Sunteți pe pagina 1din 68

Sef lucrari dr.

Dana Anton-Paduraru
Definitie:

= una dintre cele mai grave afectiuni ale plamanilor.

Dupa statisticile vechi, afecteaza:


- 50% din prematurii de gradul I;
- 20% din prematurii de gradul II;
- 50% din prematurii de gradul III;
- 70% din prematurii de gradul IV ;
- numai 0,5% din nou-nascutii la termen.

Statisticile americane releva o incidenta mai mica:


-10% din totalul prematurilor ;
-20% din totalul prematurilor de gradul III.

In raport cu varsta gestationala, incidenta bolii este:


- 20% cand VG este 32-34 saptamani ;
- 40% cand VG este de 30-32 saptamani.
Simptomele clinice si radiologice ale bolii membranelor hialine
sunt rezultatul deficitului de surfactant si a compliantei crescute a
peretelui toracic.

Retractia toracelui cauzata de complianta crescuta a peretelui


toracic si de expansiunea limitata a plamanilor se exprima
caracteristic pe plan clinic, iar atelectazia alveolara cauzata de
deficitul de surfactant se exprima caracteristic pe plan radiologic.
Boala membranelor hialine debuteaza de la nastere sau din
primele 1-10 ore dupa nastere cu:
a) geamat expirator;
b) tahipnee;
c) pulsatii ale aripioarelor nazale;
d) retractii toracice;
e) cianoza.
Frecventa respiratorie depaseste 60 resp/minut iar in cazurile grave
este sub 30.

Geamatul expirator este dat de respiratia cu glota partial inchisa


pentru stavilirea eliminarii aerului de rezerva.

Tirajul toracic constituie marca clinica a bolii. De regula, superioara


a sternului, bombeaza in inspiratie si inferioara se infunda,
infundare care in formele grave de boala persista si in expiratie dand
imaginea unui torace infundibuliform.
Retractia intereseaza si spatiile intercostale.

Cianoza la inceputul bolii este moderata, localizata


perioronazal si apoi se generalizeaza.

Murmurul vezicular este diminuat din cauza expansiunii


limitate a alveolelor.

La copiii sub 1000 g hiperhidratarea potenteaza persistenta


ductului arterial. Edemul pulmonar consecutiv DAP poate fi
cauza majora a bolii membranelor hialine ce necesita
inchiderea farmacologica sau chirurgicala.
La prematurii cu varsta gestationala mai mare, tabloul clinic al
defictului de surfactant se poate complica cu aparitia sunturilor fetale ca
urmare a vasoconstrictiei pulmonare.

Inainte de tratamentul modern al bolii membranelor hialine evolutia era


progresiva pana la 48-72 ore cand aparea fie decesul, fie ameliorarea.

Examenul radiologic:
90% dintre bolnavi, imaginea radiologica este caracteristica inca de la
varsta de 5 ore: desen fin reticulogranulat ce rezulta din amestecul de
umbre micronodulare date de alveolele colabate si transparentele
canalelor alveolare si din bronhograma aeriana (desen bronsic pana la
nivelul bronsiolelor). Desenul reticulogranulat este bilateral si
hipotransparenta poate avansa in formele grave pana la opacifiere cu
disparitia conturului cardiac.

Cand se remarca o asimetrie a leziunilor pneumonie.


Tratament:

Profilaxie:
-Operatia cezariana fara prealabila documentare asupra maturitatii pulmonare,
cu ajutorul testelor din lichidul amniotic, este o greseala.
-Prelungirea sarcinii (prin repaus la pat si tocolitice) si cresterea sintezei de
surfactant prin administrarea de glucocorticoizi gravidei joaca un rol important in
reducerea incidentei si gravitatii bolii membranelor hialine.
-Se administreaza dexa- sau beta-metazona 2 zile inainte de nastere gravidelor
cu varsta gestationala sub 32-34 saptamani(2x12 mg/24 ore).

Curativ:
-Tratamentul urmareste mentinerea unei oxigenari adecvate care sa permita
functionarea normala a tesuturilor si sa previna acidoza.
-Se preconizeaza mentinerea:
PaO2 intre 50-70mmHg
saturatia sangelui in oxigen peste 90%
PaCO2 intre 40-50mmHg
ph-ul peste 7,20-7,25.
Rezultate bune: tratamentul cu surfactant.

Eficacitatea surfactantului artificial:

-Surfactantul mixt din extract de plaman bovin si fosfolipide sintetice este eficace,
dar pe plan teoretic apare riscul sensibilizarii la proteine animale.
-Surfactantul uman prelevat din lichidul amniotic este eficace, dar se suspecteaza
transmiterea unor infectii inca neidentificate.

O complicatie potentiala a tratamentului cu surfactant este persistenta canalului


arterial care necesita inchiderea medicamentoasa cu indometacin sau
chirurgicala.

Surfactantul se administreaza intratraheal sub forma de solutie salina in bolus


60mg/kg la prematurii sub 1300 grame cu boala membranelor hialine.

Ameliorarea schimburilor gazoase se observa imediat si dureaza cateva ore.


