Tulb fiziopatologicec sunt sitematizate in sindroame hepatobiliare

Sdr icteric consta in coloratia galbena a reg si mucoaselor insotita de hipercromia urinii + hipocromia
scauna

Dpdv biochimic, BT > 1mg/100 iar sindromul icteric este vizibil la o BT > 2-2,5 mg/100

Simptom : culoarea galbena a tesuturilor

Ca afectiune,cuprinde totalitatea tulb clinice fiziopatologice si morfologice care conditioneaza

diferite stari icterice.

Icter prehepatic ( hemolitic ) avem celula hepatica indemna,

Icter hepatic ( hepatocelular ) sau parenchimatos acesta implica suferinta celulei hepatice

Icter posthepatic (colestatic /obstructiv / mecanic ) acesta intereseaza CB intra/extrahepatice .

Anamneza ocupatia pacientului , respectiv noxele profesionale ,acestea pot fi chimice si biologice.
Intre cele chimice este inclusa tetraclorura de carbon sau tricloretilena . iar la cele biologice sunt
incluse contactul cu apele reziduale ,dejectiile de la animale sau contacte infectate cu bolnavi de
hepatite sau purtatori sanatosi .

Consumul de alcool sau medicamente ( toxic hepatic este paracetamolul) , daca a consumat
ciuperci,daca a calatorit recent in zone endemice de hepatite virale . Daca are AHC, respectiv ictere
familiale, anemii, splenectomii, litiaza biliara sau daca pacientul prezinta APP respectiv transfuzii,
interventii chirurgicale sau stomatologice, tatuaje si piercing .

La examenul clinic, icterul poate fi flavin ( in icterele hemolitice ) , rubin ( hepatitele acute virale ) ,
verdin ( icterele colestatice ),teros ( insuf hepatica sau ciroza hepatica ) .

Valoarea probelor de laborator examenul urinii bilirubina in urina daca este absenta, atunci
vorbim de icter prehepatic . Daca avem prezenta BR , avem icter hepatic sau posthepatic. Daca UBG
este absent, atunci vb de icter obstructiv.

L a examenul de sange ,daca avem FAL, GGT,TGP crescute,avem icter mecanic . Daca avem COL
crescut,avem tot icter mecanic . Daca COL e scazut,avem icter hepatocelular . Col normal in icterul
prehepatic .

La ex de scaun, avem prezenta stercobilinogenului , fiind crescut in icterul hemolitic, absent sau
diminuat in icterul obstructiv .

Sindromul de colestaza sau sdr excretobiliar are drept manifestare principala icterul . Exista 2 mari
procese patologice care intervin in generarea colestazei .

- Insuficienta hepatocelulara care include si tulburarea procesului de eliminare a bilei din

hepatocite, in canaliculele biliare
- Obstructia in diferite grade a cirozei biliare intrahepatice de catre procesele de remaniere
fibroasa
 Sdr de colestaza are urmatoarele consecinte :
- Malabsorbtia lipidica insotita de steatoree
- Deficitul de absorbtie a vitaminelor liposolubile , consecinta a malabsorbtiei lipidice
- Sindromul icteric reprezentat de coloratia galben verzuie a tegumentelor si sclerelor
- Modificari de culoare a scaunelor si urinii datorita deficitului de eliminare a bilirubinei in intestin
- Aparitia pruritului determinat de depozitarea sarurilor biliare la nivelul tegumentelor
Colestaza e un sindrom relativ rar,care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare
Cauzele frecvente ale declansarii colestazei : hepatitele si cancerele .
Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical .

Sindromul toxic e exprimat clinic printr-o gama larga de manifestari care merg de la astenie
pana la coma . Acesta apare ca urmare a scaderii masei hepatocitare , a pierderii de catre
hepatocitele restante a capacitatii de a neutraliza si elimina reziduurile catabolice naturale dar
si unele substante toxice exogene .
In insuficientele hepaticesunt afectate atat procesul de oxidare cat si cel de glucurono-
conjugare .

Sdr hemoragic de provenienta hepatica -

- HDS care are ca si cauze frecvente ruptura varicelor esofagiene sau fundice, UGD hemoragic
sau gastropatia portal hipertensiva .

5 . encefalopatia hepatica - clinic pacientul prezinta tulburari de comportament ,lentoare,

somnolenta ,confuzie pana la coma.

Cauze declansatoare : regim alimentar hiperproteic, HDS, administrarea de sedative sau hipnotice,
diverse infectii , hepatite acute alcoolice sau virale ,dezechilibre HE post administrare de diuretic ,
constipatia sau inteventii chirurgicale

6 . ascita acumularea de lichid in interiorul cav peritoneale,respectiv in abdomen sau in jurul

organelor intraabdominale . Se manifesta prin distensie abdominala,pacientul resimtind-o ca pe o
senzatie de balonare si cresterea rapida in greutate putand fi insotita si de aparitia icterului . Se mai
poate manifesta prin aparitia dispneei , aparitia de edeme la nivelul gleznelor ,dureri
abdominale,inapetenta , greata , varsaturi . Dintre cauzele cele mai frecvente amintim ciroza
hepatica,care e cea mai frecventa; abuzul de alcool , hepatita cronica cu virus B sau C, cancerul
hepatic, ciroza biliara secundara si boala Wilson . Cauze rare de ascita insuficienta cardiaca
congestiva si TBC .

7.steatoza sau ficatul gras acumularea de grasime la nivelul ficatului , cand este prezenta si
inflamatia obiectivata de cele mai multe ori prin cresterea valorilor transaminazelor boala se
numeste steatohepatita si poate progresa catre ciroza, sau chiar hepatocarcinom .

Steatoza implica acumularea de trigliceride si alte lipide la niv hepatocitelor ca urmare a unui
metabolism defectuos al AG.
Ficatul gras prezinta 2 tipuri :

- Steatoza alcoolica
- Steatoza non alcoolica
Daca la femei,consumul depaseste 20g/zi , iar la barbati 30g/zi , atunci vorbim de steatoza
alcoolica .

8 .Hepatitele sunt af inflamatorii ale ficatului putand fi acute sau cronice .

Hepatita acuta , ca si semne clinice si de laborator , pacientul prezinta anorexie,febra ,

disconfort,urini inchise la culoare, transaminazele serice sunt crescute de 10-100 de ori , FAL
serica este crescuta si BR e si ea crescuta . Ca si etiologie,putem avea etiologie infectioasa ,aici
vorbim de virusuri hepatotrope specifice, adica A , E ,B ,C ,D si virusuri nehepatotrope specifice
epstein barr,CMV, herpes,rubeolic .
Poate fi bacteriana, parazitara .
Poate avea si etiologie chimica,respectiv medicamentoasa . Poate fi toxica ( inainitie de alcool
sau otravuri ) , ischemica ,congestiva .
Virusul hepatici A- e un virus ARN,nu e direct hepato-toxic ,afectarea hepatica aparand in urma
raspunsului imun.
Hepatita cu virus Bpoate fi acuta sau cronica a ceasta poate progresa spre ciroza si exista risc
de carcinom hepatocelular .
Hepatica cu HVC are rata mare de cronicizare ducand la ciroza in 50 % din cazuri ,la fel exista
risc de dezvoltare de carcinom .
Hepatita cu virus D acestsa este un virus defectiv,necesitand pentru multiplicare prezenta
virusului B.

Hepatitele cronice daca testel biochimie si serologice nu se normalizeza la mai mult de 6

luni,atunci vorbim de o hepatita cronica . Etiologie infectia virala (cronicizeaza B si C) ,
Mecanismul autoimun( hepatica cronica autoimuna si ciroza biliara primara ) ; mecanismul toxic
(metabolic ) de lezare al hepatocitelor (etilism cronic ,hepatica
medicamentoasa,hemocromatoza,boala Wilson ,deficitul de alfa 1 antitripsina )

Clasificarea morfologica a hepatitelor cronice

1.Hepatita cronica usoara un scor necroinflamator intre 1 si 4
2.hepatita cronica moderata - scor intre 5-8
3. hepatica cronica severa scor > 8 .

Tumori benigne hepatice pot fi de origine parenchimatoasa (adenom , hamartrom ,colangiom )

sau de origine conjunctiva ( angiom, limfangiom , leiomiom, fibrom, lipom )
Simptomatologia este saraca, si apare doar cand tumorile ating dimensiuni mari. Ca si
simptome,apare hepatomegalie uniforma sau partiala, tulburari digestive aparute prin
compresiune extrinseca a stomacului si duodenului ,care ajung pana la stenoza pilorica si rareori
se manifesta prin icter mecanic (cresc intrinsic ) .
Dgn se realizeaza cu Rx abd pe gol , cand apar modificari asimetrice ale umbrei hepatice
 - Tranzit baritat gastroduodenal - acesta aducand informatii sau relatii ale tumorii cu organele
vecine
- Colangiografia care evidentiaza o interesare a cailor biliare extrahepatice
- Scintigrama si ecografia -
- CT-

Tratamentul este chirurgical si se adreseaza tumorilor unice si bine delimitate.

Tumori hepatice maligne- cancerul hepatic primitiv care se mai anumeste frecvent la adultii tineri
,fiind favorizat de malnutritie,parazitoze,ciroze hepatice ( din cazuri ) sau chiar de consumul unor
ciuperci .

Ca si simptomatologie, debutul este insidios,initial apare meteorismul, inapetenta, greata ,as tenia ,
dureri in HD si epigastru , stari febrile inexplicabile . La ex obiectiv se constata hepatomegalie cu ficat
dur si sensibil la palpare, icter mecanic in jumatate dintre cazuri. In fazele avansate apare ascita si
chiar febra intermitenta

PATOLOGIA HEPATICA
Tulb fiziopatologicec sunt sitematizate in sindroame hepatobiliare.

I. Sdr icteric consta in coloratia galbena a tegumentelor si mucoaselor insotita de

hipercromia urinii si hipocromia scauna.

Dpdv biochimic, BT > 1mg% iar sindromul icteric este vizibil la o BT > 2-2,5 mg%.

Simptom : culoarea galbena a tesuturilor.

Ca afectiune, cuprinde totalitatea tulb clinice fiziopatologice si morfologice care conditioneaza

diferite stari icterice.

CLASIFICARE:

1. Icter prehepatic ( hemolitic ) avem celula hepatica indemica(neafectata)

2. Icter hepatic ( hepatocelular ) sau parenchimatos acesta implica suferinta celulei hepatice.
3. Icter posthepatic (colestatic /obstructiv / mecanic ) acesta intereseaza CB
intra/extrahepatice.

Anamneza:

- ocupatia pacientului , respectiv noxele profesionale ,acestea pot fi chimice si biologice. Intre
cele chimice este inclusa tetraclorura de carbon sau tricloretilena; iar la cele biologice sunt
incluse contactul cu apele reziduale ,dejectiile de la animale sau contacte infectate cu bolnavi
de hepatite sau purtatori sanatosi.
- Consumul de alcool sau medicamente ( toxic hepatic este paracetamolul) , daca a consumat
ciuperci,daca a calatorit recent in zone endemice de hepatite virale .
- Daca are AHC, respectiv ictere familiale, anemii, splenectomii, litiaza biliara;
- Daca pacientul prezinta APP respectiv transfuzii, interventii chirurgicale sau stomatologice,
tatuaje si piercing .
La examenul clinic, icterul poate fi

- flavin ( in icterele hemolitice );

- rubin ( hepatitele acute virale );
- verdin ( icterele colestatice );
- teros ( insuf hepatica sau ciroza hepatica ) .

