1

REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
Refluxul gastro-esofagian reprezint una din cele mai frecvente afeciuni ale tractului digestiv, att
la copii ct i la aduli.n ultimii 20 de ani , afeciunea a fost mult mai frecvent diagnosticat din
dou motive: primul se refer la condiiile care favorizeaz boala (ex. alimentaia) i al doilea se
refer la mijloacele mult mai sofisticate i mai performante de diagnostic. Mai mult, fundoplicatura
gastric, procedeu chirurgical de tratament al refluxului, este una din primele trei operaii majore
efectuate la copil n S.U.A.
BAZELE FIZIOLOGICE ALE REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN
Conceptul de RGE a evoluat gradual de prin 1930, cnd s-a demonstrat simptomatologia ce poate fi
indusa de aciunea sucului gastric acid asupra mucoasei esofagului. Prin 1940-1950 se considera c
RGE este patologic i c s-ar datora unei cauze mecanice, n special hernia hiatal.Spre deosebire
de aduli, muli copii cu simptomatologie de reflux sever nu aveau hernie hiatal. n 1960 s-a stabilit
c sfincterul esofagian inferior (SEI) este factorul major ce permite RGE i c RGE patologic i
hernia hiatal sunt dou entiti separate.
MECANISMUL ANTI-REFLUX AL JONCIUNII GASTRO-ESOFAGIENE: a fost imaginat ca
un model mecanic n care corpul esofagian funcioneaz ca o pomp propulsiv, stomacul ca un
rezervor i SEI ca o valv unidirecional. La rndul su, SEI care este un mecanism asemntor
unei valve, are 3 componente: -hiatusul esofagian care este o ching muscular format din pilierii
diafragmului; -unghiul lui His, unghi ascuit format din marea curbur a fundusului gastric i
esofagul inferior i o zon de presiune nalt a esofagului distal ce ine din poriunea distal a
mediastinului n abdomen. Poriunea distal a esofagului contine un strat de fibre circulare, plasat la
interior i un strat de fibre longitudinale plasat la exterior. Stratul muscular circular se ntinde pn
la fundusul gastric, iar poriunea sa cea mai ngroat, plasat chiar deasupra jonciunii gastroesoesofagiene, corespunde zonei de presiune nalt a SEI. Cnd stratul muscular intern se contract,
lumenul esofagian se strmtoreaz i unghiul lui His se nchide. Nu este vorba n termeni strict
anatomici de un sfincter, ci de o combinaie de factori care creaz condiiile unei funcionri
dinamice a SEI. Acest sfincter esofagian inferior a fost localizat prin metode manometrice i s-a
stabilit valoarea minim a presiunii de la care SEI nu mai constituie o barier n calea RGE.
Presiunea la nivelul SEI este de obicei la copil 10-20 mmHg, valori sub care se poate produce RGE.

2
FACTORI CARE INFLUIENTEAZA APARITIA R.G.E.:
1. slbirea tonusului sfincterului esofagian inferior
2. prezena unei hernii hiatale
3. modificri n motilitatea esofagului (slbirea capacitii de clereance)
4. volumul i cantitatea sucului gastric refluat

(influieneaz direct gradul i severitatea

simptomelor de reflux)
5. capacitatea stomacului de a-i goli eficient coninutul spre duoden (funcia gastric normal este
un mecanism complex care depinde de eficiena motilitii esofagului, relaxarea i contractilitatea
coordonat a SEI, presiunea intraluminal gastric i evacuarea gastric eficient spre duoden).
La copiii cu RGE, n particular la cei cu afeciuni neurologice, tranzitul eso-gastric i evacuarea
gastric sunt ncetinite producnd un complex de tulburri ale jonciunii eso-gastrice. Rezistena la
RGE se datoreaz SEI i depinde de:
-presiunea de la nivelul sfincterului (cel puin 10 mmHg)
-lungimea esofagului abdominal (cu ct este mai lung esofagul intraabdominal, cu att este mai
eficient mecanismul de valv; normal lungimea esofagului intraabdominal este la copil de 1-2,5cm)
-presiunea intraabdominal (de la valori peste 10cmHg SEI devine eficient)
Anumite droguri cresc presiunea SEI (medicaie colinergic, ageni prokinetici, hormoni gastrointestinali, eritromicina, peptone) iar altele scad presiunea SEI (secretina , colecistokinina,
glucagon, prostaglandine, progesteron, teofilina, nicotina, vasopresina, atropina, morfina, diazepam,
sedative, relaxante, analgetice, anestezice, bronhodilatatoare). De asemenea, anumite alimente
(ciocolata, cafea, alcool) scad presiunea SEI, la fel si alti factori, ca stresul ce slbete contraciile
esofagului.
Combinaia de suc gastric acid, sruri biliare, secreie pancreatic i pepsin este devastatoare
pentru mucoasa esofagului.
RGE apare la orice vrst, fiecare dintre noi acuznd arsuri epigatrice dup o mas copioas. Mici
eructaii sau vrsturi n cantitate mic sunt normale la un copil de 6-8 saptamni, astfel c se
consider normal RGE pn la vrsta de 2 luni. Dar care este limita normalului i cum pot fi corelate
intensitatea semnelor de reflux cu gradul refluxului? Uneori este dificil de tiut dac RGE este
cauza bolii cu manifestrile respective sau este consecina unei boli de baz. Pentru ca lucrurile s
fie i mai complicate RGE se nsoete foarte des de alte afeciuni, n special neurologice.
2

