Sunteți pe pagina 1din 51

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Ministerul Sntii
Institutul pentru Ocrotirea Mamei i Copilului
Prof. Dr. Alfred Rusescu

PROTOCOALE PENTRU
PROFILAXIA ANEMIEI
I RAHITISMULUI LA COPIL

Seria Protocoale n ngrijirea Copilului


2010
1

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Grupul de coordonare a elaborrii protocoalelor
Dr. Ioan Raluca, director medical coordonator de programe
Prof. Dr. Matei Dumitru, director cercetare
Grupul tehnic de elaborare a protocoalelor
Dr. Florentina Moldovanu, medic primar pediatrie, cercettor
tiinific grad II
Dr. Michaela Nanu, medic primar, cercettor tiinific grad I
Mulumim experilor care au revizuit protocoalele
Prof. Dr. Ioana Anca
Prof. Dr. Mircea Nanulescu
Prof. Dr. Matei Dumitru
Prof. Dr. Dimitrie Nanu
Prof. Dr. Silvia Stoicescu
Tehnoredactare: Catan Simona
Coperta:
Editura Oscar Print
B-dul Regina Elisabeta nr. 71, sector 5
Pentru comenzi: tel./Fax. 021 315.48.74
Mobil: 0722.308.859
www.oscarprint.ro
E-mail: contact@oscarprint.ro
Editura este acreditat de CNCSIS cu nr. 227
Editura i Tipografia OSCAR PRINT este acreditat ISO
ISO 9001:2000; ISO 14001:2004; ISO 18001:2007;
ISO 9001:2008
ISBN 978-973-668-282-7
Copyright Ministerul Sntii Institutul pentru Ocrotirea Mamei i
Copilului Prof. Dr. Alfred Rusescu pentru prezenta ediie.
Bucureti, 2010

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

CUPRINS
Capitolul I Profilaxia anemiei la copil ....................6
1.1. Deficitul de fier Generaliti ........................................................................ 6
1.2. Rolul fierului n organism ............................................................................... 8
1.3. Necesarul de fier al sugarului .......................................................................... 8
1.4. Rezervele de fier ale sugarului ........................................................................ 9
1.5. Aportul alimentar de fier ................................................................................ 10
1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil ................................................................ 10
1.6.1 Carena marial ................................................................................... 11
1.6.2 Deperdiie de fier ................................................................................. 12
1.6.3 Deturnarea marial ............................................................................ 13
1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier ................................ 13
1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil ............................................................. 15
1.8.1 Strategii ..................................................................................................... 15
1.8.2 Evaluarea eficienei tratamentului profilactic ...................................... 18
1.8.3 Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la sugar..................... 20
1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive ..................................................... 20
1.9.1 Tratamentul oral cu fier ........................................................................... 20
1.9.2 Tratamentul parenteral cu fier ................................................................ 22

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Capitolul II Profilaxia Rahitismului carenial la copil....................... 25
2.1. Rahitismul generaliti ................................................................................ 25
2.2. Vitamina D i metaboliii si ......................................................................... 25
2.2.1. Sursele de vitamina D ............................................................................. 26
2.2.2. Deficitul de vitamina D ........................................................................... 28
2.3. Diagnosticul rahitismului carenial.............................................................. 30
2.3.1. Date anamnestice .................................................................................... 30
2.3.2 Examenul clinic ....................................................................................... 31
2.3.3 Modificri biochimice.............................................................................. 35
2.3.4 Modificri radiologice ............................................................................... 36
2.4. Profilaxia rahitismului .................................................................................. 37
2.4.1 Profilaxia antenatal ...................................................................................... 37
2.4.2 Profilaxia postnatal ...................................................................................... 38
2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului ..................................................... 42
2.5. Tratamentul rahitismului ............................................................................... 42
2.5.1. Obiectivele tratamentului ............................................................................. 43
2.5.2. Scheme terapeutice ........................................................................................ 43
2.5.3. Evoluie i prognostic .................................................................................... 45
2.5.4. Evaluarea rezultatelor ................................................................................... 47
Bibliografie .............................................................................................................. 49

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

CAPITOLUL I
Profilaxia anemiei la copil
1.1. Deficitul de fier - Generaliti
La nivel mondial, carena de fier este cea mai comun form
de malnutriie, care afecteaz peste 2 miliarde de persoane. Dei
deficiena de fier nu este singura cauz de anemie, studiile au artat c
ntr-o populaie cu prevalen crescut a anemiei cea mai frecvent
cauz a acestei afeciuni este carena de fier.
Plecnd de la relaia dintre deficitul de fier i anemie putem
afirma c prevalena anemiei ntr-o populaie reflect n mod indirect
gradul carenei de fier n acea populaie.
n studii populaionale prevalena anemiei prin deficit de fier
se evalueaz prin determinarea hemoglobinei, cu toate c exist i
teste specifice care identific mai exact statusul fierului n organism i
anume feritina seric, sideremia, transferina, saturaia transferinei,
protoporfirina eritrocitar, receptorii transferinei serice, investigaii
care se utilizeaz opional mai ales n cercetare.
Concentraia hemoglobinei circulante este aleas drept
criteriu pentru definirea anemiei prin faptul c att consecinele
clinice ale anemiilor ct i intervenia mecanismelor compensatorii
depind de rolul acesteia n transportul oxigenului la esuturi.
Anemia este definit ca o reducere a valorilor hemoglobinei i
a hematocritului sub valori de referin, raportate la grupe de vrst
(tabelul 1).

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Tabelul 1.
Nivelul Hemoglobinei i Hematocritului utilizate pentru
diagnosticarea anemiei ntr-o populaie situat la nivelul mrii
Vrsta
Hemoglobina (g/dl)
Hematocrit (%)
Copii ntre 6 luni i
5 ani
Copii 5 -11 ani

< 11.0

<33

< 11.5

<34

Copii 12 -13 ani

< 12.0

<36

Sursa: WHO/UNICEF/UNU, 1997


Anemia feripriv (prin caren de fier) apare la toate grupele
de vrst, cei mai expui fiind ns copiii i femeile de vrst
reproductiv.
n Romnia, n cazul sugarului, anemia feripriv are o
prevalen crescut, fapt atestat de studiile populaionale efectuate de
ctre IOMC. Astfel programul de monitorizare a anemiei feriprive
desfurat n perioada 1991 - 2000 la sugarii n vrst de 12 luni a
artat o prevalen a anemiei (Hb < 11 g/dl) ntre 46% - 51% i o
medie a hemoglobinei ntre 10,66 g/dl i 10,94 g/dl (valoarea normal
de 11,0 g/dl).
Pe plan mondial se consider c n situaia n care prevalena
anemiei la un grup populaional este mare, se impune elaborarea unor
politici i programe de sntate, care s permit combaterea i
controlul acestei afeciuni n populaia afectat.
Lund n consideraie prevalena mare a anemiei la copil,
vulnerabilitatea cunoscut a copiilor i a femeilor gravide fa de
deficitul de fier, n anul 2002 a fost iniiat n Romnia, Programul
Naional de Profilaxie a anemiei la sugar i Programul Naional de
profilaxie a anemiei la femeia gravid.

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Cu toate eforturile depuse, implementarea acestor dou
programe n-au avut efectele scontate, fapt atestat de rezultatele
studiului asupra statusului nutriional al femeii gravide i al copilului
realizat de IOMC n anul 2004 care a artat meninerea unei
prevalene crescute a anemiei att la copii ct i la femeile gravide.
1.2. Rolul fierului n organism
Fierul intervine n structura i funcia hemoglobinei, respectiv
a mioglobinei, compui ce asigur transportul oxigenului la esuturi.
Ca i component a citocromilor, fierul este responsabil de
transportul electronilor n lanul respirator (ciclul Krebs). n plus
fierul este cofactor pentru unele enzime (catalaze, peroxidaze, etc),
particip la sinteza ADN, la reglarea ciclului celular i n funcia
imun prin stimularea proliferrii limfocitelor T.
La nivelul sistemului nervos fierul are funcii multiple precum
cele din procesul de formare a stratului de mielin i a reelelor
neuronale, de formare i funcionare a sistemului dopaminergic, n
aportul de oxigen la creier.
Rolul fierului se exercit nc din primele luni de via fapt ce
impune evitarea unor deficiene de fier nc din perioada de nou
nscut i sugar pentru a preveni unele complicaii ireversibile.
1.3. Necesarul de fier al sugarului
n procesul de cretere i dezvoltare un sugar are nevoie s
asimileze 35-45 mg fier pentru fiecare kilogram de greutate corporal
ctigat.