Valoarea probelor de laborator :

- examenul urinii bilirubina in urina daca este absenta, atunci vorbim de icter prehepatic. Daca
avem prezenta bilirubina , avem icter hepatic sau posthepatic. Daca urobilinogen este absent,
atunci vb de icter obstructiv.
- examenul de sange, daca avem fosfataza alcalina, GGT, TGP crescute, avem icter mecanic.
Daca avem colesterol crescut, avem tot icter mecanic . Daca colesterolul e scazut, avem icter
hepatocelular. Colesterol normal in icterul prehepatic .
- examenu scaunului, avem prezenta stercobilinogenului , fiind crescut in icterul hemolitic,
absent sau diminuat in icterul obstructiv .

II. Sindromul de colestaza sau sdr excretobiliar are drept manifestare principala icterul .
Exista 2 mari procese patologice care intervin in generarea colestazei .
- Insuficienta hepatocelulara care include si tulburarea procesului de eliminare a bilei din
hepatocite, in canaliculele biliare
- Obstructia in diferite grade a cirozei biliare intrahepatice de catre procesele de remaniere fibroasa
Sdr de colestaza are urmatoarele consecinte :
1. Malabsorbtia lipidica insotita de steatoree
2. Deficitul de absorbtie a vitaminelor liposolubile , consecinta a malabsorbtiei lipidice
3. Sindromul icteric reprezentat de coloratia galben verzuie a tegumentelor si sclerelor
4. Modificari de culoare a scaunelor si urinii datorita deficitului de eliminare a bilirubinei in
intestin
5. Aparitia pruritului determinat de depozitarea sarurilor biliare la nivelul tegumentelor

Colestaza e un sindrom relativ rar,care apare in urma abolirii fluxului biliar prin canalele biliare(
redusa sau oprita de secretia fluxului biliar).
Cauzele frecvente ale declansarii colestazei : hepatitele si cancerele .
Tratamentul poate fi medicamentos sau chirurgical .

III. Sindromul toxic e exprimat clinic printr-o gama larga de manifestari care merg de la
astenie pana la coma . Acesta apare ca urmare a scaderii masei hepatocitare , a pierderii
de catre hepatocitele restante a capacitatii de a neutraliza si elimina reziduurile catabolice
naturale dar si unele substante toxice exogene .
In insuficientele hepatice sunt afectate atat procesul de oxidare cat si cel de glucurono-conjugare .

IV. Sdr hemoragic de provenienta hepatica -

Hemoragia Digestiva Superioara care are ca si cauze frecvente ruptura varicelor esofagiene sau
fundice, Ulcer Gastro-Duodenal hemoragic sau gastropatia portal hipertensiva .

V. Encefalopatia hepatica -
Clinic: pacientul prezinta tulburari de comportament ,lentoare, somnolenta ,confuzie pana la coma.
Cauze declansatoare : regim alimentar hiperproteic, HDS, administrarea de sedative sau hipnotice,
diverse infectii , hepatite acute alcoolice sau virale ,dezechilibre HE post administrare de diuretic ,
constipatia sau inteventii chirurgicale
VI. Ascita acumularea de lichid in interiorul cav peritoneale, respectiv in abdomen sau in
jurul organelor intraabdominale .
Se manifesta prin distensie abdominala, pacientul resimtind-o ca pe o senzatie de balonare si cresterea
rapida in greutate putand fi insotita si de aparitia icterului . Se mai poate manifesta prin aparitia
dispneei , aparitia de edeme la nivelul gleznelor ,dureri abdominale,inapetenta , greata , varsaturi .
Cauzele cele mai frecvente amintim ciroza hepatica,care e cea mai frecventa; abuzul de alcool ,
hepatita cronica cu virus B sau C, cancerul hepatic, ciroza biliara secundara si boala Wilson .
Cauze rare de ascita insuficienta cardiaca congestiva si TBC.
VII. Steatoza sau ficatul gras acumularea de grasime la nivelul ficatului , cand este
prezenta si inflamatia obiectivata de cele mai multe ori prin cresterea valorilor
transaminazelor boala se numeste steatohepatita si poate progresa catre ciroza, sau chiar
hepatocarcinom(cancer al ficatului) .
Steatoza implica acumularea de trigliceride si alte lipide la niv hepatocitelor ca urmare a unui
metabolism defectuos al Acizilor Grasi.
Ficatul gras prezinta 2 tipuri principale:
1. Steatoza alcoolica
2. Steatoza non alcoolica
Diferenta este data de consumul de alcool: daca la femei,consumul depaseste 20g/zi , iar la barbati
>30g/zi , atunci vorbim de steatoza alcoolica .
VIII. Hepatitele sunt afectiuni inflamatorii ale ficatului putand fi acute sau cronice .

1. Hepatita acuta , ca si semne clinice si de laborator:

- pacientul prezinta anorexie,febra , disconfort,urini inchise la culoare, transaminazele serice
sunt crescute de 10-100 de ori , fosfataza alcalina serica este crescuta si bilirubina e si ea
crescuta.
Etiologie:
- etiologie infectioasa ,aici vorbim de virusuri hepatotrope specifice, adica A , E ,B ,C ,D si
virusuri nehepatotrope specifice epstein barr,CitoMegaloVirus, herpes,rubeolic, bacteriana,
parazitara .
- etiologie chimica, respectiv medicamentoasa .
- toxica ( inainitie de alcool sau otravuri ) ,
- ischemica ,
- congestiva .
a. Virusul hepatici A - e un virus ARN, nu e direct hepato-toxic , afectarea hepatica aparand in
urma raspunsului imun.
b. Hepatita cu virus B - poate fi acuta sau cronica aceasta poate progresa spre ciroza si exista
risc de carcinom hepatocelular .
c. Hepatica cu virus C are rata mare de cronicizare ducand la ciroza in 50 % din cazuri ,la fel
exista risc de dezvoltare de carcinom .
d. Hepatita cu virus D acesta este un virus defectiv, necesitand pentru multiplicare prezenta
virusului B.

2. Hepatitele cronice daca testele biochimie si serologice nu se normalizeza la mai mult de 6

luni, atunci vorbim de o hepatita cronica .
Etiologie :
- infectia virala (cronicizeaza B si C) ,
- Mecanismul autoimun( hepatica cronica autoimuna si ciroza biliara primara ) ;
- mecanismul toxic (metabolic ) de lezare al hepatocitelor (etilism cronic ,hepatica
medicamentoasa,hemocromatoza,boala Wilson ,deficitul de alfa 1 antitripsina )

Clasificarea morfologica a hepatitelor cronice

1. Hepatita cronica usoara un scor necroinflamator intre 1 si 4
2. hepatita cronica moderata - scor intre 5-8
3. hepatica cronica severa scor > 8 .

Tumori benigne hepatice pot fi de origine parenchimatoasa (adenom , hamartrom ,colangiom ) sau
de origine conjunctiva ( angiom, limfangiom , leiomiom, fibrom, lipom ) .
Simptomatologia este saraca, si apare doar cand tumorile ating dimensiuni mari. Ca si simptome,
apare hepatomegalie uniforma sau partiala, tulburari digestive aparute prin compresiune extrinseca a
stomacului si duodenului ,care ajung pana la stenoza pilorica si rareori se manifesta prin icter mecanic
(cresc intrinsic) .
Diagnosticul:
- se realizeaza cu Rx abd pe gol , cand apar modificari asimetrice ale umbrei hepatice
- Tranzit baritat gastroduodenal - acesta aducand informatii sau relatii ale tumorii cu organele
vecine
- Colangiografia care evidentiaza o interesare a cailor biliare extrahepatice
- Scintigrama si ecografia -
- CT-
Tratamentul este chirurgical si se adreseaza tumorilor unice si bine delimitate.

Tumori hepatice maligne - cancerul hepatic primitiv care se mai anumeste frecvent la adultii tineri,
fiind favorizat de malnutritie,parazitoze,ciroze hepatice ( din cazuri ) sau chiar de consumul unor
ciuperci .
Ca si simptomatologie, debutul este insidios,initial apare meteorismul, inapetenta, greata ,astenia ,
dureri in HD si epigastru , stari febrile inexplicabile .
La ex obiectiv se constata hepatomegalie cu ficat dur si sensibil la palpare, icter mecanic in jumatate
dintre cazuri. In fazele avansate apare ascita si chiar febra intermitenta.

PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Insuficienta respiratorie apare cand cantitatea de oxigen sau presiunea partiala a oxigenului < 60
mmHg (in mod normal=[80-100] mmHg), presiunea partiala a dioxidului de carbon in mod normal
=[35-45] mmHg.

Apar 2 tipuri:

1. Hipoxic normocapnic presiunea partiala a oxigenului<60 mmHg

2. Hipoxic hipercapnic presiunea partiala a oxigenului < 50 mmHg peste valori normale.

Insuficienta respiratorie cronica determina hipoxemie termica si aparitia hipertensiunii pulmonare.

Apare policitemia cu cresterea vascozitatii sanguine si aparitai trombozei.

Hipoxemia determina cianoza centrala.

Hipercapnia determina cianoza, tremur si aparitia pulsului catarator, confuzie pana la coma.

Exista 2 forme principale de insuficienta respiratorie:

1. Insuficienta respiratorie acuta

2. Insuficienta respiratorie cronica
1. IRA scaderea brusca si severa a functiei respiratorie care compromite schimburi gazoase
putand duce la deces.

Cauze:
 6. Prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstructie a cailor aeriene (BPOC, astm
bronsic, tumora bronsica) de un traumatism toracic, prin deformari rehidiene importante:
cifosfolioze sau atingere neurologica: centrala sau periferica
7. Prin alterarea membranei alveolocapilare poate fi provocate de o inhalare de gaze sufocante,
pneumopatie virala, insuficienta ventriculara stanga.

Semnele comune tuturor IRA sunt consecinta alterarii schimburilor gazoase si constau in tulburari de
ritm respirator, cianoza, tahicardie cu hipertensiune artificiala, chiar tulburari neuropsihice care pot
merge pana la coma.

Diagnosticul este clinic si impune spitalizare de urgenta intr-un serviciu de reanimare.

2. IRC este o insuficienta respiratorie permanenta ce rezulta din evolutia a numeroase afectiuni
respiratorii. Cele mai multe sunt legate de obstructia cailor aeriene prin bronhopatie cronica,
astm bronsic, emfizem pulmonar.

Alte denumiri ale IRC:

-restrictive: sunt legate fie de o atingere neuromusculara, fie de una osoasa sau de leziuni pulmonare:
pneumectomii sau lobectomii, util pentru cancer, TBC si sechelele lui, fibroza pulmonara.

O IRC se traduce prin respiratie dificila cu distensie toracica, tiraj si cianoza. Poate sa antreneze o
insuficienta ventriculara dreapta.

Insuficienta ventricualara dreapta: tahicardie, hepatomegalie, jugulare turgescente, edeme ale

membrelor inferioare.

IRC poate evolua lent, sau se poate acutiza. In cazurile cele mai grave se ajunge la practicarea unei
traheoctomii definitive.

Diagnosticul se realizeaza pe examenul gazelor sangvine care arata hiperxemie cu hipercapnie, iar
radiografia pulmonara precizeaza atingerea pulmonara.

Trombembolismul pulmonar poate fi:

8. Masiv
9. Major;
10. Minor.

TEP masiv mai mult de 90% din patul vascular pulmonar e obstruat duce la colaps cardiovascular
cu disociere electromecanica si deces subit.