3
AFECIUNI CARE ASOCIAZ RGE la copil:

1. Neurologice:

retardul mental de orice cauz

traumatisme cerebrale de orice cauz

paralizia cerebral

sindromul Down

hidrocefalia, microcefalia

convulsii

sindromul Cornelia de Lange

2. Gastrointestinale:

obstrucii gastrice de orice cauz

atrezia esofagian

tulburri de deglutiie

obstrucii duodenale

defecte congenitale ale peretelui abdominal (omfalocel, gastroschizis)

sindromul de intestin scurt

megacolonul congenital

hipertensiunea portal

3. Cardiace: afeciunile ce determin insuficiena cardiac

4. Respiratorii:

hernia diafragmatic congenital

stenoza traheal sau subglotic

despicturile palatine, sindromul Pierre-Robin

paralizia nervului frenic

displazia bronhopulmonar

5. Prematuritatea

Deoarece RGE se definete prin prezena coninutului gastric refluat n esofag, anumite
situaii clinice ca vrstura, regurgitaia i ruminaia trebuie evocate.
Vrsturile se definesc drept actul reflex prin care coninutul gastric este proiectat cu for prin
gur la exterior.
Regurgitaia reprezint un episod n care coninutul gastric este adus n gur i apoi este fie
expectorat fie din nou nghiit.
Ruminaia este afeciunea manifestat prin repetate episoade de regurgitaie i n care copilul
nghite coninutul din cavitatea bucal.
RGE fiind comun tuturor acestor situaii clinice considerm c definiia RGE este: afeciune
caracterizat prin prezena coninutului gastric n esofag pe fondul unor manifestri clinice
caracteristice, tuse, wheezing, crize de cianoz, vrsturi cu striuri de snge, etc.
MANIFESTRILE CLINICE ALE REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN
-cel mai frecvent simptom este vrstura, care apare imediat postprandial, este reprezentat doar
de continutul gastric ( nu conine bil), are uneori striuri de snge i nelinitete sugarul care imediat
reia plnsul. Uneori vrsturile pot fi cu efort, aruncnd jet la distan, de unde confuzia cu
vrsturile din stenoza hipertrofic de pilor sau din stenoza congenital a duodenului,
nediagnosticat nc.
-falimentul creterii se datorete absenei unui aport nutritiv i caloric adecvat datorit repetatelor
vrsturi. Se manifest mai ales n primii 2 ani de via.
-carii centare, leziuni inflamatorii cronice la nivelul laringelui,voce rguit datorate refluxului
acid n cavitatea bucal.
-complicaiile pulmonare cum ar fi bronitele recurente sau pneumoniile de aspiraie snt atribuite
reflurii n arborele respirator a coninutului gastric , mai ales n timpul somnului. S-a dovedit clar o
prelungire n timpul somnului a perioadelor de reflux. Copiii pot avea perioade de reflux insidios n
timpul somnului i s se manifeste cu episoade inexplicabile de tuse. Alte studii au artat c o
cantitate oarecare de refluat acid gastric n esofagul mijlociu sau superior, stimulnd reflexele vagale
produce laringospasm. Laringospasmul indus de RGE este considerat cauza de apnee obstructiv la
copil i posibil, cauza de stridor recurent, hipoxie acut i chiar moarte subit (SIDS).