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Pentru meninerea unei balane pozitive a fierului, necesarul
zilnic de fier la sugar este de 1 mg de fier elemental absorbit, valoare
care este similar cu cea a unui adult.
Dac nu se acoper nevoile de fier printr-un aport adecvat sau
exist pierederi de fier apare anemia.
La sugar anemia feripriv apare n principal, datorit
nevoilor crescute de fier care nu sunt acoperite de fierul din rezerve
i cel oferit de alimentaia specific a sugarului care este srac n fier
biodegradabil.
1.4. Rezervele de fier ale sugarului
La nou nscut rezervele de fier se formeaz n proporie de
2/3 n ultimul trimestru de sarcin. Acest fapt explic de ce rezervele
de fier ale prematurului sunt mai sczute comparativ cu cele ale unui
copil nscut la termen.
n condiii fiziologice un nou-nscut la termen, cu o greutate
standard de 3000 g, are un capital de 225 mg fier din care aproximativ
170 mg fier eritrocitar i 55 mg fier tisular i de depozit. Fierul
eritocitar crete de la 170 mg la natere la 320 mg la vrsta de un an.
Un nou-nscut prematur, cu o greutate de 2000 g, are la
natere un capital de fier mai sczut fa de nou nscutul la termen i
anume 150 mg fier, din care aproximativ 130 mg fier eritrocitar i 20
mg fier tisular i de depozit.
Rezervele de fier ale sugarului normoponderal se epuizeaz
n jurul vrstei de 5-6 luni iar ale prematurului mai devreme, la vrsta
de 2-3 luni.

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


1.5. Aportul alimentar de fier
n primele 4 luni de via, fierul este asigurat din lapte.
Laptele matern conine 1,0 - 1,5 mg Fe/litru din care se absoarbe 50%
spre deosebire de laptele de vac nemodificat care conine 1 mg
Fe/litru din care se absoarbe doar 10%.
Se consider c un copilul nscut la termen i alptat exclusiv
este protejat de instalarea anemiei feriprive pn la vrsta de 5-6 luni
de depozitele de fier prezente la natere, precum i aportul de fier cu
biodisponibilitate ridicat din laptele matern.
Dup aceast vrst (6 luni) alptarea exclusiv nu mai poate
acoperi necesarul de fier al sugarului nscut normoponderal.
Se consider c un sugar are un risc ridicat de a dezvolta
anemie la vrsta de 6 - 12 luni dac:

ntrzie
peste
complementare;

nu se introduc n cadrul alimentaiei complementare


preponderent alimente bogate n fier (carnea de vit sau pui,
galbenuul de ou, legumele verzi) sau cereale fortifiate cu fier;

este alimentat cu lapte de vac, lapte praf standard sau


cu cantiti excesive de finoase (care au un coninut
sczut de fier).

5-6

luni

introducrea

alimentelor

1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil


Deficitul de fier
etiopatogenice principale:

se

produce

prin

trei

mecanisme

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


1.6.1 Carena marial
1.6.1.1 Insuficiena rezervelor de fier la natere:

prematuritatea;

gemelaritatea;

transfuzii feto-fetale la gemenii univitelini i cele fetomaterne;

carena marial la mam n timpul gestaiei (mai ales la


multiparele cu sarcini apropiate);

hemoragii materne perinatale (placent praevia, dezlipire


prematur de placent);

hemoragii neonatale: boala hemolitic a nou-nscutului,


sngerri din cordon, ligaturarea precoce a cordonului
ombilical;

exsanguino-transfuzia.
1.6.1.2 Insuficiena de aport prin:

aport alimentar inadecvat;

prelungirea excesiv a regimului lactat (mai ales n cazul


sugarului alimentat artificial cu lapte de vac sau lapte praf
standard);

alimentaie complementar incorect cu exces de finoase


i/sau cu cantiti reduse de alimente bogate n fier i
proteine (ou, carne);

cretere rapid;

10

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

pierderi menstruale n adolescen, neacoperite prin aport


alimentar adecvat;

dificulti n alimentaie (ex. encefalopatii severe).


1.6.1.3 Necesar crescut de fier:

prematuri;

gemeni;

dismaturi;

copiii cu ritm mai accelerat de cretere.


1.6.1.4 Malabsorbie intestinal a fierului:

tulburri digestive cronice (sindroame de malabsorbie, diaree


cronic, celiakie, mucoviscidoz, rezecii gastrice), care mpiedic
absorbiei intestinale a fierului, genereaz exsudare important
sau microsngerri.
1.6.2 Deperdiie de fier

hemoragii mici i repetate (2 ml de snge conin 1 mg de fier)


Se pot ncadra aici i cauzele iatrogene: recoltri frecvente de
snge la sugarii mici. Pierderea zilnic, timp de 3 luni, a 2 ml
de snge conduce la o deperdiie marial de 30% din totalul
fierului cu care se nate copilul;

hemoragii recurente (melen, meno-metroragii, epistaxis


repetat);

hemoragii oculte din boli ulceroase, (alergia la proteinele


laptelui de vac, infestrile parazitare predominant
helmintice);

11

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

hemoragii de cauz chirurgical precum anomalii digestive,


varice esofagiene, hernie hiatal, polipoza intestinal,
diverticul Meckel, hemoragie dup intervenii chirurgicale
sau traumatisme;

hemoragii de cauz renale: hematuria, hemoglobinuria,


sindromul Goodpasture.
1.6.3 Deturnarea marial

inflamaii cronice (boala Crohn, artitr reumatoid);

infecii (tuberculoz, septicemie, osteomielit, infecii urinare);

hemosideroz;

maligniti;

antransferinemie congenital (foarte rar).


1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier
Carena de fier se instaleaz insidios i progresiv n trei faze i

anume:
faza I: se epuizeaz rezervele de fier i scade nivelul de
feritin seric sub 12g/l. Feritina este cel mai specific test
biochimic care obiectiveaz scderea rezervelor de fier i se
coreleaz n mod direct cu nivelul depozitelor de fier din
organism.

faza II: eritropoieza devine deficitar iar biologic apare


scderea sideremiei sub 9mol/l, scderea saturaiei
transferinei sub 30% i creterea protoporfirinei eritrocitare
peste 2,6 micrograme/g Hb.

12

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

faza III: se instaleaz anemia feripriv sub forma unei anemii


microcitare, hipocrome. Se modific toi parametrii biologici
fiind evident scderea hemoglobinei sub 11 g/dl, a feritinei
sub 12g/l, a sideremiei sub 4moli/l, a saturaiei transferinei
sub 10%, a hematocritului sub 33% i reducerea VEM i
CHEM

n prezena semnelor anterior menionate examenul mduvei


osoase nu este necesar pentru diagnosticul anemiei feriprive.
Din prespectiv clinic o dezvoltare lent a anemiei permite
acomodarea fiziologic a organismului la valori foarte mici ale
hemoglobinei, astfel c, n formele uoare i medii de anemie produs
prin caren de fier (Hb 7-11 g/dl) paloarea tegumentelor i
mucoaselor este deseori, singura manifestare clinic.
n majoritatea cazurilor simptomatologia este nespecific,
copiii fiind irascibili, apatici, obosii i cu o capacitate redus de
concentrare. Atenia i percepia sunt diminuate, compromind
performanele colare la copii mai mari.
n anemiile severe pot apare i manifestri clinice datorate
insuficienei cardiace (tahicardie, cardiomegalie, prezena suflurilor
anemice) i/sau a enteropatiei exsudative.
n anemie pot coexista i semnele altor deficite nutriionale
datorit asocierii frecvente a anemiei cu rahitismul carenial i/sau
malnutriia.
De reinut!
Chiar i n absena anemiei, carena de fier odat instalat, are
consecine negative asupra dezvoltrii copilului genernd:

13

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


diminuarea
performanele
cognitive,
afectarea
comportamentului i dezvoltarea fizic a sugarilor, copiilor
precolari i colari. Se discut n lumea tiinific
implicarea carenei de fier n dezvoltarea ADHD.
alterarea statusului imunitar i influenarea morbiditii
prin infecii la toate grupele de vrst.
afectarea consumului de energie la nivel muscular i
implicit a capacitii fizice, a performanei de munc a
adolescenilor.
Anemia feripriv instalat n primii ani de via are efecte i
pe termen lung. Sugarii care au fost anemici la vrsta de un an, au
ntrziere n dezvoltarea psihomotorie, iar la vrsta colar, au
performane sczute la abilitile lingvistice, motorii i de
coordonare, precum i un coeficient de inteligen mai redus cu 5 10 puncte.
Din literatura de specialitate reiese de asemenea, c anemia
feripriv poate influena negativ statusul emoional afectnd
interaciunea social, gradul de circumspecie, favoriznd
comportamentul ezitant i afectele precolarilor.
Efectele negative asupra sntii pe termen scurt mediu i
lung, atrag atenia asupra necesitii combaterii anemiei feriprive n
copilria timpurie i justific importana implementrii unui
program de profilaxie a anemiei feriprive la sugar i copilul mic.
1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil
1.8.1 Strategii:
1.8.1.1 Asigurarea unei alimentaii adecvate prin:

14

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


promovarea alimentaiei prelungite la sn;
creterea consumului de alimente solide mbogite cu
fier;
informarea nutriional a familiei, permanent
susinut de materiale informaionale.

1.8.1.2 Suplimentarea profilactic cu fier:


eficient mai ales la populaiile cu risc crescut pentru
anemie;
important pentru profilaxia cu fier la femeia gravid i
la sugar;
benefic pe termen scurt mediu i lung;
nu necesit determinarea hemoglobinei la nceput.
De reinut!
Se iniiaz tratamentul curativ, cu doze recomandate la
seciunea tratament curativ dac sugarul are anemie
moderat sau sever diagnosticat prin teste de laborator.
Se continu administrarea de fier n doze profilactice,
dup corectarea valorilor hemoglobinei prin intervenia
tratamentului curativ.
1.8.1.2.1. Doze
Iniierea tratamentului profilactic se face difereniat la
nou nscutul la termen i la cel cu greutate mic la
natere.

15

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Suplimentarea profilactic de fier este necesar dup
vrsta de 6 luni la sugarul normoponderal, respectiv de la
2 luni pentru sugarii nscui cu greutate mic.
Doza de profilaxie la sugar este de 2 mg Fe/Kgcorp/zi.
Modul de administrare este calea oral sub form de
soluie.
O cantitate de 12,5 mg fier elemental/zi administrat pe
cale oral satisface n proporie de 80-90% necesarul de fier
al unui copil de 12-18 luni (dup UNICEF).
1.8.1.2.2 Durata tratamentului profilactic
18 luni este durata maxim i se administreaz ntre
vrsta copilului de 6 luni i 24 luni (UNICEF/OMS). La
copiii cu greutate mic la natere profilaxia trebuie s
nceap precoce, de la vrsta de 2 luni i s fie
continuat pn la 24 luni. Este recomandat pentru
populaii n care prevalena anemiei este de peste 40%
(situaie similar cu cea din Romnia).
6 luni este durata minim de profilaxie (recomandat
de UNICEF/OMS), iniiat la vrsta de 6 luni (la copilul
cu greutate normal la natere) i continuat pn la
vrsta de 12 luni. Durata minim de 6 luni de profilaxie
este recomandat pentru populaiile n care prevalena
anemiei este sub 40%.
9 luni de profilaxie este durata intermediar
preparatele de fier fiind administrate de la vrsta 6 luni
pn la vrsta de 15 luni ale sugarului.

16

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Tabelul 2.
Doza i durata profilaxiei anemiei feriprive (OMS/UNICEF, 2001)
Vrsta
Doza de fier
Durata profilaxiei
(vrsta copilului)
elementar
Copiii cu greutate
mic la natere,
gemeni, dismaturi

2 mg fier/kgcorp/zi

2-24 luni de via

Copiii cu vrsta
ntre 6-24 luni, din
populaii cu prevalena anemiei sub
40% i greutate
normal la natere

2 mg fier/kgcorp/zi

6-12 luni de via

Copiii cu vrsta
ntre 6-24 luni, din
populaii cu prevalena
anemiei
peste
40%
i
greutate normal la
natere
(situaie
similar cu cea din
Romnia)

2 mg fier/kgcorp/zi

6-24 luni de via

De reinut!
Cheia succesului profilaxiei anemiei feriprive este
meninerea tratamentului profilactic n doza recomandat pe durata
recomandat. O suplimentare continu timp de minimum 6 luni (de

17

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


la vrsta de 6 luni pn la 12 luni de via la copilul normoponderal
la natere), poate asigura meninerea valorilor hemoglobinei peste
11 g/dl i reducerea prevalenei anemiei i a consecinelor negative
ale acesteia.
1.8.2. Evaluarea eficienei tratamentului profilactic
Programul Naional de Profilaxie se adreseaz n principal
grupurilor vulnerabile i anume:
tuturor sugarilor cu greutate mic la natere (prematuri,
dismaturi, gemeni) de la 2 luni pn la cel puin 12 luni;
sugarilor cu greutate normal la natere care au o
alimentaie deficitar (cei alimentai cu lapte de vac, lapte
praf standard, diversificare incorect datorit accesului
sczut la alimente bogate n fier) de la 6 luni pn la cel
puin 12 luni.
Programul Naional de Profilaxie a anemiei feriprive la sugar
se desfoar prin medicii de familie care distribuie preparatele de
fier, procurate din fonduri bugetare direct pacienilor n cadrul
consultaiilor medicale de la nivelul cabinetului individual.
Eficiena tratamentului profilactic se determin prin
msurarea valorilor hemoglobinei la sfritul perioadei de tratament
(la vrsta de 12 luni).
n Romnia eficiena suplimentrii profilactice cu fier la
copilul 0-1 an nu este cea prognozat datorit n parte acoperirii
pariale a populaiei cu preparate de fier procurate din fondurile
Programului Naional de profilaxie a anemiei la sugar.

18

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


1.8.3. Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la
sugar
Se recomand:
Folosirea n profilaxia anemiei la sugar preparate care s
corespund nevoilor copilului, s permit o dozare adecvat i o
administrare facil i anume:

Preparatele s fie o soluie oral de fier sub forma de complex


de hidroxid de fier (III) polimaltoza cu o concentraie de 50
mg fier/ml (substana activ are toleran bun);

Soluia s fie stabil din punct de vedere al compoziiei,


aspectului i gustului timp de 2 luni dup deschiderea
flaconului (ceea ce permite folosirea n ntregime a flaconului
la doza uzual);

Soluia s fie ambalat n flacon cu picurtor de 30 ml care


elibereaz 0,05 ml/picatur, (fapt ce permite o dozare
adecvat);

Preparatul s aib o valabilitate peste 3 ani, (asigur folosirea


n cadrul programelor naionale).
1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive
1.9.1. Tratamentul oral cu fier

Administrarea terapeutic de fier are ca scop corectarea


anemiei feriprive deja instalate adic situaiile cu o
hemoglobin mai mic de 11g/dl.

19

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Se folosesc preparate de sruri feroase (sulfat feros, gluconat


feros, fumarat feros) sau compleci ferici (complex de
hidroxid de fier(III)-polimaltoz, fercolinatum).

Doza recomandat este de 3-6 mg fier/kg/zi.

Administrarea se face ntr-o singur priz sau mai multe


prize.

Durata tratamentului este de 3 luni timp n care se obine


corectarea nivelului de hemoglobin i refacerea depozitelor
de fier.