In faza acuta a bolii, adica pana in ziua a 3-a cand sansele de supravietuire
sunt sigure, se iau urmatoarele masuri:

1: confortul termic: se asigura pentru reducerea nevoilor de oxigen si a producerii de


CO2.
Temperatura cutanata se va mentine la 36,6 C. Se evita manipularea copilului care duce
la cresterea consumului de O2.

2: nevoile de lichide si energetice:


- se asigura prin perfuzia a 60-70 ml/kg/zi glucoza 10%.
- Un aport mai mare de 110 ml/kg/zi edem pulmonar.
- Volumul de lichide variaza cu starea de hidratare a copilului, debitul urinar,
osmolaritatea plasmatica, greutatea corporala si conditiile de ingrijire(fototerapia si
incalzirea cu raze infrarosii cresc nevoile de lichide).
- Aportul de electroliti se face din ziua 3-4-a la cazurile grave. Cand alimentatia orala
intarzie:perfuzie solutii de aminoacizi si Intralipid.

- Aportul de sange se impune cand volumul sanguin a fost redus cu 10% (recoltari de
sange) sau cand Ht 40%.
3: Dupa ce ingrijirile de baza s-au asigurat, scopul
principal este asigurarea aportului suplimentar de oxigen.

- Aportul de O2 se realizeaza in incubator / sub izoleta in


concentratie cunoscuta, incalzit si umidificat 60%.

- Supravegherea copilului se face clinic si paraclinic.

- Se monitorizeaza la interval de o ora:


culoarea tegumentelor si mucoaselor
miscarile active si pasive
temperatura cutanata
ritmul cardiac si respiratia pentru a preveni perioadele lungi de
apnee.
- Se monitorizeaza la interval de 4-6 ore: PaO2, PaCO2, ph si COH.
Agravarea starii poate fi data de obstruarea cailor
respiratorii cu secretii.
aspirarea lor se face periodic, urmata de ventilarea
copilului cu balonul pentru a evita atelectazia
progresiva.

Mobilizarea secretiilor se face prin fizioterapie (percutie


sau vibratii).
Complicatii:

1: Pneumotoraxul, pneumomediastinul, pneumopericardul si emfizemul


pulmonar interstitial: apar la aproximativ 20% din cazuri(pot apare si la cazurile
fara ventilatie mecanica).
Pneumotoracele si penumopericardul beneficiaza de drenaj, iar pneumomediastinul
si emfizemul interstitial, in general, se rezolva spontan.

2: Hemoragia intracraniana

3: Canalul arterial persistent: apare la 30-50% din cazuri;

4: Bronhodisplazia: poate apare la 30% din totalul nou-nascutilor BMH.

5: Fibroplazia retrolentala: poate apare a si la valori ale oxemiei sub 100mmHg


in cazul prematurilor de gr.IV.
- Examenul oftamologic incepe la 4 saptamani si se continua saptamanal pana se
maturizeaza vasele retiniene;
6: Tulburarile neurologice: apar la aproximativ 10%
dintre supravietuitori;

7: Stenoza subglotica;

8: Hemoragia pulmonara.
Definitie:

= ingrosarea endocardului ventricular si se manifesta frecvent prin insuficienta cardiaca


grava.

Incidenta bolii = 5-10% din totalul bolilor congenitale de cord.

Se intalneste uneori in asociatie cu alte cardiopatii congenitale.

Majoritatea cazurilor de fibroelastoza endocardica se intalnesc la varsta de 1-6 luni.


Simptome:

Aproximativ 1/4 dintre cazurile de FEse intalnesc in


perioada neonatala.
De cele mai multe ori simptomele apar imediat dupa
nastere.

Se descriu 3 forme clinice:


a) Forma supraacuta: surprinde prin moarteA subita a
noului-nascut fara nici o simptomatologie premergatoare
evidenta;
b) Forma acuta: debuteaza cu o simptomatologie
nespecifica: (inapetenta, varsaturi, iritabilitate, stationare
in greutate) dupa care apar semne clare de insuficienta
cardiaca(tahicardie, hepatomegalie, cardiomegalie)
evocatoare pentru fibroelastoza.
c) Forma cronica:
Simptomele apar, de cele mai multe ori, de la nastere si se
evidentiaza prin tahipnee, respiratie zgomotoasa, wheezing expirator.
Aceste simptome adesea orienteaza medicul spre diagnosticul gresit
de astm sau de hipertrofie de timus.

FE devine si mai suspecta cand apar semne de insuficienta cardiaca


fara cianoza sau cu cianoza discreta si fara suflu cardiac.

Datele paraclinice sunT de de mare ajutor pentru diagnostic:


-Radiografia toracica: cardiomegalie (in special marirea atriului stang).
-Esofagografia baritata evidentiaza si o marire a ventricului stang.
-EKG:hipertrofie ventriculara stanga si eventual o aritmie cardiaca.
Tratament:

- cardiotonice si oxigen.

Pentru asigurarea unui prognostic bun, digitalizarea trebuie


instituita cat mai devreme, iar cura de intretinere va fi mult
prelungita (peste 1 an).

Diureticele se utilizeaza numai in cazul in care raspunsul la


cardiotonice este inadecvat.
Definitie:

= anomalie congenitala caracterizata prin dezvoltarea


incompleta a esofagului.

De cele mai multe ori atrezia esofagului este insotita de


comunicarea esofago-traheala.

