1.

INTRODUCERE
2. MALARIA
3. INFECIA CU ENTAMOEBA HISTOLYTICA
4. INFECIA CU GIARDIA LAMBLIA
5. INFECIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS
6. TRYPANOSOMIASIS
7. LEISHMANIASIS
8. INFECIA CU NEMATODE INTESTINALE
9. INFECIA CU NEMATODE SUBCUTANATE
10. INFECIA CU TREMATODE
11. TOXOPLASMOZA
12. BIBLIOGRAFIE

INTRODUCERE

Dei infeciile parazitare sunt comune n ntreag lume, majoritatea clinicienilor nu au

experien n diagnosticarea i tratamentul acestor boli. Clinicienii se confrunt din ce n ce mai
mult n infeciile parazitare, cum ar fi malaria, schistosomioza i tripanosomiaza, din cauza
creterii cltoriilor internaionale i a imigrrii recente a persoanelor din Asia de Sud-Est,
Caraibe i America Central i de Sud. Multe infecii parazitare pot fi ntlnite n zonele
tropicale, iar efectul acestor boli asupra rilor mai puin dezvoltate este uimitor. Malaria,
schistosomioza i filarioza afecteaz 600 de milioane de persoane [1].Aproximativ din 5
milioane de cltorii ce se fac anual n strintate, probabilitatea ca un cltor american s poat
contracta o infecie parazitar este mare. Dac infecia survine nainte sau n timpul sarcinii,
efectul asupra sntii materne i a ftului n curs de dezvoltare depinde de tipul de infecie
parazitar, de imunitatea natural a gravidei i de nivelul de ncrcare parazitar a organismului
gestantei. Diagnosticul acestor infecii se bazeaz n ntregime pe un indice ridicat de suspiciune
datorat cltoriei ctre sau dinspre o zon endemic i de prezen a anumitor infecii endemice
n comunitatea local (de exemplu, giardiaz).
Medicii ar trebui s aib cunotine despre biologia, ciclul de via i manifestrile clinice ale
fiecrui parazit. Decizia de a trata o infecie parazitar n timpul sarcinii este un calcul dificil de
risc / beneficiu bazat pe cunoaterea morbiditii i a mortalitii asociate i a efectelor toxice ale
medicamentului antiparazitar. Deoarece nu sunt disponibile date definitive privind sigurana
majoritii medicamentelor antiparazitare n timpul sarcinii, terapia medicamentoas este
indicat numai n situaii care pun n pericol viaa sau cnd beneficiile medicamentului depesc
riscurile. Femeile nsrcinate trebuie informate despre riscurile de tratament a unei boli
parazitare n timpul sarcinii. Reinerea tratamentului este adecvat atunci cnd infecia nu
reprezint o ameninare imediat la mam sau ft.
Acest capitol rezum aspectele clinice, tratamentul i toxicitatea potenial a tratamentului pentru
infeciile parazitare comune care ar putea aprea n timpul sarcinii. Manualele despre medicina
tropical i parazitologia ofer informaii mai definitive despre aceste i alte infecii parazitare
[2,3,4]. O monografie actualizat de la Centers for Disease Control (5) furnizeaz informaii
actuale privind riscurile de infecie parazitar, cerinele privind vaccinurile i chemoprofilaxia.
Aceste cunotine sunt importante att pentru medic ct i pentru cltorul potenial.

MALARIA
 Malaria este una dintre cele mai rspndite i boli infecioase n zonele tropicale i
subtropicale ale lumii. Boala afecteaz mai mult de 150 de milioane de locuitori din peste 104
ri din Africa, America Latin, America de Sud, Asia i Oceania [1]. Exist cel puin 1 milion
de decese anual din cauza malariei, n special la copii. Chiar i n Statele Unite, unde malaria
endemic a fost eradicat n anii 1950, numrul cazurilor de malarie importate a crescut dramatic
n timpul rzboiului din Vietnam i a crescut mai recent din cauza creterii cltoriilor
internaionale i a recentelor fluxuri de refugiai[6]. Familiaritatea cu diagnosticul, complicaiile
i tratamentul malariei este esenial deoarece este o infecie cu potenial letal pentru care
profilaxia i tratamentul sunt destul de disponibile.

Microorganismul i transmiterea infeciei

Malaria este cauzat de protozoare intracelulare obligate din genul Plasmodium. Cele patru
specii cunoscute care infecteaz oamenii sunt P. vivax, P. ovale, P. malariae i P. falciparum.
Boala este transmis prin muctura unui nar anofelin infectat, prin transfuzii, prin
contaminarea sngelui ca urmare a folosirii de mai multe ori a unui ac sau trnasmiterea
congenital. Infecia la om este iniiat dup inocularea sporozoitelor de la un nar infectat. n
cteva minute, sporozoii invadeaz hepatocitele i sufer o multiplicare asexual pentru a forma
ntre 2000 i 4000 de merozoii fiice. Perioada de multiplicare de 2-6 sptmni este numit faz
exoeritrocitic i nu este asociat cu simptome sau disfuncii hepatice. n infeciile cu P.
falciparum i P. malariae, faza hepatic se termin cu ruptura hepatocitelor, eliberarea
merozoitelor i invazia eritrocitelor. n infeciile cu P. vivax i P. ovale, infecia hepatic latent
poate persista timp de 2-5 ani i are ca rezultat infecii clinice repetate, cunoscute sub numele de
recderi. Odat ce parazii intr n stadiul eritrocitar, nu reinvesteaz niciodat ficatul. Prin
urmare, infecia indus de snge (transfuzia sau malaria congenital) nu are faz exoeritrocitic
i, prin urmare, nu necesit terapie specific (primaquin) pentru eradicarea formei hepatice
latente.
Faza eritrocitar sau clinic a malariei este iniiat prin ataarea merozoitilor la un anumit
receptor de pe celula roie a sngelui, cu invaginaie ulterioar n celula roie[7]. O dat ce
ptrunde n interiorul eritrocitelor, parazitul se lrgete de la o form mic de inel la un
trophozoit care are citoplasm neregulat sau ameboid. Divizarea nuclear apare i are ca
rezultat dezvoltarea unui schizont multinucleat cu 6-24 merozoii fiica. Patruzeci i opt de ore
dup invazia celulei roii (72 de ore n cazul P. malariae), eritrocitele se rup, elibernd merozoii;
Acestea reinvestesc alte celule roii, continund ciclul eritrocitar. Un numr mic de eritrocite
parazitizate sufer un ciclu de maturare diferit pentru a forma gametocite sexuale, care sunt
infecioase numai pentru narii anofenici. Dac este ingerat de nar, are loc fertilizarea
gametocitelor, ducnd la encystmentul ookinetei pe suprafaa exterioar a stomacului narului.
Sporozoii fiicei sunt produi n ookinete. La maturizare, migreaz ctre glandele salivare ale
narilor, unde pot fi injectate ntr-un om la urmtoarea alimentaie, completnd ciclul de via.

Epidemiologie

Malaria este endemic n zonele din lume n care exist narul anofelin i populaia
uman infectat rmne peste o densitate critic necesar pentru transmisia susinut. n 1956,
efortul de eradicare a malariei a fost realizat de Organizaia Mondial a Sntii. Acest efort a
dus la o scdere semnificativ a numrului de cazuri la nivel mondial. Cu toate acestea, datorit
constrngerilor financiare, rezistenei la insecticide, rezistenei la medicamente mpotriva
infeciei cu P. falciparum i a numeroaselor alte probleme administrative i socio-economice,
incidena malariei a crescut dramatic n multe ri n curs de dezvoltare. Ca o consecin a
imigrarii refugiailor din rile endemice de malarie n Statele Unite i creterea cltoriei
internaionale a cetenilor Statelor Unite, medicii din Statele Unite mai des se ntlnesc cu cazuri
de malarie. n 1989, 1277 de cazuri de malarie au fost raportate la Centrele pentru Controlul
Bolilor [8]. n perioada 1984-1991 numrul cltorilor americani care au dobndit infecia cu P.
falciparum s-a dublat [9].

Manifestri clinice ale infeciei materne

Prezentarea clinic a malariei la majoritatea persoanelor depinde de imunitatea gazdei i de

parazitul infectant. n zonele endemice ale malariei, sarcina este asociat cu o scdere
semnificativ a nivelului de imunitate dobndit mpotriva malariei, ceea ce este evideniat de
frecvena mai mare a simptomelor clinice i de un grad mai mare de parazitemie [10]. Acest
efect este deosebit de evident trimestrul 2 i 3 de sarcin, dar factorii responsabili pentru
potenarea parazitemiei rmn neclare. n multe arii endemice, malaria este cauza principal a
mortalitii materne[10, 11].
Dei simptomele pot fi variabile semnele clinice ca: frisoane, febr, cefalee, dureri
musculare i artralgie sunt frecvente. Paroxisme febrile pot aprea zilnic (P. falciparum), n zilele
alternative (P. falciparum, P. vivax i P. ovale), sau la fiecare a treia zi (P. malariae), (P.
falciparum). Aceste paroxisme febrile sunt caracterizate de o rigoare agitat urmat de o
perioad febril de aproximativ 6 ore. n aceast perioad temperatura poate fi ridicat pn la 41
C. Ulterior apare diaforeza profund. Constatrile fizice sunt variabile, dar n multe cazuri
includ splenomegalie i hepatomegalie. Icterul, erupia cutanat peteial i sufocarea
conjunctival sunt prezente mai rar. Limfadenopatia nu apare n malarie, iar prezena acesteia
sugereaz alte posibiliti. Simptomele malariei n timpul sarcinii pot fi nespecifice, iar starea
este adesea greit diagnosticat [12, 13].
Anemia n timpul sarcinii n caz de malaria este potenat secundar de hipersplenism, de
liza direct a eritrocitelor de parazite i de hemoliza autoimun [14]. Aceast schimbare rapid a
celulelor sanguine poate produce deficien serioas de acid folic i o anemie cu deficit de fier
hipocromic microcitar. n plus, patologia placentar este adesea asociat malariei i se
caracterizeaz prin deteriorarea circulaiei i transportului oxigenului la ft [15, 16]. Studiile
multiple au artat o corelaie direct dintre malaria matern i avortul spontan tardiv, decese
intrauterine cu fei macerai i naterile premature cu decese antenatale din cauza asfixiei
intrapartum [17,18]. Anemia produs de infecia cu P. falciparum se observ de obicei dup 20
de sptmni de sarcin i poate provoca insuficien cardiac congestiv din cauza masei reduse
a eritrocitelor.
Febra ridicat asociat malariei, de asemenea, s-a dovedit s provoace naterea prematur,
iar dac infecia este dobndit nainte de a 16-a sptmn, poate duce la avort spontan. Aceast
pirexie poate fi confundat cu eclampsia, deoarece pot s apar convulsii, com i deces.
Efectele malariei endemice asupra pierderii reproductive a populaiei indigene variaz invers
proporional cu gradul de toleran fa de boala posedat de comunitate [9,19]. Astfel, se pare c
exist o sensibilitate legat de vrst i un risc crescut de severitate n cazul primiparilor care
triesc n rile endemice. n rndul femeilor neimune, dac infecia nu este tratat imediat, duce
frecvent la moartea ftului i, ocazional, a mamei.
Insuficiena renal acut este o complicaie a malariei cu P. falciparum care poate fi
suprapus unei alte boli, cum ar fi toxemia sarcinii. Cnd este asociat cu sarcina, forma
cerebral a malariei care este cauzat de P. falciparum poate fi confundat cu eclampsia, mai ales
dac pacienta se afl n com.
Malaria este cauza principal a mortalitii materne n Thailanda. Au fost descrise
coagularea intravascular diseminat, sindromul de detres respiratorie acut i insuficiena
renal [9, 10, 13]. Pacienii cu modificri ale strii mentale trebuie evaluai pentru hipoglicemia,
care poate aprea cu administrarea de chinin i pot fi diagnosticate greit ca suferind de malaria
cerebral [11, 13, 20, 21]. Sindromul malariei cerebrale este potenial prezent n toate cazurile
acute de malarie cu P. falciparum, iar coma este n principal rezultatul hemostazei i trombozei
n vasele cerebrale. Aceast ultim complicaie poate fi anunat printr-o alterare mental acut,
stupoare sau com i este asociat cu o rat ridicat a mortalitii.