TEP major cand sunt obstruate arterele de dimensiuni medii si determina infarct pulmonar(dispnee+
junghi toracic + hemoptizii). Poate fi urmat de un TEP masiv in lipsa tratamentului.

TEP minor obstructia recurenta si indelingata a vaselor mici cu embolii mici repetitive si obliterarea
patului vascular cu hipertensiune pulmonara.

BPOC este o afectiune inflamatorie care conduce la limite progresive incomplet reversibila a fluxului
aerian, prin caile respiratorii mici. Include bronsita cronica si emfizem pulmonar.

Bronsita cronica se defineste pe criterii clinice: tuse productiva cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv.
Emfizemul pulmonar definit pe baza criteriului morfopatologic distrugerea peretilor alveolari cu
largire anormala a spatiilor aeriene distal de bronhiola terminala.

Etiologia:

11. Factori exogeni: fumat, poluarea mediului, infectii respiratorii virale, severe si repetate in
copilarii si statusul socio economic precar.
12. Factori endogeni: genetici, deficit de alfa 1 antitripsina.

La examenul fizic :

13. Inspectia: se observa marirea diametrului anteroposterior al toracelui torace emfizematos

sau in butoi si umplerea foselor supraclaviculare cu activarea musculaturii accesorii. Apare
prelungirea expirului cu inversarea raportului inspir/expir, tahipnee si wessing.
14. Percutia: hipersonoritatea ambelor arii pulmonare cu diminuarea matitatii cardiace;
15. Auscultatia: diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare, raluri bronsice,
diseminat bilateral uneori sunt modificate de tuse, alteori persista si dupa incetarea
respiratiei.

Spirometria: investigare standard pentru identificarea si evaluarea severitatii BPOC.

Cel mai important parametru VEMS care e mai putin de 80/5 din valoarea normala pune
diagnosticul de BPOC.

Astmul bronsic - inflamarea cronica a cailor respiratorii pe fondul careia o multitudine de stimuli
nespecifici pot produce episodic constrictia generalizata si tranzitorie a cailor respiratorii
(bronhospasmul).

Clinic: triada: tuse neproductiva, dispnee expiratorie si wessing, in ambele faze ale respiratiei.

La inspectie se observa cresterea diametrului toracic anteroposterior, tahipnee cu inversarea raportului

inspir/expir, cianoza,

La percutie: hipersonoritate

La auscultatie: diminuarea sau disparitia murmurului vezicular, cu raluri sibilante si romflante.

Diagnosticul: cu ajutorul spirometriei. Pozitiv daca VEMS <80%, valoare ideala. Cresterea VEMS-
ului cu mai mult de 15 % dupa administrare de bronhodilatatori obstructie reversibila.

Spre deosebire de BPOC, chiar si in administrarea tratamentului, astmul nu evolueaza de la usor la

sever si nu e progresiv.

Pneumotorax: denumit si plaman colabat, este rezultatul acumularii de aer in spatiul pleural, determina
colaps, care impiedica plamanii sa se destind adecvat in momentul inspirului determinand scurtarea
respiratiei si aparitia junghiului toracic. Poate fi determinat de un traumatism la nivelul toracelui
(fractura costala, plaga intepata/impuscata) de o manevra medicala cu interesarea pleurei parietale,
(cateter venos central subclavia ), poate apare si ca urmare a unui TBC, chisturi aeriene, emfizem
pulmonar.

Simptomele depind de severitatea acestuia ajungand pana la soc cardio respirator.

Edemul pulmonar acut acumularea de fluide in interstitiul pulmonar si spatiul alveolar.

Clasificare:

1. EPA cardiogen - e lezata membrana alveolo-capilara, cu cresterea permebilitatii acute

Cauze: afectiuni ale cordului foarte grave, insuficienta ventriculara stanga, IMA, complicatii ale IMA,
miocardite acute culminante, disectia de aorta, etc

2. EPA necardiogen leziuni inflamatorii grave, sepsis, politraumatisme, arsurile, pancreatitele,

starile de soc. Poate sa apara ca urmare a unor substante toxice in supradozaj cu narcotice
(cocaina, heroina, etc)

Poate fi cauzat si de opiacee: NALOXONA.

Simptomatologie: debut acut cu agravare rapida, cu aparitia dispneei si a ortopneei, tahipnee, wessing,
si aparitia hipoxemiei severe; pacientul are cianoza periferica si centrala, hipocapnie pala la
hipercapnie, hipertensiune cu descarcare de adrenalina, poate duce pala la hipertensiune cu aparitia
hipoxemiei, cu acidoza severa. Pacientul poate fi anxios si poate prezenta agitatie psihomotorie.
Prezinta tahicardie si tulburari de ritm.

EDPA cardiogen EDPA necardiogen

SIMPTOMATOLOGIE
Ritm degaloc Extremitati calde
Jugulare turgescente Hipoxemie nereversibila la administrare de
hepatomegalie si edeme periferice oxigen
Tuse cu expectoratie spumoasa, roz sau Jugulare cu calibru normal
sangviolenta Semnele bolii de baza
Extremitati reci
Semnele bolii de baza
RADIOGRAFIC
Cardiomegalia Cord de marime normala;
Linii Kerlei B cu pierderea conturului vascular si Voalarea mai accentuata in zonele bazala si
existenta colectiei pleurale periferica
Voalarea mai accentuata in hiluri Colectia pleurala rara
Diagnostic: edemul pulmonar este o urgenta care necesita examinare, investigatii, monitorizare si
terapie simultana.

Obiectivele tratamentului sunt reabsorbtia oxigenului tisular, scaderea intoarcerii venoase, scaderea
postsarcinii cu furosemid, cresterea contractilitatii miocardice, tratament antiinflamator specific si
nespecific, suport vital avansat.

In caz de hipertensiune sunt indicate urmatoarele procese:

16. Pozitia semisezanda a apacientului cu picioarele atarnate (se amelioreaza respiratia si

faciliteaza expectoratia)
17. Administrarea oxigenului pe masca;
18. IV administrarea de morfina (mialgin, nitroglicerina, furosemid, miofilin, digoxin )

In cazul asocierii cu hipotensiune arteriala, se administreaza

19. oxigen pe masca;

20. medicamente: se administreaza cu precautie furosemid, dopamina, nitroglicerina. Daca nu e
posibil acces venos, pot recurge la flebotomie consta in sectionarea unei vene si recoltarea
a 300-500 ml sange; se poate recurge la intubare orotraheala si ventilatie mecanica.
In caz de instabilitate hemodinamica se pot aplica garouri la 3 membre cu mutarea succesiva a
garoului la cel de-al 4-lea membru.

Patologia aparatului digestiv

- Tulburarile de deglutitie
- Motilitatea gastrica , motilitatea intestinala si
- Sindromul de malabsorbtie
Procesul masticatiei poate fi afectat prin existenta unor inflamatii la nivelul cavitatii bucale(gingivite,
stomatite ) sau a unor leziuni ulcerative ale mucoasei bucale si linguale sau datorate paradontozei si
prognatismului.
Tulburarile secretiei salivare se refera la cantitatea de saliva eliberata si pot fi de 2 tipuri : hipersecretie
si hiposecretie .
1. Hipersecretia salivara presupune cresterea cantitatii de saliva eliberata si poate fi fiziologica
( in cadrul consumului de condimente,alimente uscate sau afumate) si poate fi patologica in
afectiuni bucale precum stomatite,carii dentare ,cancerul limbii sau ca simptom secundar al
unor boli ce afecteaza alte organe precum afectiuni ale urechii medii ,afectarea nervului V,
ulcer gastric si duodenal. Hipersalivatia poate determina leziuni ale buzelor si cresterea pH-
ului gastric .
2. Hiposecretia salivara poate fi fiziologica ( in diferite stari emotionale ) sau patologica (in
febra, deshidratare,tratement cu unele medicamente ) Hiposecretia determina uscarea
mucoasei limbii si a mucoasei bucale, tulburari de vorbire, favorizarea infectiilor la nivel
bucal si aparitia cariilor dentare.

Tulburarile procesului de deglutitie sunt reprezentate de sindromul disfagic(dificultatea de a inghiti) .

La nivelul cavitatii orale,cele mai frecvente patologii sunt stomatitele infectioase datorate infectiei cu
virusurile Herpes Simplex 1 ,Epstein Barr, Coxsackie A sau fungi de genul Candida Albicans .

Caria dentara apare ca rezultat al distrugerii smaltului si a dentinei de acidul format de bacteriile din
placa dentara ( tartru ) . In mod normal, acidul este neutralizat de secretia alcalina a salivei .
Complicatii ale cariei dentare sunt : pulpita acuta si abcesul periodontal sau apical.
Disfagia este :
- orofarigiana si consta in dificultatea trecerii bolului alimentar din cavitatea bucala spre
esofag fiind cauzata de afectiuni neuromusculare ale faringelui,leziuni inflamatorii sau
tumorale ale cavitatii bucale . Se manifesta prin dificultati la inghitire
- de transport caracterizata de senzatia de oprire a alimentelor la nivelul esofagului
- eso-gastrica data de ingustarea organica cu alterarea motilitatii , se manifesta prin deficit de
progresiune a bolului alimentar insotita de odinofagie .
In mod normal,disfagia apare la alimentele solide, si abia dupa aceea la lichide, dar exista o disfagie
paradoxala in care initial apare disfagia la lichide si mai putin la solide( in achalazia cardiei muschii
din peretele esofagului si ai cardiei sunt slabiti )

Tumorile esofagiene pot duce la dificultati de inghitire, ele cresc progresiv si produc simptomatologie
atunci cand au dimensiuni suficient de mari . Corpurile straine precum produse alimentare sau uneori
chiar un alt obiect s se pot bloca la nivelul gatului sau al esofagului . La copii, acestia pot inghiti
obiecte mici, precum ace, monede, bucati de jucarii care se pot bloca.

BRGE apare prin deteriorarea tesuturilor esofagiene prin refluarea acidului din stomac la nivelul
esofagului ducand la spasme sau cicatrici si ingustarea esofagului inferior
Radioterapia poate duce la inflamarea si cicatrizarea esofagului determinand dificultati de inghitire
Hernia hiatala care poate fi prin alunecare , prin rostogolire , sau mixta .
Diverticulii esofagieni care pot fi de pulsiune sau de tractiune
Sindromul Mallory Weiss hemoragia digestiva dupa un episod de varsatura ca urmare a rupturii
mucoasei jonctionale eso-gastrice asociat alcoolismului acut si cronic .

Gastrite acute si cronice , ulcerul gastric si duodenal si cancerul gastric

I. Gastrita acuta consta in inflamarea mucoasei gastrice si pot fi non-erozive sau

congestive, erozive, corozive si flegmonoase (purulente ).
1. Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de AINS ( aspirina, indometacin),
corticosteroizi,alcool sau prin leziuni ischemice datorate socului sau sepsisului . Toti acesti
factori duc la diminuarea factorilor de aparare, respectiv scade productia de mucus si de
prostaglandine .
Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul mucoasei si a
submucoasei .
2. Gastrita acuta coroziva este determinata de ingestia de acizi care produc necroza de coagulare
sau de substante alcaline care produc necroza de lichefiere.
Gastritele mai pot fi de natura infectioasa si apar la imunosupresati ,date de Candida albicans sau
CitoMegaloVirus .
II. Gastritele cronice pot fi nespecifice, specifice sau forme speciale ( nespecifice de tipul A
sau autoimuna sau fundica, tipul B- sau bacteriana,localizare antrala si data de H. Pylori,
tipul C- gastrita chimica de reflux apare la pacientii cu anastomoze gastro-duodenale) .
Cele specifice sunt cele granulomatoase si apar in sifilis, TBC, boala Crohn, sarcoidoza.
Formele speciale de gastrita sunt reprezentate de gastritele limfocitare ,eozinofilice .
Toate tipurile de gastrite cronice sunt caracterizate prin infiltrat imflamator cronic limfoplasmocitar +
metaplazie intestinala si atrofie glandulara .

