul negativ exercitat la nivel renal de către excesul de aldosteron.
Prin contrast, dacă secreția renală de renină stimulează eliberarea aldosteronului
(hiperaldosteronismul secundar) nivelul seric al reninei şi aldosteronului creşte.
De asemenea, sinteza și eliberarea reninei poate creşte ca răspuns la insuficienţa
cardiacă congestivă, ciroza hepatica, depleția volumului lichidelor intravasculare.
Sindromul suprarenogenital prezintă manifestări variate, in functie de
vârstă și sex, existând şi forme disociate cu predominante tulburări androgenice.
Forma congenitală este determinată de hiperplazia congenitală a suprarenalelor,
manifestată prin modificarea organelor genitale la naştere. La masculi se constată
prezenta testiculelor mici şi a penisului dezvoltat asociat cu oprirea in creştere, in
timp ce la femele se constată pseudohermafroditism, cu hipertrofia clitorisului
(aspect de penis). Formele prenatală şi postnatală, respectiv formele intermediare
recunosc ca factori etiologici tumorile benigne şi maligne ale corticosuprarenalei,
hiperplazia corticosuprarenalei, insuficienţa activității hidroxilazei cu scăderea
sintezei de cortizol şi hipersecreție de ACTH, care stimulează sinteza unilaterală de
androgeni în exces. în toate aceste forme ale sindromului suprarenogenital
simptomatologia este dominată de azoospermie (forma feminizantă) şi atrofie
testiculară la tineretul mascul, nedezvoltarea glandei mamare, atrofia uterului şi a
vaginului, tulburări ale instinctului sexual la tineretul femel. La animalele adulte se
înregistrează virilitate, intersexualitate, hipertensiune arterială, diabet zaharat, iar
în formele intermediare apar şi manifestări clinice ale sindromului Cushing.
- Deficitele enzimatice ale corticosuprarenalei sunt reprezentate de lipsa
uneia sau unora din enzimele implicate în sinteza hormonilor steroidici. Clinie, se
constată semne de insuficienţă pe o linie hormonală şi de hipersecreţie pe altă linie
(prin mecanism de feedback negativ hipofizar). În lipsa cortizonului creşte secreția
de ACTH, care stimulează zonele fasciculată şi reticulată ale CSR, determinând
secreția crescută de streroizi până la nivelul deficitului enzimatic manifestat clinic.

