Efectuat:

Guu Mihaela
Banari Inga
opa Alexandra

Definiie:

Cea mai grav afeciune a

plmnilor, avnd la baz
deficitul de surfactant, afeciune
exprimat prin instabilitate
alveolar cu formarea
atelectaziilor n sectorul
pulmonar implicat n proces.

ETIOLOGIE:
Leziuni pulmonare directe:
-pneumonia
-aspirarea coninutului gastric
-contuzia pulmonar
-embolia lipidic
-edem pulmonar
-Imperforatia choanala
-Obstacole laringiene si traheale
-Aspiratie de meconiu
-Tahipnee tranzitorie neonatala
-Pneumonie congenitala
-Malformatii adenomatoase congenitale
pulmonare
-Limfangiectazie pulmonara
-Agenezie/hipoplazie pulmonara
-Pneumotorax
-Hemoragie pulmonara
-HTPP

Leziuni pulmonare indirecte:

-sepsis
-traum sever
-pancreatita acut
-transfuzii de produi sangvini
-Malformatii congenitale de cord cianogene
-Afectiuni neuromusculare
-Edem cerebral
-Hemoragie intracraniana
-Afectiuni musculare
-Afectiuni medulare
-Leziuni ale nervului frenic
-Malformatii SNC
-Hipoglicemie
-Hipocalcemie
-Acidoza
-Hiponatriemie
-hipomagneziemie

Factori de risc:
1.Prematuritatea
2.Suferina fetal ante- i intranatal
3.Diabet zaharat la mam
4.Hemoragii acute la natere
5.Hipovolemie, hipotermie
6.Sarcin multipl
7.Pletor, HIV, ischemie periventricular
8.Maladii materne(glomerulonefrit, colagenoze)
9.Sex masculin
10.Al 2-lea dintre gemeni

Davis et al., J Peds 1993;123:35

Noninfectious Pneumonia
14%
Infectious Pneumonia 28%

Cardiac Arrest 12%

Hemorrhage 5%

Trauma 5%
Other 4%

Septic Syndrome 32%

Evoluia:
1.debut la natere sau cu puin
timp dup ea
2.agravarea sau creterea
necesitii de oxigen n timp de
24-48 ore n cursul crora poate
surveni decesul
3.convalescena de la 48-72ore
4.lipsa necesitii suplimentare
de oxigen dup o sptmn

Patogenie:
Leziunea histologic evideniat iniial la copiii cu detres
respiratorie netratai cu surfactant este necroza celulelor
epiteliale alveolare, care se dezvolt n primele 30 minute de
la natere.
Celulele epiteliale se detaeaz de membrana bazal i se
formeaz fragmente mici de membrane hialine n ariile
denudate. Concomitent apare edemul interstiial difuz.
n stadiile timpurii aceste modificri au caracter focal, dar
n 24 h se formeaz membrane hialine extinse, generalizate,
n ductele alveolare i bronhiole. Membranele hialine sunt
formate prin coagularea proteinelor plasmatice, care au
transudat n plmn prin capilare i epiteliul alveolar lezat.
Componenta fibrilar se formeaz din fibrina exsudat.

Patogenie:
Dup 24 h apar cteva celule inflamatorii n lumenul respirator;
macrofagele apar primele, sunt predominante, dar sunt prezente i
PMN-uri. nglobarea n macrofage a membranelor hialine are loc n
urmtoarele 2-3 zile pe msur ce se detaeaz membranele.
Regenerarea epitelial este detectabil dup 48 h. Multe din aceste
celule reparatorii formeaz scuame epiteliale, care mpreun cu
capilarele lezate, reprezint un obstacol n calea schimburilor
gazoase eficiente.
La 7 zile de via membranele hialine dispar la copiii cu un
sindrom de detres respiratorie (SDR) necomplicat. La copiii
ventilai procesul de vindecare este semnificativ alterat i ntrziat.
Are loc un proces de vindecare hiperplazic, cu descuamare masiv
de celule epiteliale bronhiolare i prenumocite tip II, iar membranele
hialine continu s proemine nc o perioad de timp