Infecia congenital

Transmiterea intrauterin a malariei de la mam la ft apare frecvent, dei mecanismul de

trecere transplacentar a parazitului nu este cunoscut. Majoritatea investigatorilor sunt de acord
c placenta acioneaz ca o barier major n calea parazitului i c eficacitatea n blocarea
transmisiei depinde de starea imun a gravidei [9,19]. Incidena malariei placentare n zonele
indigene este de aproximativ 30%. Cu toate acestea, doar 10% din aceste mame sunt
simptomatice [22]. Incidena malariei congenitale la sugarii de la mame imune este estimat la
0,3%, dar poate ajunge la 10% la sugarii de la mame neimune[23].
ntr-un studiu recent efectuat la Zaire s-a demonstrat c 21% din sngele matern, 33% din
placent, 9% din sngele din cordonul ombilical i 7% din sngele neonatal au fost pozitive
pentru P. falciparum [24].
n studiile recente, prelevarea de probe placentare a fost mai sensibil dect sngele matern
pentru detectarea infeciei materne i mai precis n prezicerea morbiditii fetale [24].
Penetrarea direct prin vilii corionice, separarea prematur a placentei i transfuzia fiziologic
posibil a celulelor roii din snge matern spre circulaia fetal n uter sau la momentul naterii
au fost postulate ca mecanisme de transmitere a malariei congenitale. Ali factori care afecteaz
n mod direct apariia malariei congenitale includ imunoglobulina G transferat pasiv, care a fost
postulat a fi protejat in utero i n primele cteva luni de via. Debutul simptomelor n malaria
congenital apare n mod obinuit la vrsta de 2-4 sptmni, ceea ce reprezint timpul de
njumtire estimat al imunoglobulinei materne G la copil. Absena anticorpilor ar explica, de
asemenea, incidena mai mare a malariei congenitale la sugarii de la mame neimune. Ali factori
care pot proteja copilul - iniial includ hemoglobina fetal, hemoglobine anormale care sunt
rezistente la malarie, secreia limfokinelor sau a substanelor toxice derivate din macrofage ce
trec prin placenta pn la circulaia fetal i chimioterapia parial a malariei n timpul sarcinii.
Majoritatea cazurilor de malarie congenital nu sunt diagnosticate iniial din cauza lipsei
de simptome specifice i a unei lipse generale de contientizare a acestei boli neobinuite [25].
De obicei, exist un istoric al expunerii materne la malarie, care poate fi evident sau ascuns de
emigrarea printeasc de la zona endemic cu muli ani n urm. Debutul simptomelor apare de
obicei la 2-4 sptmni dup natere, dar, n cazuri rare, poate s dureze pn la 15 luni. Febra
este prezent uniform i, dei activitatea, greutatea la natere i alimentaia pot fi iniial normale,
copilul poate deveni iritabil, letargic i anorexic n timp ce boala progreseaz. Retenie poate
aprea secundar febrei sau ca o consecin a malariei cerebrale. Hepatomegalia sau
splenomegalia pot s nu fie prezente n primele cteva zile, dar se vor dezvolta rapid, n special
n malaria P. vivax i P. falciparum.

Diagnostic

Diagnosticul se bazeaz pe suspiciunea clinic i se confirm prin descoperirea paraziilor

malariei n frotiuri groase i fine de snge. Diagnosticul trebuie s fie luat n considerare n cazul
oricrei paciente febrile care a locuit sau a cltorit n Caraibe, America Latin, Asia, Oceania
sau Africa n ultimele 12-24 luni. Un istoric al malariei, paroxismul malariei tipic, transfuzia de
snge sau injeciile narcotice la un dependent sugereaz boala. La o femeie care a emigrat dintr-o
zon endemic a malariei n ultimii 3 ani, sarcina poate provoca o recidiv, n special la infecia
cu P. vivax sau P. ovale.
Diagnosticul malariei se bazeaz n principal apariia paraziilor n frotiurile de snge
periferic colorate. Dei o densitate mai mare de parazii apare n circulaie n timpul
paroxismelor, pe msur ce schizofrenii izbucnesc i elibereaz merozoii, sincronizarea n
obinerea frotiurilor este mai puin important dect obinerea frotiurilor de mai multe ori pe zi
timp de cteva zile. Colorarea Giemsa este preferat pentru identificarea speciei, care este
necesar pentru protocoalele de tratament, dar colorarea de rutin Wright este adecvat pentru
identificarea paraziilor. Se pot utiliza frotiuri groase pentru aprecierea concentraiei paraziilor
la persoanele cu parazitemie sczut. Cu toate acestea, artefactele sunt numeroase, iar
interpretarea corect a acestor teste necesit experien. Dup detectarea paraziilor, trebuie
analizate frotiurile fine de snge colorate de Giemsa pentru a determina ce specii sunt prezente.
Deoarece majoritatea medicilor nu au experien n diferenierea morfologic a speciilor
Plasmodium, ar fi necesar ct mai repede opinia unui expert , deoarece tratamentul variaz de la
o specie la alta. Cea mai important distincie este de a determina dac P. falciparum este prezent
deoarece este foarte rezistent latratament i este asociat cu o rat crescut a mortalitii.
Cuantificarea parazitemiei poate fi efectuat n urmtoarele zile de tratament pentru a
determina eficacitatea terapiei. Manualele generale de parazitologie explic diferenierea
morfologic a celor patru specii umane de Plasmodium [2,3,4]. Malaria trebuie difereniat de
sepsisul bacterian i de alte infecii dobndite transplacentar, cum ar fi sifilisul, toxoplasmoza,
citomegalovirusul, rubeola i infecia cu virusul herpes simplex .

Tratament

Dup ce a fost stabilit diagnosticul i identificat specia a malariei, tratamentul se iniiaz

imediat (tab.1).

Tabelul 1. Tratament i chemoprofilaxia a malariei

Specia Medicament Doza Toxicitatea
Infecia acut
Plasmodium Chloroquine 1000 mg per os dup Clorochina nu este toxic n timpul
vivax sau P. phosphate ce urmeaz 500 mg sarcinii la aceste doze. n cazul
ovale dup ce la 6 h- 24 h i 48 h utilizrii prelungite a dozei mai mari,
urmeaz dup aceasta aceasta a fost asociat cu defecte
congenitale, surditate neonatal,
orbire i tulburri ale sistemului
nervos central. Poate fi observat
disconfort gastro-intestinal ocazional.
Primaquine 26.3 mg per os zilnic Primaquine este contraindicat n
phosphate timp de 14 zile timpul sarcinii. Tratamentul cu
primaquine trebuie amnat pn la
natere. Poate provoca anemie
hemolitic la pacienii cu glucoz-6-
fosfat dehidrogenaz. Poate fi
observat disconfort gastro-intestinal.
Primaquine nu este necesar n
tratamentul malariei congenitale sau
transfuzionale sau a infeciilor P.
falciparum, P. malariae
P. malariae Chloroquine 1000 mg per os dup
phosphate ce urmeaz 500 mg
la 6 h- 24 h i 48 h
dup aceasta
650 mg per os 1
P. falciparum Quinine
pastil de 3 ori pe zi
necomplicat sulphate plus
timp de 3 zile
20 mg/kg/zi per
Clindamycin osdivizat de 3 ori pe
zit imp de 7 zile
P. falciparum Quinidine 10 mg/kg n Doze recomandate de chinidin nu
gluconate infuzomat timp de 1 sunt contraindicate n infecia P.
complicat or, dup ce doza de falciparum rezistent la clorochin,
plus meninere 0.02 care pune viaa n pericol. Dozele mai
mg/kg/min pn la 72 mari i utilizarea prelungit sunt
de ore contraindicate n timpul sarcinii
datorit asocierii cu avortul i anemia
hemolitic. Se observ aritmie,
acufene, hipotensiune arterial, grea,
dureri abdominale, tulburri vizuale i
discrasie sanguin. Chinidina
parenteral este limitat datorit
aritmiei cardiace asociate
10 mg/kg IV n
infuzomat urmat de
Specia Medicament Doza Toxicitatea
Clindamycin 5 mg/kg la fiecare 8
ore pn la apariia
posibilitii de a
primi per os, dup ce
sau continua pn la 7
zile n total
Doxycycline 100 mg IV sau PO la Nu se recomand n timpul sarcinii
fiecare 12 ore pn la din cauz impactului asupra formrii
7 zile sistemukui osos dar se folosete dac
beneficiu prevaleaz asupra riscului.
Chemoprofilaxia
Malaria- Chloroquine 500 mg per os 1 dat
clorochin phosphate pe sptmn cu 2
sensitiv dup ce sptmni nainte, n
urmeaz timpul i 6 sptmni
dup expunere
Primaquine 26.3 mg per os
phosphate zilnic-14 zile dup
expunere
Malaria-
250 mg per os pe
clorochin Mephloquin
sptmn
rezistent

Datorit prevalenei ridicate a acestei boli, se presupune c toi pacienii cu infecie cu P.

falciparum sunt infectai cu un organism rezistent la clorochin. Recomandarea actual pentru
tratamentul malariei P. falciparum necomplicat n timpul sarcinii include sulfat de chinin 650
mg sare / 542 mg pe cale oral de trei ori pe zi plus clindamicin 20 mg / kg / zi divizat de trei
ori pe zi timp de 7 zile. Pentru malaria complicat recomandarea actual este gluconatul de
chinidin 10 mg sare / kg (doza maxim, 600 mg) infuzat n ser fiziologic timp de o or, urmat
de perfuzie continu de 0,02 mg sare / kg / minut prin pomp de perfuzie timp de pn la 72 ore
plus clindamicin 20 mg / kg / zi divizat de trei ori pe zi timp de 7 zile. Quinidina este
cardiotoxic i poate provoca aritmii cardiace. Prin urmare, monitorizarea electrocardiogramei i
a tensiunii arteriale trebuie efectuat pe toat durata perfuziei [26]. P. falciparum n gazda
nonimun este o infecie care pune viaa n pericol i, n ciuda riscurilor de tratament pentru ft,
tratamentul necorespunztor poate duce la o morbiditate sever, sechele neurologice i deces.
Alternativele la chinidin includ meflochina 15 mg / kg pe cale oral urmat de 10 mg / kg pe
cale oral 6-12 ore mai trziu sau o singur doz oral de 1250 mg. Meflochina nu este
recomandat n timpul sarcinii datorit efectelor teratogene i nu trebuie administrat cu
chinidin sau chinin. Pentru cazurile severe de malarie cerebral, trebuie utilizat chinidina plus
clindamicina IV sau doxiciclin IV. Efectul toxic al doxiciclinei asupra formrii osoase ar face
de asemenea acest medicament mai puin optim la paciente gravide.