Modul de administrare a preparatelor de fier depinde n mare


msura de absorbia digestiv. Astfel srurile feroase au o
absorbie digestiv bun dac sunt luate a jeun. n situaii
de intoleran digestiv acestea pot fi administrate i n
timpul meselor. Dac se administreaz n timpul meselor se
reduce ns absorbia fierului din cauza interaciunilor cu
componentele alimentare.

Preparatul complex de hidroxid de fier (III)-polimaltoz poate


fi administrat n timpul mesei deoarece nu interacioneaz cu
alimentele.

Compliana pacientului la tratamentul cu fier depinde i de


gustul preparatului i efectul de ptare a dinilor. Srurile
feroase, din cauz c ionul de fier este liber, au un gust
metalic neplcut care persist un timp de la administrare i
pteaz dinii fapt ce influeneaz adeziunea la tratament.
Complecii ferici n general nu au aceste efecte secundare.
Rspunsul la tratamentul curativ cu fier se caracterizeaz:

20

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

clinic - prin creterea apetitului, scderea iritabilitii i


ameliorarea strii generale nc din primele 12-48 ore, datorit
refacerii enzimelor celulare.

biologic - prin reticulocitoz maxim n 5-10 zile,


normalizarea hemoglobinei n primele 2 luni, refacerea
depozitelor de fier dup 3-5 luni de tratament, n funcie de
severitatea anemiei.
1.9.2. Tratamentul parenteral cu fier

Are indicaii restrnse i anume: intoleran digestiv,


malabsorbie intestinal sever, sngerri cronice, eecul
tratamentului oral, complian deficitar.

Se folosesc preparate coninnd compleci de hidroxid de fier


(III)-sucroz care au o structur similar cu feritina, toxicitate
redus, metabolizare rapid fiind imediat utilizate pentru
eritropoiez.

Doza total de fier administrat este echivalent cu deficitul


total de fier i se calculeaz cu urmtoarea formul:

Doza total de fier (mg) = Greutatea (kg) x (Hb int Hb


actual) (g/l) x 0,24 + depozitul de fier
Pentru pacieni sub 35 Kg, Hb int este 130 g/l i depozitul
de fier 15 mg/kg
Pentru pacieni peste 35 kg, Hb int este 150g/l i depozitul
de fier 500 mg/kg

Doza zilnic nu trebuie s depeasc 3 mg fier/kg.

21

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Administrarea preparatului se face intravenos lent sau n


perfuzie diluat cu ser fiziologic. Raportul de diluie este 1mg
Fe/1ml ser fiziologic. Viteza de administrare n perfuzie este
lent minim 15 minute pentru 100 mg fier.

Frecvena administrrilor este de 1 - 3 ori pe sptmn, pn


la atingerea dozei totale de fier calculat cu formula de mai
sus.

Reaciile adverse cel mai frecvent raportate au o inciden de


0,5-1,5% i constau n: tulburri gustative tranzitorii,
hipotensiune, febr, tremor, reacii la locul injeciei, grea,
rar reacii anafilactice de gravitate mic.

Preparate cu fier utilizate n practica curent la gravid i copil


Ambalaj

Concentraia
mg/cpr, caps sau ml

caps ret

30, 100

50 mg Fe+0,5 mg
acid folic

cpr
cpr ef
sol
buvabila,
fiole

20
20

40 mg Fe
80,5 mg Fe

20

5 mg Fe

cpr
cpr film

30
30

sulfat feros

cpr ret

30

sulfat feros + ac folic

cpr ret

30

105 mg Fe
105 mg Fe
80 mg Fe + 30 mg
acid ascorbic
80 mg Fe + 0,35 mg

DCI
Forme orale
Fumarat feros
fumarat feros+acid
folic
Gluconat feros
gluconat feros
gluconat feros
gluconat
feros+gluconat
Cu+gluconat Mn
Sulfat feros
sulfat feros
sulfat feros

Forma
farm

22

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

sulfat feros+ac folic


+B12
sulfat
feros+acid
ascorbic
sulfat feros-glicina
sulfat
ferosglicina+ac folic
Complex hidroxid fer
(III)-polimatoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza
complex
hidroxid
fer(III)-polimaltoza +
ac folic
ferrocolinatum
Forme Parenterale
complex
hidroxid
fer(III)-sucroz

acid folic
37 mg Fe + 5 mg ac
folic +0,01mg Vit
B12
100 mg Fe + 60 mg
acid ascorbic
100 mg Fe
80 mg Fe + 1mg acid
folic

caps

20,
50,100

cpr film

50

caps

50

caps

50

cpr mast

30 ml

100 mg Fe

pic

30 ml

50 mg Fe/ml

pic

30 ml

60 mg Fe/ml

pic

50 ml

50 mg Fe/ml

sirop

150 ml

10 mg Fe/ml

sirop

100 ml

10 mg Fe/ml

cpr mast

30

100 mg Fe + 0,35 mg
acid folic

pic

15

24mg Fe/ml

sol.
i.v.

inj.

23

100 mg Fe /5 ml

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

CAPITOLUL II
Profilaxia rahitismului carenial la copil
2.1. Rahitismul - generaliti
Rahitismul carenial este o boal metabolic general care
apare n perioada de cretere a organismului, n condiiile carenei de
vitamina D i se caracterizeaz prin tulburri de mineralizare a osului. n
patogeneza afeciunii pot s intervin i factori predispozani genetici
i/sau un raport nutriional Ca/P inadecvat.
Boala este cunoscut de peste 300 de ani i tratamentul
afeciunii cu vitamina D a fost iniiat cu mai bine de 50 de ani n
urm.
n Romnia prevalen rahitismului este ridicat, cu toate c
din anul 2002 se deruleaz Programul Naional de profilaxie a
rahitismului cu vitamina D.
Meninerea ponderii crescute a rahitismului carenial n
Romnia are urmtoarele cauze:
-

aplicarea incomplet i incorect a schemelor de profilaxie cu


vitamina D;
neadaptarea dozelor de vitamina D la nevoile specifice
fiecrui copil;
poluarea crescut a atmosferei;
expunerea insuficient a copilului la ultravioletele solare;
alimentaia incorect i dezechilibrat, cu exces de finoase.

24

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

2.2. Vitamina D i metaboliii si


Vitamina D este denumirea generic a unui grup de 10
compui sterolici dintre care sunt mai importani:
a) vitamina D2 (ergocalciferol), prezent n cantiti mici n
unele alimente de origine vegetal sub form de
ergosterol;
b) vitamina D3 (colecalciferol) coninut de alimente de origine
animal, sau sintetizat la nivelul dermului sub aciunea
razelor ultraviolete (UVB cu lungime de und 290-320
mm) din precursorul su 7-(OH)2-colesterol.
Vitamina D este o vitamin liposolubil, care se absoarbe din
alimentele de origine vegetal i animal, la nivelul intestinului
subire sub aciunea acizilor biliari.
Vitaminele D2 i D3 au o aciune similar n organism i i
exercit rolul numai dup ce sufer un proces de metabolizare n
organism cu transformarea lor n compui metabolic activi.
Metabolizarea vitaminei D const ntr-o dubl hidroxilare la nivelul
ficatului, respectiv rinichiului n urma crora rezult compusul activ
1,25-(OH)2-colecalciferol.
2.2.1. Sursele de vitamina D
2.2.1.1 Expunerea la soare
Expunerea la radiaii ultraviolete este o surs important de
vitamin D. Nivelul vitaminei D astfel sintetizate depinde de
pigmentarea tegumentelor, de anotimp, de gradul de nsorire a
regiunii, de nivelul polurii atmosferice, de durata expunerii la soare
i de practica utilizrii cremelor de protecie solar.

