Sunteți pe pagina 1din 15

GHID DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT AL HIPOGLICEMIEI NEONATALE

Dr. Maria Stamatin, secia Nou-Nscui, Clinica I O.G., Maternitatea ,,Cuza-Vod Iai CUPRINS Introducere
Fiziopatologie

1
2

Definitia hipoglicemiei Identificarea nou-nascutului cu risc pentru hipoglicemie


Factori de risc pentru hipoglicemie

3 4
4

Cauze de hipoglicemie Semne clinice Monitorizarea glicemiei: screening pentru grupa de risc
Metode de determinare a glicemiei

5 8 9
9

Diagnosticul etiologic n hipoglicemiile rezistente la tratament Tratament


Monitorizarea tratamentului Protocol pentru abordarea diagnostic i terapeutic a hipoglicemiei Concluzii

9 10
12 13 14

Introducere
Controlul glicemiei la nou-nscut are importan major datorit faptului c hipoglicemia neonatal poate induce la tulburri neurologice, n special hipoglicemia refractar , de lung durat. Hipoglicemia este cea mai frecventa problema metabolica ce apare la nou-nascut, in majoritatea cazurilor reflectand un proces de adaptare la viata extrauterina. Nivelul normal al glicemiei sanghine nu a fost bine definit, existand in prezent , o serie de definitii controversate. OMS defineste hipoglicemia ca valori sub 2,6 mmol/l, adica sub 50 mg%, atat la nou-nascutul la termen cat si la prematur. Anterior hipoglicemia avea 4 definitii bazate pe criterii clinice si epidemiologice, modificari ale raspunsului endocrin si metabolic, a functiei neurologice si evolutiei pe termen lung (14). Prevenirea i intervenia precoce n hipoglicemia neonatal duce la scderea injuriilor neurologice i a retardului mental. Nu exist nici un dubiu cu privire la faptul c hipoglicemia neonatal i persistent duce la injurie neuronal permanent i
1

retard mental (Koivisto i colab. 1972, Fluge 1975, Ainsley-Green 1981, Soltesz i colab. 1984 1,2). Avnd n vedere relaia hipoglicemie - prognostic neurologic, toate centrele de terapie neonatal trebuie s respecte un protocol de monitorizare i terapie a hipoglicemiei. Fiziopatologie Controlul glicemiei in viata intrauterina: n viaa intrauterin glucoza este transportat la ft prin placent, prin difuziune, nivelul fetal al glicemiei este de 60-80% din nivelul matern. Glucoza fetal asigur energie i se depoziteaz n esutul gras sub form de glicogen. Depozitele de glicogen sunt sczute la prematur, la nou-nscutul mic pentru vrst de gestaie i nou-nscutul cu hipoxie cronic sau acut intrauterin. Insulina matern, hormonul de cretere i glucagonul nu trec prin placent; ftul produce insulin din sptmna a 12-a de gestaie (1,2). Insulina traverseaz placenta doar legat de anticorpi ca i la nou-nscutul din mam diabetic. Nounscuii cu aplazie pancreatic i cei cu diabet tranzitoriu neonatal au puin insulin sau chiar deloc i prezint hipotrofie intrauterin sever, sugernd c insulina este un important hormon de cretere. Controlul glicemiei postnatal: Dup natere nou-nscutul i produce propria glucoz. Aceasta se face prin urmtoarele mecanisme (6,9): reducerea glicogenului din ficat i muchi la glucoz prin glicogenoliz rapid, glicogenul hepatic scade mult n decurs de 24 h, iar la nou-nscutul prematur i SGA unde depozitele de glicogen sunt sczute riscul de hipoglicemie este foarte mare; la nou-nscut utilizarea glucozei este de 2 ori mai rapid dect la adult, gluconeogeneza trebuind s nlocuiasc glicogenoliza. transformarea lipidelor n acizi grai liberi, glicerol, glucoz i cetone. Lipoliza ncepe la natere i nivelele de acizi grai liberi plasmatici vor rmne crescute. Nivelele crescute de STH, glucagon, catecolamine pot stimula mobilizarea grsimilor. Metabolismul acizilor grai liberi i a cetonelor stabilizeaz nivelul de cetone plasmatice prin protejarea utilizrii glucozei hepatice, miocardice, musculare i cerebrale i prin stimularea glicogenezei hepatice prin producere de NADH. Celula nervoas necesit aport continuu de glucoz. Creierul utilizeaz glucoza aproape n exclusivitate, dar va putea utiliza i cetonele, mai puin la nou-nscutul prematur i SGA, unde metabolismul cerebral poate fi supleat doar n parte din oxidarea cetonelor i lactatului. Producerea hepatic de glucoz la nounscut este de 4mg/Kcorp/min, energia necesar consumului de O2 provenind din metabolismul lipidic. Scop
2