Simptome: Inainte de nastere, atrezia de esofag poate fi


prevestita de prezenta hidramniosului. Dupa nastere,
simptomele se instaleaza in primele minute sau primele ore si
constau din:
a) Acumularea de mucus si saliva in cavitatea bucala si faringe;
b) Respiratie zgomotoasa insotita uneori de cianoza;
c) Administrarea orala a lichidelor este urmata de
regurgitatea imediata si integrala a acestora si de
cianoza si tuse din cauza aspirarii lor in arborele
respirator.

In atrezia esofagiana simpla, abdomenul este escavat


deoarece lipseste pneumatizarea tubului digestiv, iar
dupa tentativa de alimentatie, dispneea si tusea se
semnaleaza mai rar.
Confirmarea diagnosticului de atrezie esofagiana se face cu ajutorul unei
sonde Nelaton nr.10-12 care, introdusa pe traiectul orofaringo-esofagian, se opreste la
nivelul esofagului, la distanta variabila de arcada dentara, in raport cu sediul atreziei.

La examenul radiologic cu sonda radio-opaca se poate observa capatul acesteia in


fundul de sac esofagian, aproximativ la nivelul vertebrelor D1-D3, iar la incercarea de
a forta progresiunea ei, capatul se reintoarce in cavitatea bucala. Prezenta fistului
esofago-traheale se poate verifica cu ajutorul substantei de contrast, de preferinta
apoasa si nu baritata cau uleioasa pentru a evita o complicatie pulmonara.

Tratament:

=chirurgical.
Se practica cat mai devreme, inaintea aparitiei complicatiilor pulmonare, anastomoza
termino-terminala a esofagului si ligatura fistulei esofago-traheale.

Cand atrezia este mai extinsa, se face esofagoplastia cu grefon intestinal din jejun sau
colon.
Pana la expedierea bolnavului in serviciul de chirurgie se aspira in mod repetat secretiile
din cavitatea bucala si faringe si se administreaza oxigen. De asemenea, se asigura
aportul adecvat de lichide si substrat energetic pe cale parenterala.
Complicatii:

=Cea mai de temut complicatie in atrezia de


esofag = pneumonia.
Definitie:

=o forma de ocluzie intestinala care apare in cadrul fibrozei chistice de


pancreas. Ocluzia este data de acumularea de meconiu anormal in segmentul
distal al ileonului.

Meconiul este anormal din cauza absentei fermentilor pancreatici in intestinul


fatului. Meconiul are consistenta crescuta, este viscos, cenusiu si foarte
aderent la peretele intestinal. In portiunea terminala a ileonului, meconiul ia
forma unor bile mici si dure care pot realiza obstructia completa a lumenului.

- Obstructia meconiala a lumenului poate duce la perforarea intestinului si la


peritonita meconiala, la volvulus si la obstruarea vaselor mezenterice cu
atrofie, stenoza sau atrezie intestinala.
Diagnostic:

-distensie abdominala (care se remarca inca din prima zi de viata);


-varsaturile (care apar de regula in ziua a doua de viata)
-absenta tranzitului intestinal.

Relevatoare pentru diagnosticul de ileus meconial pot fi:


a) Anamneza marcata de prezenta mucoviscidozei la fratii si surorile bolnavului;
b) Constatarea unor formatiuni dure si mobile la palparea abdomenului si prezenta
uneori a undelor peristaltice pe suprafata peretelui abdominal;
c) Absenta enzimelor in scaun si secretiile duodenale.

Examenul radiologic fara substanta de contrast poate evidentia diferente de calibru intre
ansele intestinale de o parte si de alta a obstructiei (cele suprajacente obstructiei sunt
dilatate, iar cele subjacente sunt de calibru mai mic).
- radiografia efectuata in pozitie verticala: imagini hidroaerice.
Caracteristic pentru ileusul meconial este si imaginea granulara
difuza formata din amestecul de bule de aer si meconiu din
intestinul subtire. Intestinul gros este mic din cauza inactivitatii.

Tratament:

- In cazurile mai putin grave: tratamentul cu sol de pancreatina


1%, instilata printr-o sonda duodenala sau cu gastrografin pe cale
rectala pentru fluidificarea meconiului.

-Deoarece rezultatele tratamentului medicamentos sunt discutabile


si chair riscante, cei mai multi dintre autori practica tratamentul
chirurgical dupa metoda Bishoop-Koop care consta din
anastomoza in ,,Y,, intre ansa obliterata, care este atasata la
peretele abdominal in fosa iliaca dreapta si ansa intestinala.
Incidenta:
1 caz : 200 nou-nascuti care nu au primit vit.K profilactic.

Cauza bolii hemoragice este carenta de vitamina K.


-Aprox. 5% dintre nou-nascutii la termen se nasc cu rezerve
foarte mici de vitamina K, dar numai un mic procent dintre
acestia manifesta semne de boala.
- Prematurii cu greutate foarte mica la nastere pot face boala chiar
in prezenta unor cantitati mari de vitamina K din cauza
insuficientei hepatice de a sintetiza factorii de coagulare
vitamino-K-dependenti.
- Rezervele mici de vitamina K cu care se nasc copiii se pot datora
tulburarilor de sinteza si absorbtie intestinala la gravidele cu
afectiuni digestive, dupa antibioterapie sau abuz de laxative.
Simptomatologie:

-Boala debuteaza din ziua a II-a pana in ziua a III-a postnatal, cel mai adesea
la un copil aparent sanatos.