Pentru tratamentul P. vivax, P. ovale sau P. malariae, se recomand terapia iniial cu 1 g

de clorochin fosfat urmat de administrare oral - 500 mg la 6 ore, 24 ore i 48 ore. Clorochinul
este aparent bine tolerat n timpul sarcinii la aceste doze. Pentru vindecarea radical a infeciilor
cu P. vivax i P. ovale, fosfatul de primaquine este de obicei recomandat la 26,3 mg pe zi pe cale
oral timp de 14 zile. Acest medicament este eficace n eradicarea infeciei hepatice latente
pentru aceste dou specii i, prin urmare, nu este necesar pentru tratamentul infeciilor cu P.
malariae sau P. falciparum, deoarece nu exist faz hepatic. Primaquine nu este necesar pentru
tratamentul malariei congenitale, deoarece este o form de malarie transfuzional i nu are o faz
exoeritrocitic (ficat). Deoarece primaquina este potenial teratogen, nu trebuie utilizat n timpul
sarcinii. Infeciile cu P. vivax rezistente la cloracin (mai ales din Papua Noua Guinee i
Indonezia) trebuie tratate cu sulfat de chinin 650 mg sare pe cale oral de trei ori pe zi timp de 7
zile.

n plus, pacienii cu deficien de glucoz-6-fosfat dehidrogenaz pot prezenta anemie

hemolitic de la primachin. Recderile pot fi tratate cu clorochin n timpul sarcinii, iar
primachina poate fi administrat de luza dup natere. Dei medicamentele antimalarice sunt
potenial toxice n timpul sarcinii, riscul de a nu trata infecia la gravid este mult mai mare. Nu
s-a constatat c clorochinul are un efect duntor asupra ftului atunci cnd este utilizat n dozele
recomandate pentru profilaxia sau tratamentul malariei. Au fost observate tulburri nervoase,
auditive i tulburri ale sistemului nervos central (SNC) cu doze mari de clorochin prelungite.
Hart i Naugton (27) au descris un caz clinic-cnd pacienta care a administrat cantiti excesive
de clorochin pentru lupus eritematos la a 4 graviditate din cele apte n total. Pacienta a avut un
avort spontan la 4 luni, doi copii cu leziuni optice nervoase i un al treilea copil cu convulsii
neonatale, hemihipertrofie a corpului i ulterior dezvoltarea unei tumori Wilms pe aceast parte.
Ocazional, au fost descrise disconfortul gastrointestinal i nceoarea temporar a vederii.
n doze mari, chinidina poate provoca acufene, ameeli, grea i vom. Cu toate acestea, efectele
secundare sunt puin probabile la dozele terapeutice pentru malarie. Alte medicamente, inclusiv
pirimetamina, trimetoprimul, compuii sulfa, tetraciclina i primachina, sunt n general
contraindicate n timpul sarcinii. Pyrimetamina poate inhiba leucopoieza i poate modifica celule
megaloblastice ale mduvei osoase atunci cnd este administrat n doze mai mari dect cele
terapeutice. Trimetoprimul, care este strns legat de pirimetamin, interfereaz i cu
metabolizarea acidului folic i este teratogen la doze mari la animale. Nici un medicament nu
trebuie prescris n timpul primului trimestru de sarcin. Sulfonamidele, dapsonul i primaquina
produc hemoliz la pacienii cu deficien de glucozo-6-dehidrogenaz, iar sulfonamidele
administrate la sfritul sarcinii pot crete riscul de kernicterus. Prin urmare, acestea nu trebuie
utilizate n ultima sptmn de sarcin. De asemenea, tetraticlina nu este recomandat n timpul
sarcinii, deoarece are un potenial teratogen cunoscut, n special dac se administreaz n
perioada de organogenez (25-40 de zile de gestaie) sau n al doilea trimestru, cnd inhib
creterea osoas i produce hipoplazie dinilor .

Profilaxia

n zonele n care malaria este endemic, se recomand utilizarea insecticidelor limitate

reziduale i a chimioprofilaxiei pentru femeile nsrcinate i copii. Contactul cu nari trebuie s
fie redus la minimum prin utilizarea ecranelor de locuit, a plaselor prelucrate cu insecticide, a
insectelor i a insecticidelor. Femeile care triesc n zone holoendemice sensibile la clorochin,
care rmn nsrcinate, ar trebui s administreze antimalarile profilactice ncepnd cu o doz
terapeutic iniial pentru a elimina orice parazitemie preexistent (de exemplu, clorochin 1 g),
urmat de profilaxie regulat, care trebuie continuat timp de 6 sptmni dup natere.
Vizitatorii n zonele endemice ar trebui s administreze medicamentele profilactice, cum ar fi
clorochin fosfat 500 mg oral, o dat pe sptmn pe durata cltoriei i timp de 6 sptmni
dup ntoarcere sau pe durata sarcinii, datorit atacurilor ntrziate de P. vivax sau malariei P.
ovale [28]. Dup natere, primachine poate fi administrat pentru vindecarea radical a acestor
infecii. Zonele malariei cu P. falciparum sensibile la clorochin continu s se micoreze.
Meflochina este agentul profilactic recomandat n prezent pentru femeile gravide care cltoresc
n zone rezistente la clorochin - 250 mg oral / sptmn, ncepnd cu o sptmn nainte de
cltorie i continund 4 sptmni dup ntoarcere. Se recomand ca toate femeile gravide care
triesc n zone cu transmitere nalt sau intermitent (stabil) P. falciparum s beneficieze de
tratament prezumtiv intermitent (IPT). n mod ideal, aceasta implic dou i, eventual, trei doze
de IPT cu sulfadoxin-pirimetamin (500 mg / 25 mg pe cale oral). Aceast strategie nu este
recomandat pentru zone cu emisii reduse sau instabile.

INFECIA CU ENTAMOEBA HISTOLYTICA

Zece la sut din populaia lumii, inclusiv 2-5% n Statele Unite i pn la 80% n unele ri
tropicale, sunt infectate cu protozoan intestinal Entamoeba histolytica [29]. Habitatul principal
al parazitului este ileonul i colonul. Dei amebiasisul poate fi observat frecvent ntr-o stare
purttoare asimptomatic, E. histolytica poate, de asemenea, s induc boal variind de la diaree
uoar cronic pn la dizenterie fulminant. Ocazional apar complicaii extraintestinale, cum ar
fi abcesul hepatic.

Organismul i transmiterea acestuia.

Dintre cele apte specii de ameba care paraziteaz natural n cavitatea oral i intestinul,
numai E. histolytica a fost asociat cu boala gastro-intestinal. Dezbaterea s-a axat pe
posibilitatea existenei a dou subspecii de E. histolytica. Unul fiind invaziv (patogen) -
trophozoii fiind de obicei mari, cu diametrul de pn la 50 m i caracterizai prin ingerarea
eritrocitelor i invazia esuturilor. Al doilea subspeciat este neinvaziv, limitat n dimensiuni ntre
10 i 20 m n diametru i non-eritrofagocit. Patogenitatea, diferena de mrime i tendina de a
ingera esutul-gazd pot fi determinate de factori de mediu compleci, care includ virui sau
plasmide ce sunt codificai pentru virulen. E. histolytica exist n dou forme: trophozoitul
motil i chistul. Trophozoitul locuiete n lumenul sau peretele colonului si se divizeaz prin
fisiune binar. n prezena tranzitului rapid, acesta poate fi trecut neschimbat n scaunul lichid.
Prefer condiiile anaerobe i necesit fie ca bacteriile, fie substraturile de esut s satisfac
cerinele nutriionale. n absena diareei, trophozoitul va fe prezentat n forma chistic i va fi
trecut n scaun. Chisturile conin un singur nucleu, vacuole de glicogen i corpuri cromatoide n
form de crnai. Pe msur ce chistul se maturizeaz, acesta absoarbe vacuolele sale
citoplasmatice i devine quadrinucleat. n general, chisturile sunt foarte rezistente la schimbrile
de mediu, la concentraiile de clor gsite n sistemele de purificare a apei i la acid gastric.
Boala este n mod obinuit transmis prin ingerarea formelor chistice datorate contaminrii
alimentelor sau a apei. Distrugerea formei chistice apare n timpul tranzitului prin stomac i
intestinul subire, cu eliberarea a opt trofozoii, care migreaz n colon, unde sunt supui unei
fisiuni binare la fiecare 8 ore n faza trofozoitic. Incubarea acestor organisme apare atunci cand
conditiile de mediu devin nefavorabile pentru multiplicarea continua a trofozoitului.

Epidemiologie

E. histolytica este prezent n ntreaga lume cu o prevalen concomitent cu nivelul de

salubritate i igien personal a societii [30]. n zonele tropicale, unde nivelurile de salubritate
sunt sczute, incidena acestei infecii ajunge la 50-80%. n Statele Unite, prevalena general
este estimat la 3-5%, cu excepia claselor de brbai homosexuali, instituiilor pentru persoane
cu retardare mintal, nchisoarelor i migranilor unde prevalena poate fi de pn la 40% [31,
32].

Manifestri clinice

Simptomele asociate cu infecia intestinal cu E. histolytica variaz dramatic de la o

persoan la alta i de la o zon la alta. Mi frecvent are loc iritarea colonului caracterizat prin
dureri abdominale colicative inferioare- cu sau fr diaree. Scaunul deseori are incluziuni de
mucus i snge. La examenul fizic se observ sensibilitatea abdominala. n timpul sarcinii, boala
amebic pare s fie mai frecvent asociat cu exacerbri acute ale bolii i cu simptome mai
proeminente [33,34,35]. Femeile gravide infectate pot avea scaune sngeroase, dizenterice cu
dureri abdominale moderate i sensibilitate abdominal mrit. Diareea este marcat, iar semnele
secundare includ pierderi de lichide i dezechilibru electrolitic, care au mpact negativ asupra
sarcinii [36]. Nu exist nici o documentaie privind implicarea placentei sau transmiterea
parazitului la ft. Afectrile fulminante de dizenterie amebotic pot fi precipitate prin sarcin sau
prin administrarea de corticosteroizi [37]. Sigmoidoscopia poate prezenta ulceraii
rectosigmoidale extinse i n cazuri rare are loc distrugerea extensiv a mucoasei i submucoasei
colonului, cu hemoragie masiv sau perforare a peretelui intestinal. Reaciile severe de amebiasis
intestinal pot duce la colit postdisenteric ulcerativ. n cazuri rare, un amebom poate fi
diagnosticat n cecum radiologic i poate fi confundat cu adenocarcinom al colonului cec [38].
O complicaie sever a amebiasisului este dezvoltarea abcesului hepatic secundar migrrii E.
histolytica. Amebiasisul hepatic nu pare a fi o complicaie frecvent a amebiasisului n timpul
sarcinii. Dimpotriv, abcesul hepatic pare s fie mai frecvent n infecia asimptomatic a
colonului dect n boala intestinal simptomatic. Abcesul se poate dezvolta insidios cu febr,
transpiraie, scdere n greutate i hepatomegalie delicat. Abscesul apare de obicei n mod
individual i este situat n partea posterioar a lobului drept al ficatului. Ocazional, abcesele
cresc n sus, producnd o umflatur n cupola diafragmatic cu efuziuni pleurale. Alte abcese se
rup prin diafragm, producnd un abces pleural amebic. O complicaie mai grav a amebiasisului
hepatic include ruptura n pericard i peritoneum. Semnele clinice asociate cu aceste complicaii
sunt cele ale unui pacient muribund cu semne de efuzie pleural, tamponad pericardic sau
abdomen acut. Abcesele cerebrale au fost descrise ca o complicaie a amebiasisului
extraintestinal. Acestea se pot manifesta ca convulsii sau com.