25

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


n expunerea la soare trebuie s inem cont de balana ntre
beneficii i riscuri i s lum n calcul o expunere suficient la soare
care s asigure o sintez adecvat de vitamina D i s previn riscul
de neoplasm al pielii.
n ceea ce privete copiii n literatura de specialitate nu exist
date suficiente asupra duratei expunerii la radiaii ultraviolete
necesar meninerii unui status adecvat al vitaminei D.
Pentru evitarea efectelor secundare se recomand expunerea
la soare numai nainte de ora 10:00 i dup ora 16:00.
2.2.1.2 Alimentaia
Copilul se nate cu un depozit de vitamin D, suficient pentru
primele 8-12 sptmni de via numai n condiiile n care mama sa
n timpul sarcinii a avut un status normal al vitaminei D.
n primele 5-6 luni necesarul de vitamina D al sugarului este
asigurat de lapte care este alimentul de baz n aceast perioad.
Astfel un litru de lapte de mam asigur 865 U.I./L vitamina
D, compus dintr-o cantitate mic de vitamina D liposolubil (15,7
U.I./L) i 850 U.I./L sulfat de vitamina D hidrosolubil.
Laptele de vac asigur un aport sczut de vitamina D numai
10-40 U.I./L
n alimentaia sugarului apare evident ca laptele de mama
este superior laptelui de vac prin coninutul crescut de vitamin D,
dar i prin biodisponibilitatea mai mare a acestei vitamine.

26

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


n ceea ce privete calciul i fosforul, elemente necesare n
sinteza osoas n laptele de mam exist un raport Ca/P (1,7) optim
ceea ce favorizeaz absorbia acestor elemente.
Dei laptele de vac conine o cantitate mare de Ca i P
raportul neadecvat ntre aceste elemente genereaz o absorbie
sczut a calciului.
Formulele de lapte pentru sugar i copilul sub 2 ani au
ncercat s corecteze deficienele laptelui de vac menionate anterior
prin suplimentare (mbogire) cu vitamina D (400 U.I./litru) i
realizarea unui raport adecvat Ca/P.
Dup vrsta de 5-6 luni, odat cu introducerea alimentaiei
complementare, aportul de vitamin D este asigurat i de alimentele
de origine animal i vegetal.

Alimentele de origine animal, cunoscute ca surs


important de vitamina D, sunt: glbenuul de ou, untul,
ficatul de vit, petele gras i uleiul de pete.

Alimentele de origine vegetal conin o cantitate mic de


ergocalciferol i prezint o absorbie intestinal sczut.

2.2.2. Deficitul de vitamina D


2.2.2.1 Cauzele la sugar i adolescent:
Aport sau sintez redus de vitamina D:

copii nscui din mame cu deficit de vitamina D;

alptarea exclusiv prelungit;

27

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

tegumente hiperpigmentate;

expunere la soare redus;

aport redus de alimente bogate n vitamina D.

Malabsorbie sau funcie intestinal anormal:

afeciuni ale intestinului subire (ex. Boala celiac);

insuficiena pancreatic (ex. Fibroza chistic);

obstrucie biliar (ex. Atrezia biliar).

Sinteza redus sau degradarea crescut


colecalciferol sau a 1,25-(OH)2 vitamina D:

boli cronice renale sau hepatice;

administrarea
de
medicamente:
fenitioin, rifampicin, izoniazid.

25-OH-

fenobarbital,

2.2.2.2 Gradul de severitate


Concentraia seric a 25-OH-vitamina D (normal peste 50 nmol/l)
este cel mai bun indicator al statusului vitaminei D i este investigaia
necesar pentru a aprecia gradul deficitului de vitamina D.
Deficitul uor de
concentraia seric a
Niveluri
serice
hiperparatiroidismul
fosfatazei alcaline.

vitamina D: este caracterizat printr-o


25-OH-vitamina D ntre 25-50 nmol/l.
de
peste
50
nmol/l
previn
secundar i concentraiile ridicate ale

28

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Deficitul moderat de vitamina D: este definit printr-o
concentraie seric a 25-OH-vitamina D ntre 12,5-25 nmol/l.
Incidena rahitismului i a hipocalcemiei crete n deficitul
moderat.
Deficitul sever de vitamina D: apare la o concentraie
seric a 25-OH-vitamina D sub 12,5 nmol/l. Concentraii ale
vitaminei D sub 12,5 nmol/l sunt ntlnite la peste 70% din
copii cu rahitism i peste 90% din copii cu hipocalcemie.
2.3. Diagnosticul rahitismului carenial
n rahitismul carenial comun diagnosticul este susinut pe:
date anamnestice;
examenul clinic obiectiv.
n formele severe de rahitism (florid/evolutiv) pentru
confirmarea diagnosticului i urmrirea evoluiei bolii sunt obligatorii
investigaii paraclinice care s evidenieze:

modificrile biochimice
modificrile radiologice osoase

2.3.1. Date anamnestice


Din anamnez utile diagnosticului sunt informaiile
referitoare la:
a) antecedentele din sarcin: nesuplimentarea cu vitamina D
n ultimul trimestru de sarcin i/sau o alimentaie
carenat pe perioada graviditii;

29

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


b) antecedentele copilului: prematuritate sau gemelaritate,
efectuarea incorect sau incomplet a profilaxiei cu
vitamina D, alimentaie complementar incorect, cretere
staturo-ponderal accelerat, expunere insuficient la
soare.
2.3.2 Examenul clinic
Deficitul de vitamin D are att manifestri osoase i
extraosoase. Cel mai frecvent la examenul clinic sunt evidente
semnele osoase ale rahitismului.
2.3.2.1.Semne osoase
Semnele osoase rezult dintr-o mineralizare osoas deficitar
evident mai ales n perioadele de cretere rapid (sugar i pubertate).
o

Particulariti

sunt simetrice i nedureroase;

predomin la nivelul zonelor cu cretere rapid (metafizele


oaselor lungi);

localizarea predominant variaz n funcie de vrsta copilului

la nivelul cutiei craniene i toracice la sugarul sub 6 luni

la oasele lungi la sugarul n vrst de 6-12 luni

la coloana vertebral i/sau bazin la copilul mare sau


adolescent.

30

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


o

Modificri ale cutiei craniene

Craniotabesul se caracterizeaz printr-o rezisten sczut la


presiunea digital a oaselor craniului, n special n zona
parieto-occipital, cea mai solicitat mecanic de poziia din
primele luni de via. Modificarea osoas este evideniat
clinic prin exercitarea unei presiuni de ctre degetele
examinatorului la nivelul osului parietal i/sau occipital, arie
care se nfund ca o minge de ping-pong. Craniotabesul
rahitic se instaleaz dup vrsta de 3 luni, naintea acestei
vrste fiind considerat fiziologic;

Bose parietale i frontale, proeminena occipital;

Plagiocefalie - aplatizarea oaselor parietale i/sau occipitale;

Fontanel anterioara larg deschis dup vrsta de 8 luni;

Persistena fontanelei anterioare dup vrsta de 18 luni;

Macrocranie.
o

Modificri ale cutiei toracice

Mtnii costale - tumefierea palpabil i vizibil a jonciunilor


condrocostale realiznd o linie oblic ce coboar dinspre stern
ctre regiunea anterolateral a bazei toracelui;

anul submamar Harrison retracia, aproximativ orizontal, a


toracelui la nivelul inseriei costale a diafragmului (contracia
acestuia pe coastele demineralizate);

Torace evazat la baze traciunea n afar exercitat de


aciunea musculaturii abdominale pe coastele demineralizate,
eventual torace n form de clopot;

31

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Alte semne stern nfundat sau proeminent, aplatizare


lateral a toracelui n jumtatea superioar, deformri ale
claviculelor, iar n forme severe fracturi spontane ale
coastelor.
o

Modificri ale membrelor

Membre superioare - deformri ale metafizelor brri


rahitice - ca urmare a ngrorii extremitii distale a
radiusului prin dezvoltarea excesiv a esutului osteoid
demineralizat;

Membre inferioare - curburi ale diafizelor (n special la copilul


care se ridic i merge) din cauza lipsei de fermitate a oaselor
insuficient mineralizate, realiznd la nivelul gambelor genu
varus (curburi n O) sau genu valgus (curburi n X).
o

Modificri ale coloanei vertebrale i ale bazinului

Cifoz dorsal (superioar sau inferioar) i lombar;

Micorarea diametrului antero-posterior i a celui lateral al


bazinului;

Coxa vara sau coxa valga angulri ale extremitilor


proximale a femurului, cu modificarea unghiului dintre colul
femural i diafiz.

Aceste modificri apar cu precdere la copilul mare i


adolescent.
Deformrile bazinului, sechele ale unui rahitism netratat, se
rsfrng negativ la fete n situaia evoluiei unei sarcinii viitoare.