- Forma obisnuita de manifestare a sindromului hemoragic este digestiva, prin


melena si hematemeza.
-Alteori, se poate intalni hematomul subcapsular hepatic, hematomul lojei
renale, cefalhematomul, hemoragia ombilicala.
-Manifestarile hemoragice pot aparea si in prima zi de viata cand cauza este
fenobarbitalul sau preparatele cumarinice.-

- Cand boala debuteaza tardiv, dupa 3-6 saptamani de la nastere, localizarea


hemoragiei este mai ales cerebrala.

- Bilantul coagularii este marcat de prelungirea timpului de protrombina(TP) si


a timpului partial de tromboplastina(TPT).
Tratament:

-Doza de 1-2 mg fitomenadiona este suficienta


pentru normalizarea coagularii si oprirea
hemoragiei.
-Hemostaza se mai poate obtine cu 10 ml plasma
proaspata/kg corp
-La cazurile cu hemoragie brutala si anemie acuta:
perfuzie cu sange izogrup, izo-Rh 20-50 ml/kgcorp.

-terapia de substitutie: se va avea in vedere ca timpul de


injumatatire a factorilor de coagulare este de 36 ore
pentru F II, 4 ore pentru F VIII, 24 ore pentru F IX si 24-
48 ore pentru F X.
Definitie
Imediat dupa descoperirea factorului Rh (1940), s-a precizat rapid si importanta sa
clinica, una dintre situatii fiind aceea legata de incompatibilitatea materno-fetala in
sistemul Rh.
Aceasta situatie apare cand mama este Rh negativa si naste un copil cu Rh pozitiv (Rh
mostenit de la tata), situatie care in absenta masurilor de prevenire a aparitiei
anticorpilor anti-Rh, poate duce la instalarea bolii hemolitice a nou-nascutului.
incompatibilitatea se defineste ca o nepotrivire de grup sanguin.

Incidenta:

raportata la numarul de femei cu sarcina heterospecifica (mama Rh-negativa) si fat Rh-


pozitiv) = 5%.

-Proportia cuplurilor sot-sotie Rh incompatibile = aprox. 13%.


Diagnostic prenatal:

-Pentru viitorul produsului de conceptie este importanta


diagnosticarea prenatala a bolii hemolitice a nou-
nascutului in vederea unei interventii oportune.
-Pentru aceasta, toate gravidele Rh-negative vor fi riguros
dispensarizate; se vor consemna:
a) Anamneza gravidei: antecedentele obstetricale
patologice(transfuzii de sange Rh-pozitiv, avorturi, nascuti
morti sau vii cu anasarca feto-placentara , ictere grave sau
anemie hemolitica);
b) Rh-ul mamei si al sotului;
c) Titrul de anticorpi: urmarit dinamic;
d) Spectrofotometria lichidului amniotic: gradul de afectare a
fatului prin boala hemolitica se apreciaza prin determinarea
spectrofotometrica a pigmentilor din lichidul amniotic extras
prin amniocenteza.

e) Amnioscopia: dupa saptamana a 30-a de gestatie


amnioscopia joaca un rol important in depistarea suferintei
fetale. Daca lichidul amniotic este transparent, fatul este
indemn; daca este verzui sau galben, suferinta este certa, iar
daca este roz, fatul este muribund.

Diagnosticul postnatal:
- Date clinice: 15-20% dintre copiii din mama cu izoimunizare
Rh se nasc sanatosi, iar ceilalti fac una dintre formele clinice
clasice de boala hemolitica: anemie hemolitica, icter grav
hemolitic, anasarca feto-placentara.
-Anemia hemolitica: starea copilului la nastere este buna, iar in primele 1-2
zile se poate schita un icter moderat, care se resoarbe in urmatoarele 4-5
zile, lasand locul unei nuante de paloare la nivelul tegumentelor si
mucoaselor ce poate persista 1-2 luni. Hepatosplenomegalia poate fi
prezenta in raport cu gradul de anemie. Anemia insotita de reticulocitoza
(hiperfunctie medulara) are un prognostic bun. Uneori, poate imbraca ulterior
aspectul unei anemii hiporegenerative.
-Icterul grav al nou-nascutului: la nastere, starea generala este
satisfacatoare cu exceptia formelor clinice grave cand este alterata.
Icterul tegumentar se instaleaza, de obicei, in primele ore dupa nastere si mai
rar este prezent de la nastere, dupa care se intensifica de la o zi la alta, astfel
ca, la 3-4 zile, in raport de pragul bilirubinemiei, se poate instala icterul
nuclear marcat de semnele neurologice: somnolenta sau hiperestezie,
mioclonii la nivelul fetei, nistagmus, privire in apus de soare, redoarea cefei si
convulsii.
-Anasacra feto-place ntara: starea generala este extrem de grava, edemele
sunt generalizate, tegumentele sunt extrem de palide, abdomenul este marit
de volum si insuficienta cardiaca este foarte accentuata.
Anasarca mai poate apare in caz de
Anasarca mai poate apare in caz de infectii congenitale (sifilis,
toxoplasmoza, citomegalie, hepatita congenitala), anemie (talasemie forma
homozigota, deficit de G-6-PD), afectiuni cardiovasculare congenitale
(cardiopatie grava congenitala, tahicardie supraventriculara prelungita,
tromboza venei ombilicale), boli ale aparatului urinar(nefroza congenitala,
tromboza venei renale, atrezie de uretra) si alte afectiuni ca: diabet matern,
acondroplazie etc.

