Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Astmul bronsic, bronsita cronica si emfizemul pulmonr se intrica si constituie conceptul larg
de bronhopneumopatie cronica obstructiva nespecifica. Astfel, bronsita cronica se poate
complica cu fenomene obstructive si alergice, aparand bronsita astmatiforma. Astmul, ca si
bronsita, determina frecvent modificari emfizematoase. Astmul se poate infecta, imbracand
aspectul de bronsita astmatica. Aceasta din urma este precedata, intotdeauna, de crize
astmatice, in timp ce in bronsita astmatiforma, dispneea paroxistica apare dupa o indelungata
perioada de evolutie a unei bronsite.
Anatomia patologica releva bronhii terminale obstruate de mucus, cu celule calciforme
numeroase si muschi netezi hipertrofiati.
Etiopatogenie: astmul bronsic nu este o boala, ci un sindrom, care dureaza toata viata
(bolnavul se naste si moare astmatic), cu evolutie indelungata, discontinua, capricioasa. Are
substrat alergic, intervenind doua elemente: un factor general (terenul atopic) si un factor local
(hipersensibilitatea bronsica). Esential este factorul general, terenul atopic (alergic), de obicei
predispus ereditar. Terenul atopic presupune o reactivitate deosebita la alergene (antigene).
Cele mai obisnuite alergene sunt: polenul, praful de camera, parul si scuamele de animale,
fungii atmosferici, unele alergene alimentare (lapte, oua, carne) sau medicamentoase (acidul
acetilsalicilic, penicilina, aminofenazona, unele produse microbiene). Alergenele, la indivizii
predispusi (atopici), induc formarea de anticorpi (imunoglobuline); in cazul astmului imunoglobuline E (IgE) denumite si reagine. IgE adera selectiv de bazofilele din sange si
tesuturi, in special la nivelul mucoaselor, deci si a bronhiilor. La recontactul cu alergenul,
cuplul IgE - celula bazofila bronsica - declanseaza reactia alergica (antigen-anticorp), cu
eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolina, histamina, bradikinina) si
aparitia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic de
hipersensibilitate imediata. Al doilea factor esential pentru astm este hipersensibilitatea
bronsica fata de doze minime de mediatori chimici, incapabili la individul normal sa provoace
criza de astm (boala a beta-receptorilor adrenergici, incapabili sa raspunda cu bronhodilatatie
pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La inceput criza paroxistica
este declansata numai de alergene. Cu timpul, pot interveni si stimuli emotionali, climaterici,
reflecsi. In toate tipurile insa, criza apare mai ales noaptea, cand domina tonusul vagal
(bronhoconstrictor).
Simptome: la inceput, crizele sunt tipice, cu inceput si sfarsit brusc, cu intervale libere; mai
tarziu, in intervalele dintre crize, apar semnele bronsitei cronice si ale emfizemului, cu
dispnee mai mult sau mai putin evidenta. Criza apare in a doua jumatate a noptii, de obicei
brutal, cu dispnee si neliniste, prurit si hipersecretie; alteori este anuntata de prodroame
(stranut, lacrimare, prurit al pleoapelor, cefalee). Dispneea devine paroxistica, bradipneica, cu
expiratie prelungita si suieratoare. Bolnavul ramane la pat sau alearga la fereastra, prada setei
de aer. De obicei sta in pozitie sezanda, cu capul pe spate si sprijinit in maini, ochii injectati,
narile dilatate, jugulare turgescente. In timpul crizei, toracele este imobil, in inspiratie fortata;
la percutie - exagerarea sonoritatii; sunt prezente raluri bronsice, in special sibilante,
diseminate bilateral. La sfarsitul crizei, apare tusea uscata, chinuitoare (deoarece expulzarea
secretiilor se face cu dificultate), cu sputa vascoasa, albicioasa (perlata), bogata in eozinofile
(uneori eozinofilie si in sange), cristale Charcot-Leyden si spirale Curschman. Testele de
sensibilizare sunt pozitive. Criza se termina in cateva minute sau ore, spontan sau sub
influenta Tratamentului. Exista si manifestari echivalente: tusea spasmodica, coriza
spasmodica - "febra de fan", rinita alergica, eczema, urticaria, migrena, edemul Quinke.
Evolutie si complicatii: evolutia este indelungata, variabila, capricioasa. Forma pura apare la
copii si are tendinta sa diminueze la pubertate. Alteori, accesele devin frecvente, subintrante
sau se instaleaza starea de rau astmatic. Cu timpul, apar complicatii: infectii bronhopulmonare (bronsite cronice, dilatatii bronsice, pneumopatii), emfizem pulmonar, insuficienta
respiratorie, cord pulmonar cronic.
Forme clinice: se deosebesc astmul bronsic pur, care apare la tineri, cu echivalente alergice,
cu interval liber intre crize si astmul bronsic complicat (impur), in care crizele apar pe fondul
unor modificari permanente (de obicei bronsita astmatica); se mai descriu astmul bronsic
extrinsec (alergic pur), care apare la tineri cu antecedente alergice familiale, echivalente
alergice, interval liber intre crize, in prezenta unor alergene, absenta altor boli pulmonare
preexistente, cu teste cutanate si de provocare pozitive (40% dintre cazurile de astm bronsic),
si astmul bronsic intrinsec, care apare dupa 40 de ani, cu putine intervale libere, de obicei
ivindu-se in timpul iernii; se asociaza cu tuse si expectoratie muco-purulenta si factori
infectiosi (bronsite cronice etc). In functie de severitatea manifestarilor, se deosebesc astmul
cu crize rare si de intensitate redusa, astmul cu dispneeparoxistica, astmul cu dispnee
continua si starea de rau astmatic. Starea de rau astmatic se caracterizeaza prin crize violente,