Ghidul isi propune ca prin aplicare sa determine scaderea morbiditatii neonatale si a sechelelor neurologice ulterioare prin hipoglicemie . Obiective identificarea nou-nscutului cu risc pentru hipoglicemie. instituirea precoce a tratamentului. Adresabilitate Ghidul se adreseaza medicilor neonatologi si asistentelor de neonatologie din unitatile spitalicesti de nivel I, II, III . Continut Ghidul cuprinde notiuni de fiziologie , definitii , etiologie , factori de risc , identificarea si anticiparea aparitiei hipoglicemiei , algoritme de tratament .

A. Definitia hipoglicemiei
Definiia hipoglicemiei a fost abordat diferit de diversi autori datorit faptului c nu exist semne sau simptome patognomonice pentru hipoglicemie i pentru c unii nou-nscui, la un nivel al glicemiei sub 20 mg % nu prezint simptomatologie clinica, iar alii la nivele mai mari ale glicemiei pot fi simptomatici. Valorile normale ale glicemiei acceptate sunt ntre 50-80 mg% cu o medie de 40mg%. Unii autori (Kliegeman 1993, Tricia Lacy Gomella, M. Douglas, Cunningham 2000) defineau hipoglicemia n funcie de vrsta de gestaie a nounscutului i vrsta postnatal: scderea glicemiei sub 20 mg% la n.n. prematur in primele 72 ore scaderea glicemiei sub 30 mg% la nou-nascutul la termen n primele 72 ore de via. dup 72 ore valorile glicemiei de sub 40 mg% erau considerate hipoglicemie att la prematur ct i la nou-nscutul la termen. Ali autori defineau hipoglicemia n felul urmtor (3, 4, 5): glicemia seric sub 40 mg% (2,2 mmol/l) n primele 24 ore de via ntre 40-50 mg% (2,6 mmol/l) dup 24 ore de via, considernd glicemia normal ntre 80-90 mg% (11, 13, 14, 15). Literatura actual definete hipoglicemia ca scderea glicemiei sub 40 mg%. Este indicat a se monitoriza cu atenie nou-nscuii cu valori ale glicemie sub 50 mg%. Hiperglicemia inseamna valori ale glicemiei sanguine peste 125 mg% la nou-nscutul la termen i peste 150 mg% la nou-nscutul prematur (1). Incidena hipoglicemiei variaz n diferite statistici n funcie de vrsta de gestaie a nou-nscutului sau ali factori de risc asociai cum ar fi asfixia fiind cuprins ntre 7% la nou-nscutul postmatur, 25% la nou-nscutul la termen SGA i
3

67% la nou-nscutul prematur SGA, inciden greu de stabilit datorit faptului c majoritatea nou-nscuilor sunt asimptomatici (1).