17) Hipoinsulinismul sau Diabetul zaharat

Are ca principala consecinta hiperglicemia sau diabetul zaharat, care constituie una din cele
mai frecvente endocrinopatii descrisa in medicina omului.
Tulburarea este tot mai des intalnita si in medicina animalelor, afectand cainele,
pisica,primatele si mai rar cabalinelesi rumegatoarele.
Etiopatogenia diabetului zaharat:
-deficitul sintezei de insulina rezultat din urma afectarii functiei secretoriicelulelor beta
Langherhans din pancreasul endocrin
-inactivarea (sau lipsa de raspuns )receptorilor celulari pentru nsulina si insensibilitatea
celulelor la concentratia insulinei din sange
Atât absența insulinei cât și inactivarea sau lipsa răspunsului din partea
receptorilor pentru insulină fac imposibilă pătrunderea glucozei în celule,
urmată de acumularea în sânge, rezultând hiperglicemia sau diabetul zaharat.
Diabetul zaharat de tip 1
Diabetul zaharat de tip 1 (numit şi diabet juvenil, întrucât evoluează la vârste
foarte mici) pare să fie rezultatul unor conflicte autoimune care determină
distrugerea selectivă a celulele B Langherhans pancreatice, determinând astfel
epuizarea sintezei şi eliberării de insulină, cu manifestări de hiperglicemie severă.
Diabetul zaharat de tip 2
Diabetul zaharat de tip 2 este o tulburare endocrină care afectează de regulă
animalele adulte, fiind rezultatul rezistenţei la insulină, pe fondul inactivării
receptorilor celulari pentru insulină. În marea majoritate a situatiilor, diabetul de
tip 2 se dezvoltă pe fondul prezentei unor factori de risc majori, cum sunt vârsta
înaintată, obezitatea şi susceptibilitatea determinată de rasă (sau familială la om).
În diabetul de tip 2 este intensificată secreția insulinei, ca răspuns compensator la
creşterea rezistenţei tesuturilor periferice, însă hiperinsulinemia rezultată nu
produce nici un efect. Mai mult decât atât, în unele situații, hiperinsulinismul duce
la o epuizare funcțională a celulelor B Langherhans pancreatice, cu sistarea sintezei
insulinei, şi necesitatea aportului exogen, cum se întâmplă în diabetul de tip 1.
o formă particulară a diabetului de tip 2 o constituie diabetul gestațional,
care se dezvoltă în cursul gestației, ca o formă normală de răspuns a mamei la
necesitățile crescute de glucoză ale fătului, constând în creşterea rezistenţei la
insulină. Această creştere a rezistenţei la insulină care însoţeşte gestaţia poate fi
explicată prin necesitatea mentinerii unui nivel crescut al glicemiei la mamă
pentru a asigura necesarul de glucoză solicitat de dezvoltarea fetusului. Uneori însă
creşterea exagerată a rezistenţei la insulină degenerează în diabetul gestațional.
Manifestarea principală a celor 2 forme de diabet o constituie hiperglicemia,
care provoacă numeroase complicații, atât pe termen scurt cât și pe termen lung.
Diabetul zaharat este caracterizat deseori ca o înfometare în mijlocul abundenţei
(starvation in the midst of plenty), dat fiind faptul că, în ciuda hiperglicemiei,
animalul sufera de foame polifagie), întrucât glucoza nu poate fi utilizată de
tesuturi deoarece nu poate intra in celule. Neputând intra în celule, glucoza se
acutnuleaza in sange hiperghcemie), şi in cele din urmă se elimină pe care urinară
(glicozurie) dacă nivelul glicemiei depășește pragul de reabsorbție tubulară renală
a acesteia (>150-170 mg/100 ml sânge). Incapacitatea utilizării glucozei la nivel
celular va determina polifagie și acumularea progresivă în greutate şi obezitate.
Hiperglicemia creste presiunea osmotică a sângelui, determinând o migrare
masivă a fluidelor (apei) interstitiale în spatiul intravascular. Pe termen scurt, se
produce hipertonia/hiperormolaritatea sângelui care determină manifestări de
polidipsie (intensificarea senzatiei de sete) şi poliurie (cresterea volumului urinar).
In hiperglicemiile severe, migrarea intravasculară a fluidelor poate îmbrăca forme
grave, cu manifestări de diureză osmotică masivă şi hipotensiune consecutivă.
Această ultimă situație este cunoscută sub numele de stare nonketotică
hiperosmolară, și poate determina coma, fiind întâlnită în diabetul de tip 2, in
care insulina circulantă este suficientă pentru a preveni formarea corpilor cetonici
(și implicit cetoza). Absenta insulinei constituie o explicație suficientă pentru
manifestările de cetoacidoză severă care însoţesc frecvent evoluţia diabetului de tip 1.
Formarea corpilor cetonici şi implicit manifestările de cetoză și ketoacidoză sunt
rezultatul comutării metabolismului celular (în absenţa totală a insulinei) pe
metabolismul lipidic, explicând astfel ketoacidoza metabolică în diabetul de tip 1.
Spre deosebire de complicațiile acute provocate de hiperglicemia consecutivă
deficitului de insulină, în cazul hiperglicemiei cronice determinată de rezistenta la
insulină se produc tulburări care afectează microcirculația și vasele de sange in
general. Hiperglicemia diabetică constituie un factor de risc major pentru
afecțiunile vasculare periferice, bolile coronariene şi atacul vascular cerebral. Nu
există practic nici un ţesut care să nu poată fi afectat, complicațiile diabetice
afectând în mod particular țesuturile cu circulație capilară bogată, provocând astfel
retinopatii (inclusiv orbire), nefropatii (ex: insuficienţă renală) și/sau neuropatii.
Examenul de laborator evidenţiază în toate cazurile de diabet, hiperglicemia.
Sunt considerate valori de referinţă pentru diagnosticul dibetului zaharat, nivelul
glicemiei a jeun 2 126 mg/100 ml, respectiv orice valoare random a glicemiei 2
200 mg/100 ml sânge, dacă evoluează cu polidipsie și poliurie (Berkowitz, 2007).
Mecanisme implicate în patogeneza diabetului zaharat
I. Prin factori genetici capabili să altereze funcția celulelor B-pancreatice:
Scăderea secreției de insulină ca răspuns la ingestia de alimente:
- scăderea numărului de receptori ai celulelor B pentru glucoză şi Aa;
- scăderea afinității situsurilor receptoare;
- alterarea răspunsului microtubular;
- alterarea activităţii microfilamentelor;
- alterări în funcţionalitatea pompei Nat/K;
- anomalii ale cAMP în transportul transmembranar al glucozei.
• Scăderea biosintezei de insulină;
Anomalii in conversia proinsulinei la insulină;
Sinteză anormală de insulină;
Scăderea replicării celulelor B-pancreatice;
Creşterea susceptibilităţii celulelor Bla factori externi.
II. Prin factori externi care alterează functia celulelor Langherhans:
III. Prin anomalii în acţiunea insulinei (insensibilitate celulară la insulina).
Leziuni ale prereceptorilor: eliberare de insulină fără acţiune biologică;
Leziunile ale receptorilor: scăderea numărului sau anticorpi antireceptori;
Leziune de postreceptor: scăderea activității enzimatice a celulelor-țintă.
IV. Prin creşterea secreției hormonilor cu acţiune antiinsulinică:
Glucagonul (se modifică raportul insulină/glucagon);
* Cortizonul (în caz de hipercortizolism);
• Hormonul de creştere (STH crescut în acromegalie);
. Prolactina (implicată în unele forme de galactoree);
• Tiroxina (în hipertiroidism diabetul poate constitui primul semn de boală);
• Catecolaminele (în feocromocitom şi în hipersimpaticotonie);
V. Prin anomalii în eliberarea insulinei datorită unor leziuni de membrană
rezultate prin afectarea funcţiei receptorilor celulelor B-pancreatici.