Patofiziologie:
Particulariti morfologice ale aparatului respirator la prematur:
Numrul alveolelor funcionale (i cu acestea suprafaa de schimb
gazos) descrete odat cu scderea vrstei gestaionale.
La prematurii extremi (23-25 SS) distana ntre alveol sau
bronhiola terminal i cel mai apropiat capilar adiacent crete i cu
aceasta se mrete i bariera de difuziune, ceea ce interfereaz cu
transportul oxigenului din alveole n snge.
Cile aeriene la prematur sunt incomplet formate i cu cartilaj
insuficient pentru a rmne deschise; aceasta poate duce la colaps
i creterea rezistenei n cile aeriene.
Cutia toracic a prematurului are o complian mai mare dect
plmnul i tinde s colabeze cnd crete presiunea negativa
intratoracic.
Hipoxemia n sindromul de detres respiratorie (SDR) se datoreaz
unui larg sunt dreapta->stnga.

Patofiziologie:
Astfel plmnii colabeaz i determin modificri ale fiziologiei
pulmonare:
complian pulmonar ce se reduce la 25% fa de valorile
normale
scade capacitatea funcional rezidual cu creterea spaiului mort
creterea efortului respirator
creterea shunturilor intrapulmonare dreapta->stnga cu
hipoxemie sever: adevratul shunt intrapulmonar dreapta->stnga
este cnd sngele pulmonar capilar trece prin plmn fr s intre
n contact cu alveolele ventilate
Prevenirea sindromului de detres respiratorie (SDR) implic dou
strategii: prevenirea prematuritii i terapia antenatal cu steroizi.

Tablou clinic:
1.Dispnee-mai mult de 60 respiraii pe minut, ce apare
imediat dup natere n atelectaziile primare i n primele
1-4ore de via n BMH i sindromul edematos hemoragic
-apariia dispneei dupa 6 ore este un semn atipic al SDR.
2.Cianoza-apare la scderea PaO2 pina la 32-44mmHg
3.Suflurile expiratorii
4.Retracia cutiei toracice la inspiraie-retracia sternuluise manifes prin tirajul apendicelui xifoid, spaiului
epigastric, intercostal i foselor supraclaviculare

Tablou clinic:
n acelai timp sau mai trziu apar:
1.Crize de apnee
2.Tensionarea aripilor nazale
3.Cianoza-de la perioral la generalizat
4.Respiraia trompetistului-umflarea obrajilor
5.Respiraia paradoxal
6.Edemul plantelor i mnuelor
Auscultativ-puin informativ n primele ore(respiraie
atenuat brusc), se caracterizeaza prin apariia pe
parcurs a ralurilor uscate, crepitante difuze i umede
de calibru mic:

Forma grav mplic i manifestri

cardiovasculare:
-tahicardie
-ritm fixat, fr modificri la efort
-lrgirea matitii cardiace
-suflu sistolo-diastolic
-hepatomegalie
-hipertensiune pulmonar
-unt stnga-dreapta-prin ductul arterial deschis
-hipovolemie

Semne generale:
1.Instabilitatea temperaturii
corpului cu predispoziie la
hipotermie
2.Apatie, hipodinamie,
hiporeflexie pna la adinamie
3.Inapetena, regurgitaii,
balonarea abdomenului, semne
de ocluzie intestinal

Pentru evaluarea gradului de gravitate ale

SDR se utilizeaz scorul Downes
Semne clinice

0 puncte

1 punct

2 puncte

Cianoz

Absent

La respiraie cu aer

La respiraie cu
O2-40%

Micri
spastice(inspiraii
convulsive)

Absente

Moderate

Intense, grave

Raluri la respiraie

Absente

Se aud la
auscultaie

Se aud la distan,
audibilitate extrem
de redus

iptul

Sonor

Asurzit

Abia se aud

FR/min

<60

60-80

>80, periodic apnee

Scorul Downes
4 puncte fr cretere n
orele urmtoare-forma
uoar
5-6 puncte-SDR gravitate
medie
7-10puncte-SDR forma
grav

Efortul respirator este evaluat prin scorul

Silverman
Tiraj
intercostal

absent

vizibil

marcat

Bombare
toracica

Balans toracoabdominal

Geamat
expirator

Batai ale aripilor

nasului

absenta

miscari
respiratorii
sincrone

absent

absente

discreta

miscari
inspiratorii
sincrone

audibil cu
stetoscop

discrete

marcata

miscari
abdominale
retractii toracice

net audibil

marcate

Aprecierea i clasificarea scorului Silverman:

-SDR de debut 0- 3 puncte
-SDR grav-mediu 4 6
puncte
-SDR grav 7 9 puncte
-SDR foarte grav 10
puncte

Diagnosticul sindromului de detresa

respiratorie
Clinic:
Debut: 1-10h. de la nastere cu detresa respiratorie de
diferite grade
Evolutia fara tratament este caracterizata de accentuarea
simptomatologiei in urmatoarele 24-72, urmata fie de
regresie spontana, fie de agravare cu deces sau sechele
ulterioare

 Antenatal: determinarea in LA a raportului

lecitina/sfingomielina
Normal este > 2 cu exceptia NNMD, unde un
raport peste 2 nu exclude riscul de aparitie a
bolii
1,5 indica un risc crescut de BMH

 Investigaii paraclinice:
Hematologice:
Hb variaz n funcie de clamparea cordonului.
Anemia poate fi secundar hemoragiei.
Coagulograma poate fi modificat datorit
complicaiilor cum ar fi asfixia la natere, hemoragie,
septicemie
Trombocitopenia nu este o caracteristic a
sindromului de detres respiratorie (SDR) ci a
coagulrii intravasculare diseminate (CID) sau poate
apare la copiii ventilai mecanic.

Biochimice:
Electrolitii sunt normali
Calcemia poate fi sczut n primele 48-72 de ore
Copiii cu greutate foarte mic la natere sunt expui
hipoglicemiei dar i hiperglicemiei
Sunt posibile modificri ale funciei renale, a sindromului
de citoliz, toate secundare sindrom postasfixic.
Nivelul albuminei plasmatice este sczut la prematuri,
concordant cu VG

Gazele sanguine relev:

Hipoxemie
Acidoz mixt, respiratorie i metabolic
Nivele hormonale:
Nivelul cortizolului plasmatic la nou-nscutul < 26 SS este
sczut i rmne sczut cteva zile dup natere
Ecocardiografia:
Confirm prezena PCA n cele mai multe din cazuri
Este necesar n investigarea gradului de HTP
Msurarea statusului surfactantului:
Este limitat; se poate determina fracia de
lecitin/sfingomielin (VN >2)

 Examen radiologic
In 10% din cazuri examenul radiologic poate fi
normal
Au fost descrise patru stadii de afectare si
gravitate
Imagine normala
Voalare difuza
Desen reticulo-granular
Aspect de geam mat cu bronhograma aerica

 Diagnosticul pozitiv:
apariia sindromului de detres respiratorie (SDR) n
primele 4 ore
istoricul incluznd VG
examinarea clinic
Rx toracic
Gazometrie sanguin

 Diagnosticul diferenial:
tahipneea tranzitorie a nou-nscutului
detres mai puin sever
VG mai mare
Ameliorarea se realizeaz n ore sau zile
Necesar de O2 este mai sczut
Radiografia relev un aspect dantelat cu inflaie
pulmonar bun

 infecia cu streptococ de grup B (GBS); streptococcus

agalactiae
Este imposibil de exclus o infecie la un copil cu sindrom de
detres respiratorie (SDR), ca atare este important ca toi copiii
cu sindrom de detres respiratorie (SDR) s fie tratai cu
antibiotice pn la aflarea rezultatului culturii
Sindromul de detres respiratorie (SDR) ce apare dup 4-6 ore
la un copil ce a avut un status echilibrat se datoreaz
penumoniei sau insuficienei cardiace secundare unei
malformaii cardiace congenitale.
Tratamentul antibiotic amelioreaz tabloul clinic.
Compliana pulmonar este mai bun.

edemul pulmonar
Este secundar anomaliilor cardiace.
malformaii pulmonare:
malformaia adenoid chistic
emfizem lobar congenital
hernie diafragmatic
pneumotoracele mic
prezint aspect caracteristic pe radiografia pulmonar
hipertensiunea pulmonar primar
absena modificrilor de parenchim pulmonar semnificative i
evidenierea ecografic a presiunilor cavitilor inimii

Tratamentul detresei respiratorii a nounscutului

1. Profilactic
1. Curativ - Etiologic administrarea de surfactant exogen
natural sau sintetic care se poate face si profilactic din
sala de nastere; se poate repeta la 12h.
1. Msuri suportive

Tratament profilactic
Beneficiul este maxim la copiii care se nasc ntre 24 i 168
ore de la nceperea terapiei
Numrul de cure:
se administreaz o singur cur constnd n 2 doze de
betametazon intramuscular n 24 h sau
4 doze de dexametazon intramuscular n 48 h

 Efectul terapiei antenatale cu steroizi este de inducere a

enzimelor pentru sinteza de surfactant i a genelor de
sintez a proteinelor de surfactant A,B,C,D, precum i de
mbuntire a calitii surfactantului produs.
Maturizeaz de asemenea i esutul pulmonar, n sensul
c septele devin mai lungi, mai subiri, cu celularitate mai
redus, cu lrgirea spaiilor aeriene i creterea
numrului de diviziuni alveolare.