B.Identificarea nou-nascutului cu risc pentru hipoglicemie


Identificarea nou-nscutului cu risc pentru hipoglicemie are importan major datorit faptului c hipoglicemia poate induce leziuni neurologice cu sechele majore dac este refractar i dac este asociat cu ischemia cerebral. O serie de studii demonstreaz aceste aspecte (10,12). Din acest motiv se recomand screening la categoriile de nou-nscui cu risc i nu screening pentru hipoglicemie la toi nou-nscuii. Perioada optim pentru screening este n mod fiziologic la 2-3 ore de la natere i nu imediat dupa natere, cu exceptia cnd sunt identificai factorii de risc pentru hipoglicemie (nou-nascutul din mama cu diabet zaharat insulinodependent, macrosomul, etc) (4, 14, 15). Factori de risc pentru hipoglicemie (2) A. Nou-nscui cu risc crescut pentru hipoglicemie: nou-nscutul prematur; nou-nscutul mic pentru vrst de gestaie (SGA); nou-nscutul postmatur; nou-nscutul mare pentru vrst de gestaie (LGA); nou-nscutul din sarcin gemelar (cel mai mic dintre gemeni); nou-nscutul din mam diabetic; toxemia gravidic; asfixia perinatal; nou-nscutul cu boal hemolitic prin incompatibilitate de Rh; hipotermia; sepsisul; policitemia; detres respiratorie; ntrzierea alimentaiei enterale Sindromul Beckwith Wiedemann B. Factori de risc intrapatum Mame cu diabet zaharat dezechilibrat; Mame ce au primit perfuzii cu glucoz n timpul travaliului i naterii Terapia tocolitic n iminena de natere prematur; Terapia matern cu propanolol, chlorpropamid, salicilai, benzotiazide Asfixia perinatal Un pH din cordon sub 7.20.
4

Riscul mare de hipoglicemie este n primele 24 h, iar riscul minim dup 72 ore dac nu intervine o etiologie multifactorial.

C. Cauze de hipoglicemie (1,2,9):


I. Hipoglicemie neonatal tranzitorie 1. Scderea produciei de glucoz i funcie enzimatic anormal: a. Prematuritate, b. Asfixie la natere, c. ntrzierea alimentaiei, d. Sepsis neonatal, e. Boli congenitale de cord, f. Hipotermia, g. SGA, h. Cel mai mic dintre gemeni, i. Detres respiratorie sever, j. Copilul din mam cu toxemie gravidic. 2. Hiperinsulinism tranzitoriu: a. Nou-nscut din mam diabetic, b. Eritroblastoz fetal, c. Infuzia de glucoz la mam n timpul travaliului, d. Droguri materne (betamimetice), e. Malpoziia cateterului ombilical, f. Sindromul Beckwith-Widemann, g. Hiperinsulinism tranzitoriu idiopatic. II. Hipoglicemie neonatal persistent sau recurent: 1. Creterea utilizrii glucozei prin status hiperinsulinemic persistent, a. Tulburri endocrine pancreatice (nesidioblastoz), b. Adenom izolat de celule beta pancreatice, c. Hipoglicemie leucin-sensibil. 2. Scderea produciei de glucoz: a. Deficiene hormonale: -deficit de glucagon, -hipopituitarism congenital, -deficit de ACTH, -deficit de epinefrin, -deficit de cortizol. b. Erori nnscute de metabolism (rare): -galactozemie, -intoleran la fructoz + (manifestri tardive), -deficit primar de carnitin, -deficit de carnitin-palmitoil-transferaz, -deficit de fructozo-1-fosfat-dehidrogenaz + (manifestri tardive), -deficit de piruvat carboxilaz, -erori ale acizilor organici i ale acizilor aminai.
5

c. Tulburri sistemice: -sepsisul, -insuficien hepatic, -insuficien cardiac. Prematuritatea Elemente care contribuie la hipoglicemia prematurului: rezerve de glicogen sczute la nivel hepatic, imaturitate enzimatic funcional, a proceselor de glicogenoliz i gluconeogenez, morbiditatea crescut prin: asfixie, infecii, hipotermie, care ele nsele sunt asociate cu hipoglicemia. Asfixia la natere Hipoglicemia apare ca rspuns la hipoxie, urmarea unui proces intens de glicogenoliz pentru a furniza glucoz, i deci o depletizare a rezervelor de glicogen. Mai predispui sunt nou-nscuii SGA, prematurii i prematurii hipotrofici. -hiperinsulinismul tranzitoriu, datorit probabil injuriei asfixice. -hipoglicemia postasfixic este de scurt durat. Sepsis Febra din septicemie crete procesele anabolice i deci i nevoia de glucoz la care se adauga efectul toxic direct asupra metabolismului hepatic (gluconeogenez). Hipotermie Mecanismul de aparitie a hipotermiei este nc incomplet cunoscut, probabil este vorba despre un consum crescut de glucoz. Nou-nscutul SGA Cei mai susceptibili la hipoglicemie sunt SGA asimetrici. Mecanisme de aparitie a hipoglicemiei: depleia rezervelor de glicogen hepatic, cereri metabolice crescute, rat sczut a gluconeogenezei, hiperinsulinism funcional, scderea oxidrii acizilor grai. Nou-nscutul din mam diabetica (7,11) Hipoglicemia apare de obicei dup natere, n primele 1-2 ore la valori sub 10 mg%. Se observ apoi o cretere spontan a glicemiei n 4-6 ore, ajungnd la valori acceptabile. 50% din copiii mamelor diabetice au hipoglicemie, dar 90% din ei i corecteaz singuri glicemia, doar 5% pot prezenta hipoglicemie cu simptome clinice. Factori care influeneaz nou-nscutul:
6