18) Hiperinsulinismul+ Hipoglicemia acută

Hiperinsulinismul
Manifestările clinice ale hiperinsulinismului sunt atribute hipoglicemiei și
constau în tulburări ce interesează majoritatea sistemelor functionale. Tulburările
nervoase (prin neuroglicopenie), cu o intensitate a manifestărilor dependentă mai
mult de durata decât de valoarea hipoglicemiei apar în următoarea succesiune:
astenie, obnubilație, tremurături, vertij, tulburări vizuale, convulsii, parestezii,
sindrom neuro-motor central, tulburări de echilibru şi în final coma hipoglicemică.
Tulburările digestive se manifestă prin polifagie, infarcte intestinale (rare), cele
respiratorii constau în bradipnee, astm si hemoptizii, iar tulburările metabolice se
exprimă prin obezitatea (singura formă de obezitate endocrină autentică). Uneori
pot fi întâlnite fenomene adrenergice (ex: transpirații, tremurături), care preced
neuroglicopenia (mecanism adaptiv) sau determină scăderea bruscă a glicemiei.
Pentru determinarea formelor fiziopatologice de hipoglicemie este necesară
parcurgerea mai multor etape, constând în: 1) dozarea glicemiei în momente de
criză, pentru a dovedi că simptomele se datorează hipoglicemiei; 2) evidenţierea
hiperinsulinemismului prin dozarea insulinei şi efectuarea raportului substrat /
hormon (glicemie/insulină); 3) testei radiologice şi scintigrafice, respectiv probe
cu dozarea insulinei, pentru eliminarea cauzelor organice de hiperinsulinimism.
O încadrare corectă a hipoglicemiei este dată de triada lui Whipple:
- valoarea plasmatică scăzută a glucozei (<60 mg/100 ml la bovine);
- prezenţa simptomelor specifice hipoglicemiei;
- manifestarea răspunsului la administrarea de glucide.
Simptomele clinice pot fi de natură adrenergică (ex: transpirații/diaforesis,
slăbiciune musculară, senzatie de foame/polifagie, anxietate, nelinişte) și/sau
neuroglicopenică (ex: incoordonarea mișcărilor, confuzii, convulsii şi comă).
Clasificarea fiziopatologică (etiopatogenetică) a hipoglicemiilor
I. Printr-un deficit în disponibilitatea hepatică de glucoză:
De origine endogenă: prin scăderea aportului de aminoacizii necesari gluco-
neogenezei (75% din glucoza hepatică provenind din aminoacizi), in caz de:
hipoglicemie şi cetoză (la bovine);
insuficienţă renală cronică (nivelul alaninei este scăzut);
insuficientă corticosuprarenală (scade apetitul, aportul proteic şi glucidic);
De origine exogenă (prin scăderea aportului de glucoză):
- provocată de sindroamele de malnutritie şi malabsorbtie.
II. Prin deficitul sintezei hepatice de glucoză, în caz de:
Defecte structurale ale parenchimului hepatic:
hepatopatii severe (ex: ciroză, necroze, hepatite, abces hepatic);
infiltrate hepatice: stază venoasă, insuficienţă cardiacă congestivă, cancer
hepatic, sarcoidoză, hemocromatoză);
. ingestie de hepatotoxice (ex: CCl4, hidroxiclorbenzen, halotan).
- Defecte enzimatice selective:
- scăderea glicogenolizei (în glicogenoze) și gluconeogenezei.
- Deficitul funcției hiperglicemiante a hormonilor cu efect anti-insulinic (ex:
glucagonul, hormonul de creştere, ACTH, cortizol, tiroxină):
III. Prin consum crescut de glucoză la nivelul tesuturilor periferice, în caz de:
- Hiperinsulinism endogen de natură organică, provocat de:
- tumori pancreatice (ex: insulinomul), adenoame, carcinoame, tumori unice
sau multiple asociate în cadrul neoplaziilor endocrine multiple.
Mecanismul hipersecreției insulinice se datorează:
- celulelor producătoare de insulină cu prag scăzut de eliminare;
- creşterea debitului de insulină/celulă;
- eliberarea necontrolată a insulinei (ex: defect de stocaj/receptie);
- hiperplazie pancreatică;
- Hiperinsulinism endogen de natură funcţională, provocat de:
hipoglicemie alimentară;
riposta tardivă/prelungită insulinică în diabetul zaharat precoce,
hiperreactivitate vagală (vagotonia stimulează secreţia de insulină);
mecanism autoimun prin producerea de anticorpii antiinsulinici (induce
hiperinsulinism compensatoriu; blocarea parțială a complexului insulină/anticorpi
antiinsulină permite insulinei să se manifeste brusc (hipoglicemie);
- Hiperinsulinism exogen rezultat prin administrare de insulină:
latrogen sau accidental în cazul tratamentului diabetului zaharat;
Creşterea sensibilităţii la insulină determinată de:
hipopituitarism (hiposecreție de STH);
efort fizic (creşte captarea glucozei de 20-35 ori);
anorexia nervoasă;
agenţi farmacologici;
• Utilizarea excesivă a glucozei în caz de:
efort fizic prelungit;
hipertiroidism;
neoplasme mezenchimale, corticosuprarenale, hepatice gastrice,
intestinale, caracterizate prin consum ridicat de glucoză.
• Pierderea excesivă de glucoză pe cale renală (ex: glicozurie, diferite
afecţiuni renale dobândite) sau prin prin lactație.

19) Tulburările funcționale testiculare+ovariene

Tulburările functionale endocrine testiculare

In etiopatogenia hipofunctiei testiculare sunt incriminati agenti mecanici, fizici,
chimici și biologici (ex: orhita brucelică), precum şi afectiuni hipotalamice sau
tulburări functionale ale hipofizei anterioare (insuficienta secreției de gonadotropi).
Hipofunctia testiculară (hipogonadismul masculin sau eunucoidismul)
este o tulburare funcţională care poate evolua ca insuficienţă globală (spermatică
si endocrină) a testiculelor, datorată castrării, ageneziei testiculare sau tulburărilor
metabolice, respectiv ca tulburare care afectează producerea celulelor germinale
(spermatozoizii), determinând serilitate masculină prin azoospermie. De exemplu,
in criptorhidie, orhitele bacteriene, traumatisme sau iradieri ale testiculului se
produce sterilitate fără afectarea caracterelor sexuale, libidoului sau fenotipului.
Hiposecreția androgenică sau deficitul de testosteron se manifestă clinic in
funcție de momentul instalării, respectiv al scăderii nivelului sanguin de androgeni:
- hipofuncția testiculară prepuberală se manifestă prin simptome specifice
eunucocoidismului, infantilismului genital, şi uneori prin gigantism hipofizar;
hipofuncția testiculară postpuberală se manifestă prin atrofie testiculară,
astenie, scăderea forței musculare, reducerea libidoului şi apariţia obezității.
Hiperfuncţia testiculară sau hipergonadismul masculin este consecinţa
hipersecreției de hormoni androgeni de către unele tumori testiculare, dar apare şi
în caz de criptorhidie fără hiperplazia propriu-zisă a celulelor Leydig, determinând
instalarea pubertății precoce la tineret. De asemenea, în unele tumori ale celulelor
Sertoli testiculare este intensificată hipersecreția de estrogeni cu efect feminizant,
determinând aspecte de ginecomastie şi dispariţia caracterelor sexuale masculine.