Diagnostic
 Diagnosticul de amebiaz intestinal se bazeaz pe identificarea E. histolytica n scaun sau
pe un eantion de biopsie. Este necesar examinarea mai multor scaune, deoarece chisturile i
trofozoizii pot fi excretai variabil. Scaunele lichide sau semiforme trebuie examinate imediat
ntr-un mediu umed salin pentru prezena trofozoizilor motili. Scaunele suplimentare trebuie
plasate n alcool polivinilic (PVA) sau formalin i apoi concentrate prin centrifugare n formalin-
eter, care este eficient n identificarea chisturilor. La pacienii simptomatici, trebuie s se obin
un eantion n timpul sigmoidoscopiei i s fie examinat imediat prin montarea direct n ser
fiziologic pe un stadiu al microscopului cald pentru ameliorarea motil a eritrocitelor.
Diagnosticul abcesului hepatic amebic se bazeaz n primul rnd pe suspiciune i trebuie distins
de o leziune n mas a ficatului cauzat de abcesul sau neoplasmul pyogenic. Scanarea
radioizotopic, tomografia computerizat i ultrasonografia ficatului sunt utile n diagnosticarea
abcesului amebic, care va aprea ca un singur defect al lobului drept. Rezultatele examinrii
scaunelor pentru amebas sunt, de obicei, negative i, n mod frecvent, diagnosticul se bazeaz pe
o evaluare serologic pozitiv n legtur cu o scanare hepatic caracteristic. Rezultatul testului
indirect de hemaglutinare este considerat pozitiv dac anticorpul este prezent ntr-o diluie de 1:
128 sau mai mare. Se poate realiza o aspiraie diagnostic a ficatului la punctul de sensibilitate
localizat, care va produce un lichid maroniu (past de anoa) inodor, caracteristic abcesului
amebic. Acest lichid este n mod obinuit lipsit de amebas, deoarece parazitul este localizat mai
frecvent n capsula abcesului. Procedurile invazive trebuie evitate, iar folosirea empiric al
metronidazolului trebuie utilizat n cazuri dificile de diagnosticare.

Tratament

Terapia pentru amebiasis trebuie s vizeze ameliorarea simptomelor, nlocuirea fluidului, a

electroliilor i a sngelui i eradicarea organismului. Multe dintre medicamentele recomandate
ca amebicide pot fi toxice n timpul sarcinii, iar terapia medicamentoas n timpul sarcinii trebuie
adaptat la gravitatea simptomelor. Femeile asimptomatice care sunt purttori ai chisturilor E.
histolytica trebuie s administreze tratament dup 14 sptmni de gestaie sau dup natere. Se
poate administra metronidazol 750 mg de trei ori pe zi pe cale oral timp de 5-10 zile [39]. Un
medicament alternativ este paromomicina 25-30 mg / kg / zi n trei doze divizate- timp de 7 zile
[40]. La paciente cu amebias simptomatic - metronidazolul i paromomicina trebuie
administrate n aceleai doze. Un medicament alternativ pentru infecia asimptomatic este
iodochinolul 650 mg de trei ori pe zi timp de 20 de zile. Cu toate acestea, nu exist informaii
privind sigurana iodochinolului n timpul sarcinii.

Utilizarea numai a metronidazolului pentru boala intestinal simptomatic va vindeca

aproximativ 90% dintre pacieni. Adugarea unuia dintre amidebicidele luminale, cum ar fi
paromicicina, va crete rata de vindecare la 100%. Aberaii hepatice au aprut la civa pacieni
care au fost tratai pentru dizenterie numai cu metronidazol [39, 40, 41, 42, 43]. Aceast
complicaie este probabil rezultatul unui eec al metronidazolului de a elimina microorganismele
luminale ntr-un numr mic de cazuri. n amebiasisul extraintestinal, inclusiv abcesul hepatic,
metronidazolul timp de 10 zile este medicamentul de alegere. La pacieni cu afeciuni severe, ac-
aspiraia poate fi util, dar, n general, nu este necesar utilizarea repetat a aspirrii abcesului
hepatic. n mod similar, ar trebui evitate ncercrile chirurgicale de corecie a perforaiei
intestinale sau a peritonitelor [44]. Meninerea drenajului peritoneului n plus fa de utilizarea
terapiei antimicrobiene adecvate este cel mai eficient tratament. Dehidrotemina a fost
recomandat pacienilor care nu sunt gravide, dar este contraindicat n timpul sarcinii.
Nu s-a demonstrat efectul teratogen al metronidazolului la femeile gravide sau cancerigen la
oameni[47 , 48, 49]. Cu toate acestea, utilizarea medicamentului pentru situaii care nu duneaz
vieii este frecventat cu unele controverse i muli clinicieni prefer s nu-l foloseasc n timpul
sarcinii, n special n primul trimestru. Dac un pacient este tratat cu metronidazol, ar trebui s
evite buturile alcoolice deoarece a fost raportat un efect asemntor cu disulfiram (Antabuse).
n plus, decolorarea urinei, vertijul, greaa i diareea au fost observate ca efecte secundare. Din
cauza acestei preocupri, metronidazolul nu este recomandat n timpul primului trimestru de
sarcin. Dehidrotemina i iodochinolul sunt adecvate pentru utilizare la paciente care nu sunt
gravide, dar sunt contraindicate n timpul sarcinii. Paromicicina, un amebicid luminal eficient,
este considerat sigur n utilizarea n timpul sarcinii, deoarece slab se absoarbe din tractul gastro-
intestinal. Un alt medicament asemntor eficacitii cu paromicicina este furoatul de diloxanid,
administrat ca 500 mg de trei ori pe zi, timp de 10 zile. Acest medicament este un amebicid
luminal, i deoarece absorbia din tractul gastrointestinal este sczut, se consider a fi sigur
pentru utilizare n timpul sarcinii. Cu toate acestea, nu sunt disponibile date privind posibilele
efecte teratogene.

INFECIA CU GIARDIA LAMBLIA

Giardia lamblia este cea mai rspndit infecie protozoic ce provoac diareea la cltorii
din Statele Unite [50, 51]. Inciden medie constituie 7% n ntreaga lume i 4-7% n Statele
Unite . Giardiaza provoac diaree persistent i malabsorbie i este frecvent ntlnit n zonele
de igien precar i n rndul populaiilor care nu pot menine o igien personal adecvat.

Organismul i transmiterea acestuia

G. lamblia este un protozoan multiflagelat cu 2 forme de existena-trofozoit i chist.

Infecia la om este iniiat dup ingerarea formei chistului. Chisturile se distrug n stomac i n
tractul gastro-intestinal superior. Microrganismul rmne n duoden i jejunul superior, unde pH-
ul alcalin este favorabil. Giardia se nmulete prin fisiune longitudinal, iar trofozoizii se
ataeaz ferm pe suprafaa epiteliului intestinal cu ajutorul unui disc puternic de supt. Sub
microscop, cele dou nuclee i corpul parabazal central dau organismului aspectul unei fee cu
dou ochi mari. Pe msur ce trofozoizii trec n colon, ele trec n forma chistic dup ce sunt
excretate din corp. Chisturile pot rmne viabile i infecioase n ap pentru mai mult de 3 luni i
pot fi infecioase dup depozitarea apei de la robinet timp de 16 zile. Infecia este transmis unei
alte persoane prin ingestia de ap contaminat cu fecale care conine chisturi Giardia.

Epidemiologia

Giardiaza se gsete la nivel mondial, cu rate ridicate n zonele de igien slab. n Statele
Unite, G. lamblia este izolat n 3,8% din scaunele examinate, fcndu-l parazit intestinal cel mai
frecvent identificat [52]. Copiii sunt de trei ori mai susceptibili de a fi implicai dect adulii i
probabil au mai multe manifestri clinice. Gastrectomia, aciditatea gastric sczut i pancreatita
cronic la aduli pot crete sensibilitatea. n plus, giardioza a fost frecvent raportat la pacienii
cu deficien de imunoglobulin, n special cei cu deficit imunoglobulinei intestinale A. Anumite
populaii cu risc crescut au o rat de prevalen ridicat, cum ar fi brbaii homosexual activi,
cltorii n Europa de Est i n Republica Sovietic, excursionitii i locuitorii oraelor n care s-
au produs epidemii ocazionale de la aprovizionarea cu ap contaminat [53, 54, 55]. Focarele
sporadice au fost concentrate n Munii Rocky i Cascade din SUA. Animalele slbatice pot servi
drept gazde alternative. Urii au fost implicai ntr-un focar la Camas, Washington [51]. Forma
chistic extrem de rezistent a Giardia a fost responsabil de multe dintre aceste focare aprute,
iar transmisia direct fecal-oral a avut loc la brbai homosexuali, unde incidena a ajuns la
30%. Efectele similare au fost descrise n centrele de ngrijire a copiilor retardai i la internate
pentru copii.

Manifestri clinice

Boala simptomatic apare, de obicei, la 1-2 sptmni dup infectare i se caracterizeaz

prin apariia brusc a diareei apoase, a distensiei abdominale, a flatulenei, a greaei, anorexiei i
a crampei abdominale. Scaunele sunt deseori neplcute, slbite i amestecate cu mucus.
Leucocitele din snge i fecale sunt rareori prezente. Aceast etap acut poate dura 3-4 zile;
Dac nu este tratat, poate progresa la o infecie cronic, care este asociat cu steatoree i
malabsorbie. Din motive necunoscute, la muli pacieni infecia se rezolv complet fr
tratament. Alte persoane care sunt infectate nu au simptome, iar ncrctura parazitar
detectabil la aceti pacieni poate fi mult mai mic dect cea detectat la pacienii simptomatici.
Dac boala progreseaz pn la o infecie cronic, pot aprea episoade periodice scurte de scaune
goale, care pot fi galbene, spumoase i nsoite de distensie abdominal crescut i flatulen.
Crampele sunt neobinuite n infecia cronic, dar anorexia, greaa i disconfortul midepigastric
apar frecvent. O intoleran la lactoz postgiardic se poate dezvolta la pacienii din grupurile
etnice cu predispoziie la deficit de lactaz dup eradicarea aparent a paraziilor cu terapie
specific [56]. Efectele adverse ale infeciei cu Giardia asupra sarcinii sunt legate de diareea
asociat, pierderea de lichide i electrolii i malabsorbia, care poate contribui negativ la
rezultatul final al sarcinii. Transmiterea de la mam la ft nu a fost documentat. Dac o femeie
gravid a asociat disgamaglobulinemia, giardiaza poate fi sever i mai rezistent la tratament.
Patogeneza acestor anomalii nu este bine neleas. A fost sugerat blocarea mecanic a
microvililor, deconjugarea srurilor biliare, motilitatea modificat i invazia mucoasei. Pacienii
cu giardioz i malabsorbie sever au colonizare jejunal cu enterobacterii, ceea ce sugereaz c
bacteriile pot potena leziunea mucoasei i pot fi responsabile de apariia malabsorbiei. Biopsia
jejunal la pacieni infectai cu Giardia uneori arat aplatizarea microvililor ntr-un infiltrat
inflamator.