32

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


o

Modificri ale dentiiei

Schimbarea ordinii de apariie a dinilor;

Distrofii dentare.
2.3.2.2. Semne extraosoase
Hipotonie muscular cu staionare i regres n achiziiile
motorii (susinerea capului, statul n ezut, mers) i
distensie abdominal;
Laxitate ligamentar;
Hiperexcitabilitate neuro-muscular, evideniat prin:
- manevre specifice semnul Chwostek pozitiv reprezentat
de contractura orbicularului buzelor la percutarea scurt a
obrazului, la mijlocul liniei care unete tragusul cu
comisura bucal de aceeai parte, semnul se evideniaz
mai frecvent la copilul cu vrsta ntre dou luni i doi ani;
- tresriri frecvente spontane sau la zgomote mici;
- tremurturi ale extremitilor;
- reflexe arhaice persistente, reflex Moro spontan;
- EKG cu semne de hipocalcemie: alungirea intervalului
QT, raport QT/RR 0,50;
Stridor laringian
laringospasmului;

datorat

laringomalaciei

Spasm carpopedal aprut la copilul mare;

33

i/sau

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Convulsii aprute n forme severe de rahitism;
Alte manifestri extraosoase:

paloare cutaneo-mucoas datorat fibrozei medulare cu


pancitopenie;

scderea rezistenei la infecii datorat unor anomalii


ale sistemului imun;

manifestri pulmonare plmnul rahitic.

2.3.3 Modificri biochimice

Investigaiile biochimice utile diagnosticului sunt: calcemia,


fosfatemia, fosfataza alcalin seric i concentraia serica de
25-OH-vitamina D.

Modificrile biochimice ale calciului i fosforului seric pot fi


grupate n funcie de fazele evolutive ale rahitismului (dup
Scriver) Tabel 1.
Tabel 1.

Fazele evolutive ale rahitismului


Calcemie
Fosfatemie
Faza I

scazut

normal

Faza II
Faza III

normal
scazut

scazut
scazut

34

Fosfataza
alcalin seric
Normal
/
uor crescut
crescut
crescut

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


2.3.4 Modificri radiologice
Modificrile radiologice osoase se datoreaz tulburrii
osificrii encondrale a cartilajelor de cretere, din cauza
hipovitaminozei D.
Modificrile osoase sunt evideniate pe radiografia de oase
lungi i de pumn.
Semnele radiologice apar precoce fiind prezente n stadiul n
care semnele clinice sunt rare sau absente i sunt considerate
patognomonice precum:
- lrgirea metafizei oaselor lungi, aspect dilatat, n cup;
- linie metafizar concav cu margine neregulat, estompat,
franjurat;
- spiculi laterali;
- ntrziere n osificarea nucleilor;
Administrarea tratamentului cu vitamina D i combaterea
factorilor favorizani asociai este urmat de vindecarea radiologic
cu o secvena temporal i anume:
-

linia de osificare distal apare vizibil pe radiografia de


pumn la 2 luni de la iniierea tratamentului;

semnele osoase dispar dup mai multe luni sau chiar dup
1-2 ani de la nceperea tratamentului.

35

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


De reinut!
Evaluarea radiologic nu este o investigaie de rutin n
rahitism.
2.4. Profilaxia rahitismului
2.4.1 Profilaxia antenatal
Profilaxia rahitismului la copil trebuie s nceap nc din
perioada prenatal i anume din ultimul trimestru de sarcin.
Doza de vitamina D la gravid este de:

400 U.I., per os, zilnic, n anotimpul nsorit;

800 U.I. per os, zilnic, n situaii speciale: alimentaia


carenat, sezonul rece, zone poluate;

4.000 U.I. pe sptmn, per os, n cazurile cu o complian


sczut a gravidei la administrarea zilnic;

stoss de 200.000 U.I. per os la nceputul lunii a VII-a la


gravidele non-compliante la administrarea oral zilnic sau
sptmnal. Dozele mai mari de 200.000 U.I. sunt nocive
pentru ft.

n profilaxia rahitismului o importan deosebit o au


interveniile care vizeaz:

adoptarea de ctre gravid a unui regim de via i


alimentaie sntoas;

expunerea echilibrat la aer i soare;

36

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

alimentaia bogat n surse naturale de vitamina D i calciu;

evitarea naterilor premature;

De reinut!
Este contraindicat administrarea parenteral de vitamina D
la gravid.
2.4.2 Profilaxia postnatal
2.4.2.1. Regimul igieno-dietetic
Regimul de via i alimentaia copilului au un rol esenial n
profilaxia rahitismului carenial.
Pentru evitarea apariiei rahitismului la copil este important
s se respecte urmtoarele principii:
alptarea exclusiv n primele 5-6 luni de via;
prelungirea alimentaiei la sn pn dup vrsta de un an,
i chiar pn la doi ani (recomandare OMS);
alimentaia sugarului cu formule de lapte pentru sugari
n situaia n care nu este posibil alptarea;
evitarea laptelui de vac i laptele praf tradiional la sugar
pn la vrsta de 12 luni;
introducerea alimentelor complementare la sugar n jurul
vrstei de 5 luni. Vor fi preferate alimentele bogate n
vitamina D (glbenuul de ou, ficatul de vit, petele) i

37

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


cerealele mbogite n vitamina D i Fe n detrimentul
celor fr adaos;
alimentaia mamei care alpteaz trebuie s includ
alimente bogate n vitamina D;
facilitarea micrilor active ale copilului, chiar din primele
ore de via (mbrcarea n salopet confer avantaje n
acest sens);
expunerea la aer din prima sptmn de via, innd
cont de greutatea copilului i de temperatura ambiant;
facilitarea curei helio-marin la copilul peste un an, cu o
durat de minimum 10 -12 zile i cu expunere la soare
nainte de ora 10:00 i dup ora 16:00.
De reinut!
Se evit administrarea vitaminei D n timpul curei
heliomarine, precum i dou sptmni nainte i dup aceasta.
2.4.2.2. Suplimentarea cu vitamina D
2.4.2.2.1 La sugar i copilul pn la 18 luni
n Romnia suplimentarea cu vitamina D este recomandat
pentru toi sugarii i copiii sntoi.
Profilaxia rahitismului
urmtorul protocol:

cu vitamina D se face respectnd

soluia se administreaz zilnic, per os;

38

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


doza recomandat este de 400-800 U.I./zi;
se iniiaz administrarea preparatelor la vrsta de 7 zile
dup natere, chiar i la prematuri (nou nscui cu
greutatea mai mare de 1500 g i toleran digestiv bun);
se administreaz continuu pn la vrsta de 18 luni;
doza profilactic de vitamina D va fi crescut la 1.000
U.I./zi, pe perioade limitate (nedepind o lun), n
urmtoarele situaii:

- Sugarii mici ale cror mame nu au primit vitamina

profilactic n timpul sarcinii;

- Prematurii

i dismaturii, cel puin n primele luni de

via;

- Sugarii mici (pn la 3-4 luni) nscui n anotimpul rece;


- Copiii din zonele poluate, cu condiii de mediu precare,
cu pielea hiperpigmentat, din instituii;

- Sugarii cu mbolnviri acute frecvente, precum i cei cu


spitalizri dese sau prelungite;

- Copiii cu tratament cronic

anticonvulsivant (fenitoin,
fenobarbital), sau n tratament cronic cu cortizon.

De reinut!
Este contraindicat forma injectabil, n afara unor situaii
particulare (sindrom de malabsorbie, atrezie de ci biliare).

39

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Administrarea de calciu nu este necesar n profilaxia
rahitismului la copilul care primete mai mult de 400 ml de lapte pe
zi.
2.4.2.2.2 La copilul n vrst de peste 18 luni
Vitamina D se va administra i copilului dup 18 luni
conform urmtorului protocol:

se recomand pn la vrsta de 12-15 ani;

numai n perioadele reci ale anului;

zilnic per os 400-800 U.I. sau la interval de 7 zile, cte


3.000-5.000 U.I.