III. Ulcerele acute

Ulcer = lipsa de substanta
Exista ulcerul Curling care apare la marii arsi, ulcerul Cushing ( de stres ) care apare in AVC sau TCC
sau ulcerele acute in stari de soc sau sepsis.

IV. Ulcerul cronic -gastroduodenal reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza

mucoasa, submucoasa si musculara proprie prin secretie gastrica acida. Cel mai frecvent
se datoreaza dezechilibrului dintre factorii locali de aparare(mucus,bicarbonat , fluxul
sanguin local ) si cei de agresiune (HCL si pepsina, H. Pylori ,si refluxul biliar) .
Ulcerul cronic gastroduodenal se asociaza frecvent cu grupul sanguin A ( II ). Apare frecvent pe
curbura mica, are aspect rotund, ovalar,cu pliuri convergente (aspect in cocarda pe radiografie sau
floarea de nunta )
Ulcerul gastric microscopic se caracterizeaza prin detritus necrotic cu PMN, necroza fibrinoida, tesut
de granulatie si fibroza cicatriciala
Sunt de 3 tipuri :
a) tip 1- apare pe mica curbura mai sus de unghiul gastric;
b) tipul 2 asociaza si ulcer duodenal fiind frecvent bulbar;
c) tipul 3 ulcer prepiloric
Complicatiile ulcerului cronic : constau in
- perforatia in peritoneu provocand peritonita chimica,
- penetrarea in pancreas cand rezulta pancreatita acuta necrotico-hemoragica ,
- erodarea rezultand hemoragia ,
- stenoza pilorica prin fibroza sau
- degenerarea neoplazica ca urmare a cronicizarii .

Tumorile benigne gastrice

1. Polipii non-neoplazici si
2. Polipii neoplazici .
Cei neoplazici - exista polipi hamartrosi , apar in polipoza Peutz Jegers, Polipi fibroizi inflamatori
Polip chistic apare in zona fundica , indeseobi la femei ; Polipi hiperplastici care apar prin
regenerarea mucoasei la marginea unui ulcer cronic ; polipi adenomatosi , vilosi, leiomioame,
schwanoame .

Cancerul gastric e frecvent in tarile scandinave , in Japonia , in America de Sud, fiind mai frecventi
la barbati fata de femei cu varste mai mari de 50 de ani . Este asociat cu consumul de alimente
conservate, prin afumare si sarare . Asociat cu gastrita cronica atrofita si subgrupului sanguin A (II)
Are 2 modele macroscopice de aparitie respectiv:
- cancerul gastric precoce (invazia mucoasei si a submucoasei) si
- cancerul avansat (musculoasa si subseroasa).
Cancerul gastric precoce poate fi de tip protruziv, superficial sau excavat.
Cancerul gastric avansat se caracterizeaza prin invazia muscularei proprie si subseroasei avand 4
forme macroscopice vegetant, ulcerat , ulcerat infiltrativ si infiltrativ difuz .
Teste care pot detecta patologii ale tubului digestiv endoscopia cu o eventuala biopsie , radiografia
baritata, ecografie , CT, RMN .

Tratamentul pentru dificultatile de deglutitie:

Terapia poate include exercitiu care pot ajuta si coordona muschii la inghitire sau restimularea nervilor
care declanseaza reflexul de inghitire , invatarea tehnicilor de inghitire , dilatarea esofagiana cu
ajutorul unui endoscop cu un balon special atasat pentru a dilata esofagul; Interventia chirurgicala
pentru a elibera esofagul sau unele medicamente prescrise pe cale orala pentru a reduce acidul din
stomac .

Motilitatea intestinala Constipatia

Constipatia ca simptom, poate avea semnificatii diferite de la un individ la altul, si poate fi definita fie
scaun in cantitate prea mica, fie consistenta prea mare, sau prea rar , sau defecatie dificila sau senzatia
de evacuare incompleta .
Cauze: o dieta saraca in fibre , stil de viata sedentar, afectiuni reflexe si/sau psihogene ; tulburari
neurogene ale intestinului gros precum boala Hirschprung
Cauze miogene precum distrofiile musculare, sclerodermia , dermatomiozita, lupusul eritematos
diseminat , hipotiroidismul, sindromul de colon iritabil , obstructie intestinala de natura mecanica
precum corpi straini, paraziti, calculi biliari, tumori intestinale, sau chiar de unele medicamente
precum antiacide pe baza de clorura de calciu sau opiacee (codeina, tramadol pacientului si se admn
si laxative concomitent .
Diareea definita ca eliminare cu frecventa crescuta a unui volum mare de materii fecale , poate fi
patogenica, respectiv diaree secretorie, diaree osmotica sau diaree prin tulburari de peristaltism .
Sindromul de malabsorbtie cuprinde maldigestia, malasimilatia sau mulnutritia . In general, este legat
de diaree insa relatia nu este obligatorie . Exista sindroame diareice cronice fara malabsorbtie de
genul colonului iritabil, sau hipertiroidismului dar si manifestarile malalbsorbtiei in absenta diareei
precum enteropatie glutenica si obstructii biliare .
Simptomele si semnele care pot fi prezente in sindromul de malabsorbtie sunt foarte variate
Pe de o parte sunt prezente semnele si simptomele ce au produs malabsorbtia ( boala Crohn) sau
pancreatita cronica si concomitent semnele si simptomele pe care aceste afectiuni le-a determinat ca
urmare a deficientelor nutritionale , respectiv scaderea in greutate, anemia, sau tulburari de vedere .
Analize utilizate pentru a detecta sindromul de malabsorbtie hemoleucograma, examenul scaunului
pentru paraziti intestinali, determinarea grasimilor nedigerate, CT pentru a detecta o pancreatita
cronica sau calcificarile pancreatice, eventual atrofia acestora .
Diagnosticul definitiv al malabsorbtiei se realizeaza prin endoscopie si biopsie.
Sindroamele de malabsorbtie sunt reprezentate de boala celiaca , de giardioza si boala Whipple
Bolile infectioase cele mai frecvente sunt TBC intestinala , febra tifoida si dizenteria bacilara .
Bolile inflamatorii non-infectioase sunt boala Crohn si colita ulcerativa .
Boala celiaca sau enteropatia glutenica este un sindrom de malabsorbtie datorat sensibilitatii
epiteliului intestinal la gluten, se caracterizeaza histopatologic prin atrofia vilozitatilor, infiltrat
limfoplasmocitar al corionului si hiperplazia reactiva a criptelor . Bolnavul prezinta risc major de a
face un limfom non Hoghkin cu celule T
Boala Whipple lipodistrofia intestinala afecteaza barbatii cu varste intre 30 si 40 de ani . E produsa
de un bacil din familia Actynomices . Histologic, apar vilozitati distorsionate , turtite , infiltrat cu
macrofage spumoase si granulare la nivelul corionului, dilatarea vaselor limfatice din mucoasa si
submucoasa care sunt pline cu mucus si lichide .
Colita ulcerativa este o boala autoimuna, aparuta pe un fond genetic caracterizata clinic prin diaree cu
mucus, puroi si sange .
Macroscopic, leziunile sunt continue, difuze la nivelul mucoasei si implica doar colonul si rectul .
Spre deosebire de boala Crohn, care este o enterita regionala , care afecteaza cel mai des ultima ansa
ileala . Leziunile sunt discontinue , transmurale si prin tot tubul digestiv .
Macroscopic, initial apare o ulceratie aftoida sub forma unor pierderi de substanta.
Microscopic apare infiltrat inflamator cronic transmural, fibroza si prezenta unor granuloame care au
in centru o degenerescenta hialina incojurata de celule epitelioide . Bolnavii au risc de 3 ori mai mare
de a dezvolta un cancer .
Ca si complicatii ale bolii Crohn, vorbim de fibroza cu stricturi si stenoza, perforatii secundare
fisurilor sau fistule perianale cu abcese.

Tumori stromale gastrointestinale GIST - , limfoamele de zona B, marginala de tip Malt(deriva

din limfocitele B).

IRA constituie pierderea relativ brutala a functiei renale de la zile la saptamani , aceasta aparand pe
un rinichi relativ sanatos si avand potential de reversibilitate

IRA are urmataorele consecinte : incapacitatea rinichiului de a participa

ECHLibrului he si acido bazic , fenomene ce duc la tulburari hidro-electrolitice si ale diurezei.

2. pierderea capacitatii rinichiului de a elimina unii produsi de degradare ai metabolismului proteic ,

fenomen ce duce la acumularea unor toxine in organism

Clasificare - IRA de origine prerenala , renala si postrenala

Etiologia azotemiei prerenale (azotemie= IR )

- Hipoperfuzie renala prin pierderi gastrointestinale prin hemoragii masive, prin pierderi
renale,pierderi cutanate, vasoconstrictie renala si vasodilatatie sistemica .
- Scaderea debitului cardiac ce apare in ischemie sau infarct miocardic, valvulopatii, embolie
pulmonara,tamponada pericardica
- Cresterea concentratiei ureei sanguine prin aport proteic alimentar crescut sau hipercatabolism
proteic

Etiologia azotemiei renale ( intrinseci)

-nefropatia tubulara acuta se defineste ca o alterare brutala a filtrarii glomerulare prin hipoperfuzie
renala,mecanism toxic sau mecanism mixt

Etiologia azotemiei postrenale se produce prin obstructia cailor excretori

- Obstructie ureterala ( extraureterala sau intraureterala )

 - Obstructie vezicala ( prin calculi , cheaguri de sange sau detritusuri
- Obstructia uretrala ( fimozis sau tumori)

Patogenia azotemiei prerenale se desfasoara prn intermediul a 2 mecanisme

- Mecanismul hemodinamic
- Mecanismul presiunii interstitiale renale

Patogenia azotemiei renale se explica prin 3 teorii patogenice :

- Teoria vasculara prin scaderea volemiei care duce la ischemie corticala cu eliberarea de
substante vasopresoare ( catecolamine , renina, angiotensina_
- Teoria tubulara tubulonefritele apar sub influenta unor substante nefro-toxice exo sau
endogene
- Teoria mixta care urmareste efectele ischemiei tisulare atat asupra endoteliului cat si asupra
epiteliului tubular

Patogenia azotemiei post renale orice obstacol urinar intrinsic produce oligoanuie, la inceout prin
reducerea excretiei ,iar ulterior prin alterarea parenchimuului renal ,determinat de cresterea
presiunii intra-renale .

Mecanismul nervos in patogenia IRA - presupune excitatiile reflexe date de prezenta calculilor sau de
pielonefrite produc angiospasm la nivelul glomerulilor corticali cu scurt-circuitarea sangelui spre
glomerulii juxtamedulari si instalarea oligoanuriei

Un alt mecanism spasm fuctional al ureterelor

Alt mecanism asocierea reflexului motor cu cel vasomotor

Alt mecanism anurie de origine centrala ( la psihopati sau isterici ) ...