Diagnostic

Diagnosticul de giardioz, care se bazeaz n principal pe examinarea scaunului, este

adesea dificil de documentat datorit excreiei variabile a chistului i a trofozoitei. n stadiul acut
al bolii, scaunele sunt frecvent apoase i pot conine trophozoii mai instabili din cauza
tranzitului intestinal rapid. Un frotiu salin direct sau conservarea scaunului n formalin sau PVA
poate ajuta la identificarea acestui organism. Scaunul format trebuie fixat n formalin i n acest
caz se utilizeaz o concentraie de formalin-eter pentru identificarea chistului. Unii investigatori
susin c numai 50% din cazuri pot fi confirmate prin diagnosticarea scaunului, dar altele au
artat c cel puin 90% din infeciile cu Giardia dovedite pot fi identificate prin dou examinri
ale scaunelor n zilele diferite folosind concentraia de formalin-eter. Frecvent, atunci cnd
examinrile scaunelor au rezultate negative repetate, intubarea duodenal cu aspiraia
coninutului duodenal i biopsia duodenal pot fi utile n confirmarea diagnosticului. Enterotest
este o capsul de gelatin care conine o coard care poate fi utilizat pentru a preleva coninutul
duodenal pentru trofozoidele Giardia, evitnd astfel intubarea duodenal i biopsia [57]. Atunci
cnd este utilizat corect, acest test poate fi la fel de sensibil ca i aspiraia duodenal. Un alt test
diagnostic este un test imunosorbant legat de enzime pentru antigenul Giardia din scaun. Este la
fel de sensibil i specific pentru diagnosticul Giardia ca i celelalte teste i este mai aplicabil
pentru studii epidemiologice mai mari [58].

Tratament

Terapia pentru giardioza la pacienii non-gravide const n tratamentul fie cu clorhidrat de

quinacrin 100 mg de trei ori pe zi timp de 5 zile, fie cu metronidazol 250 mg de trei ori pe zi
timp de 5 zile. Orice medicament va duce la eliminarea microorganismului n 70-90% din cazuri.
Femeile gravide trebuie s primeasc terapie numai dac boala este acut, deoarece infecia
poate fi auto-limitat la mai multe persoane. Pentru sarcin, se recomand tratament cu
paromicicin 10 mg / kg de trei ori pe zi timp de o sptmn. Dac simptomele persist sau sunt
severe, metronidazol poate fi utilizat cu aceleai rezerve menionate n seciunea anterioar. Alte
medicamente eficiente mpotriva Giardia includ furazolidona i tinidazol, din care ultima nu este
autorizat n Statele Unite. Furazolidona nu este recomandat de Food and Drug Administration
pentru utilizarea n timpul sarcinii, deoarece a provocat tumori mamare la obolani.

INFECIA CU TRICHOMONAS VAGINALIS

Trichomonas vaginalis este un protozoan patogen care se gsete frecvent n tractul genito-
urinar uman. Transmis n primul rnd prin contact sexual, acest microorganism provoac
vaginit la femei i uretrita nongonococic la brbai. Se estimeaz c peste 200 de milioane de
oameni din ntreaga lume sunt infectai cu acest parazit anual [59]. n rile dezvoltate, T.
vaginalis este probabil protozoanul patogen cel mai frecvent, cu estimri de 3-4 milioane de
cazuri anual n Statele Unite i mai mult de 1,5 milioane de cazuri n Marea Britanie [60].

Organismul i ciclul de via

T. vaginalis este un protozoan eucariot flagelat care exist doar ntr-o form trofozit.
Mrimea i forma trophozoitului variaz n funcie de condiiile de cultur i are o lungime de 15
m i o lime de 7 m (mrimea leucocitelor). Trichomonadele sunt recunoscute pentru
micrile caracteristice ale acestora, motilitatea neregulat cauzat de patru flageluri anterioare,
care provin dintr-un complex kinetosomal anterior. Un al cincilea flagel este ataat de o
membran care provine i din complexul kinetozomal. n interiorul organismului exist un
nucleu ce conine cinci cromozomi, un filament parabazal, un complex Golgi i un axostyle care
trece prin centrul celulei pentru a forma o coad posterioar. Granulele cromatice mari numite
hidrogenozomi sunt prezente n citoplasm, paralel cu axostilul. Reproducerea se face prin
diviziune mitotic i fisiune longitudinal, care are loc la fiecare 8-12 ore n condiii optime. T.
vaginalis este un anaerob facultativ, iar creterea este inhibat de oxigen din cauza deficienei
sale de catalaz. PH-ul este un factor critic de limitare a creterii, deoarece microorganismele
mai robuste i mai mici sunt observate n intervale de pH ridicate, iar microorganismele cu
dimensiuni mari i puin motile sunt ntlnite la niveluri de pH mai mici sau mai mari dect pH-
ul optim- 5,5. Valoarea pH vaginal n vaginita trichomonal este de obicei de 5,5-7,0 [61].

Epidemiologia

Prevalena trichomoniazei variaz n funcie de tipul de populaie studiat i de tehnicile de

diagnostic utilizate pentru identificarea microorganismului. Incidena variaz de la 5% la 10% la
femeile sntoase i pn la 50-70% la prostituate i la deinuii de sex feminin. S-a constatat un
risc crescut de infecie la persoanele cu mai muli parteneri sexuali, igiena personal precar i
statutul socio-economic sczut. Mai muli anchetatori au artat o prevalen mai mare a
trichomoniazei la femei de rasa negroida, femei multipare, femei cstorite la o vrst fraged, i
la femei gravide. Incidenta maxima a infectiei cu trichomonas este la virsta de 16-35 de ani.
aptezeci la sut dintre brbaii care au avut contact sexual cu o femeie infectat n ultimele 48
de ore vor ncorpora T. vaginalis n uretra [62]. n plus, se pare c exist o rat de vindecare mai
mare cu metronidazol cnd ambii parteneri sunt tratai simultan.

Manifestri clinice

La femei, T. vaginalis infecteaz n primul rnd epiteliul vaginal i mai puin frecvent,
endocervixul [61]. Uretra, glanda Bartholini i glanda Skene sunt alte site-uri comune pentru
infecie. Au fost raportate cazuri rare de infecie extravaginal care implic trompii uterine,
abcesul perinefral i lichidul cefalorahidian. La brbai, uretra este cel mai frecvent infectat, dar
T. vaginalis a fost, de asemenea, izolat din aspiraii epididimale, secreii prostatice i vezicule
seminale [64]. Manifestrile clinice ale infeciei trichomonale vaginale variaz de la purttoare
asimptomatic pn la vaginita sever. n timpul sarcinii, infecia cu T. vaginalis induce n mod
obinuit eliminri vaginale abundente. Exist unele dovezi c creterea parazitului este
intensificat in vitro de ctre estrogeni i aceast constatare poate explica gravitatea simptomelor
la femeile colonizate n timpul sarcinii sau la cei care administreaz estrogenii exogeni. Dei
infecia n timpul sarcinii nu a fost studiat cu atenie, alte investigaii au sugerat c prezena T.
vaginalis este slab corelat cu simptomele i examenul fizic la femeile care nu sunt gravide [65,
66]. n boala simptomatic, pacienta acuz la eliminri cu miros neplcut, dispareunie i disurie.
Poate aprea i sngerare postcoital din cauza cervicitei trihomoniazice. Durerea abdominal i
limfadenopatia regional pot fi prezente, de asemenea, la un numr mic de pacieni cu
trichomoniasis. La examenul fizic, pot fi prezente eliminri purulente la intrare i n interiorul
vaginului, de obicei spumoas galben-verde. Vulva poate fi eritematoas i edematoas i pot fi
prezente excoriaii. Vaginul i colul uterin pot fi, de asemenea, eritematoase, iar hemoragiile
punctate mici pot fi prezente pe col uterin (aspect de cpun). Exist informaii conflictuale
despre asocierea vaginitei trichomonale, a febrei puerperale i a infeciei neonatale. Exist puine
dovezi c T. vaginalis este un microorganism invaziv sau c produce amnionita sau endometrita.
Este puin probabil ca infecia intrauterin s apar, dei aceast posibilitate nu a fost niciodat
respins, iar mai multe studii au documentat infecia neonatal. ntre 2% i 17% dintre copii
nscui de la mamele infectate vor avea infecie vaginal [67]. Epiteliul vaginal la nou-nascui
este relativ matur ca rezultat al influenei estrogenului matern i este astfel susceptibil la infecie
cu T. vaginalis. n mod obinuit, aceste infecii sunt asimptomatice, dei se poate dezvolta o
secreie vaginal. Estrogenul matern este metabolizat la vrsta de 3-4 sptmni, iar epiteliul
vaginal revine la o stare prepubescent relativ rezistent la T. vaginalis. La brbai, infeciile cu
T. vaginalis sunt, de obicei, asimptomatice i par a fi auto-limitate. La unii brbai, T. vaginalis a
fost asociat cu uretrita caracterizat prin prezena eliminrilor, disuriei i, rareori, a ulceraiilor
penisului [68]. n unele ri n curs de dezvoltare, unde prezena T. vaginalis rmne ridicat,
unii cercettori cred c un procent mai mare de uretrit nongonococic (> 50%) este cauzat de
acest agent. Complicaiile raportate la brbai includ epididimit, prostatit i balanopotit

Diagnostic

Culturile pentru T. vaginalis sunt mult mai sensibile si specifice in identificarea T.

vaginalis, n special la femeile care sunt asimptomatice. Combinaia dintre cele dou teste ar
trebui s creasc sensibilitatea detectrii trichomoniasisului la 98%. De asemenea, frotiurile
colorate de Giemsa- i Papanicolaou au fost utile n detectarea T. vaginalis la femei
asimptomatice [70].

Tratament

Metronidazolul i alte 5-nitroimidazoli, cum sunt tinidazolul i nimorazolul, sunt

recomandate ca terapie standard pentru trichomoniasis. Mai mult de 98% din tulpinile T.
vaginalis sunt extrem de sensibile la metronidazol [71]. Investigaiile au examinat amploarea
rezistenei la medicament i mecanismele sale. Doza recomandat de metronidazol pentru
tratamentul iniial al infeciei trichomonale este de 2 g pe cale oral ca doz unic [72]. Ratele de
vindecare de 95% sunt raportate atunci cnd partenerii sexuali sunt tratai simultan, deoarece
partenerul asimptomatic de sex masculin este o surs major de reinfecie i a presupusului eec
al tratamentului [72]. Efectele secundare ale metronidazolului sunt uoare i includ un gust i
grea la civa pacieni. Metronidazolul blocheaz metabolismul alcoolului, iar greaa,
vrsturile i nroirea feei pot fi expuse cnd alcoolul este luat simultan sau imediat dup
administrarea de metronidazol. Metronidazolul este mutagen pentru bacterii i capabil s
produc tumori pulmonare la oareci dup administrarea prelungit, din aceast cauz muli
clinicieni evit utilizarea medicamentului n timpul primului trimestru de sarcin. Cu toate
acestea, studiile ulterioare de supraveghere a femeilor care au luat metronidazol nu au
demonstrat un risc crescut de cancer sau teratogenicitate.