polihidramnios, cetocetoza sever, gravitatea bolii reno-vasculare, controlul glicemiei i gravitatea diabetului - este important pentru femeia diabetic s aib un control bun al glicemiei nainte ca ea s devin gravid. Nu influeneaz nou-nscutul: cantitatea de insulin administrat mamei, vrsta mamei. Alte tulburri asociate nou-nscutului din mama diabetic: -macrosomie, -malformaii congenitale, -suferin fetal, -moarte subit, -hipocalcemie, -poliglobulie, -hiperbilirubinemie, -detres respiratorie idiopatic, -tromboza venei renale, -cardiomiopatie, -dificulti de alimentaie, -diabetul insulinodependent aprut n evoluie (risc 1,5%).

Eritroblastoza fetal Studiile efectuate au artat prezena hipoglicemiei de sub 10 mg% n sngele din cordon la 18% din nou-nscuii cu eritroblastoz. Aceasta se datoreaz -hiperinsulinismului, -nivelului crescut al glucagonului plasmatic, Exsanguinotransfuzia cu snge conservat pe ACD, duce la o cretere a glucozei sanguine i insulinei plasmatice, cu hipoglicemie de rebound ulterior. Infuzia de glucoz la mam (1) Administrarea de glucoz la mam conduce la hipoglicemie tranzitorie n primele ore dup natere la nou-nascut. Malpoziia cateterului ombilical Dac poziia cateterului ombilical este la nivelul lui T11, are loc o infuzie direct a glucozei n pancreas, cu stimularea secreiei de insulin. (Poziia corect a cateterului ombilical venos este la 0,5-1 cm deasupra diafragmului - se verific radiologic). Sindromul Beckwith-Widemann Se caracterizeaz prin: exoftalmie, macroglosie, visceromegalie,
7

gigantism, hipoglicemie hiperinsulinemic ce apare la 50% din aceti copii i explic retardul mental. Hipoglicemia este de obicei tranzitorie, dar poate fi i prelungit i sever. Nesidioblastoza (hiperplazie betacelular difuz pancreatic sau microadenomatoz. Hipoglicemia dat de nesidioblastoz este rar, copilul prezint simptome izbitor de asemntoare cu copilul din mam diabetic. Deficienele hormonale i erorile de metabolism sunt rare i necesit i alte teste de diagnostic.

D. Semne clinice
Hipoglicemia poate apare precoce la 1-2 ore de la natere sau, cel mai obinuit, ntre a 3a si a-4-a zi de via, la grupa de risc amintit (3,10,12,14,15). 1. Asimptomatici (90%) 2. Simptomatici: -tremurturi, -apnee, -tahipnee, -crize de cianoz, -plns anormal, -paliditate, -apatie, -iritabilitate, -dificulti de alimentaie, -convulsii, -com, -moarte subit. Simptomatologia nu este specific hipoglicemiei i trebuie difereniat de: boli ale sistemului nervos, sepsis, sindrom adrenogenital, tulburri metabolice hipocalcemie, hiponatremie, hipomagneziemie, hiperamoniemie, acidoz metabolic.