Evolutia IRA se desfasoara in 4 faze

- Faza de debut ( preanurica )

- Faza oliguanurica
- Faza poliurica
- Faza de recuperare

Faza preanurica apare in primele ore de evolutie alteraera functieirenale fiind mascata de
manifestarileclinice ale afectiunii cauzale

Intr-un prim timp,apare insuficienta renala acuta functionala iar dupa 24-48 ore se instaleaza IR
organica

Faza oligoanurica dureaza intre 3 si 27 de zile caracterizandu-e prin oligurie sau anurie . densitatea
urinara < 1015 , osm urinara < 300 mmOsm , Na urinar > 30meQ/L ,iar la nivelul sedimentului urinar
avem prezente hematii, leucocite,flora microbiana .

In retentia azotata apare scaderea filtratului glomerular -

Faza poliurica apare la 14 zile de la debutul bolii diureza se dubleaza la fiecare zi ,

Clasificare : faza precoce ce dureaza 4-7 zile retentie azotata fara a creste filtratul glomerular

Faza tardiva dureaza 10-15 zile in care vol urinar > 2000ml/24 h,retentia azotata se reduce treptat ,
capacitatea de concentrare a rinichiului este scazuta si se instaleaza hipostenurie

Faza de recuperare - care dureaza intre 3-12 luni si poate fi totala sau completa daca faza poliurica
< de 10 zile si poate fi partiala daca faza oligoanurica este mai mare de 16 zile .

Faza de recuperare poate evolua spre insuficienta renala cronica daca oliguria persista mai mult de 4
luni , si acest lucru se datoreaza necrozei corticale bilaterale sau a fibrozei interstitiale cu atrofie
tubulara secundara

Insuf renala cronica consta in pierderea progresiva si ireversibila a nr de nefroni functionali care
apare pe un rinichi anterior lezat

Ca si etiologie avem afectiuni dobandite si ereditare . Dintre cele dobandite , enumeram nefropatiile
glomerulare ( glomerulonefrita difuza acuta, nefropatia lupica, nefropatia purpurica, amiloidoza
renala

Nefropatii tubulare si interstistiale pot fi infectioase , toxice, metabolice si imunologice

3. Nefropatii vasculare nefroangiopatiile, malformatiile vasculare, insuficienta cardiaca

decompensata

4. Distrugeri ale parenchimului renal TBC renal, tumorile renale, hidronefroza, sifilis,

5 . alte afectiuni nefropatia prin iradiere, obstructia bilaterala a cailor urinare, mielomul multiplu

In cadrul afectiunilor ereditare sunt cuprinse anomalii ale rinichiului ( rinichiul polichistic ), anomalii
ale cailor urinare ureterul dublu , sau sindromul nefrotic familial .

Exista 2 teorii ale IRC

1. Teoria nefronilor patologici care presupune existenta unei heterogenitati structurale care
va determina o heterogenitate functionala ,astfel exista mai mute tipuri de nefroni
- Nefroni cu glomeruli normali si tubi lezati
- Nefroni cu glomeruli lezati si tubi normali
- Nefroni cu modificari proliferative interstitiale
- Nefroni hipertrofiati
- Nefroni atrofiati

2 .Teoria nefronilor intacti

Pp existenta a 2 populatii de nefroni lezati total sau nefunctionali si a nefronilor intacti dar
suprasolicitati
Sindromul urinar In cadrul acestui sdr apar modificari cantitative ( poliurie care poate fi fiziologica
sau patologica) ; pseudonormaluria apare in faza compensata a IRC si pare o poliurie cu caracter
compensator care evolueaza dupa ani de zile spre oligurie terminala ; oliguria/oligoanuria intalnita
in faza timpurie a IRA , in faza terminala (de uremie ) a IRC dupa poliurii prelungite .

Si apar si modificari calitative precum proteinurie,hematurie,cilindrurie si leucociturie

Sindromul de retentie azotata ureea este un produs al catabolismului proteic care se elimina zilnic
in cantitate de 20-40 g/l, cantitatea acesteia fiind dependenta de alimentele ingerate si de
catabolismul proteic endogen

Creatinina insa este un produs al catabolismului muscular retentia sa in organism nu da nastere la

simptome toxice dar are importanta intrucat ajuta la evaluarea gradului de IR

Acidul uric este substanta de deseu al catabolismului nucleoproteic avand valori normale cuprinse
intre 3-5 mg/100 insa in uricemii poate creste peste 10mg/100 .

Tulb HE Si ACIDObazice de citit si ca din lp

Sindromul anemic apare constant in IR si se datoreaza hemolizei exagerate din sangele periferic cat
si a insuficientei procesului de formare a eritrocitelor. Liza este secundara produsilor toxici acumulati
in organism care genereaza modificari morfo-functionale ale eritrocitelor,alterari ale transportului
transmembranar sau dereglari ale ciclului glicolitic

Sindromul hipertensiv are la baza mecanisme endrocrino-renale ,secretia in exces de substante

presoare din sistemul renina angiotensina aldosteron sau reducerea capacitatii hipotensoare pe care
o exercita rinichiul sanatos

Sindromul uremic- uremia crescuta se caracterizeaza prin tulburari mari HE, metabolice si acido-
bazice cu afectarea principalelor functii si dereglarea homeostaziei intregului organism. Metabolitul
azotat care este incriminat ca fiind o toxina uremica importanta este acidul guanidin-succinic care
prezinta cresteri importante in serul uremicilor. Un important rol toxic au si fenolii ,indolii ,
amoniacul . Suferintele organismului in uremie sunt extrem de polimorfe interesand toate organele si
sistemele care asigura homeostazia organismului

Tulburarea echilibrului eritrocitar se manifesta prin exces ( poliglobulii ) su prin lipsa (anemii ).
Anemiile pot fi secundare unor afectiuni precum neoplasme,hepatopatii ,endocrinopatii sau pot fi
primitive iar fiziopatologia acestora presupune tulburari ale eritropoezei prin mecanisme multiple.

Anemia se caracterizeaza prin scaderea HB sub valoare normala in functie de varsta si sex insotita sau
nu de scaderea hematocritului sau a nr de eritrocite. Prin scaderea nr de eritrocite scade si
capacitatea de transport a oxigenului ceea ce constituie tulburarea principala a anemiei si de aici
semnele si simptomele subiective si obiective
Cauze ale anemiilor eritropoeza inadecvata prin lipsa de aport ,prin deficit functional al maduvei
osoase, prin inhibitia maduvei hematoformatoare , prin inlocuirea tesutului medular
hematoformator, prin defecte ereditare, prin deficite endocrine sau prin mecanism idiopatic

O lta cauza hemoragiile care pot fi acute sau cronice

O alta cauza hemoliza-

Teste uzuale screening dozarea HB,determinarea hematocritului , numararea eritrocitelor,

examenul frotiului de sange periferic si determinarea constantelor eritrocitare

Hematocritul reprezinta raportarea procentuala a volumului eritrocitar fata de cel al sangelui integral

In practica se utilizeaza 2 metode,ambele avand aceleasi principiu si anume separarea sangelui

recoltat pe anticoagulant , prin centrifugare in cele 2 componente si anume eritrocite si plasma cu
evaluarea raportului dintre ele. Valorile normale la B- 44-46 %

F- 42-43 % ( sau mai constant Hb *3 )

Variatii fiziologice - in fct de sex la barbat > ca la femei

Ht e mai mare la nou nascutul sanatos la termen, numindu-se poliglobulia nou nascutului.

Poliglobulia de altitudine sau in functie de locul recoltarii , in functia de pozitia individului,

Variatii patologice - Ht e scazut cu anemii cu volemie normala sau scazuta

E crescut in poliglobulii

Dozarea Hb B 15-17 g %

F-13-15 % .

Scaderea Hb apare in anemia feripriva iar eritrocitele sunt hipocrome si microcitare ,

In anemia megaloblastica ( deficit de vit B12 sau ac folic )

In anemia hemolitic din icter sau insuf renala .

In boli cronice renale, in anemia post hemoragica

Sau afectiuni ale maduvei hematogene

in functie de severitate- usoara ,moderata , severa

usoara 8-12 g %

moderata 6-8 g %

severa < g %

In fct de modul de instalare e acuta sau cronica

Ca si simptome , paloare, oboseala,ameteli,scaderea capacitatii de efort si scaderea memorie

Metode de dozare a Hb metoda colorimetrica Sahli ,metoda cu cianmetoglobina , prin fotometrie,

si spectofotometrie .

Indicii eritrocitari

MCV 80-100 fentolitri ( fm )

< 80 microcitoza

>100 macrocitoza

Normocitoza- cand e in limite normale

Concentratia medie eritrocitara de Hb- 32 34 % (CHEM)

Acesta este testul care precizeaza caracterul normocrom al eritrocitului sau hipocromie

Nu creste peste valorile normale decat in sferocitoza,deci nu putem vorbi de anemii hipercrome

Hb eritrocitara medie- hb eritrocitara medie (MCH)

27-31 picograme

IC- indice culoare

0.9 1,1

Analiza datelor de mai sus permite sa afirmam existenta sindromului anemic in functie de Hb si sa
clasificam anemia in una din cele 3 grupe ( microcitara hipocroma , macrocitara, normocitara si
normocroma )

Reticulocitele au valori normale cuprinse intre 3- 8 %, numaratoarea acestora se va face sistematic in

fata unei anemii izolate. Cand R cresc peste 80.000 / mm^3 , vorbim de o anemie regenerativa ,iar
cand nr acestora e < sub 40.000 - anemie aregenerativa .

Fe seric e normal intre 80-120 % ,

se asociaza obligatoriu cu dozarea siderofilinei care este proteina purtatoare de fier ( in mod normal
intre 300-400 % )cu determinarea celor 2 parametri , respectiv capacitatea totala de saturatie a
siderofilinei si coeficientul de saturatie a acestuia care in mod normal trebuie sa fie intre 30-35 %. Tot
atat de util este si indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular care in mod normal este
cuprins intre 15 si 65 % .

Coroborand aceste date putem avea 3 variante posibile :

- Hiposideremie franca cu sideremie sub 60 %

- Hiposideremie cu capacitate totala de saturatie sub 30 %
- Hiposideremie cu capacitate totala de saturatie si coeficient de saturatie a siderofilinei crescut
asa cum se intampla in ameiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice

Bilirubinemia normal 1 mg % , aceasta creste in cadrul hemolizei , iar valorile normale exclud
anemiile hemolitice.

Dupa citologie, anemia poate fi hipocroma microcitara , cauza este reprezentata in proportie de 90%
de pierderi mici si repetate de sange asa cum se intampla in cazul herniei hiatale, in ulcerele
gastroduodenale , in cancerul digestiv , hemoroizi, polipi, tumori uterine sau hemoragii functionale .

O alta cauza probabila e malabsorbtia de Fe .

O sangerare digestiva pe leziuni mici evidentiata prin prezenta sangelui in materii fecale ( testul
Adler ) impune urmarirea eritrocitelor marcate cu Crom radioactiv sau efectuarea arteriografiei
mezenterice care pot indica locul unei sangerari si leziunea hemoragica. Este justificata chiar
laparotomia exploratorie in cazul suspiciunii de hemoragie digestiva .

O alta cauza este lipsa aportului de Fe - O crestere importanta a aportului este necesara in timpul
sarcinii , alaptarii dar si in perioada de crestere.