TRYPANOSOMIASIS

Organismul i ciclul su de via

 Trypanosomii sunt prototipuri minuscule, cu mobilitate activ, fuziform, caracterizate
prin prezena unui flagel provenit dintr-o organel extranuclear, localizat la capt, coninnd
acid deoxiribonucleic (ADN), kinetoplastul. Acest flagel se desfoar alturi de corpul
protozoarei i formeaz o membran inundabil. Att membrana ondulatoare, ct i flagelul liber
confer protozoarei motilitatea considerabil. Reproducerea are loc prin fisiune longitudinal
binar. Caracteristicile morfologice ale multor tipuri de tripanozomi sunt aproape identice i se
pot distinge numai prin patogenitatea lor pentru anumite animale, diferenele n ceea ce privete
cerinele biochimice i abilitatea de a se nmuli n insecte. Trei specii sunt patogene la om.
Acestea includ Trypanosoma gambiense (tripanosomiaza din Africa de Vest), T. rhodesiense
(tripanosomiaza din Africa de Est) si T. cruzi (boala Chagas). Ele se gsesc n principal n
America de Sud. Ciclul de via al acestor tripanozomi difer de la specii la specii, incluznd
vectorii i gazde rezervoare. Tripanosomiaza african este transmis de speciile Glossina (tsetse
fly), iar boala Chagas este transmis prin gndaci (specii Triatoma). Rezervoarele gazd pentru
fiecare dintre specii includ porcine, caprine i bovine pentru T. gambiense; animale de vnat
slbatic i bovine pentru T. rhodesiense; i cini, pisici i mamifere slbatice mici pentru T.
cruzi. [73, 74]. n general, dup muctura vectorului, tripanosomii sunt inoculai n esutul
subcutanat, unde se nmulesc pentru a produce un chancre local. Dup apariia acestei leziuni,
tripanosomul se extinde prin spaiile de esut n esutul limfatic, eventual se vars n circulaia
general, unde continu s se nmuleasc prin fisiune longitudinal. Parazitemia are o intensitate
sczut i, la un moment dat n stadiul de diseminare, tripanosomii se localizeaz n esutul
sistemului reticuloendotelial sau al SNC. Dup ce invadeaz celulele esutului, tripanosomul i
pierde membrana ondulant i flagelul i i asum o form leishmanian, mprit prin fisiune
binar. n cele din urm, se produc noi forme flagelate, care reintr n circulaia general pentru a
iniia un alt ciclu dac sunt ingerate de vector. Toate tripanozomii au potenialul de trecere
transplacentar, avnd ca rezultat infectarea intrauterin a ftului n timpul parazitemiei. Infecia
T. cruzi poate fi gsit n laptele matern i poate infecta sugarul prin inoculare direct sau prin
tractul gastrointestinal [73]. Trypanosomiaza african duce de obicei la infertilitate i poate
provoca avort, natere unui ft mort i travaliu prematur cnd este activ sau dobndit n timpul
sarcinii. Trypanosomiasis rspndit in America de Sud aremai puine efecte adverse asupra
fertilitii i sarcinii [73].

Manifestri clinice

TRIPANOSOMIAZA AFRICANA DE VEST (T. GAMBIENSE). Peste 5-10 zile dup

muctura tsetse, se poate dezvolta o leziune local de tripanom, care n cele din urm se va
ulcera n urmtoarele sptmni. Extinderea i implicarea ganglionilor limfatici se poate dezvolta
cu cateva luni mai tarziu, in special in triunghiul cervical posterior. Aceast condiie este
cunoscut sub numele de semn al lui Winterbottom. Boala acut dureaz un an i se
caracterizeaz prin febr neregulat, dureri de cap, dureri articulare i musculare i erupie
cutanat. Semnul lui Kerandel, care const n durere sever dup presiunea palmei sau a nervului
ulnar, poate fi prezent. Treptat, faza cronic a bolii rezult, odat cu dezvoltarea modificrilor
caracteristice ale SNC. Se dezvolt meningoencefalita difuz i meningomielita. Febra i
cefaleea devin pronunate, iar pacientul poate avea letargie, atitudine melancolic, retard mintal,
discurs sczut i tremurtor, tremurturi ale limbii i ale membrelor i reflexe modificate.
Moartea este rezultatul bolii sau infeciei intercurente, cum ar fi malaria, dizenteria sau
pneumonia [74, 75].

TRIPANOSOMIAZA AFRICAN EAST (T. RHODESIENSE). Debutul simptomelor

apare de obicei la cteva zile dup ce persoana a fost mucat de tsetse, dar au fost observate
perioade de incubaie de pn la 3 sptmni. Trypanosomiaza rhodesian are un curs mai rapid
i mai fatal dect boala Gambian. Modificrile patologice ale bolii acute sunt similare, dar
paroxismele febrile sunt mai frecvente i mai severe, cu o extindere glandular mai puin
pronunat [76]. Edemul, slbiciunea i casexia sunt mai proeminente. Leziunile cronice la
nivelul SNC sunt mai puin frecvente, dar se pot dezvolta tulburri psihice, ceea ce indic
prezena complicaiilor [77].

Boala CHAGAS (T. CRUZI).

Dup o perioad de incubaie de 1-2 sptmni, exist un debut brusc de febr. Eruptiile
eritematoase si inflamaia ganglionilor limfatici cervicali, axilari si iliaci sunt de obicei
observate. Infecia regiunii orbitale poate duce la conjunctivita unilateral i la edemul
pleoapelor, denumit semn al lui Romaa. Aceast form acut a bolii este cel mai frecvent
observat la copii. Hepatosplenomegalia este tipic, iar implicarea miocardului poate duce la
insuficien cardiac congestiv. Boala netratat dureaz cteva sptmni sau luni, cu o rat de
deces de 5-10%. Boala cronic Chagas se dezvolt mai lent i mai insidios la persoanele care nu
au antecedente de boal acut anterioar [78]. Cardiomiopatiile pot fi observate la 20-40% dintre
pacienii cu afeciuni cronice (79) i manifestrile gastro-intestinale, mai ales megaesofag sau
megacolon observate n 20-30% [80].

Diagnostic

Diagnosticul de tripanosomiazis depinde de prezena microorganismului n sngele

periferic, n esuturi sau pe teste serologice. Toate cele trei specii de tripanosomi pot fi prezente
n sngele periferic n fazele timpurii ale infeciei. Cu toate acestea, n cazul bolilor cronice,
tripanozomii circulani se gsesc mai puin frecvent, iar IgM crescute i nivelele specifice de
anticorpi antitripanosomici conduc la diagnostic definitiv [81, 82].

Tratament

Pentru tripanosomiaza african, suraminul este cel mai eficient agent pentru boala care
decurge fr afectarea SNC [83]. Dup o doz de test de 100-200 mg, 1 g se administreaz
intravenos n zilele 1, 3, 7, 14 i 21, pentru un total de 5 g. Dac se detecteaz implicarea SNC,
un agent eficace este melarsoprolul (Mel B). Tratamentul simultan cu steroizi a fost recomandat
pentru a preveni toxicitatea SNC asociat cu melarsoprol. Nu exist un tratament satisfctor
pentru boala Chagas, dei nifurtimox 10 mg / kg / zi timp de 3-4 luni arat promisiunea ca agent
eficace [84]. Eflornitina, benznidazolul i -interferonul au fost utilizate. Aceste medicamente
sunt considerate a fi toxice n timpul sarcinii, dar, de obicei, tripanosomiaza este asociat cu
infertilitatea i avortul i, n cazuri grave, cu moartea pacientului. Astfel, tratamentul cu aceste
medicamente poate fi justificat. Nu exist medicamente disponibile pentru chemoprofilaxie care
s fie n siguran n timpul sarcinii [85].

LEISHMANIASIS

Organismul i ciclul de via

Leishmania sunt protozoare intracelulare dintre care patru specii sunt infectioase pentru
oameni. L. donovani infecteaz n primul rnd celulele reticuloendoteliale n organism. Aceasta
provoac boala cunoscut sub numele de kala-azar (leishmanioza visceral) i este rspndit n
Asia, Europa, Africa, India i n unele pri ale Americii Centrale i de Sud. Cel mai important
vector sunt fluturele (Phlebotomus), iar o varietate de animale mici sunt rezervoare importante
ale infeciei. L. tropica (inflamarea oriental) reprezint forma clasic de leishmanian cutanat.
L. braziliensis i L. mexicana (leishmaniasul din Lumea Nou) induc o boal n care pacientul
are ulcere ale mucoasei orale sau nazale, adesea dup vindecarea ulcerului primar al pielii [86].
Aceste leziuni mucoase au tendina de a progresa pentru a implica o distrugere a nasului extinse.
Diferitele specii de Leishmania sunt transmise prin muctura de uvoase aparinnd
genului Phlebotomus. narii dobndesc protozonul direct de pe pielea infectat sau prin
ingerarea de parazii care circul n sngele gazdei rezervorului. n "narii", Leishmania se
transform ntr-un flagelat (promastigote) care este patogen pentru oameni. Dup inocularea
promastigotei ntr-o gazd uman, micro
Microorganismul intr n macrofagele sistemului reticuloendotelial (L. donovani) sau n
histiocitele prezente n esutul dermic (leishmanioza cutanat), unde acestea sunt transformate n
forme de amastigote i se mpart prin fisiune binar. Dup nmulire, amastigotele fiice
reinvesteaz histiocitele vecine sau, n cazul leishmaniozelor viscerale, se disemineaz n
sistemul reticuloendotelial.

Manifestri clinice

LEISHMANIASIS VISCERAL

Forma visceral a bolii are o perioad de incubaie prelungit care poate varia de la 2
sptmni pn la 18 luni. Febr, care de obicei se caracterizeaz prin dou vrfuri zilnice, poate
fi brusc la debut. Aceasta persist timp de 1-6 sptmni i apoi dispare, doar pentru a reaprea
la intervale neregulate n cursul bolii. Constatrile fizice pot include splenomegalie,
limfadenopatie i hepatomegalie, cu semne de hipotensiune portal i edeme. Anemia i
trombocitopenia cu hipergamaglobulinema sunt frecvent prezente i sunt adesea asociate cu
sngerri. Pe msur ce boala avanseaz, pielea devine sur. Majoritatea pacienilor cu
leishmaniaz visceral sunt infertili, dei aceast form de leishmanian prezint un risc potenial
de infecie intrauterin fetal dac sarcina apare n faza timpurie a bolii [87, 88]. A fost descris
infecia congenital cu leishmania. Creterea incidenei deceselor fetale aproape ntotdeauna este
asociat cu infecia cu L. donovoni.

LEISHMANIASIS CUTANAT
 Manifestrile clinice ale leishmaniazei cutanate sunt similare pentru L. tropica, L.
braziliensis i L. mexicana. Debutul bolii se caracterizeaz prin apariia papulelor roii cu prurit
la locul inoculrii. Leziunea crete pn la un diametru mediu de 2 cm sau mai mult i are
tendina de a ulcera n 2-6 luni dup muctura vectorului. Aceste leziuni tind s se vindece pe o
perioad de 1 an. Cu toate acestea, leziunile distructive muco-cutanate continua sa persiste timp
de mai muli ani dup vindecarea leziunii primare la infecia cu L. mexicana i L. braziliensis.

Diagnostic
Diagnosticarea leishmaniozelor viscerale se face prin depistarea leishmaniilor n
preparatele colorate de snge, mduva osoas, ganglionii limfatici sau material obinut prin
puncie splenic. Testele serologice nu sunt specifice, iar testul cutanat este de obicei negativ la
pacienii cu kala-azar. Diagnosticul leishmanianei cutanate se bazeaz pe suspiciunea i
determinarea microorganismului n scroaf sau n cultur. Rezultatul testului cutanat la
leishmanioz este, de obicei, pozitiv n timpul perioadei de leziune primar, dar poate reveni la
negativ n cazuri rare de leishmaniaza cutanat diseminat [89]. Modaliti de diagnosticare mai
noi care utilizeaz tehnologia bazat pe reacia de polimerizare n lan (PCR) sunt de asemenea
dezvoltate pentru diagnosticul de leishmaniasis [90].