-Date de laborator: hematiile sunt scazute numeric, la fel ca si


hemoglobina pe o perioada de timp de 1-2 luni.
- Se mai semnaleaza reticulocitoza, trombocitopenia
- Bilirubinemia indirecta din cordon: peste 3 mg% ml.
- Cand bilirubinemia directa creste si predomina e un indiciu al complicatiei
hepatice.
- Cand aceasta se observa de la nastere este un indiciu de afectare hepatica
grava si de prognostic infaust.
- examenul urinii: aparitia pigmentilor biliari releva suferinta hepatica
(sindromul de bila groasa).
Tratament:

Prima problema care se pune este stabilirea timpului cand se


termina sarcina. Se va termina sarcina prin inducerea unei
nasteri naturale sau cezariana la 34-35 saptamani de gestatie
cand in istoricul obstetrical al gravidei se semnaleaza copil
nascut cu anasarca si un titru de anticorpi crescut.

Se indica terminarea sarcinii la 36-37 saptamani cand in


antecedentele obstetricale exista un icter grav al nou-
nascutului si titrul de anticorpi crescut. Aceasta atitudine se
impune si mai mult cand se mai inregistreaza scaderea
activitatii fetale, cresterea sau scaderea titrului de anticorpi in
ultima parte a sarcinii si hidroamniosul.
-Cele mai bune rezultate dupa transfuzia intrauterina
s-au obtinut cand varsta gestationala a fost cuprinsa
intre 28-32 de saptamani.

-Transfuzia intrauterina consta in administrarea a 50-


80 ml sange grup 0(I), Rh-negativ in cavitatea
peritoneala a fatului. Accidentele posibile sunt:
inteparea toracelui cu trocarul sau declansarea
nasterii in urma manipularii uterului. Transfuzia se
poate repeta la aproximativ 2 saptamani.
Tratament postnatal: exsanguinotransfuzie imediat dupa nastere,
cand:
1: noul-nascutul prezinta la nastere paloare accentuata sau icter
tegumentar, edeme si hepatosplenomegalie pe langa o stare generala
alterata;
2: starea generala este buna, testul Coombs direct este pozitiv, Hb
la nou-nascutul la termen este sub 11 g/% si la prematur sub 14 g%
sau cand bilirubinemia din cordon este peste 4mg%.

-Se face exsanguinotransfuzia la celelalte cazuri cu stare clinica


buna, cand bilirubinemia se ridica la 18-20mg% la nou-nascutul la
termen, 15-18mg% la prematurul de gradul I si II, 15mg% la
prematurul de 1500g si 10mg% la prematurul de 1000g.
-Fototerapia se practica in formele usoare de boala hemolitica si
pentru a evita repetarea exsanguinotransfuziei.
-Se repeta exsanguinotransfuzia cand bilirubinemia creste la cateva
ore dupa exsanguinotransfuzie si ramane crescuta mai mult de 8-12
ore sau cand creste dupa 12 ore de la exsanguinotransfuzie.
Complicatiile exsanguinotransfuziei:
1: insuficienta cardiaca prin introducerea rapida a sangelui sau prin
supraincarcare volemica. Presiunea venoasa ombilicala nu va trebui sa
depaseasca 12 cm;

2: Hipocalcemia indusa de citratul din sangele conservat, care se previne


cu 2 ml Ca gluconic, repetat la 50-100 ml sange schimbat;
3: Stopul cardiac poate fi ambalat de hiperkalcemie dupa utilizarea de
sange mai vechi de 2-3 zile sau dupa utilizarea de sange rece;
4: Acidoza: Sangele citrat are un ph cuprin intre 6-8, iar ph-ul copilului in
perioada interventiei este intre 7,20-7,30. Combaterea acesteo acidoze
se va face cu prudenta(doze mici de bicarbonat la nevoie), deoarece, la
scurt timp dupa interventie, apare o alcaloza(7,50-7,60) datorita
faptului ca prin metabolizarea citratului se ajunge la cresterea
concentratiei de bicarbonat;
5: infarct mezenteric sau necroza hemoragica intrahepatica(blocarea venei
porte);
-Boala hemolitica prin incompatibilitate sanguina de grup ABO este mai
frecventa decat prin incompatibilitate Rh, in schimb formele clinice grave
sunt intalnite mult mai rar.