Mai exista 2 forme clinice de anemie , considerate a fi primitive si care apar exclusiv la femei si aici
amintim cloroza fetelor tinere ce apare laa pubertate , iar semnele clinice se asociaza cu un grad de
insuficienta ovariana

Si in maladia Hayen-Faber care e o anemie hipocroma esentiala , ce apare la persoanele de sex

feminim cu varste intre 35-50 de ani avand caracter familial ,iar semnele sideropeniei sunt asociate
cu aclorhidrie gastrica si cu atrofia mucoasei gastrice.

Anemia hipocroma hipersideremica sideremia e crescuta,capacitatea totala de legare a Fe este

crescuta iar sideroblastii sunt mult crescuti, e asa numita anemie refractara in care maduva osoasa e
bogata in eritroblasti dar acestia raman tineri datorita unor tulburari in sinteza hemului , ca si cauze
vorbim de tulburari congenitale ale sintezei de globina asacum se intampla in talasemii, tulburari de
sinteza a hemului de origine toxica asa cum apare in alcoolismul cronic, in bolile neoplazice sau unele
medicamente .Exista si tulburari idiopatice a sintezei hemului denumita anemie sideroacrestica care
este tot o afectiune cu caracter ereditar ce apare la tineri si evolueaza spre hemocromatoza. Adesea
aceste anemii se transforma in leucemii si se numesc chiar stari preleucemice .
Anemia macrocitara VEM > 100 fentolitri

CHEM - >30%

In acest caz suspicionam mai intai anemia Biermer care este confirmata de prezenta megaloblastilor
in maduva osoasa,acestia lipsind cand s-a facut tratament sau dupa efectuarea tratamentului cu B12
. Anemia Biermer se pare ca e cea mai rara cauza a unei anemii megaloblastice, cele mai frecvente
fiind ciroza,etilismul cronic si carenta de acid folic la gravide.Anemie megaloblastica apare foarte des
dupa utilizare de medicamente precum anticonvulsivante, barbiturice,si chiar anticonceptionale
orale .

Anemia macrocitara rezistenta la tratament cu vitamina B12 asociata cu acid folic si Fe trebuie sa
duca la suspiciunea unei neoplazii medulare

Anemia normocroma normocitara- in aceasta categorie numaratoarea R poate orienta diagnosticul

catre hemoliza cand nr lor este mult crescut sau catre insuf medulara cand nr acestora este scazut

Anemia normocitara cu R crescute este hemolitica si poate fi congenitala sau castigata

Investigarea sistemului leucocitar

Leucocitele se impart in 2 grupe principale

1. PMN care au nucleu multilobulat, neutrofilele,eozinofilele ,bazofilele.

2. Mononucleare- limfocite, monocite

Indicatii in evaluarea infectiilor ,a inflamatiilor, necrozelor tisulare, a intoxicatiilor, alergiilor, bolilor

mieloproliferative si limfoproliferative acute si cronice in cazul tumorilor maligne sau a depresiei
medulare ( ca urmare a iradierii , a medicamentelor citotoxice, imunosupresoare sau antitiroidiene )

La adult vn intre 4.000 10.000 mm 3

La copii , valorile sunt mai mari in fct de varsta , la nn fiind intre 12.000-20.000, iar la sugar 8.000-
12.000.

Variatii fiziologice in crestere si dezvoltare, in variatii rasiale , in fluctuatii diurne si de la o zi la

alta,variatii climatice si sezoniere,exercitiile fizice intense care si ele pot determina leucocitoze
marcate.
Crizele convulsivante determina cresterea nr de leucocite , injectiile cu epinefrina, atacurile de
tahicardie paroxistica , durerea , greata ,varsatura si anxietatea , si de asemenea in sarcina poate
aparea leucocitoza usoara .

Variatii ale nr de leucocite ;

Leucocitoza > 10.000- se datoreaza unei cresteri a nr de neutrofile sau limfocite , apare in infectii . O
infectie acuta tipica se caract printr-o faza de atac neutrofilica , o faza reactiva monocitica si o faza
de recuperare limfocitico-eozinofilica, iar in infectiile cronice poate persista oricare din aceste 3 faze.

Alte cauze de leucocitoza hemopatiile maligne, traumatismele, sau injuriile tisulare, necrozele
tisulare, tumorile maligne si in special carcinomul bronsic, toxinele , uremia, coma, tireotoxicoza dar
si unele medicamente precum cloroform, chinina.

Leucopenia < 4000 se poate datora urmatoarelor cauze : infectii virale ,unele infectii bacteriene , in
hipersplenism, in depresie medulara , produsa de intoxicatie cu metale grele, in radiatii ionizante,
administrare de medicamente ( chimioterapice, barbiturice , unele antibiotice ,
anticonvulsivantele,antitiroidienele, unele diuretice, si chiar unele antiinflamatorii ) .

O alta cauza boli medulare primitive precum leucemia, anemia megaloblastica, anemia aplastica
sau boli congenitale ; boli medulare secundare precum granuloame sau metastaze .

Reactia leucemoida consta in cresterea masiva a nr de leucocite mai mult de 50.000/mm^3, tabloul
hematologic sugerand leucemia natura reactiei leucemoide este benigna, stimularea maduvei
osoase fiind realizate de toxine, bacterii sau virusuri . Putem avea un nr fals crescut de leucocite
atunci cand avem prezente eritrocite rezistente la liza, cand exista eritroblasti circulanti in numar
mare,cand exitsa trombocite gignate care pot fi numarate ca leucocite, cand avem prezenta de
crioglobuline sau de prezenta de aglutinine la rece.

Putem avea nr fals scazut de L, in prezenta de leucocite alterate *(chimioterapie ,sepsis ) .

Neutrofilele sunt cel mai numeros tip de leucocite avand rol major in apararea antiinfectioasa
primara a organismului prin fagocitarea si digestia microorganismelor.

Vn adult 2000-8000 ul

Neutrofilie >8000 /mm3 - in infectiile bacteriene acute generalizate si localizate, neutrofilele pot
creste pana la 15-20.000 si foarte rar chiar pana la 50.000.

In infectiile foarte severe, poate aparea o deviere la stanga degenerativa cu cresterea formelor
imature fara leucocitoza - ,acesta fiind un prognostic nefavorabil .

In infectiile virale, fungice, parazitare, neutrofilia este usoara si este prezenta doar in faza initiala.
Neutrofilia poate aparea si in sepsisul neonatal ,in bolile metabolice, in necroza tisulara sau in
hemoragia acuta .

Neutropenia scaderea nr de granulocite neutrofile ,aceasta putand fi usoara cand neutrofilele sunt
intre 1000-1500, moderata 500-1000, severa < 500
Agranulocitoza reprezinta o forma severa de neutropenie cu absenta totala a neutrofilelor
circulante

Neutropenia severa se asociaza cu risc crescut de infectii,cu localizare orala cutaneomucoasa.

Ca si cauze,neutropenia dobandita in infectii bacteriene severe, substante chimice, toxice si

medicamente si pseudoneutropenia cand hemograma se efectueaza dupa un timp indelungat del a
recoltare si se produce aglutinarea neutrofilelor.

Limfocite - ?

Patologia aparatului digestiv

Tulburarile de deglutitie Motilitatea gastrica , motilitatea intestinala si sindromul de malabsorbtie

Procesul masticatiei poate fi afectat prin existenta unor inflamatii la nivelul cavitatii bucale(gingivite,
stomatite ) sau a unor leziuni ulcerative ale mucoasei bucale si linguale sau datorate paradontozei si
prognatismului.

Tulburarile secretiei salivare se refera la cantitatea de saliva eliberata si pot fi de 2 tipuri :

hipersecretie si hiposecretie .

Hipersecretia salivara presupune cresterea cantitatii de saliva eliberata si poate fi fiziologica ( in

cadrul consumului de condimente,alimente uscate sau afumate) si poate fi patologica in afectiuni
bucale precum stomatite,carii dentare ,cancerul limbii sau ca simptom secundar al unor boli ce
afecteaza alte organe precum afectiuni ale urechii medii ,afectarea nervului V, ulcer gastric si
duodenal.

Hipersalivatia poate determina leziuni ale buzelor si cresterea pH-ului gastric .

Hiposecretia salivara poate fi fiziologica ( in diferite stari emotionale ) sau patologica (in febra,
deshidratare,tratement cu unele medicamente )

Hiposecretia determina uscarea mucoasei limbii si a mucoasei bucale, tulburari de vorbire,

favorizarea infectiilor la nivel bucal si aparitia cariilor dentare.

Tulburarile procesului de deglutitie sunt reprezentate de sindromul disfagic .

La nivelul cavitatii orale,cele mai frecvente patologii sunt stomatitele infectioase datorate infectiei cu
virusurile Herpes Simplex 1 ,Epstein Barr, Coxsackie A sau fungi de genul Candida Albicans .

Caria dentara apare ca rezultat al distrugerii smaltului si a dentinei de acidul format de bacteriile
din placa dentara ( tartru ) . In mod normal, acidul este neutralizat de secretia alcalina a salivei .

Complicatii ale cariei dentare sunt : pulpita acuta si abcesul periodontal sau apical.

Disfagia este :
- orofarigiana si consta in dificultatea trecerii bolului alimentar din cavitatea bucala spre esofag
fiind cauzata de afectiuni neuromusculare ale faringelui,leziuni inflamatorii sau tumorale ale
cavitatii bucale . Se manifesta prin dificultati la inghitire
- de transport caracterizata de senzatia de oprire a alimentelor la nivelul esofagului
- eso-gastrica data de ingustarea organica cu alterarea motilitatii , se manifesta prin deficit de
progresiune a bolului alimentar insotita de odinofagie .

In mod normal,disfagia apare la alimentele solide, si abia dupa aceea la lichide, dar exista o disfagie
paradoxala in care initial apare disfagia la lichide si mai putin la solide( in achalazia cardiei muschii
din peretele esofagului si ai cardiei sunt slabiti )

Tumorile esofagiene pot duce la dificultati de inghitire, ele cresc progresiv si produc simptomatologie
atunci cand au dimensiuni suficient de mari . Corpurile straine precum produse alimentare sau uneori
chiar un alt obiect s se pot bloca la nivelul gatului sau al esofagului . La copii, acestia pot inghiti
obiecte mici, precum ace, monede, bucati de jucarii care se pot bloca.

BRGE apare prin deteriorarea tesuturilor esofagiene prin refluarea acidului din stomac la nivelul
esofagului ducand la spasme sau cicatrici si ingustarea esofagului inferior

Radioterapia poate duce la inflamarea si cicatrizarea esofagului determinand dificultati de inghitire

Hernia hiatala care poate fi prin alunecare , prin rostogolire , sau mixta .

Diverticulii esofagieni care pot fi de pulsiune sau de tractiune

Sindromul Mallory Weiss hemoragia digestiva dupa un episod de varsatura ca urmare a rupturii
mucoasei jonctionale eso-gastrice asociat alcoolismului acut si cronic .

Gastrite acute si cronice , ulcerul gastric si duodenal si cancerul gastric

Gastrita acuta consta in inflamarea mucoasei gastrice si pot fi non-erozive sau

congestive,erozive,corozive si flegmonoase (purulente ).

Gastrita acuta eroziva si hemoragica apare prin ingestia de AINS ( aspirina, indometacin),
corticosteroizi,alcool sau prin leziuni ischemice datorate socului sau sepsisului . Toti acesti factori duc
la diminuarea factorilor de aparare, respectiv scade productia de mucus si de prostaglandine .

Gastrita acuta se caracterizeaza prin eroziuni si petesii hemoragice confluente la nivelul mucoasei si a
submucoasei .