 Prevenirea asfixiei postnatale

Evitarea medicaiei cu efect deprimant asupra funciei respiratorii:
analgezice opioide, ageni anestezici, benzodiazepine, sulfat de Mg
Evitarea hiperhidratrii la mame n travaliu care poate determina
hiponatremie neonatal, aceasta crescnd incidena
pneumotoraxului la copiii ce dezvolt sindrom de detres
respiratorie (SDR).
Administrarea profilactic de surfactant: aceasta reprezint
administrea surfactantului n primele minute dup natere nainte de
debutul sindromului de detres respiratorie: Nou-nscuii sub 27 SS
sunt indicaia de elecie.

 Transportul din sala de natere n secia de terapie

intensiv neonatal:
Trebuie s ne asigurm c nu exist o deteriorare
respiratorie n timpul transportului. Toi nou-nscuii care
necesit intubare pentru resuscitare trebuie ventilai n
sisteme de transport. Setarea ventilatorului se bazeaz
pe SaO2 i starea clinic a copilului. Practica este
diferit dac copiii au fost intubai pentru administrarea
de surfactant , se pot extuba pentru NCPAP sau rmn
intubai pentru transfer pn n secia de terapie
intensiv neonatal.

Msuri iniale n secia de terapie intensiv neonatal:

La incubator deschis, prenclzit la 35-36 C i n urmtoarele 30-60
min trebuiesc luate urmtoarele msuri:

Cntarire, msurarea PC
examinare atent
monitorizare EKG i a respiraiei
monitorizarea temperaturii cu asigurarea mediului de neutralitate termic
incubator cu servocontrol- 36,5, dar cei mici la 36,9 cu meninerea
temperaturii rectale la 37
inseria de cateter ombilical
msurarea TA
tratamentul anomaliilor gazelor sanguine i a presiunii
determinarea hemoleucogramei, grup sanguin, Rh pentru o eventual
transfuzie
prelevarea de culturi, inclusiv hemocultur
determinarea electroliilor sanguini
Rx toracic
Administrarea de surfactant dac nu a fost administrat n sala de natere
Informarea prinilor

Management propriu-zis implic:

Manipulare redus: n momentul manipulrii copiii sunt deranjai,
respiraia devine neregulat, shunturile dreapta->stnga cresc iar
saturaia n O2 scade. Perturbri majore cum ar fi aspirarea,
realizarea unei puncii lombare, chiar efectuarea unei radiografii pot
cauza scderi catastrofice ale saturaiei n O2.
Fizioterapie: n primele 24-48 h este interzis aspirarea. Boala de
membrane hialine nu este o boal exudativ deci nu este nevoie de
aspirare dect dac este asociat o infecie.
Monitorizarea temperaturii este obligatorie i acoperirea copilului cu
o folie trebuie realizat pentru a minimaliza pierderile de cldur.
Monitorizarea gazelor sanguine i a metabolismului acidobazic cu
meninerea parametrilor n limite normale reprezint cheia
tratamentului.

Meninerea balanei hidro-electrolitice:

Necesarul de lichide la copiii cu sindrom de detres
respiratorie (SDR) este de 50-60 ml/k/24h cu
administrare de glucoz 10%.
Na i K nu se introduc n perfuzie n primele 48 h dar Ca
trebuie obligatoriu administrat.
Perfuzia de glucoz nu trebuie s depeasc 6
mg/kg/min n primele 24 h.