Incidenta:
= 5-10%.
-Proportia cuplurilor sot-sotie incompatibile = 20%.
-Cea mai frecventa forma de imunizare in cadrul grupelor sanguine ABO
este prin incompatibilitate materno-fetala 0 (I): A (II), dupa care urmeaza
0 (I): B (III).
-Mamele de grup 0 (I) dezvolta anticorpi imuni (izohemaglutinine)
impotriva aglutinogenilor fetali A sau B. Acesti anticorpi imuni trec
bariera placentara de la mama la fat, pentru ca fac parte din clasa Ig G.
Aglutininele naturale anti-A si anti-B nu trec bariera placentara,
deoarece fac parte din clasa Ig M, cu greutate moleculara mare.
Diagnostic:
- icterul hemolitic prin incompatibilitate ABO debuteaza in primele 24-36 de ore
de viata;
-are caracter rubiniu
-lipseste anemia
- starea generala a copilului este satisfacatoare.
Foarte rar se observa la nastere forme clinice grave, ca in incompatibilitatea de
Rh: anemie grava, soc sau anasarca.

Din antecedentele mamei se poate afla ca a mai nascut copii cu icter prin
incompatibilitate de grup.

Datele de laborator care vin in sprijinul diagnosticului de icter prin


incompatibilitate de grup ABO sunt:
1: mama este aproape intotdeauna de grup 0 (I), iar copilul de grup A (II);
2: in ziua a 3-a bilirubinemia depaseste 12 mg% ;
3: in sangele periferic se evidentiaza foarte multe sferocite si reticulocitele
depasesc proportia de 12%;
4: eritrocitele contin o cantitate scazuta de colinesteraza;
5: mai util pentru diagnostic este constatarea testului
Coombs indirect pozitiv, care se face cu hematii de adult de
acelasi grup cu copilul.

Testul Coombs direct, de obicei, este negativ sau slab pozitiv.

-Evidentierea anticorpilor imuni la mama se practica cu


ajutorul testului Witebsky.
Tratament:
-tratament de electie: iradierea cu lumina albastra sau alba.

-Durata expunerii la lumina : 2 -4 zile.

-La prematuri, expunerea nu va dura mai mult de 16 din 24 de ore.

-Pe perioada iradierii, ochii noului-nascut vor fi acoperiti cu ochelari de protectie.


Fototerapia da rezultate bune la 80-90% din cazuri, scazand atat bilirubinemia
totala, cat si fractiunea de bilirubina indirecta nelegata de albumina.
-Nevoile de lichide ale nou-nascutilor expusi la lumina cresc cu 20% fata de cele
obisnuite.
- Nou-nascutii maturi, cu stare generala buna, vor fi alimentati la san, timp in care
se intrerupe fototerapia.

- In cazurile grave de anemie, icter sau anasarca se practica exsanguinotransfuzia


ca in incompatibilitate de Rh.
Incidenta:
-apare de regula la prematurii cu varsta gestationala sub 34 saptamani.
-Cu ajutorul ecografiei transfontanelare s-a stabilit ca 50% din prematurii sub 1500 g fac acest tip de
hemoragie, din care supravietuiesc aproximativ 1/2.
-Dintre supravietuitori:40% raman cu sechele minore si 20% cu sechele grave si medii.

Simptome:
- Apar mai frecvent in ziua 2-3, dar si ulterior pana in ziua a 10-a.

- Forma clinica grava se manifesta prin:


- accentuarea brusca a tulburarilor respiratorii preexistente (apnee, hipoxemie, hipercapnie) in ciuda
unei mecanici respiratorii satisfacatoare;
- stare de soc (hipotensiune, hipotermie, bradicardie)
- tulburari neurologice (hipotonie severa, in cateva ore bombeaza fontanela anterioara, apar convulsii,
opistotonus, pupile dilatate, coma)
- scaderea hematocritului si acidoza metabolica datorita tulburarilor de perfuzie sanguina.
-La punctia lombara se evidentiaza sange (in prima zi de la
debut sangele este rosu si se poate confunda cu sangele
rezultat din inteparea unui vas in timpul punctiei; dupa 24
ore de la debut l.c.r este de culoare rosu-brun inchisa).

Forma clinica mai putin grava este mai frecventa. La o parte


din acestia simptomele clinice sunt discrete, in schimb, apar
tulburari biologice cu semnificatie mare:icterul, acidoza
metabolica persistenta, hiperglicemia / hipoglicemia.

-Cel mai adesea aceasta forma clinica mai putin severa este
marcata de letargie si hipotonie sau opistotonus intermitent
convulsii focale.
-Sunt forme clinice de HIV cu simptomatologia intermitenta:
apar si dispar simptomele neurologice.
Diagnostic:
- Pana la examenul ecografic si tomodensitometric cazurile asimptomatice si
cele cu hemoragie cantonata adiacent la peretele ventriculilor (fara sa ajunga
in l.c.r si deci sa fie relevata de punctia lombara) nu erau diagnosticate.

Aceste examinari astazi se fac frecvent intre ziua a 10-a la prematurii sub
1500 g ,,la patul bolnavului,, evitandu-se manipularea nociva a acestora si
asigurandu-se un diagnostic exact.

Dupa datele ecografice se disting mai multe grade lezionale:


-Gradul 1 cuprinde HMG (hemoragie in matricea germinativa);
- gradul 2: HMG+HIV mica (hemoragie intraventriculara ce ocupa mai putin
de 50% din volumul ventriculului);
- gradul 3: HMG+HIV masiva ( mai mult de 50% din volumul ventriculului);
- gradul 4: HIP (hemoragie intraparenchimala) cu ecodensitate mare in
substanta alba, de forma triunghiulara cu baza spre cortex, varful deschis
spre ventricul si HIV.
Tratament:
-Tratamentul profilactic: combaterea variatiilor tensionale,
hipoxiei si acidozei.