5
-prematurii cu sindrom de detres respiratorie i care au insuficien pulmonar cronic prin
displazie bronhopulmonar au o rat mare a RGE. n aceeai msur, copiii care au frecvent
manifestri respiratorii ca apnee cu bradicardie, pneumonie, cianoz sau stridor trebuie investigai
n direcia diagnosticrii unui RGE.
-muli copii cu simptome respiratorii induse de RGE au concomitent afectiuni ale SNC ce explic,
n parte, episoadele lor de apnee cu bradicardie. n aceste cazuri, se consider RGE un factor
agravant al bolii i nu unul cauzal, declanator.
-esofagita cu leziuni inflamatorii cronice, interesnd toate straturile esofagului, localizat n
inferioar n special. Ulterior, leziunile de esofagit se pot complica cu stenoza esofagian
secundar.
-esofagul Barrett-este ntlnit la copiii mai mari cu RGE cronic i const n metaplazia sub
form de epiteliu columnar a mucoasei gastrice la nivelul esofagului inferior. Factorii care
influieneaz apariia acestor leziuni, considerate stadiu precanceros, sunt durata refluxului i
prezena de Helicobacter pylori n mucoasa gastric.
DIAGNOSTICUL REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN
Cnd se suspicioneaz, dup semnele clinice, un RGE exist o multitudine de examene
complementare ce pot pune n eviden refluxul, s evidenieze eventualele cauze ce ar fi putut
declana refluxul i s determine prezena eventualelor sechele.
1-Radiografia toracic poate decela semnele unor infecii pulmonare ce au, de obicei, caracter
recurent i sunt datorate repetatelor pusee de RGE nsoite de aspiraie. Uneori, copiii cu RGE pot
avea imagini de emfizem pulmonar ce nsoete astmul.
2-Tranzitul esofagian baritat d relaii despre prezena unei eventuale hernii hiatale sau despre
anomalii ale mucoasei esofagiene, despre eventuale stenoze esofagiene secundare ( ntinderea lor),
despre prezena dismotilitilor esofagului, mai ales dup anastomoza direct pentru atrezie
esofagian, poate evidenia imagini de esofagit sau esofag Barrett.
Tranzitul baritat, practicat n continuare dincolo de esofag, poate evidenia obstrucii la nivelul
pilorului sau duodenului ( stenoze duodenale congenitale, diafragm, stenoz hipretrofic de pilor) ce
ar putea fi cauze de vrsturi.
Dar cel mai important lucru este c tranzitul baritat eso-gastro-duodenal poate evidenia refluxul.
Relaia reflux evidentiat la tranzit cu prezena simptomelor este una special. Astfel, sunt
situaii cnd n absena simptomelor se constat imagini de RGE iar 60% din pacienii cu simptome
de reflux i pH-metrie concludent pentru reflux nu au imagini de reflux.

6
3-pH-metria esofagian este testul specific n diagnosticul RGE. Electrodul de pH-metrie
esofagian a fost inventat de Tuttle i Grossman i a fost introdus n practica medical pentru
studierea aciditii de Miller n 1964. Monitorizarea ndelungat a pH-ului esofagian permite
cuantificarea timpului ct mucoasa esofagian este expus aciditii, msoar capacitatea esofagului
de a-i elimina refluatul acid i coreleaz perioadele de reflux cu simptomele pacientului.
pHul esofagian normal variaz ntre 5,5 i 7,0. Este considerat episod de reflux o scdere a pH-lui
mai puin de 4,0.
pH-metria esofagian certific:
-timpul total n care pH-ul esofagian este mai mic de 4.0, exprimat n procente din

timpul n

care pacientul este monitorizat, culcat sau eznd.

-frecvena episoadelor de reflux nregistrate ca episoade cu durat mai mare de 5 min/24 ore.
-durata episoadelor mai lungi dect 5 min/24 ore.
-timpul n minute al celui mai lung episod de reflux nregistrat.
Datele nregistrate sunt prelucrate de computer dup programe i se obine un profil de reflux.
Valorile normale i patologice sunt determinate pentru sugari, copii mici, colari i aduli i poart
numele de scoruri (De Meester, Boix-Ochoa s.a)
Se consider c pH-metria esofagian pe 24 ore, datorit studiilor clinice pe serii largi de pacieni, a
devenit regula de aur pentru determinarea RGE la copil i adult . Dac la monitorizarea pe 24 ore a
pH-ului esofagian, valorile sunt sub 4.0 mai mult de 5% din timpul studiat exist cu certitudine
RGE. Atunci cnd pH-metria esofagian efectuat 24 ore relev 2 deviaii standard de la valorile
normale sau mai mult, se impune fundoplicatura gastric.
4 Ecografia este folosit mai ales pentru diagnosticul herniei hiatale. O recomand faptul c este
fiziologic, neinvaziv i nu iradiaz bolnavul.
5-Studiul refluxului alcalin se refer la studierea simultan cu doi electrozi, unul esofagian i unul
gastric, a pH-ului cci sunt