Gastrita acuta coroziva este determinata de ingestia de acizi care produc necroza de coagulare sau de
substante alcaline care produc necroza de lichefiere.

Gastritele mai pot fi de natura infectioasa si apar la imunosupresati ,date de Candida albicans sau
CMV .

Gastritele cronice pot fi nespecifice, specifice sau forme speciale ( nespecifice de tipul A sau
autoimuna sau fundica, tipul B- sau bacteriana,localizare antrala si data de H. Pylori, tipul C- gastrita
chimica de reflux apare la pacientii cu anastomoze gastro-duodenale .
Cele specifice sunt cele granulomatoase si apar in sifilis,TBC,boala Crohn,sarcoidoza

Formele speciale de gastrita sunt reprezentate de gastritele limfocitare ,eozinofilice .

Toate tipurile de gastrite cronice sunt caracterizate prin infiltrat imflamator cronic limfoplasmocitar +
metaplazie intestinala si atrofie glandulara .

Ulcerele acute

Ulcer = lipsa de substanta

Exista ulcerul Curling care apare la marii arsi, ulcerul Cushing ( de stres ) care apare in AVC sau TCC
sau ulcerele acute in stari de soc sau sepsis.

Ulcerul cronic -gastroduodenal reprezinta pierderea de substanta ce intereseaza mucoasa,

submucoasa si musculara proprie prin secretie gastrica acida. Cel mai frecvent se datoreaza
dezechilibrului dintre factorii locali de aparare(mucus,bicarbonat , fluxul sanguin local ) si cei de
agresiune (HCL si pepsina, H. Pylori ,si refluxul biliar) .

Ulcerul gastric se asociaza frecvent cu grupul sanguin A ( II ) .

Apare frecvent pe curbura mica, are aspect rotund, ovalar,cu pliuri convergente (aspect in cocarda
pe radiografie sau floarea de nunta )

Ulcerul gastric microscopic se caracterizeaza prin detritus necrotic cu PMN, necroza fibrinoida,
tesut de granulatie si fibroza cicatriciala

Sunt de 3 tipuri :

-tip 1- apare pe mica curbura mai sus de unghiul gastric

- tipul 2 asociaza si ulcer duodenal fiind frecvent bulbar

- tipul 3 ulcer prepiloric

Complicatiile ulcerului cronic : constau in perforatia in peritoneu provocand peritonita chimica,

penetrarea in pancreas cand rezulta pancreatita acuta necrotico-hemoragica , erodarea rezultand
hemoragia , stenoza pilorica prin fibroza sau degenerarea neoplazica ca urmare a cronicizarii .

Tumorile benigne gastrice

???? Polipii non-neoplazici si Polipii neoplazici .

. Exista polipi hamartrosi , apar in polipoza Peutz Jegers ,

Polipi fibroizi inflamatori

Polip chistic apare in zona fundica , indeseobi la femei

Polipi hiperplastici care apar prin regenerarea mucoasei la marginea unui ulcer cronic .

?? polipi adenomatosi , vilosi, leiomioame, schwanoame .

Cancerul gastric e frecvent in tarile scandinave , in Japonia , in America de Sud, fiind mai frecventi la
barbati fata de femei cu varste mai mari de 50 de ani . Este asociat cu consumul de alimente
conservate, prin afumare si sarare . Asociat cu gastrita cronica atrofita si subgrupului sanguin A (II)

Are 2 modele macroscopice de aparitie respectiv cancerul gastric precoce si cancerul avansat

Cancerul gastric precoce poate fi de tip protruziv, superficial sau excavat, iar cancerul gastric avansat
se caracterizeaza prin invazia muscularei proprie si subseroasei avand 4 forme macroscopice
vegetant, ulcerat , ulcerat infiltrativ si infiltrativ difuz .

Teste care pot detecta patologii ale tubului digestiv endoscopia cu o eventuala biopsie , radiografia
baritata, ecografie , CT, RMN .

Tratamentul pentru dificultatile de deglutitie - Terapia poate include exercitiu care pot ajuta si
coordona muschii la inghitire sau restimularea nervilor care declanseaza reflexul de inghitire ,
invatarea tehnicilor de inghitire , dilatarea esofagiana cu ajutorul unui endoscop cu un balon special
atasat pentru a dilata esofagul ; Interventia chirurgicala pentru a elibera esofagul sau unele
medicamente prescrise pe cale orala pentru a reduce acidul din stomac .

Motilitatea intestinala Constipatia

Constipatia ca simptom, poate avea semnificatii diferite de la un individ la altul, si poate fi definita fie
scaun in cantitate prea mica, fie consistenta prea mare, sau prea rar , sau defecatie dificila sau
senzatia de evacuare incompleta .

Cauze: o dieta saraca in fibre , stil de viata sedentar, afectiuni reflexe si/sau psihogene ; tulburari
neurogene ale intestinului gros precum boala Hirschprung

Cauze miogene precum distrofiile musculare, sclerodermia , dermatomiozita, lupusul eritematos

diseminat , hipotiroidismul, sindromul de colon iritabil , obstructie intestinala de natura mecanica
precum corpi straini, paraziti, calculi biiari, tumori intestinale, sau chiar de unele medicamente
precum antiacide pe baza de clorura de calciu sau opiacee (tramadol pacientului si se admn si
laxative concomitent .

Diareea definita ca eliminare cu frecventa crescuta a unui volum mare de materii fecale , poate fi
patogenica, respectiv diaree secretorie, diaree osmotica sau diaree prin tulburari de peristaltism .

Sindromul de malabsorbtie cuprinde maldigestia, malasimilatia sau mulnutritia . In general, este

legat de diaree insa relatia nu este obligatorie . Exista sindroame diareice cronice fara malabsorbtie
de genul colonului iritabil, sau hipertiroidismului dar si manifestarile malalbsorbtiei in absenta diareei
precum enteropatie glutenica si obstructii biliare .

Simptomele si semnele care pot fi prezente in sindromul de malabsorbtie sunt foarte variate
Pe de o parte sunt prezente semnele si simptomele ce au produs malabsorbtia ( boala Crohn) sau
pancreatita cronica si concomitent semnele si simptomele pe care aceste afectiuni le-a determinat ca
urmare a deficientelor nutritionale , respectiv scaderea in greutate, anemia, sau tulburari de vedere .

Analize utilizate pentru a detecta sindromul de malabsorbtie hemoleucograma, examenul scaunului

pentru paraziti intestinali, determinarea grasimilor nedigerate, CT pentru a detecta o pancreatita
cronica sau calcificarile pancreatice, eventual atrofia acestora .

Diagnosticul definitiv al malabsorbtiei se realizeaza prin endoscopie si biopsie

Sindroamele de malabsorbtie sunt reprezentate de boala celiaca , de giardioza si boala Whipple

Bolile infectioase cele mai frecvente sunt TBC intestinala , febra tifoida si dizenteria bacilara . Bolile
inflamatorii non-infectioase sunt boala Crohn si colita ulcerativa .

Boala celiaca sau enteropatia glutenica este un sindrom de malabsorbtie datorat sensibilitatii
epiteliului intestinal la gluten, se caracterizeaza HP prin atrofia vilozitatilor, infiltrat limfoplasmocitar
al corionului si hiperplazia reactiva a criptelor . Bolnavul prezinta risc major de a face un limfom non
Hoghkin cu celule T

Boala Whipple lipodistrofia intestinala afecteaza barbatii cu varste intre 30 si 40 de ani . E

produsa de un bacil din familia Actynomices . Histologic, apar vilozitati distorsionate , turtite , infiltrat
cu macrofage spumoase si granulare la nivelul corionului, dilatarea vaselor limfatice din mucoasa si
submucoasa care sunt pline cu mucus si lichide .

Colita ulcerativa este o boala autoimuna, aparuta pe un fond genetic caracterizata clinic prin diaree
cu mucus, puroi si sange . Macroscopic, leziunile sunt continue, difuze la nivelul mucoasei si implica
doar colonul si rectul .

Spre deosebire de boala Crohn, care este o enterita regionala , care afecteaza cel mai des ultima
ansa ileala . Leziunile sunt discontinue , transmurale si prin tot tubul digestiv . Macroscopic, initial
apare o ulceratie aftoida sub forma unor pierderi de substanta iar microscopic apare infiltrat
inflamator cronic transmural, fibroza si prezenta unor granuloame care au in centru o
degenerescenta hialina incojurata de celule epitelioide . Bolnavii au risc de 3 ori mai mare de a
dezvolta un cancer . Ca si complicatii ale bolii Crohn, vorbim de fibroza cu stricturi si stenoza,
perforatii secundare fisurilor sau fistule perianale cu abcese.

??? Tumori stromale gastrointestinale ??? gisturi, limfoamele de zona P, marginala de tip Malt

Bolile autoimune

Sistemul imunitar are rol in protejarea organismului de anumite afectiuni cauzate de virusuri,
bacterii,microbi sau celule dezvoltate anormal. In cazul bolilor autoimune, sistemul imunitar ataca si
distruge in mod eronat tesuturile si organele umane. In acest mod pot fi afectate globulele
rosii,vasele sanguine,tesutul conjunctiv,sistemul endocrin,sistemul muscular, articulatiile ,centrii
nervosi sau pielea. De regula , bolile autoimune apar in randul femeilor aflate la maturitate , mai
exact la varsta fertilitatii. Aceste afectiuni sunt in special ereditare, dar exista si factori de mediu care
conduc la slabirea sistemului imunitar.

Boli autoimune frecvente

artrita reumatoida si artrita juvenila care afecteaza articulatiile si mai rar pielea si plamanii

2. LES afecteaza pielea, rinichi,articulatii,creier si chiar globulele rosii .

3. Sclerodermia- afecteaza pielea,intestin si rar plamanii

4. Polimialgia reumatica afecteaza grupele mari de muschi

in functie de locul unde se dezvolta, de organul sau sistemul de organe sau tesuturi lezate ,bolile
autoimune se clasifica in

DZ tip 1 cand exista afectarea insulelor pancreatice Langerhans

Tiroidita Hashimoto cand e afectata tiroida

Boala celiaca, boala Crohn sau colita ulcerativa cand e afectat tractul GI, scleroza multipla, ciroza
biliara, hepatita autoimuna , cand avem afectare hepatica.

Diagnosticarea- in fazele incipiente,bolile autoimune sunt dificil de diagnosticat intrucat simptomele

sunt vagi si greu de descris. Dgn e stabilit in urma unui examen fizic in fct de simptomele pacientului
si istoricul medical complet . Testele utilizate sunt testele de sange,testele specifice de Ac, teste ale
functiei tiroidiene, testarea factorului reumatoid sau testarea Ac de acetil Co cand ne gandim la
miastenia gravis.

Alopecia areata - e o boala caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar ataca foliculul pilos.
Boala nu pune sanatatea in pericol, dar poate afecta semnificativ modul in care arata persoana. Ca si
simptome, pierderea neuniforma a parului de pe scalp, fata sau alte zone ale corpului .Dgn se va
lua o mostra de par care se va examina la microscop , poate fi utilizata si o proba de scalp. Se pot
efectua teste de sange, inclusiv testarea pt o conditie specifica precum o glanda tiroida hipo sau
hiperreactiva .