E. Monitorizarea glicemiei: screening pentru grupa de risc


Monitorizarea se va face la 2-3 ore de la natere cu excepia nou-nscuilor din mam diabetic, nou-nscuii mici pentru vrst de gestaie, nou-nscuilor a cror mame au primit perfuzii cu glucoz i nou-nscuilor simptomatici cnd glicemia trebuie efectuat din cordonul ombilical i ulterior monitorizare la 4 ore n primele 24

h la nou-nscuii asimptomatici i monitorizare la 30 min pn la normalizare la nounscuii simptomatici i cu tratament (4,14,15) Metode de determinare a glicemiei: 1. dextrostix din sngele capilar- este folosit mai ales n determinrile screening i trebuie s respecte urmtoarele condiii: recoltarea se face pe faa lateroextern a clciului nclzit, pictura de snge s fie proaspt i suficient, examinatorul atent i experimentat; 2. glucometru i dextrostix - glucometrul trebuie s fie calibrat, iar stripurile s nu fie cu termen depit. Stripurile pot da rezultate fals pozitive sau fals negative. Fals pozitive: dac hematocritul este sub 35% contaminare cu alcoolul de dezinfecie Fals negative: dac hematocritul este peste 55% valorile glicemiei sunt peste 200 mg% status hiperglicemic hiperosmolar cu sau fr cetoz ntrziere n analizarea probelor (n proba de snge care ateapt analizarea glicemiei, glicemia va scdea cu 14-18 mg% pe or). 3. Determinri de laborator din sngele venos sau arterial, sau plasm: Atenie! Glicemia din plasm este cu aproximativ 13-18% mai crescut dect cea din snge. Glicemia din sngele arterial este mai crescut dect n sngele venos. Determinrile de laborator se efectueaz cnd suspicionm rezultate fals pozitive sau fals negative la dextrostix i la nou-nscutul simptomatic.

F. Diagnosticul etiologic n hipoglicemiile rezistente la tratament (15)


Evaluarea etiologic: Teste de baz: 1. Glicemia 2. Electrolii 3. Urin pentru corpi cetonici i substane reductoare 4. Screening pentru sepsis Pentru tulburrile hormonale i erorile de metabolism, n funcie de posibilitile maternitilor, examenele se extind la: 1. anamnez familial, 2. examen endocrinologic,
9

insulinemie, cortizon, glucagon, ACTH 3. erori nnscute de metabolism aminoacidogram plasmatic aminoacidogram urinar acizi organici urinari 4. lactacidemie, 5. teste hepatice: TGP, TGO, bilirubin, 6. dozarea amoniacului n snge, 7. teste enzimatice, 8. biopsie hepatic, 9. tomografie hepatic, pancreatic. n lipsa mijloacelor necesare i n funcie de gravitatea cazului se va decide transferul ntr-o unitate spitaliceasc cu posibiliti superioare.

G. Tratament
Scopul terapeutic este prevenirea hipoglicemiei ceea ce impune alimentaie precoce din prima jumtate de or de la natere. Dac dextrostix-ul arat glicemie sub 40 mg% se ncepe terapia nainte de confirmarea laboratorului. Pentru a avea un diagnostic de certitudine este nevoie de confirmare prin examene de laborator. 1. Tratament profilactic. alimentaie precoce n prima jumtate de or 1 ora de la natere la toi nou-nscuii i mai ales la nou-nscuii ncadrai n grupa de risc. administrarea oral de glucoz 5% la grupa de risc monitorizarea glicemiei la 4 ore n primele 24 ore la nou-nscuii cu risc de hipoglicemie. 2. Tratament curativ. Asigurarea confortului termic Asigurarea unui acces venos cu recoltarea de snge pentru biochimie. La nou-nascutul asimptomatic (13,14,15): Alimentatie precoce la san, Monitorizarea glicemiei din ora in ora,Daca glicemia este sub 2,6 mmol/l se poate considera administrarea de glucoza 10% intravenos. Se continua alimentatia cu pranzuri dese si determinarea preprandiala a glicemiei. Atenie! bolusul de glucoz nu se recomand la nou-nscuii asimptomatici deoarece poate produce fenomen de rebound. La nou-nscutul simptomatic se administreaz: a. minibolus de glucoz 10%, 2 4 ml/kgc aduce o cantitate de 200 mg/kg de glucoz care va duce la o cretere gradat a glicemiei i prevenirea hiperinsulinismului cu hipoglicemie de rebound.
10

b. infuzia continu de glucoz, iniial cu 4-5 mg /kgc/min i se crete treptat la 6-8 mg/kgc/min pentru a menine glicemia peste 50 mg% (8 mg /kgc/min este rata produciei de glucoz hepatic, dar exist cazuri refractare cnd sunt necesare cantiti de 20 mg/kgc/min). c. monitorizarea glicemiei la 30 min Dac hipoglicemia persist, se crete rata de administrare a glucozei pn la 12 mg/kgc/min cu monitorizarea glicemiei la 30 min. n general nu este necesar o rat mai mare a glucozei de 12 mg/kgc/min sau concentraie mai mare de 12,5 % glucoz pentru meninerea glicemiei, cu excepia situaiei cnd exist o hipoglicemie refractar. Calcului ratei de infuzie cu glucoz se face dup diferite formule:
Rata de infuzie = % glucoza 10 ml/h = mg/kgc/min 60 min G (kg)