-Clamparea tardiva a cordonului ombilical dupa 1 minut de cand


s-a deschis patul vascular pulmonar previne cresterea rapida a
tensiunii sistemice (este unul din factorii implicati in hemoragia
ventriculara)

- De asemenea se preconizeaza administrarea profilactica a


fenobarbitalului sau vitaminei E.
-Doza fenobarbital in prima zi =10 mg/kg la interval de 12 ore
(i.v), continuandu-se cu 2,5 mg/kg tot la 12 ore timp de 6 zile.
-Doza de vitamina E = 15 mg/kg/zi in primele 6 zile de viata, iar
apoi de 100 mg/kg/zi (oral).
Definitie:
= acumularea excesiva de lichid in cutia craniana.
In hidrocefalia interna, fluidul se acumuleaza in
interiorul ventriculilor, iar in hidrocefalia externa,
fluidul se acumuleaza intre creier si duramater.
Tratament
-In cazul hidrocefaliei comunicante prin aderente
subarahnoidiene, dupa meningita sau hemoragie
subarahnoidiana, se practica o derivatie ventriculo-
atriala sau ventriculo-peritoneala a l.c.r .

in cazul hidrocefaliei necomunicante(stenoza


apeductului Silvius) se realizeaza o derivatie
intracraniana a l.c.r intre ventriculul III si spatiile
subarahnoidiene de la baza.
In cazul hidrocefaliei secundare unei tumori, hematom
intracranian sau chist arahnoidian se elimina cauza pe
cale chirurgicala.
Incidenta:
=0,5-1,9;
variatie legata de regiuni, tari, etnii si anotimp.

- Este mai frecventa:


la rasa alba;
la fetite decat la baieti;
iarna din cauza carentei de acid folic;
in caz de alcoolism ca urmare a carentei de zinc.
-Dupa un caz de spina bifida, riscul la al doilea copil creste pana la 5%.
.
Tratament:
- Imediat dupa nastere se aplica comprese sterile, imbibate in
ser fiziologic si se transfera in serviciul de chirurgie infantila.
Manifestari clinice:
-In perioada neonatala, convulsiile se manifesta diferit
fata de varstele mai mari.
-Daca la varstele mai mari, crizele tonico-clonice, cu o
faza initiala tonica urmata de contracturi clonice
generalizate, sunt obisnuite, in perioada neonatala se
intalnesc extrem de rar.
La nou-nascut acest tip de suferinta cerebrala se
manifesta sub forma unor crize incomplete: clonice,
tonice sau .
-Crizele clonice focale sunt localizate la o parte a
Tratament:
-In fata convulsiilor la nou-nascut se va incerca o distinctie clinica
intre cauzele infectioase, metabolice si hipoxic-traumatice.

- etiologie metabolica a convulsiilor: se recolteaza sange pentru


determinarea calcemiei, glicemiei, magneziemiei si se trece la
proba terapeutica pana la obtinerea rezultatelor de laborator.

- Proba terapeutica = o perfuzie continua de glucoza 10% la care se


adauga 2-5 ml de calciu gluconic sol10%, 2-6 ml de sulfat de
magneziu sol 2-3% (pentru a corecta o eventuala
hipomagneziemie), 50 mg de vitamina B.
Daca tratamentul expus nu suprima convulsiile:
-se adauga fenobarbital (10-20 mg/kgcorp/zi i.m., timp de 2 zile,
dupa care se scade doza si se continua administrarea pe cale
orala) sau diazepam.
-Daca convulsiile sunt grave si se repeta frecvent: diazepam i.v in
doza de 0,5-3 mg, care se poate repeta la interval de 1-4 ore.
- In cazul utilizarii diazepamului pe cale i.v, se va avea in vedere
posibilitatea aparitiei stopului respirator, pentru care trebuie
sa avem la dispozitie mijloace de resuscitare
respiratorie.
- In ciuda acestui tratament, de cele mai multe ori
convulsiile nu cedeaza mai repede de 1-2 zile. Daca
diureza este slaba se va suspecta supradozarea
-In ciuda acestui tratament, de cele mai multe ori
convulsiile nu cedeaza mai repede de 1-2 zile.

-Daca diureza este slaba se va suspecta supradozarea


medicamentelor.
-In cazul edemului cerebral: sol. manitol 10%
3x1 g/kgcorp/zi, timp de aprox.2 zile.
Definitie:
=o infectie generala a organismului, cu prezenta in sange
a germenului patogen, a carui poarta de intrare este
adesea ascunsa si care poate produce metastaze septice
in diferite tesuturi.
Incidenta:
-Variaza intre 1-4 cazuri la 1000 de nascuti vii.
-Prezinta septicemie aproximativ 16% dintre nou-nascutii
din sectiile de TI cu greutatea intre 1000- 1500 g.
Simptome:
-se poate manifesta clinic precoce in primele 4 zile de viata (exceptional
pana in ziua a 7-a), cand infectarea produsului de conceptie s-a
produs inainte de nastere sau in timpul nasterii si tardiv, dupa 4 zile,
cand infectia s-a produs dupa nastere cu germeni din mediul exterior.