situaii cnd exist flux retrograd transpiloric de secreii bilio-

pancreatice (reflux duodeno-gastric) ce transform refluatul gastric spre esofag, din acid n alcalin.
n atari condiii, sfincterul esofagian inferior incompetent permite RGE alcalin, cu efect dezastruos
asupra mucoasei esofagiene, dar care la pH-metrie nu este evideniat.
6-Studiul evacurii gastrice se face prin scintigrafie gastric computerizat. Se asdministreaz un
prnz coninnd 99-mTC marcat. Normal, ntr-o or, trebuie s se evacueze 70% din coninutul
introdus n stomac. Copiii la care mai mult de 50% din prnzul marcat cu izotopi radioactivi
persist n stomac dup 90 min. au ntrziere n evacuarea gastric (piloroplastia este indicat dac
cel puin 60% din cantitatea coninut iniial n stomac este reinut peste 90 min). S-a mai ncercat
msurarea activitii mioelectrice a peretelui gastric transcutan i s-au gsit cazuri de nirziere n
6

7
evacuarea gastric pentru prnzuri solide, cu o acuratee a explorrii de 90%, dar experiena cu
aceast tehnic este foarte limitat.
7-Endoscopia-recomandat pentru evaluarea clinic, de relativ urgen, a oricrui cpoil ce prezint
o hematemez, disfagie sau odinofagie inexplicabil. Efectuat cu un endoscop flexibil de un
diametru adecvat, endoscopia poate evidenia o esofagit dar nu poate cuantifica gradul refluxului,
daca exist. Endoscopia este de ajutor n diagnosticul modificrilor mucoasei n 1/3 distal a
esofagului cu reflux, n diagnosticul stenozelor secundare i confer avantajul biopsiilor ce pot fi
prelevate pe loc.
8-Scintigrafia pulmonar studiaz pulmonii i esofagul dup ingestia unui prnz ce conine sulf
coloidal marcat cu 99mTC i poate demonstra prezena aspiratului pulmonar, n cazul RGE, la
pacienii cu infecii pulmonare recurente.
9-Manometria esofagian este metoda care cuantific rezistena sfincterului esofagian inferior la
refluarea coninutului acid gastric spre esofag. Plasarea cateterului ce msoar presiunea de la
nivelul SEI se face sub control radiografic i dup ce este introdus n stomac este retras la nivelul
esofagului intraabdominal. Valori ale presiunii SEI sunt normale peste 15mmHg. Dac valorile
presionale sunt mai mici de 10mmHg, la copilul mic, se consider sfincter incompetent, sediu sigur
de reflux.
10-Studiul motilitii esofagiene se realizeaz cu ajutorul unui cateter cu multiplu lumen i se
cerceteaz contraciile peristaltice ale esofagului, nregistrarea fcndu-se pe durata a 24 ore. Se
estimeaz c 1/3 din cazurile cu RGE asociaz tulburri de motilitate a esofagului. Peristaltica
necoordonat i ineficient a esofagului determin staza prelungit a refluatului acid n esofag. O
serie de afeciuni ca esofagita, atrezia esofagian operat, acalazia i afeciuni neuro-musculare se
nsoesc de unde peristaltice esofagiene ineficiente, cu secvene neregulate i de mic amplitudine.
TRATAMENTUL REFLUXULUI GASTRO-ESOFAGIAN
A. MEDICAL-exist trei obiective ale tratamentului non-operator al RGE la copil:
1-tratamentul postural-const n meninerea sugarului n poziie semieznd-upright
position- timp de 24 ore pe zi . Aceast poziie , cu capul si truchiul ridicate la 60 fata de planul
patului, diminua cantitatea de refluxat acid gastric si favorizeaza golirea esofagului.Chiar si o
pozitie semisezinda de 30 poate fi eficienta. Daca in timpul somnului e greu de realizat la sugar o
astfel de pozitie, se prefera pozitia capului ridicat cu 3 cm pe o perna si administrarea prinzului cu 2
ore inainte de culcare.In timpul zilei, copilul poate fi tinut in brate, cu capul si trunchiul ridicate, in
decubit dorsal sau ventral( prone position)La sugar, dupa 4-6 saptamini, se poate constata