Tulburările funcționale endocrine ovariene (Cardenas şi col., 2016)

Hipofuncția ovariană însoțită de hiposecreția estrogenilor se produce in
cazul dezvoltării unor procese patologice la nivelul ovarelor sau a segmentelor
tractului genital femel (hipofuncție primară), precum şi în cazul unor tulburări
care afectează eliberarea gonadorelinelor hipotalamice (hipofuncție terţiară) şi a
hormonilor tropi hipofizari (hipofuncție secundară). Hiposecreția estrogenică se
manifestă clinic diferit la femelele impubere comparativ cu femelele pubere.
- Hipofuncția endocrină ovariană la femelele impubere se exteriorizează prin
dezvoltarea redusă a organelor genitale accesorii precum şi a caracterelor sexuale
secundare, iar fenotipic aceste animale sunt mai apropiate de aspectul masculilor;
• Hipofuncția endocrină ovariană la femelele pubere determină manifestări
de atrofia organelor genitale și regresia caracterelor sexuale secundare, dar si
diminuarea metabolismului bazal, favorizând depunerile de grăsime (obezitatea).
Hiperfuncția ovariană se manifestă prin hipersecreția de foliculină în cazul
existentei unor chişti ovarieni sau prin hiperestrogenismul datorat unor disfunctii
hipofizare şi/sau hipotalamice, cu schimbarea raportului dintre FSH/LH în favoarea
FSH-ului. Hiperfunctia ovariană se manifestă clinic prin nimfomanie, respectiv prin
exagerarea ciclului estral, atât ca intensitate cât şi ca frecventă. Hipertiroidismul şi
hipercorticismul se pot manifesta de asemenea şi prin nimfomanie. Prelungirea
secreției de progesteron prin lipsa involuţiei corpului galben de călduri determină
frecvent oprirea ciclului estral, provocând sterilitate şi scăderea producției de lapte.

20) Interpetarea clinică a tulburărilor endocrine

Metodele de explorare permit definirea originii patologiei, hipofizară sau periferică în funcție
de variațiile în secreție:
Metodele de explorare permit definirea originii patologice, hipofizara(pituitara) sau periferica
in functie de variatia secretiei: secretie hipofizara crescuta sau periferica crescuta: implica o
problema hipofizara (hipersecretie), de exemplu un adenom hipofizar care care duce la
secretia excesiva a restului canalului hormonal. Prin urmare, urmatorul releu(??) periferic
raspunda la influenta hipofizei (semnal crescut) si crescuta in mod egal la fel de mult. Boala
Cushing, gigantismul sau acromegalia sunt semnificative. Secretia hipofizara diminuta si
periferica crescuta: implica de aceasta data o problema de hipersecretie. Prin urmare, glanda
urmatoare hipofizei in ierarhia hormonala secreta excesiv si hipofiza pentru a rectifica acest
exces diminueaza semnalul prin secretie mai putina. Aceasta problema poate orginiea
sindromului lui cushing sau a unei hipertiroidii nodulare(?). Secretia hipofizara crescuta si
periferica diminuata: implica o problema periferica (hiposecretie). Hipofiza incearca sa
creasca secretia glandei, prin cresterea semnalului. Gusa hipotiroidiana poate fi cauzata de
aceasta problema. Secretia hipofizara diminuata si periferica diminuata: implica o problema
hypotalamo-hipofizara rara, glanda care se afla sub control hipofizar secreta in cantitate
insuficienta, dar raspunde corect, ea urmareste semnalul hipofizei care este originea
problemei.

21) Modalitati de raspuns ale componentelor SNC la agresiuni patogene

Mecanisme de apărare la nivelul sistemului nervos
În ciuda numeroaselor categorii de factori patogeni și a multiplelor porți de intrare de care se
folosesc pentru a ajunge în sistemul nervos, la nivelul creierului și a măduvei spinării sunt
active mecanisme de apărare extrem de eficiente, care protejează substanța nervoasă
împotriva microorganismelor patogene. Astfel, pielea și membranele de la nivelul tractului
digestiv, respirator sau urinar constituie bariere eficiente împotriva patogenilor cu tropism
pentru SNC. Alte mecanisme de apărare includ, răspunsul inflamator local, componentele
celulare și umorale ale apărării imunitare, și sistemul monocitelor-macrofage. În sfârșit,
sistemul de bariere locale și regionale asigură de asemenea protecția structurală și
funcțională împotriva unei game foarte largi de factori patogeni și de injurii toxice.

Tabel 24-3 Mecanisme de apărare ale SNC împotriva agenților patogeni

- Pielea și mucoasele | Barieră structurală și funcțională;
- Neurocraniu şi corpurile vertebrale | Barieră structurală;
- Meningele și lichidul cerebro-spinal | Barieră structurală și funcțională, prin fluxul continu al
LCR;
- Sistemul de bariere anatomice şi funcţionale
Bariera hemato-encefalică;
Barieră structurală şi funcţională formată de endoteliul vascular, membrana bazală și
prelungirile astrocitare, cu rol în controlul migrării agenţilor patogeni din sânge spre SNC;
Bariera Sânge-Lichid Cefalo Rahidian;
Bariera structurală și funcțională formată de celulele plexului coroid și membrana
arahnoidă, cu rol în controlul migrării agenţilor patogeni din sânge spre SNC;
- Limitanta glială | Barier formată din procesele astrocitare subadiacente membranei pia
mater, cu rol
de barieră în prevenirea mişcării microbilor din LCR înspre SNC prin pia mater;
- Microgliile;i macrofagele Celule fixe și migrante ale sistemului monocito-macrofagi;
Răspunsul imunologic Componentele imune înăscute şi dobândite care formează sistemul
imunitar.

Raspunsul SNC la injurii:

Neuronii sunt cele mai vulnerabile celule din sistemul nervos şi probabil din întreg
organismal animal, având necesităţi mari de energie pentru menţinerea
metabolismului normal, a sistemelor de transport şi pentru formarea proteinelor
citoscheletale ale axonului.
- sunt dependenţi de aportul sanguin adecvat de 02 și
nutrienți, în principal de glucoză,
- sunt vulnerabili la stresul oxidativ exercitat de SRO şi dispun de o capacitate limitată de a
asigura necesarul de calciu ionic in celulă, care poate interfera cu fosforilarea
oxidativă şi producerea de ATP în caz de ischemie.
neuronii sunt foarte sensibili la stimularea excesivă produsă de aminoacizii
neurotransmițători exicitatori, numiți și excitotoxine, din categoria glutamatului şi aspartatului.
neurotransmițători sunt eliberați într-o largă varietate de leziuni neuronale, în special în caz
de ischemie cerebrală.
Raspunsul astrocitelor:
Tumefierea, hipertrofia, hiperplazia sau diminuarea filamentelor intermediare din procesele
celulare astrocitare.
Termenul de astrocitoză desemnează tulburări caracterizare prin creşterea volumului şi a
numărului astrocitelor, în timp ce astroglioza (sinonim cu hipertrofia) se caracterizează prin
intensificarea sintezei de filamente proteice intermediare şi prin creşterea lungimii,
complexităţii şi ramificaţiilor astrocitelor.
- tumefierea astrocitelor constituie un răspuns acut şi reversibil, care evoluează înspre o
tulburare hipertrofică.
- la originea acestei tulburări se află ischemia cerebrală, care determină o intensificare a
influxului de Na+, Cl-, K+ şi H20, reprezentând o încercare de menţinere a constanţei
micromediului extracelular.
În cazul leziunilor neuronale severe (encefalopatia hepatică bovină), procesele astrocitare se
fragmentează şi dispar, manifestare urmată de liza corpului celular.
Raspunsul oligodendrogliilor:
Oligodendrocitele răspund la injurii lezionale prin:
- tumefiere,
- hipertrofie,
- degenerare celulară, care afectează ambele oligodendroglii (interfasciculare şi/sau
perineuronale).
Doar celulele precursoare oligodendrogliale pot prolifera pentru înlocuirea celulelor
moarte/degenerate.
Degenerarea oligodendrocitelor interfasciculare se produce în caz de ischemie, anumite
infecţii virale, intoxicaţii cu plumb sau în auto-imunopatii, exprimâdu-se printr-un proces de
degenerare selectiv, care afectează tecile de mielină - demielinizare primară.
Raspunsul celulelor ependimare:
Celulele ependimare şi celulele epiteliale din plexurile coroide răspund la injuriile lezionale
ale SNC prin manifestări de atrofie, degenerare şi necroză.
- atrofia este consecinţa dilataţiei ventriculelor, care se produc în caz dehidrocefalie la
majoritatea speciilor animale (inclusiv la specia umană).
Inflamaţia ependimului, numită şi ependimită, constituie o modalitate frecventă de răspuns la
agresiune, în special ca urmare a infecţiilor bacteriene sau virale.
- microbii patogeni contaminează ependimul pe calea circulaţiei sau prin contaminarea
directă, cum se întâmplă în cazul deschiderii unui abces cerebral în sist. ventricular.
- în infecţiile bacteriene, exudatul purulent (supurativ) care se formează la acest nivel
poate determina manifestări de hidrocefalie obstructivă.
Raspunsul microgliilor:
Microgliile sunt primele celule ale SNC care reacţionează la injuriile produse de factorii
patogeni,
- magnitudinea răspunsului este determinată de severitatea leziuniilor.
Modalitătile de răspuns ale microgliei la agresiunile patogene includ manifestări de:
- hipertrofie,
- hiperplazie,
- fagocitoza resturilor celulare şi a detritusurilor de mielină, şi respectiv neuronofagia,
aceasta din urmă constituind modalitatea de eliminare a neuronilor morţi.
Microglia parcurge mai multe etape de activare, pe parcursul cărora devine o celulă reactivă
imunocompetentă, după care proliferează focal,
- formând nodulii gliali, sau mai frecvent difuz, dependent de natura şi intensitatea leziuni

Raspunsul meningelui:
Procesele patologice care implică meningele, respectiv leptomeningele, pot invada secundar
SNC, datorită contactului foarte strâns dintre cele 2 structuri.
- procesele patologice care afectează primar SNC-ul se pot constitui în cauze secundare
care lezionează meningele şi leptomeningele.
Leziunile inflamatorii reprezintă modelul lezional cel mai frecvent întâlnit care afectează
meningele,
- fiind desemnate sub denumirea de meningite,
- inflamaţia durei mater denumită pahimeningită.
Meningitele sau leptomeningitele se dezvoltă ca tulburări inflamatorii acute, subacute sau
cronice, iar în funcţie de cauza care se află la originea Ior pot fi supurative, nonsupurative
sau granulomatoase.

Raspunsul celulelor endoteliale si al vaselor de sange:

Dat fiind faptul că majoritatea infecţiilor bacteriene şi/sau a tulburărilor care însoţesc
procesele neoplazice se răspîndesc în organism pe cale hematogenă, celulele endoteliale
care căptuşesc vasele de sânge, şi în special microcapilarele, constituie ţinta unei largi
varietăţi de agresiuni cu caracter patogen. Leziunile endoteliale pot fi revesibile sau
ireversibile, având ca principală consecinţă necroza celulară. Cauzele care provoacă injuriile
endoteliate includ activarea şi eliberarea mediatorilor vasoactivi (ex: histamina, bradichinina,
prostaglandinele) care determină modificări locale şi sistemice în flux-ul sanguin, afectând
presiunea şi permeabilitatea vasculară. Produşii de natură bacteriană şi citokinele
inflamatorii pot cauza, prin mecanism direct sau indirect inflamaţia vaselor (vasculita), a
cărei consecinţă majoră o constituie tromboza şi coagularea intravasculară diseminată.
Un exemplu de leziune/injurie de acest tip îl constituie meningoencefalita trombotică a
bovinelor produsă de Haemophilus somni (Haemophilus somnus).
Unele herpesvirusuri şi protozoare pot, de asemenea, infecta celulele endo-teliale,
determinând necroza endotelială cu manifestări de vasculită, hemoragii şi tromboze. in
sfârşit, anumiţi patogeni angioinvazivi din genul Mucor spp. invadează vasele de sânge în
mod direct, determinând necroza endoteliului vascular, iar vasculitele care rezultă
ineoxorabil în acest caz vor determina manifestări de ischemie locală, infarct şi edem
vasogenic la nivelul zonei afectate.

22) Edemul cerebral: cauze, mecanisme si forme clinice

Edemul cerebral evoluează în 2 forme distincte, respectiv edemul citotoxic sau tumefacția
celulară cauzată de creşterea cantității fluidelor intracelulare, fără modificarea permeabilității
vasculare și edemul vasogenic, sau tumefacția tisulară, cauzată de axumularea fluidelor
extracelulare ca urmare a creşteri permeabilității vasculare. Alte tipuri de edem cerebral sunt
reprezentate de edemul hidrostatic sau interstițial, asociat creşterii presiunii hidrostatice la
nivelul LCS, manifestat prin hidrocefalie internă obstructivă, și edemul hipo-osmotic, care
este dependent de sensul gradientului osmotic dezechilibrat între sânge și spațiul tisular din
creier.