Prima cifra a cantitatii de fluide (ml/kgc/zi) 7 = mg/kgc/min 10

Exemplu: Un nou-nscut ce primete 80 ml/kgc/zi glucoz 10% va avea rata de infuzie urmtoarea:
8 7 = 5.6 mg/kgc/min 10

n hipoglicemia refractar se poate utiliza n unele situaii, alturi de perfuzia de glucoz, pentru normalizarea glicemiei, administrarea de: Hemisuccinat de hidrocortizon: 10 mg/kgc/24 ore, divizat n 2 prize la 12 ore, dup ce se recolteaz probe de snge pentru determinarea insulinei i cortizolului plasmatic. n funcie de gradul unitii se poate recurge la: Glucagon: 0,1 - 0,2 mg/kgc intravenos sau intramuscular n perfuzie. Diazoxid - efect direct de inhibiie a secreiei de insulin, se ncepe cu o doz de 10 mg/kgc, divizat n 3 prize, la 8 ore interval, ajungndu-se la o doz maxim de 25mg/kgc/zi. Atenie! Diazoxidul produce hipertensiune. Somatostatin nedisponibila deocamdata pe piata romaneasca de produse farmaceutice. n general, glucagonul, somatostatina i diazoxidul se folosesc n hipoglicemiile rebele la tratamentul cu glucoz, fiind necesare i examene endocrinologice.
11

Reducerea ratei de infuzie a glucozei se face cnd glicemia se menine la 60 mg%, rata de infuzie a glucozei se reduce cu 2 mg/kgc/min la 12 ore pn cnd aceasta ajunge la 6 mg/kgc/min cu meninerea glicemiei peste 50mg%. Alimentaia enteral se introduce treptat pe msur ce rata este redus n concordan cu starea nou-nscutului i se ntrerupe perfuzia cu glucoz cnd glicemia se menine normal la o rat de 4 mg/kgc/min. Se continu administrarea de hidrocortizon pn ce glicemia este normal la peste 48 ore fr perfuzie, de obicei este necesar administrarea hidrocortizonului 5-7 zile. Tratament adiional: corectarea acidozei metabolice: bicarbonat 4,2%, 2 mEq/kgc sau dup parametrii Astrup, asigurarea confortului termic, tratamentul bolii de baz. Tratamentul chirurgical rezolv cazurile de nesidioblastoz i adenom izolat de celule betapancreatice. Monitorizarea tratamentului: Tratamentul trebuie monitorizat dup valorile glicemiei din 30 n 30 de minute, pn la normalizare. Trebuie evitate hiperinsulinismul i hipoglicemia de rebound dup bolusul intravenos. Este necesar utilizarea unei pompe de perfuzie pentru infuzia de glucoz.

Protocol pentru abordarea diagnostic i terapeutic a hipoglicemiei Nou-nscui cu risc (prematur, SGA etc.) Factori de risc intrapartum Alimentaie precoce n prima jumtate de or Asigurarea confortului termic Monitorizarea glicemiei pe stix Glicemie sub 40 mg acces iv, recoltri de snge
12

Asimptomatic Nu se administreaz bolus Perfuzie iv cu 4-5 mg/kgc/min g 10% Glicemie normal Se continu perfuzia cu scderea glucozei treptat a ratei de glucoz

Simptomatic Bolus de glucoz 10 % 2-4 ml/kgc Perfuzie continu 6-8 mg/kgc/min Hipoglicemie Se crete rata de infuzie a pn la 12,5 mg/kgc/min Hipoglicemie Se reconsider administrarea hidrocortizonului glucagonului, diazoxidului Hipoglicemie Diagnostic etiologie al hipoglicemiei refractare
(adaptat dupa 14,15)