8
eficacitatea unui asfel de tratament postural. La copilul peste 1 an numai tratamentul postural nu da
rezultate.
2-calitatea alimentatiei-prinzurile in a-cantitate mica, mai frecvente si cu alimente cu o
consistenta crescuta diminua RGE.In schimb, tetinele, suzetele favorizeaza ingurgitarea unei
cantitati mari de aer si de aici, RGE.Pentru un sugar mic, este dificil de ingrosat prinzul, care este
format din lapte (se poate apela la gris sau cereale).Mai devreme de 5-6 luni varsta, un sugar nu
poate primi alimente solide, stomacul lui nefiind pregatit pentru o astfel de digestie. Cert este ca
asocierea unei alimentatii continind prinzuri in cantitate mai mica, mai consistente cu tratamentul
postural influienteaza favorabil RGE.
3 -tratementul medicamentos include:
-antagonisti ai receptorilor H2 (cimetidina, ranitidina) care cresc pH-ul gastric, inhiba
activitatea pepsinei,cresc presiunea SEI.Au inconvenientul ca nu pot fi administrate sugarului si
copilului mic deoarece au un gust neplacut, necesita doze frecvente provoaca greturi, varsaturi,
diaree.
-cisaprid(coordinax) este un stimulent non-colinergic al peristalticii esofagiene si al SEI.
Utilizat pe scara larga in Europa si SUA, a devenit medicamentul de electie in tratamentul RGE.
-drogurile inhibitoare ale pompei de protoni (omeprazol) sunt eficiete in blocajul productiei
de acid gastric si combat cu eficienta esofagita dar nu influienteaza amploarea RGE.
B.CHIRURGICAL-se adreseaza urmatoarelor categorii de pacienti:
-copii cu RGE diagnosticat cert si la care tratamentul medical efectuat 4-6 saptamani, a esuat.
-copii cu RGE si care au , deja, esofagita, stenoza esofagiana secundara.
-copii cu RGE si cu hernie hiatala.
Obiectivele interventiei chirurgicale sunt:
a-crearea zonei de presiune crescuta la nivelul esofagului inferior,
b-accentuarea unghiului lui His,
c-crearea unui esofag abdominal de lungime adecvata,
d-apropierea pilierilor diafragmatici pentru preintimpinarea herniei paraesofagiene.
Fundoplicatura

este interventia chirurgicala ce si-a dovedit eficienta in tratamentul RGE

(aplicarea unui inel esofagian circumferential, din material sintetic, nu a dat rezultate).Cea mai
raspindita tehnica de fundoplicatura gastrica este cea descrisa de Nissen si

Rosetti in

1959.operatia consta in infasurarea jonctiunii esogastrice cu o portiune din marea tuberozitate

gastrica, ceindu-se un mecanism de valva antireflux.
Calea de abord este abdominala (cel mai des uzitata, cu multiple avantaje) sau toracica(adresata
cazurilor cu strcturi severe, cu esofag scurt, cu malformatii ale coloanei vertebrale toracice).Se

9
estimeaza ca 92% din copii cu RGE si care au avut fundolpicatura Nissen au prezentat disparitia
simptomelor.
Complicatiile postoperatorii ce pot apare, sunt multiple:-in 15% din cazuri se constata dezunirea
mansonului cu reluarea refluxului; in 6% din cazuri, apare hernia hiatala; de asemeni,la doi ani
postoperator, poate reapare RGE.La copii cu afectiuni neurologice, se constata evolutie
postoperatorie dificila, ades nefavorabila, dupa fundoplicatura gastrica.

Alte variante tehnice de fundoplicatura:

-operatia Nissen combinata cu antroplastie(asemanatoare interventie Fredet pentru stenoza
hipertrofica de pilor, in care se sectioneaza seroasa, musculara si se respecta mucoasa) sau, mai
frecvent, piloroplastie Heineke-Mikulicz, la copii cu RGE si intirziere in evacuarea gastrica.
-operatia Thal ce urca fundusul gastric spre cardia si mai sus, suturind stomacul pe 2/3
anterioare la diafragm.Procedeul este folosit la copii cu ficat mare, esofag scurt sau la cei care au
avut esocardiomiotomie Heller pentru acalazie.
-operatia Toupet este o fundoplicatura posterioara( hemi-Nissen)
-fundoplicatura laparoscopica introdusa in practica pediatrca din 1992(si-a dovedit eficienta la
adult) si care reprezinta metoda de viitor in tratamentulRGE si la copil.
S-a mai imaginat si gastropexia Boerema ce sutureaza mica curbura gastrica la peretele anterior al
abdomenului, cu rezultate mediocre.