- Edemul vasogenic este cel mai frecvent tip de edem care afecteaza SNC la animale,
fiind consecinta unor injurii/leziuni vasculare deseori adiacente focarelor inflamatorii,
hematoamelor, infarctelor, HTA cerebrale si tumorilor

23) Tulburarile functiei motorii a SNC

Controlul actelor motorii este reglată de: - numeroşi centri subcorticali (ex : talamus, nucleul
roşu, nucleul vestibular, substanţa reticulară), hipotalamus (mişcările respiratorii şi ale
tubului digestiv) şi de către cerebel (cu rol în menţinerea tonusului muscular şi a echilibrului
în staţiune şi în mers). La nivelul acestor etaje se pot produce tulburări cu efect de
perturbare a motricităţii, cauzate de: - procese organice (ex: inflamaţii, hemoragii, tromboze,
embolii, tumori), - modificări funcţionale (ex: focare persistente de excitaţie sau inhibiţie),
provocate de: - agenţi mecanici (ex: traumatici), - chimici (ex: intoxicaţii), - bioloaici (ex:
bacterii, virusuri, paraziti).
Fig. 24- Manifestari clinice in cazul leziunilor Neuronilor Motori Inferiori (NMI) şi Neuronilor
Nlotori Superiori (NMS). Leziunile NMI (ex : injurii ale celulelor fasciculului anterior din
măduvă sau ale nenilor periferici in alcătuirea cărora intră prelungirile lor axonale) vor
determina manifestări la nivelul fibrelor musculare, constand in semne de slăbiciune
musculară şi paralizii. datorate abolirii stimulilor motori corticali. Pe langă manifestarile de
slăbiciune musculară şi paralizie se mai constată flaciditate musculară, diminuarea sau
abolirea reflexelor osteotendinoase

Tulburarile functiei motorii a SNC se pot manifesta prin:

- Akinezii/hipokinezii - pierderea completa/partiala a reactiilor motorii
De diferite grade+tipuri: paralizie(disparitia motilit) /pareza (slabirea motilit)
In funcţie de sediul leziunii, paraliziile/parezele pot fi centrale sau periferice. -
Paraliziile şi parezele centrale sunt consecinţa lezării zonei motorii a scoarţei sau a
căilor de conducere care fac legătura între scoarţă şi aparatul segmentar, putând fi
afectate atât căile piramidale cât şi cele extrapiramidale, inclusiv centri importanţi ai
sistemului extrapiramidal, cum sunt nucleii sub-corticali (ex : corpi striaţi, nucleul
roşu, locus niger, corpul lui Luys). Localizarea acestor deficienţe de motricitate la un
singur membru se numeşte monoplegie, respectiv monopareză, afectarea membrelor
anterioare sau posterioare se cheamă paraplegie sau parapareză, a membrelor
laterale hemiplegie sau hemipareză, iar dacă sunt afectate toate patru membrele se
numeşte tetraplegie sau tetrapareză. Paralizia centrală se produce ca o tulburare de
tip cortical (piramidal) sau subcortical (extrapiramidal). Paralizia corticală provoacă
impotenţa funcţională a unui singur membru (monoplagie) sau a unei grupe de
muşchi însoţită de slăbiciune musculară şi dispariţia reflexelor. La început are un
caracter flasc, care evoluează progresiv spre o stare de spasticitate. Paralizia
subcorticahl sau extral piramidală se exprimă prin manifestări de hemiplegie flasck
cu hipo sau areflectivitate şi hipotonie locală in_primă fază. Ulterior, după ce efectul
de şoc a trecut, se instalează o spasticitate progresivă, cu atât mai intensă cu cât
 leziunea este mai aproape de măduva spinării. Concomitent se dezvoltă hiperreflexia
tendinoasă şi contracţii musculare clonice de durată (trepidaţie epileptoidă).
Paraliziile centrale se întâlnesc în boli infecţioase (ex: meningoencefalite, turbare,
boala Aujesky), intoxicaţii (ex: micotice, botulism), sindromul hepato-encefalic.
Hipokinezia sau akinezia este consecinţa lezării sistemului motor extra-piramidal,
manifestată clinic prin reducerea motilităţi spontane şi voluntare, (de tip imobilitate) şi
semnalată în hidropizia ventriculilor laterali (ex : hidrocefalie internă). Mişcările
voluntare se efectuează cu greutate, scade automatismul mişcărilor, animalul
adoptând poziţia de înţepenire pe loc. Trecerea de la tonusul static la cel dinamic se
realizează cu dificultate, uneori fiind chiar imposibilă. Tipul de paralizie periferică
rezultă din lezarea oricărei componente a unităţii motorii (ex : neuron motor medular,
axon, placa motoare), determinând atrofia fibrelor musculare corespunzătoare, dacă
fenomenele de regenerare întârzie. În paraliziile periferice se constată o abolire a
reflexelor osteotendinoase (areflexie), care se datorează intreruperii căilor eferente a
acestor reflexe. Intensitatea acţiuni patogene determină caracteristicile fenomenelor
de deficit motor (ex: blocul parţial sau total), manifestate clinic prin pareze sau prin
paralizia de tip periferic.
Blocajul partial:
- stare de polarizare redusă în timp ce pragul de stimulare creşte şi apar stările fazice
- parabioza nervului.
Faza de egalizare - amplitudinea contracţiilor musculare este egală pentru stimuli de
intensitate diferită.
Faza paradoxală - stimulii de intensitate mică determină contracţii de amplitudine
mare,
Fază de paralizie - conductibilitatea nervului anulată.
Din punct de vedere clinic se constată:
- paralizie flască,
- dispariţia mişcărilor voluntare,
- hipo- sau atonie musculară,
- dispariţia tuturor reflexelor,
- fibrilaţii
- contracţii ritmice ale fibrelor musculare,
- fasciculaţii
- contracţii ritmice ale muschilor,
- modificări ale excitabilităţii electrice musculare,
- creşterea sensibilităţi muşchiului faţă de acetilcolină.