ATENIE! Nivelul de glucoz trebuie monitorizat la 30 min dup fiecare modificare a ratei de infuzie. Concentraia maxim este de obicei 12,5% (pentru cateterele periferice, pentru a preveni tromboflebita venelor periferice). Se va calcula separat rata de infuzie a glucozei i necesarul de fluide pe zi i se va ajusta concentraia de glucoz pentru a obine o rat optim la un volum dat. Un necesar mai mare de 12 mg/kgc/min de glucoz sau a unei concentraii mai mari de 12,5% sugereaz o hipoglicemie refractar i necesit investigaie etiologic. Concluzii 1. 2. 3. 4. 5. Scopul terapeutic este prevenirea hipoglicemiei Fiziologic n primele 2-4 ore de via glicemia scade Monitorizarea cu atenia a nou-nscuilor cu glicemie sub 50 mg% i a nounscuilor cu risc pentru hipoglicemie Dextrostix-ul arat valori cu 15% mai mici dect glicemia plasmatic. Atunci cnd glicemia plasmatic este sub 40 mg% se impun msuri diagnostice i terapeutice
13

6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13.

Hiperinsulinismul este cea mai frecvent cauz de hipoglicemie la nou-nscut. Semnificaia hipoglicemiei depinde de vrsta de gestaie, de vrsta postnatal precum i ali factori de risc asociai Nu se cunoate o anume valoare a glicemiei sub care apar leziunile cerebrale. Hipoglicemia prelungit sau simptomatic recurent cauzeaz tulburri specifice cerebrale si apare de obicei la nou-nscui cu asfixie la natere, nounscui SGA Nou-nscuii cu hipoglicemie i convulsii au un prognostic nefavorabil Hipoglicemia asimptomatic i hipoxia tranzitorie neonatal au prognostic bun Hipoglicemia din sindromul Bechwith-Wideman are prognostic nefavorabil Este necesar recunoaterea prompt, prevenia i tratamentul precoce i corect pentru prevenirea sechelelor neurologice.

Bibliografie: 1. Martin RJ, Klaus MH, Fanaroff AA Care of the Hight-Risk Neonate, 4th ed., Philadelphia, WB Saunders Co, 1993. 2. Polk HD Disorders of Carbohidrate Metabolism, in Averys Diseases of the Newborn, 1998. 3. Schwartz RP Neonatal Hypoglycemia: how low is too low? J. Peddiatr 131: 171-173, 1997. 4. Heck IJ, Erenberg A: Serum glucose levels in term neonates during the first 48 hours of life. J. Pediatr 63: 1353-1358, 1987. 5. Koh Thhg, Eyre JA, Aynstey-Green A.: Neonatal Hypoglycaemia the controversy regarding definition. Arch Dis Child 63: 1386-1388, 1988. 6. Srinivasan G., Pildes RS., Cattamanchi G., Voora S., Lilien LD.: Plasma glucose values in normal neonates: A new look. J. Pediatr 109 114-117, 1986. 7. Koh T.: Neural dysfunction during hypoglycemia. Arch Dis Child 63: 1353, 1988. 8. Cornblath M., et al: isorders of carbohydrate metabolism in Infabcy (3rd ed.) Cambridge, MA: Black well Scientific, 1991 9. Cornblath M., et al: Hypoglycemia in the neonate. Endocrinol 6:113, 1993. 10. American Academy of Pediatrics Comittee on Fetus and Newborn Routine evaluation of Blood pressure, Hematocrit and Glucose in Newborns (RE 9322). Pediatrics 92(3), 474-476, 1993. 11. S. Mathai, Rhishikesh Thakre, JA, Mondhar, AR. Fernandez. Sion Hospital formula of calculation of glucose infusion rate (GIR). Paper presented at Annual convention of National Neonatology Forum, 1999. 12. Meharban Singh. In care of the Newborn, 5th ed, Sagar Publications, 1999, 370. 13. Rhishikesh Thakre: Practical Issues in Management of Neonatal Hypoglycemia, NEO CLINIC, Aurangabad-MS, India. 14. Britsh Columbia Reproductive Care Program, Newborn Guideline 5, Jul. 2003, Medline. 15. N. Evans: Hypoglycemia, Department of Neonatal Medicine Protocol Book, Jun 1998, Medline.
14

15