De reinut!
Doza de Vitamina D, recomandat n profilaxie trebuie
ajustat n funcie de particularitile individuale ale copilului i de
factorii de risc pentru rahitism identificat.
Administrarea zilnic de doze orale fracionate (egale cu
necesarul zilnic de vitamina D) este considerat cea mai fiziologic
metod de profilaxie, deoarece nu supune organismul la un efort de
metabolizare n salturi i evit supradozajul.
Preparatele medicamentoase de vitamina D2 sau D3 au
aceeai activitate biologic antirahitic, dup metabolizare n
produi activi.
Soluia oral de vitamina D3
dispune de o absorbie mai rapid.

40

fiind hidrodispersabil

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


Pentru a se asigura eficiena maxim la un cost sczut se
recomand utilizarea la sugar a unor preparate de vitamina D cu
urmtoarele caracteristici:
-

forma de prezentare: soluie de colecalciferol;

ambalaj: sticlu cu picurtor, 20000 U/ml;

valabilitatea soluiei: cel puin 3 ani;

stabilitatea soluiei: mai mult de 6 luni de la deschidere.

2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului


Programului Naional de profilaxie a rahitismului se face prin
intermediul medicului de familie care distribuie preparatele de
vitamina D obinute din fondurile Ministerului Sntii.
Programul este monitorizat la nivel central de ctre Unitatea
de Monitorizare a Programelor de la nivelul IOMC (UMP) mpreun
cu Direciile de Sntate Public Judeene.
2.5. Tratamentul rahitismului
Tratamentul curativ cu vitamina D este indicat la sugarul cu
semne clinice, biologice i radiologice de rahitism florid.
De reinut!

Nu sunt suficiente pentru indicaia terapeutic o anamnez


care atest absena profilaxiei i semne clinice de rahitism
prezente.

41

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

n tratamentul rahitismului nu trebuie neglijat riscul de


hipervitaminoz.
2.5.1. Obiectivele tratamentului

Prevenirea sau corectarea deformrilor scheletice rahitice;

Prevenirea i/sau corectarea hipocalcemiei i a consecinelor


acesteia;

Prevenirea i corectarea hiperparatiroidismului reactiv;

Asigurarea creterii i dezvoltrii normale.


2.5.2. Scheme terapeutice
2.5.2.1. Tratamentul cu vitamina D

Se recomand folosirea unor doze adecvate de vitamina D


ceea ce nseamn s asigure efectul terapeutic optim i s evite efectele
adverse (hipercalcemie, hipercalciurie).

n formele uoare i medii de rahitism se administreaz


oral, doze de 2.000-4.000 U.I. zilnic, timp de 6-8
sptmni, dup care se revine la dozele profilactice
maxime (800 U.I./zi) timp de 6 luni.

n formele grave se recurge la administrare i.m dup cum


urmeaz:

doze stoss a cte 100.000 U.I. de vitamina D 3 i.m


administrate la interval de 3 zile, urmate de o doz de
200.000 U.I. la interval de 30 de zile, apoi se revine la
dozele profilactice;

42

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

singur doz stoss de 600.000 U.I. vitamina D3, i.m


dup care la 30 de zile se revine la dozele profilactice.

2.5.2.2. Administrarea de calciu


n formele comune este necesar asocierea unui supliment de
calciu care va fi administrat oral n doz de 50-80 mg/kg/zi timp de
3-4 sptmni. n formele hipocalcemice calciul va fi administrat timp
de 6-8 sptmni.
Doza uzual zilnic este de 500 mg de calciu care este
furnizat de un comprimat de calciu lactic sau de 5 ml de Calciu
gluconic soluie 10%.
n hipocalcemiile severe diagnosticate adesea dup crize de
convulsii calciul va fi administrat parenteral n perfuzie, apoi per os n
doz de 20 mg Ca elemental/kg/zi (2ml de calciu gluconic 10%
/kg/zi ) timp de 6-8 sptmni.
De reinut!
Nu se recomand n tratamentul rahitismului carenial
comun administrarea de:

AT 10 tachistin;

25 OH colecalciferol;

1,25 (OH)2 colecalciferol;

2.5.2.3 Msuri igienice


Pentru prevenirea sechelelor de rahitism se recomand:

43

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

copilul cu rahitism evolutiv nu va fi ncurajat s stea n


ezut, nici s se ridice n picioare i s mearg, pn la
stabilizarea bolii;

purtarea de ctre copil a nclmintei cu susintor


plantar.

2.5.3. Evoluie i prognostic


Evoluia i prognosticul rahitismului carenial sunt n general
favorabile dup aplicarea n timp util a schemei terapeutice corecte cu
vitamina D i calciu precum i prin influenarea factorilor favorizani
asociai.
Dup administrarea dozei curative de vitamina D asociat cu
calciu, vindecarea rahitismului se produce lent n medie n 3-6 luni.
Semnele osoase dispar dup luni sau chiar 1-2 ani de la nceputul
tratamentului.
Dac normalizarea biologic i semnele de vindecare
radiologic (apariia liniei de calcificare distal pe radiografia de
pumn) nu s-au instalat dup 4 sptmni, trebuie ridicat problema
existenei unui rahitism vitamino D rezistent condiionat genetic.
Complicaii
Hipovitaminoza D incorect tratat poate avea urmtoarele
consecine negative:
infecii recurente, mai ales respiratorii favorizate de
supleea excesiv a cutiei toracice i hipotonia muscular
(plmn rahitic);

dezvoltare psiho-motorie necorespunztoare;

44

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


tetanie, laringospasm, convulsii la sugarul mic datorit
hipocalcemiei;

anemie microcitar, hipocrom, hiposidermic;

modificri osoase la nivelul genunchilor (genu varum,


genu valgum) i/sau bazinului (coxa vara) ca i complicaii pe
termen lung.
Administrarea accidental sau iatrogen a unor doze mai
mari de vitamina D dect cele recomandate (mai ales tratarea excesiv
a unor cazuri presupuse de rahitism florid, al cror diagnostic nu este
suficient documentat) pot genera hipervitaminoza D.
n cursul tratamentului, dar i al profilaxiei rahitismului se va
urmri cu atenie apariia eventualelor semne i simptome de
supradozare cu vitamina D. Acestea apar de obicei dup 1-3 luni de
tratament i se caracterizeaz prin inapeten, vrsturi, polidipsie i
poliurie, constipaie, agitaie sau apatie, bombarea fontanelei,
tulburri de ritm cardiac i modificri EKG. n vederea stabilirii
diagnosticului se recomand determinarea calcemiei i a calciuriei pe
timp de 24 ore i a nivelului seric al 25-OH-vitamina D.
O calciurie mai mare de 5mg/kg/zi i o calcemie mai mare de
10,5 mg/dl, traduce un supradozaj de vitamina D. ntruct la sugar
este foarte dificil recoltarea urinii pe 24 de ore pentru dozarea
calciuriei, raportul calciu/creatinin dintr-un eantion de urin mai
mare de 0,2 indic un supradozaj de vitamina D.
Tratamentul hipervitaminozei D este adesea o urgen medical.
Se impune ntreruperea imediat a oricrui aport de vitamina D,
suprimarea calciului medicamentos, reducerea la minim a alimentelor
bogate n calciu i evitarea expunerii la soare.

45

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

2.5.4. Evaluarea rezultatelor


Persistena unor deformri osoase mari, n special la
membrele inferioare, dup vrsta de 2 ani, oblig la consult
interdisciplinar cu participarea medicului specialist ortoped.
Dac rahitismul continu s evolueze dup aplicarea
complet a schemei terapeutice, trebuie analizat dac:

tratamentul a fost corect aplicat;

termenul de valabilitate al preparatului utilizat nu a fost


depit;

exist o cauz genetic a rahitismului.

Pentru tratamentul rahitismului la sugar se recomand


utilizarea preparatelor medicamentoase de vitamina D condiionate
sub form de soluie oral. Produsele farmaceutice sub form de
complexe polivitaminice care conin vitamina D nu se recomand n
tratamentul rahitismului, iar drajeurile nu se administreaz copiilor
mai mici de 2-3 ani. Preparatele injectabile se utilizeaz numai n
cazuri excepionale.
Aplicarea concomitent a msurilor igieno-dietetice i
terapeutice, urmrirea i individualizarea atitudinii terapeutice sunt
condiii obligatorii pentru prevenirea i vindecarea rahitismului
carenial.