- Hiperkinezii - tulburari motorii caracterizate prin miscari modificate care se produc

spontan fara o semnificatie fiziologica bine definita
Tulburari: generalizate/localizate
Hiperkineziile generalizate:
Corticale (piramidale) - stări convulsive puternice la nivelul unor grupe musculare (ex:
convulsii locale) sau la nivelul întregi musculaturi (ex: convulsii generalizate).
Convulsiile musculare se pot produce sub forma contracţiilor tonice sau clonice.
Contracţiile clonice sunt involuntare, de scurtă durată, succedându-se rapid sub
formă de secuse, care alternează cu relaxarea muşchilor (encefalite, jigodie).
 Convulsiile tonice (sau tetanice) se manifestă prin contracţii musculare de durată
lungă, fără relaxări vizibile ale muşchilor afectaţi, - semnalate în intoxicaţia cu
stricnină, tetanos, faza tonică a atacului de epilepsie etc.
Subcorticale (extrapiramidale) - tulburări caracterizate prin stări de excitaţie crescută
a sistemului extrapiramidal, manifestate sub formă de:
• Coreea sau diskinezia de origine extrapiramidală se caracterizată prin mişcări
spontane, involuntare, dezordonate şi rapide care afectează diferite grupe
musculare, intensificându-se sub acţiunea excitaţiilor şi dispărând în somn.
• Tremurăturile sunt mişcări ritmice, de lungă durată, cu frecvenţa regulată la nivelul
unor grupe de muşchi, datorate probabil hipertoniei simpatice. Sunt semnalate în
intoxicaţii cu plumb care afectează corpii striaţi şi cerebelul, dar şi în hipotermie
(constituind frisonul termic), degenerescenţa senilă şi hipertiroidism.
• Miocloniile sunt tulburări caracterizate prin contracţii involuntare ale musculaturii
striate (extrapiramidale), clonice, care nu dispar în timpul somnului.
■ Stereotipiile (ticurile) sunt contracţii episodice, convulsive şi involuntare, limitate la
grupe de muşchi izolaţi, observate mai frecvent la cabaline (ticul labial sau lovirea
buzei superioare de cea inferioară, ticul ursului, ticul aerofagic cu sprijin, ticul suptului
la vitei în in caz de supraaglomerare), fiind descrise ca nevroze.
Medulare - contractii tonice fasciculare şi fibrilare ale muşchilor striaţi, datorate
slăbirii mecanismelor inhibitorii de la nivelul etajelor superioare ale SNC asupra
neuronilor motori din coarnele inferioare ale măduvei.
- unele boli infecţioase,
- avitaminoze şi intoxicaţii,
- consecinţa proceselor patologice care se dezvoltă la nivelul muşchilor,
- iritaţiilor de natură toxică care afectează plăcile neuro-motorii.

- Ataxii/astazii - tulburari care afecteaza coordonarea miscarilor’

Ataxia (dinamica/statica)
Incoordonarea miscărilor în mers - ataxie dinamică
Tulburările echilibrului în statiune - ataxie statică
rezultă prin perturbarea sau inhibarea mecanismelor reflexe involuntare de la nivelul
diferitelor etaje ale SNC, alterând succesiunea mişcărilor.
După localizarea sediului leziunilor:
- la nivelul măduvei sau creierului
- se disting următoarele forme: - Ataxia medulară este rezultatul lezării functiei
neuronilor proprioceptori periferici, dar şi al prezenţei unor leziuni la nivelul nervilor
periferici sau a fasciculelor Goll şi Burdach din cordoanele superioare.
- în polinevrite determinate de avitaminoze, toxicoze şi infecţii + Semnul lui Romberg
este pozitiv.
Ataxia cerebeloasă se dezvoltă in 3 etape sau perioade clinice distincte:
■ Etapa I se caracterizează prin tulburări de natură dinamică, in sensul că
staţionarea şi mersul sunt imposibile, iar tonusul muscular şi repartizarea sa sunt
anormale. Hipertonia se exagerează la anumite tentative de ridicare sau de mişcare.
Alteori, dimpotrivă, animalul este hipoton, labele sunt in semiflexie şi se pliază la
tentativa de a pune animalul in poziţie patrupodală. Hipertonia ar putea fi consecinţa
unui fenomen de liberare asemănător rigidităţii de decerebrare, fiind provocată de
intreruperea conexiunilor cerebeloase provenind de la lobul anterior. Lipsesc
 reflexele de susţinere, redresare şi echilibru, ceea ce explică imposibilitatea
animalului de a sta in picioare (astazie), deşi nu este paralizat.
■ Etapa II se caracterizează prin compensarea progresivă a tulburărilor determinate
de ablaţia cerebelului, prin intervenţia mecanismelor corectoare ale scoarţei
emisferelor cerebrale şi 1n particular a zonei premotoare (aria 6, partea superioară).
Tonusul muscular revine treptat, animalele încep să meargă, dar cu paşi hipermetrici,
depăşind distanţa intenţionată a pasului, cu la dreapta şi la stânga (mers embrios).
Reacţifle de susţinere-redresare şi echilibru reapar.
• Etapa lII numită şi perioada tulburărilor reziduale este dominată de manifestările
ataxiei cerebeloase. in staţiune animalul prezintă cifoză, iar labele sunt fixate in mod
exagerat in extensie şi abducţie, deplasarea făcându-se in zig zag. Animalul execută
mişcări bruşte, sacadate, inegale, de tip hipermetric.
- Ataxia cerebrală este Intâlnită in sindroamele subcorticale şi striopalidale.
- Ataxia vestibulara se produce în cazul leziunilor de la nivelul labirintului, fiind
Insotită de manifestări de nistagmus orizontal, vertical sau rotator.