Tratament
Leishmaniaza cutanat nu prezint un risc grav pentru mam sau pentru ft, astfel nct
tratamentul n timpul sarcinii trebuie evitat i amnat pn la natere. Cu toate acestea, femeile
gravide cu leishmaniaz visceral se trateaz obligatoriu. Antimonilgluconatul de sodiu
(Pentostam) este medicamentul de alegere pentru toate formele de leishmaniasis. Pentru
leishmanioza visceral, doza pentru aduli este de 20 mg / kg / zi intravenos sau intramuscular
timp de 30 de zile. Pentru leishmanioza cutanat, doza este de 0,6 g intramuscular timp de 10
zile. Pacienii care nu rspund la antimoniali trebuie tratai cu amfotericin B, 0,25-1 mg / kg
intravenos zilnic pn la 8 sptmni [91]. Toxicitatea antimoniilor n timpul sarcinii este
neclar.

INFECIA CU NEMATODE INTESTINALE

Nematode intestinale sunt de multe ori considerate a fi neimportante sau cauze noi de
infecie la om. Cu toate acestea, n multe comuniti rurale cu venituri mici din sud-estul Statelor
Unite, jumtate din populaie are infecie cu Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura sau
ambele. n mediul urban, imigranii din rile tropicale constituie o populaie substanial cu o
prevalen ridicat a infeciei intestinale. n 1972, Warren (92) a estimat c 4 milioane de
persoane din Statele Unite au fost infectate cu Ascaris, 2,2 milioane cu Trichuris i 400000 cu
Strongyloides. Infecia matern cu aceste viermi intestinali, de obicei, este benign, cu excepia
cazurilor n care exist ncrctura nalt a organismului matern cu nematode. Diagnosticul este
important n boala gastro-intestinal simptomatic, dar tratamentul poate fi evitat pn la natere,
deoarece infecia cu nematode rotunde este rareori asociat cu complicaii severe ale sarcinii sau
cu complicaiile la fat. Infecia cu mai muli parazii este obinuit, iar medicul trebuie s
evalueze pacientul n mod corespunztor pentru alte nematode intestinale i parazii protozoani
care pot fi transmii pe cale fecal-oral.

Ascaris lumbricoides

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

A. lumbricoides este cel mai mare dintre nematodele intestinale. Ascaris este cea mai
frecvent infecie helmintic a omului, cu o prevalen estimat la 1 miliard de infecii, dintre
care 4 milioane sunt n Statele Unite [93]. Viermii aduli locuiesc n lumenul intestinului subire
i au o durat scurt de via de aproximativ 10-24 luni. Forme adulte, care au o lungime de 15-
40 cm, pot lsa zilnic pn la 200.000 de ou. Oule se excret cu scaun i se embrioneaz timp
de 3 sptmni sau mai mult ntr-un mediu umed. Dup maturizarea complet i nghiirea
oulor, larvele se deschid n interiorul duodenului i trec n circulaia venoas, unde migreaz
ctre plmni i peste paturile capilare pulmonare. Larvele migreaz pn la bronhiile respiratorii
i sunt nghiite. Ei ajung apoi la destinaia lor final n jejun. Nematodele se matureaz n forme
adulte complete n urmtoarele 3 luni. Prevalena ascariasis este cea mai mare la copiii n vrsta
cuprins ntre 1 i 12 ani. Infecia este transmis prin ingestia de ou embrionate care au
contaminat fructe sau legume. Transmiterea direct de la om la om fr embrionare n sol nu are
loc.

MANIFESTARI CLINICE

n timpul fazei migratoare a larvelor, nematodele pot provoca pneumonie caracterizat prin
eozinofilie marcat. Aceast afeciune poate fi asociat cu febr, tus, wheezing i infiltrate
pulmonare migratoare (sindromul Loeffler). Severitatea acestor simptome poate fi legat de
intensitatea infeciei sau de sensibilizarea anterioar. Ascariasisul este, de asemenea, o cauz
major a astmului n multe zone endemice [94]. Simptomele intestinale variaz n funcie de
ncrctura cu nematode. n cazul infeciilor severe ntre 500 i 2000 de viermi, pot aprea
complicaii grave, inclusiv obstrucia ductelor pancreatice i biliare, apendicita, volvulus
intestinal, perforaia intestinal i obstrucia intestinal [95, 96]. Ocazional, viermi pot fi
eliminai cu mase vomitive sau trecui ntregi cu scaun. Ascaris poate provoca un grad sczut de
malabsorbie a grsimilor, a proteinelor i a carbohidrailor [97]. La unele persoane, secundar
altor infecii, febrei, foametei sau terapiei cu antibiotice, Ascaris poate migra n afara tractului
gastro-intestinal. Viermii aduli pot invada tractul genital feminin i produc abces tubo-ovarian,
durere pelvin i menoragie.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

Diagnosticul depinde de identificarea oulor caracteristice n scaun. Datorit produciei

zilnice enorme de ou de ctre ascaridele gravide, examinarea direct a frotiului scaunului este
suficient pentru diagnosticare. n mod obinuit, recuperarea unui vierme adult sau identificarea
larvelor n sput sau aspiraii gastrice poate confirma diagnosticul. Tratamentul ascariazei trebuie
reinut n timpul sarcinii pn la natere, deoarece aceste infecii nu sunt, de obicei, asociate cu
un risc semnificativ pentru mam sau ft. Medicamentul de alegere pentru tratamentul infeciei
intestinale la femeile care nu sunt gravide este mebendazolul 100 mg de dou ori pe zi timp de 3
zile. Albendazol 400 mg ca doz unic este o terapie alternativ. Agenii antitubulinici, cum ar fi
albendazolul, mebendazolul i tiobendazolul, ar trebui s fie considerai teratogeni n lumina
studiilor pe animale recente [98, 99]. Terapia alternativ include 11 mg / kg / zi pirantel pamoat
pe cale oral timp de 3 zile.

Nematode (hookworms)

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

Infecia uman cu dou specii denematode cum ar fi, Ancylostoma duodenale i Necator
americanus, se estimeaz c va afecta aproximativ un sfert din populaia lumii. Nematodele
adulte sunt mici, cilindrice, de 1 cm lungime, de culoare gri-alb. Se afl predominant n
intestinul subire superior, ataat la mucoas prin capsula lor puternic bucal. Pierderea medie
zilnic de snge pentru N. americanus este de aproximativ 0,03 ml, iar pentru A. duodenale este
de 0,2 ml. Hookwormurile umane au o durat medie de via de aproximativ 5 ani, iar un adult
poate s elimine o medie de 7000 de ou zilnic. Dup ce oule ajung n sol, vor embriona timp
de 1-2 sptmni, elibernd larve. Aceste larve n cteva zile trec n faza filariform, care este
infecioas i ptrund n piele la contactul gazdei. De multe ori, dup penetrare apare o erupie
cutanat grav pruriginoas (mncrime la sol). Larvele urmeaz un model migrat similar cu cel
al Ascaris i pot provoca pneumonie eozinofilic. Adulii se matur la aproximativ 5 sptmni
dup infectare i pot tri timp de 2-10 ani [100]. Larvele cresc n condiiile de precipitaii
adecvate i sol bine drenat i n zonele n care un rezervor de infecie uman este meninut prin
contaminarea fecal a solului. Dei larvele necesit umiditate relativ mic, uscarea i lumina
direct a soarelui sunt distructive. Poziia superficial a larvelor pe solul superior asigur acces
uor pentru penetrarea pielii umane. Principalele caracteristici epidemiologice ale transmisiei de
hookworm se refer la metodele de eliminare a deeurilor de fecale i la obiceiul de a merge pe
jos fr nclminte.

MANIFESTARI CLINICE

Manifestrile majore sunt dependente de stadiul infeciei i de numrul de parazii

invadatori. Invazia pielii de ctre larvele infecioase poate duce la apariia unei erupii cutanate
maculopapulare eritematoase. Edemul cu prurit poate aprea n primul rnd n jurul picioarelor i
ntre degetele de la picioare. Migrarea larvelor din plmni n tractul gastrointestinal poate
provoca wheezing, tus, febr i pneumonit migratorie. n intestin, manifestrile clinice sunt
direct proporionale cu numrul de viermi i legate de gradul de distrugere tisular i pierdere de
snge. Distincia dintre infecia asimptomatic cu viermi relativ puini i boala produs de o
sarcin considerabil a viermelui este important din punct de vedere clinic i poate fi
cuantificat aproximativ prin numrtoarea fecal a oulor [100]. Durerea abdominal, diareea i
scderea n greutate sunt observate, de obicei, numai n cazul unei infecii grave. Manifestrile
cronice ale maladiei includ anemia cu deficit de fier i hipoalbuminemia. De asemenea,
malabsorbia a fost raportat la copii, dar mai puin frecvent la aduli. n timpul sarcinii,
principala problem este anemia cu deficit de fier. De exemplu, ntr-o infecie uoar, pierderea
zilnic de snge poate fi de 10 ml / zi sau mai puin. Cu toate acestea, n cazul unei infecii
severe cu 300 de viermi sau mai mult, pacientul poate avea pierderi de snge de 50 ml sau mai
mult. Dac pierderea de snge continu, potennd anemia de sarcin, se pot dezvolta complicaii
cum ar fi insuficiena cardiac i anasarca. De aceea, o decizie de a trata un pacient n timpul
sarcinii trebuie s se bazeze pe gradul de ncrcare a viermelui i pe pierderea asociat a
sngelui.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

Examinarea direct a frotiului fecal este adecvat pentru diagnosticarea infeciei. n scopuri
cantitative, metoda Stoll modificat poate fi utilizat pentru estimarea numrului de ou pe gram
de fecale. Aceast metod poate fi utilizat pentru a estima cantitatea de pierdere zilnic de
snge pe baza a 2 ml / zi / 1000 ou / g fecale [101]. Infeciile uoare i moderate n timpul
sarcinii pot fi administrate cu suplimente alimentare i cu fier, iar terapia medicamentoas
specific s fie reinut pn la sfritul sarcinii. La femeile gravide cu o ncrctura mare a
nematodelor i o anemie semnificativ, terapia poate fi instituit cu mebendazol, 100 mg oral, de
dou ori pe zi, timp de 3 zile. Terapia alternativ include prazentel pamoat 11 mg / kg pe cale
oral ca doz unic. Ca i n cazul multor medicamente antihelmintice, sigurana acestor
medicamente nu a fost documentat pentru utilizare n timpul sarcinii. Trebuie instituit o terapie
de susinere, inclusiv nlocuirea fierului, a vitaminelor i a proteinelor i transfuzia de snge,
dac este necesar.

Strongyloides stercoralis

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

Strongiloidoza este un nematod incolor, semi-transparent, cu lungimea de 2,2 mm.

Paraziteaz n mucoasa jejunului. Larvele se trag de obicei n mucoas, ptrund prin epiteliu
ctre lumenul intestinal i sunt transmise n fecale. Larvele sunt transmise de fluxul sanguin ctre
plmni, unde migreaz prin spaiul alveolar i pn n arbore traheobronchial i ulterior sunt
nghiite n habitatul lor final n intestinul subire. Depunerea oulor se ncepe la aproximativ 28
de zile dup infecia iniial.