46

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Preparate cu Vitamina D utilizate n practica curent la copil


DCI
Forme orale
Colecalciferol
Oil
Colecalciferol
Colecalciferol
Colecalciferol

Forma farm

Ambalaj

Concentratia
mg/cpr,caps sau ml

Vigantol Oil
soluie
Vitamina
D3 soluie
Vigantolette
tablete
Vigantolette
tablete

Flacon 10 ml
cu picurtor
Flacon 10 ml
cu picurtor

0,5 mg/ml (20000


U/ml)
0,45 mg/ml (18000
U/ml)

Blister 30 tb

500 U/tb

Blister 30 tb

1000 U/tb

47

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil

Bibliografie
1. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie, Editura Medical,
Bucureti, 2001.
2. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie, Editura Medical, Bucureti,
2001, 779-783.
3. Clotan Eufemia Doina., Anemiile copilului, Ed. Casa Crii de
Stiin, Cluj-Napoca, 2004, 208.
4. Connor, J.R. and Benkovic, S.A. Iron regulation in the brain:
histochemical, biochemical, and molecular considerations. Ann.
Neurol. 1992; 32 (suppl.):S51-61.
5. Curran J.S., Barness L.A., Rickets of vitamin D deffciency, in Nelson
Textbook of Paediatrics. Behrman R.E. et al. 16 th Edition WB Saunders
Co., pg 184, 2000.
6. Dalmann, P.R. Nutritional anemia in infancy. In Tsang, RC, Nichols,
Bl Eds. Nutrition During Infancy. Philadelphia: Hanley & Belfus, 1988,
216-235.
7. Gartner LM, Greer FR Prevention of rickets and vitamin D
deficiency: new guidelines for vitamin D intake. Pediatrics 2003; 111:
90810.
8. Geisser P, Safety and Efficacy of Iron(III)-hydroxide Poymaltose
Complex, Arzneimittel Forschung Drug Research, 57/355-454, 2007,
439-452.
9. Georgescu A, Anca I.A., Compendiu de pediatrie, Editura ALL,
Bucureti 2009, pg 52-65.
10. Georgescu A, Anca I.A., Compendiu de pediatrie, Editura ALL,
Bucureti 2009, 514-524.
11. Gilchrest BA. Sun exposure and vitamin D sufficiency. American
Journal of Clinical Nutrition. 2008;88 (2) (suppl): 570S-577S.

48

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


12. Gordon N, Iron deficiency and the intellect, Brain Development
(25) 2003, 3-8.
13. Harrison, Principiile Medicinei Interne, Ed. 14, Vol. 1, Ed Teora
Bucureti, 698-699 .
14. Holick MF. Vitamin D deficiency. New England Journal of
Medicine. 2007;357(3):266-81.
15. Huch Renate, Schaefer R., Iron Deficiency and Iron Deficiency
Anemia, Pocket Atlas Special, Ed. Thieme,Stuttgart-New York, 206,
14-16.
16. Konofal E, Effects of Iron supplementation on Attention Deficit,
Hyperactivity Disorders in children, Pediatric Neurol, 2008, 38: 20-26.
17. Konofal E, Lecendreux M, Arnulf I, Mouren MC, Iron Deficiency
In Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder, Arch
Pediatr Adolesc Med, vol 158, 2004, 1113-1115.
18. Lozoff B et al. Behavioural abnormalities with iron deficiency. In:
Pollitt E, Leibel RL, eds. Iron deficiency: brain biochemistry and behavior.
New York, Raven Press Ltd., 1982:183-194.
19. Lozoff B, Brittenham GM, Wolf AW, McClish D, Kunhert PM,
Jimenez E, Jimenez R, Mora L, Gomez I, Krauskoph D, Iron deficiency
Anemia and Iron therapy Effects on Infant Developmental Test
Performance, Pediatrics, vol 79, 1987, 981-995.
20. Lozoff B, Corapci F, Burden MJ, Kaciroti N, Angulo-Barroso R.,
Sazawal S, Black M, PRESCHOOL-AGED CHILDREN WITH IRON
DEFICIENCY ANAEMIA SHOW ALTERED AFFECT AND
BEHAVIOUR, J NUTR 2007, 137: 683-689.
21. Lozoff B, Jimenez E, Hagen J, Mollen E, Wolf AW, Poorer
Behavioral Development Outcome More than 10 Years After
Treatment for Iron Deficiency in Infancy, Pediatrics, vol 105, 2000, 111.

49

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


22. Lozoff B, Jimenez E, Wolf AW. Long term developmental outcome
of infants with iron deficiency. New England Journal of Medicine,
1991,325:687-695.
23. Lozoff B. Methodologic issues in studying behavioral effects of
infant iron-deficiency anemia. American Journal of Clinical Nutrition,
1989, 50:641-654.
24. Lozoff, B, De Andraca I, Castillo M, Smith J, Walter T, Pino P,
Behavioral and Developmental Effects of Preventing Iron-Deficiency
Anemia In Healthy Full-Term Infants, Pediatrics, vol 112, 2003, 846854
25. Ministerul Sntii, IOMC, Protocoale n ngrijirea copilului, vol
I, ed. 2, 1999.
26. Moraru Dan, Moraru Evelina, Bozomitu Laura, Stana Bogdan A.
Rahitismul carenial la copil o continu provocare. Revista romn
de pediatrie 2008; vol LVII, 3:202-205.
27. Mut Popescu Delia, Hematologie clinic, Ed. Medical 1999, 55-64 .
28. Nield LS, et al. Rickets: Not a disease of the past. American Family
Phyician. 2006;74(4):619-626.
29. Nield LS, Mahajan P, Joshi A, Kamat D. Rickets: not a disease of
the past. Am Fam Physician. 2006;74:619-626.
30. Pollitt E et al. Cognitive effects of iron deficiency anaemia (letter to
the editor). Lancet, 1985, 1:158.
31. Pollitt E. Effects of a diet deficient in iron on the growth and
development of preschool and school-age children. Food and Nutrition
Bulletin, 1991,13:110-118.
32. Popescu V., Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie,
Editura Medical Amaltea, pg 623, 1999.
33. Popescu V., Anemiile hipocrome la sugar i copil, Ed. Medical,
Bucureti, 1985, 97-99.

50

Protocoale pentru profilaxia anemiei i rahitismului la copil


34. Stnescu A, Moldovan F, Oproiu G., Marcu L, Gheni A.,
Profilaxia anemiei feripive a sugarului prin suplimentare oral cu
fier n regim zilnic versus bisptmnal, Revista Romn de
Pediatrie, 2006, Vol. LV, nr. 1, 68-74
35. Walter T, De Andraca I, Chadud P, Perales C, Iron Deficiency
Anemia, Adverse Effects on Infants Psychomotor Development,
PAdiatrisc, vol 84, (1), 1989, 7-17
36. Walter T, Kovalsys J, Stekel A. Effect of mild iron deficiency on
infant mental development scores. Journal of Pediatrics, 1983, 102:519522.
37. Webb T, Oski F. Iron deficiency anaemia and scholastic
achievement in young adolescents. Journal of Pediatrics, 1973, 82:827830.
38. Rezumatul caracteristicilor produsului Venofer
39. *** INACG, WHO, UNICEF, Guidelines for the use of iron
supplements to prevent and treat iron deficiency anemia, Editors
Rebecca J. Stoltzfus, Michele L. Dreyfuss, ILSI Press, 1998, 1-39
40. ***IOMC Bucureti, Evoluia situaiei nutriionale i a
comportamentului alimentar de la natere la 5 ani, Raport 1993-2000.
41. ***WHO/UNICEF/UNU, Iron Deficiency Anaemia Assessment,
Prevention, and Control. A guide for programme managers, 2001
42. UNICEF/USAID, Iron/ Multi-Micronutrient Supplements for
Young Children, INACG, ILSI, John Snow Inc. OMNI Project 1997

51