24) Tulburarile functiei senzitive a SNC

Sensibilitatea este o funcţie complexă a SNC la realizarea căreia participă:
- centri nervoşi superiori,
- analizatorii,
- căile de transmisie medulară a stimulilor.
Tulburările de sensibilitate interesează toate formele acesteia:
- exteroceptivă,
- proprioceptivă,
- interoceptivă,
Manifestări cantitative sau calitative.
Tulburarile cantitative:
- Hipoestezia şi hipoalgezia centrogenă se datorează creşterii pragului de excitabilitate la
nivelul talamusului sau a scoarţei cerebrale, putând constitui şi rezultatul blocării căilor de
conducere medulară.
- deficienţele de sensibilitate ale unor zone sau segmente corporale pledează pentru
localizarea corticală (contralaterală) a focarului, tulburările cu sediul spinal fiind de obicei
segmentare şi etajate.
- Anestezia sau abolirea competă a sensibilităţii, poate fi totală (afectează toate felurile de
sensibilitate dureroasă, tactilă, termică sau proprioceptivă) sau parţială în cazul abolirii doar
a unora din acestea (ex: analgezia, termanestezia).
- Hiperestezia - exagerarea sensibilităţii, rezultă din afecţiuni iritative ale regiunii parietale a
creierului, talamusului, cordoanelor medulare şi rădăcinilor superioare, manifestă clinic prin
durere intensă (hiperalgezie).
Tulburarile calitative:
- Parestezia (senzaţia de furnicături, amortire, electrizare) apare in leziunile coloanei
vertebrale cervicale fiind greu de interpretat la animale, deoarece este subiectivă. Cauza
paresteziei o constituie excitabilitatea patologică a căilor senzitive, fiind semnalată in boala
lui Aujesky, turbare, intoxicaţii sau dermatite.
- Pruritul este definit ca o necesitate imperioasă de scărpinare, constituind o manifestare
senzitivă fiziologică intermitentă la toate vieţuitoarele superioare. Pruritul patologic este de
regulă bine centrat, pe zone definite şi in majoritatea cazurilor persistent. Numeroase boli de
organ sau de sistem (ex: diabetul, hepatopatiile, unele parazitoze, dermatoze) precum şi
unele boli infecţioase (ex: rabia, boala lui Aujesky, forma nervoasă a boli lui Carre) sunt
insoţite de un prurit intens. in patogeneza pruritului a fost demonstrată intervenţia unor
mediatori care acţionează asupra terminaţiilor nervoase de la nivelul joncţiunilor dermo-
epidermice. Dintre aceşti mediatori fac parte plasmina sau fibrinolizina (bacteriană sau
rezultată prin activarea plasminogenului plasmatic), proteazele (de natură bacteriană,
fungică sau eliberate de celule prin acţiunea complexelor Ag-Ac), histamina (eliberată de
mastocitele stimulate de complexele Ag-Ac), catepsinele (eliberate prin iritaţii primare), şi
leucopeptidazele produse in inflamaţii exudative. Simptomatologia este evidentă, animalele
având tendinţa de a se scărpina, de a se linge, zgâria, muşca sau de a se freca de obicei de
obiectele din jur.
Tulburările de sensibilitate de origine periferica apar in condiţiile lezării unui nerv periferic şi
se limitează la regiunea inervată de acesta. Atât receptorii, cât şi căile de conducere
senzitive sunt caracterizate prin specificitate, in sensul că fiecare categorie de nervi senzitivi
(ex: tactil, termic) are un câmp separat de acţiune care nu se suprapune peste celelalte.

25) Tulburarile functionale ale Sistemului nervos Autonom/Vegetativ.

Nu există un antagonism funcţional absolut între componenta simpatică şi parasimpatică,
- în unele cazuri realizându-se un sinergism.
Existenţa unor structuri tisulare care posedă numai inervaţia simpatică (ex: glandele
sudoripare, muşchi horipilatori) confirmă această concepţie.
Conform acestei teorii în clinică nu se constată o creştere absolută a excitabilităţi unuia
dintre segmente (ex: vagotonie sau simpaticotonie absolută),
- tulburările sunt plurivegetative, caracterizate prin disfuncţia simultană a ambelor segmente.
Nevroza vegetativa:
Tulburările vegetative se manifestă sub forma de:
- hiperfunctii/hipertonie,
- hipofuncţii,hipotonie vegetativă.
În ambele situaţii au loc tulburări plurivegetative, în care participă ambele segmente
vegetative.
- Simpaticotonia sau hipertonia cu predominanţa componentei ortosimpatice, apare în:
- supradozarea simpaticomimeticelor„
- adminsitrare de vagolitice (ex : atropina),
- intoxicaţii cu droguri vegetale ce conţin principii farmacodinamice (ex: mătrăguna,
măselariţa şi laurul);
- faza de compensare a şocului,
- faza iniţială a tuturor agresiunilor, intoxicaţiilor;
- stadium incrementi al febrei;
- emoţii puternice;
- hipocalcemii;
- stadiul iniţial al bolilor infecţioase.
- Parasimpaticotonia sau vagotonia este starea in care segmentul parasimpatic domină
scena din punct de vedere funcţional sau simptomatologic. Ea poate apărea in clinică sub
influenţa medicamentelor parasimpaticomimetice (ex: arecolina, pilocarpina, ezerina) sau
simpaticolitice (ergotamina, unele ganglioplegice); otrăviri cu ciuperci conţinând muscarină;
şocul anafilactic şi radioterapic; hiperpotasemii; colapsul vascular periferic; faza de şoc
decompensat ireversibil; faza de convalescenţă şi faza de descreştere a febrei (stadium
decrementi); stadiile târzii ale bolilor cronice şi infecţioase grave; kinetoze etc.
Hipotonia simpaticului are o insemnătate clinică mult mai mare decât cea a vagului, având in
vedere că acest sistem este primul care răspunde oricăror agresiuni externe. Instalarea
hipotoniei simpatice persistente, coincide cu agravarea evoluţiei din stările de şoc (faza de
decompensare reversibilă), de intoxicatii, de insuficienţă suprarenală, în stări de epuizare
sau inaniţie.
Hipotonia totală sau hipoamfotonia este ireductibilă prin medicaţie, reflectând astfel
epuizarea capacităţii reactive a intregului sistem nervos şi are corespondenţă clinică in faza
decompensată ireversibilă a şocului sau in comă, cu reflectivitate de ansamblu scăzută,
tahicardie, şoc cardiac slab sau inegal, puls mic, respiraţie frecventă şi aritmică.
Amfotonia neurovegetativă este caracteristică animalelor cu temperament nervos
neechilibrat, perioadelor de excitaţie genezică, hipertiroidei, insuficienţei ovariene, unor
paranevroze, stresului in prima lui fază.