Sindromul antiFL- antifosfolipidic - e o boala care afecteaza structura interna a vaselor de sange
conducand la formarea cheagurilor de sange in vene sau artere. Organismul produce anticorpi anti
fosfolipidici impotriva unei proteine care are rol in modularea coagularii . Principalele manifestari ale
bolii sunt cheaguri de sange in vene sau artere, aparitia unui avort spontan, purpura
trombocitopenica, eruptii cutanate rosii violacee, manifestate la nivelul incheieturilor si genunchiilor
,atacuri ischemice tranzitorii, boli renale si/sau CV. Dgn se determina anticoagulantul lupic , igG sau
igM catre cardiolipina si igG sau igM catre Beta 2 glicoproteina 1.. Oricare dintre cele 3 criterii de
laborator determinate timp de cel putin 12 saptamani, dupa debutul manifestarilor clinice,este
suficient pentru depistarea dgn pozitiv .Determinarea Ac antifosfolipidici e indicata la femei ,atunci
cand acestea au prezentat avort spontan de etiologie neclara sau moartea intrauterina inexplicabila a
fatului in termen de peste 10 saptamani. Daca exista un retard fetal semnificativ. Daca pacienta
prezinta preeclampsie severa in primele 34 de saptamani ale sarcinii, iar la barbati si femei daca
reactia Wasserman este fals pozitiva,daca pacientii prezinta trombembolism in antecedente sau
accidente cerebrovasculare, daca au LES,anemie hemolitica, daca prezinta o trombocitopenie
inexplicabila, daca au antecedente familiale de sdr antifosfolipidic sau daca au prezenti Ac
antinucleari .

Hepatita autoimuna- sistemul imunitar ataca si distruge celulele hepatice conducand la cicatrizarea
tesuturilor si dereglarea fct hepatice ducand la insuf hepatica . simptme oboseala,hepatomegalia,
icter tegumentar, prurit al pielii, dureri de articulatii, dureri sau crampe stomacale. Dgn se realizeaza
printr-un examen fizic care pune in evidenta hepatomegalia + - splenomegalie, icter si ascita

Insa pt dgn de certitudine sunt necesare dgn paraclinice- teste de sange pt depistarea unei anemii
trombocitopenii, leucopenii , valori crescute ale TSH, de asemenea teste ale fct hepatice
(TGO,TGP,FAL,BR) , determinarea autoanticorpilor. Pt dgn hepatitei autoimune trebuie sa existe
titruri crescute ale Ac antifibra musculara neteda, Ac antinucleari,Ac anti SLA, si punctia biopsie
hepatica care evidentiaza leziunile de hepatita autoimuna severa .

Boala celiaca - Intoleranta la gluten cand sistemul imunitar la un consum de glutenactioneaza prin
deteriorarea mucoasei intestinului subtire . Boala se manifesta prin balonare si dureri abd, dureri sau
constipatie, pierderi sau crestere in G, oboseala, amenoree ,eruptii pruriginoase , inferitilitate sau
avort spontan. Dgn analize de sange pt determinarea Ac prezenti ,Rx cu bariu pt detectarea
anomaliilor mucoasei intestinale . Dgn final necesita biopsie

DZ de tip 1 sistemul imunitar ataca celulele care produc insulina si drept urmare pancreasul nu mai
poate produce cantitaea necesara de insulina m,simptomalogia senzatia acuta de sete,mictiuni
frecvente,senzatie accentu.ata de foame, pierdere necontrolata in greutate, mancarimi si piele
uscata, tulb de vedere

Boala Basedow Graves caract prin hipersecretia de h tiroidieni si se manifesta prin insomnie ,
iritabilitate , scadere in G,sensibiltiate crescuta la caldura , slabiciune musculara si exoftalmie.

Dgn se stabileste cu usurinta in boala Basedow severa . Investigatiile de laborator vor releva un TSH
nedetectabil, si valori ale hormonilor tiroidieni ,respectivi T3,T4 free T3,free T4 crescute .

Insa in cazurile mai putin severe, in special atunci cand lipseste oftalmopatia , dgn este dificil intrcat
simptomele sunt similare cu a altor afectiuni . La varstnici , tabloul clinic poate fi asociat mai frecvent
cu apatie, decat cu hiperreactivitate ,iar cresterea activitatii metabolice poate fi redusa la acesti
pacienti . La acesti pacienti, predomina manifestarile de miopatie si cele CV. Toti pacientii cu insuf
cardiaca fara o cauza aparenta sau cu aritmii atriale trebuiesc investigati pentru prezenta
tireotoxicozei.

Boala Hashimotot se caract prin productie scazuta de h tiroidieni si se manifesta prin

oboseala,slabiciune ,crestere in G, sensibilitatea la frig, dureri musculare, edem facial ,constipatie .
Dgn - se dozeaza Ac anti tiroidieni , hormonii tiroidieni, electroforeza proteinelor indica hipergama
globulinemie . Dgn se poate pune si pe baza ecografiei scintigrafiei, sau a punctiei cu ac subtire care
pune dgn de certitudine .

Anemia hemolitica sistemul imunitar disturge eritrocitele din sange fara ca organismul sa aibe
timpul necesar pentur a reface necesarul de hematii, prin urmare, organismul nu este suficient
oxigenat, iar inima este suprasolicitata pt a compensa hipoxia .Principalel manifestari constau in
aparitia oboselii, cefalee, membre reci ,ameteala,paloarea,boli Cv care includ si insuf cardiaca . Dgn
se realizeaza cu ajutorul testelor de sange in care dozam cantitatea globulelor rosii, Hb si BR, si pt
stabilirea certa a originii bolii autoimune se realizeaza testul Coombs care arata daca exista Ac
impotriva celulelor rosii .

Purpura trombocitopenica imuna- sistemul imunitar distruge trombocitele implicate in coagularea

sangelui iar ca si simptome apare invinetirea usoara a pielii pana la pct sau pete rosii pe piele, cu
aspect de eruptie cutanata, sangerari la nivelul nasului sua la nivelul gurii . Dgn se realizeaza cu
ajutorul testelor de sange si la examenul fizic pentru a evidentia semnele sangerarii trecand petesiile
.

Bolile autoinfalmatorii intestinale sunt boli care provoaca inflamatii cronice ale tractului digestiv
iarcele mai frecvente sunt boala Crohn si colita ulcerativa .

Simptome comune- durere abdominala, diaree,sangerarea rectala,febra , oboseala, ulceratiile bucale

in boala Crohn , miscari dureroase sau dificile ale intestinului in colita ulcerativa. Dgn se realizeaza cu
ajutorul testelor de sange pt identificarea testelor de inflamatie sau anemie, colonoscopia sau
sigmoidoscopia care vizualizeaza orice inflamatie, hemoragie sau ulcer,endoscopia digestiva
superioara cu ajutorul careia se va examina esofagul , stomacul si duodenul .

Miopatiile inflamatorii sunt un grup de afectiuni caracteriate prin inflamarea si slabiciunea

muschiilor

Polimiozita si dermatomiozita sunt 2 astfel de afectiuni intalnite frecvent in randul femeilor .

Polimiozita afecteaza muschii implicati in activitatile motrice , iar dermatomiozita se manifesta printr-
o eruptie pe piele asociata sau anterioara aparitiei slabiciunii musculare. Alte simptome implica
scaderea fortei muscularea, oboseala dupa mersul pe jos sau statul in picioare, dificultate in
coordonare ce consta sau impiedicare sau chiar in cadere si chiar dificultati la inghitire sau respiratie
.

Dgn exista niste criterii

1 . slabiciune musculara simetrica a musculaturii centurilor si flexorilor anteriori ai gatului care

progreseaza in saptamani, luni, + - disfagie sau afectarea m respiratori.

2. ex histologic al muschiului scheletic arata necroza fibrelor musculare , regenerarea cu bazofile,

atrofie si exsudat inflamator

3. cresterea enzimelor serice de origine musculara creatinfosfokinaza , aldolaza, TGP, TGO, LDH .

4. electromiograma cu potential de scurta durata si amplitudine mica

5. manifestari dermatologice incluzand coloratia liliachie cu edem periorbital

Anomaliile imunologice - sunt dominate de prezenta autoAc specifici : Anti anti transferazici,(anti T-
RNA, Ac anti SRP, Ac anti mi2 , Ac anti Jo 1.

Ciroza biliara primara - sistemul imunitar distruge lent ductele biliare intrahepatice aparand
colestaza intrahepatica .Netrata ,aceasta afectiune duce la moarte .

Simptomele oboseala , ochi si gura uscata, sclere si tegumente icterice, prurit.

Psoriazisul aparitia prin plagi eritematoase si proeminente acoperite de scuame albe ,solzoase ,
care se desprind cu usurinta . Acestea sunt localizate mai ales la nivelul capului , coate, genunchi,
manifestarile pot fi insotite de o forma de artrita (artrita psoriazica care afecteaza de obicei
articulatiile si vf degetelor , iar daca e implicata coloana vertebrala se pot instala si durerile de spate )
Dgn teste de sange, Hlg,VSH,glicemie, uree,creatinina , probe hepatice , ASLO, un exsudat faringian,
examen sumar urina si optional biopsia cutanata pentru czurile atipice sau pt initierea trat cu agenti
imunologici .

Artrita reumatoida este o boala imunologica caracterizata prin faptul ca sistemul imunitar ataca
mucoasa articulatiilor din intreg organismul => durere acuta, rigiditatea articulatiilor cu limitarea
miscarilor ,oboseala,febra ,scaderea in G, anemie, noduli la nivelul pielii si mai ales in zona coatelor
.AR afecteaza de regula articulatiile simetric de ambele parti si poate afecta initial doar o grupa de
articulatii, cel mai frecvent atacand articulatia pumnului , mainii,cotului,
genunchiului,umarului,gleznei . Dgn trebuiesc intanite 4/7 criterii stabilte de aSOC americana de
reumatism :
1.redoare articulara matinala care dureaza cel putin 1 h pentru a se ameliora

2. factor reumatoid pozitiv

3 noduli reumatoizi subcutanati

4. modificari radiologice caracteristice respectiv eroziuni si decalcificari osoase

5.artrita articulatiilor mainii

6. afectare bilaterala a zonelor articulare

7.artrita a minim 3 zone articulare simultan .

De asemenea , putem avea VSH crescut, CRP crescuta, prezenta Ac anti keratina , Ac anti nucleari,
prezenta factorului reumatoid , cresterea nr de plachete sanguine

LES boala care afecteaza articulatii, piele, rinichi,inima,plamani, dar poate afecta orice latap arte a
corpului. Se caract clinic prin scadere in G, febra, caderea parului , rani bucale,oboseala.

Specific, eruptie cutanata in forma de fluture pe nas si obrazi .

Articulatii dureroase si inflamate, dureri musculare,sensibilitate la lumina, dureri in piept. Dgn se

realizeaza pe prezneta simptomelor de lupus si a Ac antinucleari, iar in cazul in care exista incertiduni
de dgn se recomanda teste care sa confirme/infirme prezenta altor Ac, de asemenea complementul
seric , VSH sau CRP, hlg, sau chiar un sumar de urina .

VITILIGO boal ain are sistmeul imunitar distruge celulele care pigmenteaza pielea. Poate afecta si
tesutul din interiorul cavitatii bucale, astfel apar pete albe pe zonele expuse la soare, organe genitale
si rect, si in scurt timp parul devine carunt .Dgn este clinic ,prin examinarea petelor respective cu
ajutorul unei lampe speciale facand si un istoric al bolii pacientului / familiei acestuia . Pt dgn sunt
necesare si biopsia tes facetat,teste sange,parametrii gl tiroide, si identificarea prezentei Ac
antinucleari