- Septicemia se poate manifesta prin urmatoarele simptome:


1: Generale: alternanta de febra cu hipotermie;
2: Semne respiratorii: polipnee, crize de apnee;
3: Semne circulatorii: tahicardie, hipotensiune, tenta gri a
tegumentelor, tegumente marmorate, crize de paloare;
4: Semne digestive: distensie abdominala, hepatomegalie,
splenomegalie, icter, inapetenta, reziduu gastric mai mare de 3 ml
inaintea gavajului, varsaturi, diaree.
5: Semne neurologice: somnolenta, hipotonie, reflexe
arhaice diminuate, convulsii;
6: Semne cutanate: petesii, icter, purpura, eritem,
papule, vezicule, necroze cutanate.
Primele simptome ale septicemiei sunt:
letargia, iritabilitatea, scorul Apgar mic (inexplicabil
altfel), inapetenta, distensia abdominala,
instabilitatea termica, crize de apnee si
cianoza(inexplicabile), icter(inexplicabil), detresa
respiratorie, hepatomegalie, diaree, varsaturi si
infectii cutanate(leziuni necrotice, pustule etc).
Debutul este adesea semnalat de mama sau sora
care mentioneaza comportamentul modificat al
-Simptomele care apar mai tarziu si sugereaza un
prognostic rau sunt: paloarea, tenta teroasa a
tegumentelor, socul(hipotensiunea), scleremul, petesii si
purpura, convulsii si bombarea fontanelei (meningita).

-Cand imediat dupa nastere se observa: starea generala a


noului-nascut grava, petesii cutanate, hepatomegalie,
splenomegalie si colaps, diagnosticul clinic de septicemie
este evident, dar sansele de salvare sunt mici.
-Cand, alaturi de semnele caracteristice septicemiei, apar convulsii, tipat strident
si crize de apnee prezenta meningitei sau meningoencegalitei ca o
complicatie a septicemiei.

Diagnostic:
- Suspiciunea unei septicemii la nou-nascut rezulta din simptomele
mentionate in prezenta circumstantelor infectante, secondata de intuitia unui
clinician experimentat.

-Uneori, pot lipsi datele anamnestice materne cu privire la circumstantele


infectante, dar un scor Apgar mic, lichidul amniotic murdar, tegumentele mai
teroase, revenire anevoioasa si recaderi repetate dupa reanimare in contextul
unei nasteri normale, pot fi luate in considerare pentru prezenta unei infectii
congenitale.
-Diagnosticul de certitudine se stabileste numai prin
hemocultura, cultura din l.c.r si urocultura care se
fac inainte de inceperea tratamentului.

-examinari complementare care pot contribui la


diagnosticul de infectie: VSH, leucocite, fibrinogen,
trombocite, bilirubinemia si echilibrul acido-bazic.
-In prezent nu se cunoaste un test unanim acceptat care
sa sugereze prezenta sau absenta infectiei.

-Se considera ca 2 sau mai multe din urmatoarele date de


laborator sunt foarte semnificative pentru infectie:
1: numarul de leucocite< 5000/mmc /> 20000/mmc
dupa 5 zile de nastere);
2: neutrofile imature/neutrofile totale>= 0,2(>= 0,3);
3 : proteina C reactiva > 0,8 mg%;
4: haptoglobina> 25%;
5: VSH> 15 mm/ora.
Tratament:
-Inainte de cunoasterea germenului patogen si dupa
recoltarea probelor bacteriologice, tratamentul se va
incepe cu 2 antibiotice: penicilina sau ampicilina sau
carbenicilina sau cefalosporine de generatia a III-a in
asociere cu gentamicina.
-evidentiere germene: conf antibiogramei.
-Durata tratamentului pentru a evita aparitia
recidivelor este 2 saptamani in infectiile cu germeni
gram-pozitivi si 3 saptamani in cele cu gram-
negativi.
Hipocalcemia noului nascut poate fi:
-precoce, in primele 2-3 zile dupa nastere
-tardiva. Forma tardiva a hipocalcemiei sau tetania neonatala
poate fi tranzitorie sau definitiva, dupa cauza care o genereaza.

Hipocalcemia precoce este cauzata de sarcina anormala,


nasterea anormala si unele afectiuni grave ale noului-nascut.
-Circumstantele care o favorizeaza sunt: nasterea prematura,
diabetul matern, asfixia la nastere, insuficienta respiratorie a
nou-nascutului si septicemia.
Simptome:
-Sunt cele din tetania neonatala si adesea nu se
disting de simptomele bolii de baza.

-Ele apar in primele ore si zile dupa nastere.

-Aceasta hipocalcemie adesea este asimptomatica.


Tratament:
-Administrarea in bolus 2 ml gluconat de Ca 10% in 10
minute.

-Monitorizarea cardiaca este necesara in timpul


administrarii in bolus.

-Perfuzia continua de Ca 35 mg/kg/zi alaturi de aportul


de lichide poate mentine calcemia la valori peste
7 mg/kg/zi.