Alimentaia
La copii prematuri nscui se ncepe imediat dup
natere alimentaia parenteral cu glucoz i aminoacizi.
Alimentaia enteral este posibila la prematurii ventilai
dac acetia au activitate peristaltic prezena. Iniial
volume mici de lapte de mam: 0,5-1 ml/kg la fiecare ora
sau continuu. Stomacul se va aspira la fiecare 4-6 ore
pentru a verifica dac laptele este evacuat din stomac
sau nu

 Antibiotice: ampicilin i gentamicin sau penicilin i

gentamicin
Vitamina K este obligatorie la toi nou-nscuii.
Analgezia i sedarea trebuie asigurate la nou-nscuii
ventilai precum i la manoperele dureroase.
Vitamina K este obligatorie la toi nou-nscuii.
Analgezia i sedarea trebuie asigurate la nou-nscuii
ventilai precum i la manoperele dureroase.

Administrarea de surfactant
Administrarea profilactic se va face n primele 15 minute dup
natere la toi copiii cu vrsta gestaional sub 27 sptmni de gestaie;
profilaxia trebuie luat n considerare la prematurii ntre 26-30 sptmni
de gestaie dac este necesar intubaia imediat dup natere sau dac
mama nu a primit corticoterapie profilactic. Prima doz nu trebuie s fie
sub 100mg/kg/doz.
Administrarea terapeutic de surfactant se face la orice copil cu semne
de detres respiratorie i la care crete necesarul de oxigen peste 40%
n prima or dup natere sau prezint crize de apnee n prima ora.
A doua doz de surfactant se admnistreaz dac evoluia detresei nu
este favorabil cu persistena necesarului de surfactant i necesitatea
ventilaiei mecanice sau dac se menine necesarul de oxigen la 50% pe
CPAP (Continuous positive airway pressure) la 6 cm H2O, reducnd
astfel incidena pnemotoracelui i a mortalitii.

 Se administreaz de preferat surfactante naturale, nu

sintetice.
Cu ct mai repede posibil se va scurta ventilaia mecanic,
urmat de punerea pe CPAP a nou-nscutului.
La copiii ce necesit surfactant ventilaia mecanic poate fi
evitat prin tehnica INSURE (INtubare-administrare de
SUrfactant-extubare i punere pe CPAP).
Cu ct surfactantul se administreaz mai precoce n evoluia
sindromului de detres respiratorie cu att ansa de a evita
ventilaia mecanic este mai mare. La copiii de pe CPAP se
poate administra a doua doz dac reapar indicaiile de
ventilaie mecanic.

Complicaiile detresei respiratorii prin

deficit de surfactat:
1.
2.
3.
4.

Pulmonare
Cardiace
Neurologice
Infecioase

Complicaii pulmonare:
Sindroame de pierdere de aer: pneumotorace, emfizem
interstiial, penumopericard, emfizem subcutanat.
Incidena acestei patologii era de 5% la cei care respir
spontan; iar la cei ce necesit CPAP sau IPPV procentul
cretea pn la 35-40%. Dac se administreaz
surfactant i se ventileaz n modul sincron procentul se
reduce la 5-10%.
Leziuni ale cilor respiratorii
Hemoragie pulmonar
Bronhodisplazie pulmonar (BDP)

Complicaii cardiace
Persistena de canal arterial. Incidena PCA simptomatic se
observ mai ales la cei suprancrcai cu lichide. Tabloul
clinic const n semnele unei insuficiene cardiace, la un
prematur ventilat de 5-7 zile, suflu sistolo-diastolic i chiar
cu murmur precordial.
Tratamentul const n restricie lichidian, controversat de
unii autori i de nchiderea medicamentoas cu
indometacin sau ibuprofen parenteral.
Ligatura chirurgical este rezervat celor ce nu rspund la
tratamentul conservator.
Alte complicaii cardiovasculare posibile sunt insuficiena
cardiac i hipertensiunea pulmonar.

Complicaii neurologice
Hemoragia n matricea germinal. Dezvoltarea este
nsoit de deteriorarea strii prematurului, caracterizat
prin apariia anemiei, creterea necesitii de ventilaie
cu creterea parametrilor. Hemoragia poate fi
asiptomatic i descoperit la ecografia transfontanelar
efectuat de rutin.
Leucomalacie periventricular
Impact asupra dezvoltrii neuromotorii

Complicaii infecioase
sepsis nosocomial
pneumonia nosocomial

Complicaiile mai pot fi grupate n:

Precoce
Infectiile
Hemoragia intaventriculara
Persistenta de canal arterial
Pneumotorax
Tardive
Displazia bronhopulmonara
Retinopatia prematurului
Sechele neurologice de diferite grade