MANIFESTARI CLINICE

Migrarea prin piele i sistemul pulmonar este asociat cu complicaii clinice similare cu
cele descrise pentru Ascaris i hookworm. n interiorul tractului gastro-intestinal, infecia cu
Strongyloides este de obicei asimptomatic, dar poate fi asociat cu dureri abdominale i
sensibilitate. n cazul infeciilor severe, se pot observa dureri epigastrice, sensibilitate, grea,
flatulen, vrsturi i diaree [102]. Arsurile sau durerile abdominale, adesea epigastrice, apar n
asociere cu diareea. Unii pacieni se plng de grea, vrsturi i pierdere n greutate, cu dovezi
de malabsorbia sau enteropatia cu pierdere de proteine [103]. Eozinofilia este o trstur
proeminent a acestei infecii. La pacieni cu imunosupresie poate s apar autoinfecie masiv
cu diseminare larg a larvelor n organele extraintestinale, inclusiv SNC [104]. Aceast
hiperinfecie este adesea asociat cu enterocolit sever i bacteremie gram-negativ, care poate
duce la deces. Imunosupresia frecvent asociat cu sarcina nu a fost complicat cu Strongyloides
diseminat.

DIAGNOSTIC I TRATAMENT

Diagnosticul definitiv depinde de determinarea larvelor S. stercoralis n fecale, lichid

duodenal sau sput. Frecvent, pot fi necesare examinri repetate pentru a exclude diagnosticul.
Tratamentul const n administrarea de tiabendazol 50 mg / kg de dou ori pe zi pe cale oral
timp de 2 zile. Albendazol 400 mg / zi timp de 3 zile i ivermectin 200 g / kg / zi timp de 2 zile
sunt alternative rezonabile. Din cauza potenialului de diseminare, femeile gravide cu infecie cu
Strongyloides trebuie monitorizate cu atenie i tratate dac sunt suspectate eventuale
complicaii. n caz contrar, tratamentul asimptomatic poate fi instituit dup natere.

Enterobius vermicularis

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

Enterobioza este una dintre cele mai frecvente dintre toate infeciile intestinale n Statele
Unite, cu un numr estimat de 42 milioane de cazuri. Infecia cu Enterobius vermicularis este
deosebit de frecvent n rndul copiilor i nu este asociat cu niciun nivel socio-economic
specific. Enterobioza este cea mai rspndit n grupurile instituionale i printre membrii
aceleiai familii. E. vermicularis este un vierme de 1 cm, alb, asemntor firului, care locuiete
n cecum, appendix i n colon. Viermii aduli migreaz spre canalul anal pe timp de noapte,
depoziteaz aproximativ 10 000 de ou pe pielea perianal i apoi se distrug. Fiecare ou conine
un embrion care se dezvolt ntr-o larv infecioas n cteva ore. Dup ce un ou este ingerat,
larvele se elibereaz n intestinul subire i migreaz spre cec. Formele adulte se maturizeaz n
aproximativ o lun. Ocazional, autoinfecia apare atunci cnd din zona perianal larvele
migreaz n intestin pentru a se maturiza. Oule sunt foarte rezistente la deshidratare i vor
contamina lenjeria de corp i lenjeria de pat.

MANIFESTARI CLINICE

Infeciile cu Enterobius vermicularis sunt n primul rnd asimptomatice i rareori cauzeaz

complicaii n timpul sarcinii. Manifestarea clinic major a bolii este mncrimea, pruritul anal
i n regiunea vulvei. Ocazional, migraia parazitului produce afeciuni ectopice, cum ar fi
apendicita, salpingita cronic, vaginita sau leziunile ulcerative ale intestinului subire [106, 107,
108].

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

Diagnosticul este uor de stabilit prin examinarea unei benzi de celofan adeziv presat n
regiunea perianal dimineaa. O singur examinare ar putea detecta 50% dintre infecii, trei vor
detecta 90%, iar cinci vor detecta 99% [101]. Terapia n timpul sarcinii ar trebui amnat pn la
natere. Tratamentul const ntr-o singur doz de mebendazol 100 mg pe cale oral, care se
repet dup 2 sptmni. Terapia alternativ include prazilat pamoat 11 mg / kg sau albendazol,
400 mg pe cale oral, ntr-o singur doz, care, de asemenea, trebuie repetat peste 2 sptmni.

Trichuris trichiura

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

Aproximativ jumtate de miliard de cazuri de trichurizare apar la nivel mondial n zone

calde i umede. Aproximativ 2,2 milioane de persoane din Statele Unite sunt infectate cu
Trichuris trichiuria. Formele adulte au o lungime de aproximativ 40 mm i sunt caracterizate prin
o parte anterioar atenuat, care a dus la denumirea caracteristic dat acestui nematod. Capul
sau partea anterioar a viermei penetreaz i se ancor n mucoasa intestinal a intestinului gros,
iar adulii produc aproximativ 5000 de ou zilnic. Oule trebuie incubate timp de cel puin 3
sptmni n sol nainte de a deveni infectate. Dup ingerare, oule se deschid n intestinul
subire, iar larvele devin nglobate n vilele intestinale. Dup cteva zile, migreaz n intestinul
gros, unde se matureaz n 3 luni. Viermii aduli sunt viabili timp de 8 ani.

MANIFESTARI CLINICE

Cele mai multe infecii cu T. trichiura sunt asimptomatice, dar, ocazional, greaa, durerea
abdominal i diareea au fost asociate cu infecii mai severe. La infecii severe cu 800 sau mai
muli viermi, se poate dezvolta anemie uoar sau prolaps rectal, asociat adesea cu infecii
secundare. Sngerarea n cazul strilor grave poate fi suficient pentru a produce anemie cu
deficit de fier; n caz contrar, infecia reprezint un risc sczut pentru femeile nsrcinate.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

Diagnosticul se bazeaz pe identificarea ovulelor la examinarea scaunului. O tehnic

simpl de frotiu este de obicei suficient deoarece nivelul de producie al oulor este att de
ridicat (aproximativ 200 de ou / g fecale / vierme). Terapia n timpul sarcinii trebuie reinut
pn la natere, moment n care pacientul poate fi tratat cu mebendazol 100 mg pe cale oral de
dou ori pe zi timp de 3 zile. Acest medicament este asociat cu o rat de vindecare de 70-90% i
o reducere a produciei de ou de 90-99%.

INFECIA CU NEMATODE SUBCUTANATE

Nematodele cutanate sunt larg rspndite din punct de vedere geografic, n special n rile
tropice, unde infecteaz milioane de oameni. Ciclul de via al acestor organisme este, de obicei,
complex, implicnd gazde intermediare, n special artropode (cu excepia Trichinella).
Patogenitatea relativ a viermilor aduli fa de forma larvar variaz n funcie de specie,
ncrctura organismului i frecvena expunerii la formele infecioase. n general, aceste infecii
nu prezint riscuri specifice pentru gravide, cu excepia faptului c modific sntatea matern
general.
 Trichineloza

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

Oamenii sunt infectai cu organisme Trichinella spiralis atunci cnd mnnc carne crud
sau inadecvat prelucrat, care conine larve viabile. Larvele sunt eliberate din peretele chistului
dup digestia n stomac i se ataeaz ulterior la mucoasa jejunului i se dezvolt n viermi
aduli. Viermii feminini fecundai elibereaz aproximativ 500 de larve pe o perioad de 2
sptmni. Rezervoarele importante pentru T. spiralis sunt porci, uri i alte animale slbatice,
cum ar fi obolani.

MANIFESTARI CLINICE

n prima sptmn de infecie, pot aprea diaree, discomfort abdominal i vrsturi. La

pacienii cu ncrctura parazitar nalt, poate fi documentat enterita fulminant. n timpul
celei de-a doua sptmni de infecie, simptome sistemice, cum ar fi febr, edem periorbital,
hemoragie subconjunctival, echimoz, miozit cu durere i slbiciune sunt frecvente.
Ocazional, se observ o erupie cutanat macular sau peteial, iar unii pacieni se plng de
cefalee, tus, respiraie scurt i rgueal. Simptomele sistemice se diminueaz, de obicei, dup
3 sptmni, dar poate persista stare general de ru i slbiciune [110]. Nu exist dovezi c
sarcina exacerbeaz simptomele clinice ale trichinozelor sau c infecia are un efect advers
asupra sarcinii. Infecia transplacentar este puin probabil [111].

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

Trebuie s se suspecteze diagnosticul de trichinoz la pacienii care au o istorie recent a

consumului de carne crud, inclusiv a produselor din carne de porc i a caracteristicilor clinice
ale edemului periorbital, miozitei, febrei i eozinofiliei. Diagnosticul definitiv se bazeaz pe
descoperirea larvelor ncorporate ntr-o prob de biopsie muscular. Adeseori diagnosticul se
bazeaz pe constatri serologice, care nu pot fi pozitive pn la 3-4 sptmni dup infectare.
Tratamentul const n mebendazol, 200-400 mg de trei ori pe zi timp de 3 zile, apoi 400-500 mg
de trei ori pe zi timp de 10 zile. Steroizii au fost de asemenea recomandai pentru simptome
severe. Puine date sunt disponibile cu privire la utilizarea mebendazolului n timpul sarcinii, dar
nu exist niciun motiv pentru a evita utilizarea acestuia pentru tratamentul trichinozelor
simptomatice n timpul sarcinii.

Filariasis

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

Filariasul malayian apare din cauza transmiterii nematodelor filiariene Wuchereria

bancrofti i Brugia malayi de ctre narii. Onchocerca volvulus i loa loa sunt alte infecii
filariale transmise oamenilor de ctre vectorii artropode. Aceste infecii pot avea efecte adverse
asupra sntii materne, dar, n general, nu au un efect specific asupra sarcinii sau asupra nou-
nscutului. Dup muctura unui artropod infectat, larvele infecioase trec n sistemul limfatic i
n ganglionii limfatici, unde se matureaz n urmtorii 6 luni n viermi aduli. Periodicitatea
nocturn caracterizat de o cretere a microfilariilor n snge a fost documentat n principal cu
B. malayi. Ciclul este completat prin hrnirea narului, care nghite microfilariile circulante.
Onchocerca viermii aduli sunt adesea gsii ncurcai mpreun n noduli ai esutului fibros,
unde acetia elibereaz n mod similar microfilariile nenclzite, care migreaz prin piele n
esutul conjunctiv. Ciclul de via este continuat cnd aceste microfilari sunt ingerate de mutele
negre de sex feminin.

MANIFESTARI CLINICE

Infeciile W. bancrofti i B. malayi sunt frecvent asimptomatice n ciuda prezenei

microfilariilor. Boala simptomatic se datoreaz de obicei inflamaiei acute sau obstruciei
cronice limfatice. Atacuri intermitente de limfangit sau limfadenit cu febr, cefalee, dureri de
spate i grea apar ocazional. n infeciile cronice se poate dezvolta limfedemul, cu elefantiaz
asociat [112]. La pacienii de sex feminin, acest proces poate afecta snul, vulva i organele
pelvine, avnd astfel un efect advers asupra fertilitii i alptrii. Elefantioza vulvei poate
obstruciona cile naturale de natere i n acest caz pacienta necesit efectuarea operaiei
cezariene. Infecia cu L. loa este frecvent asimptomatic, dar pacienii au frecvent tumefiere
tranzitorie sau edem subcutanat localizat cu denumirea de umflturi Calabar. Umflturile
Calabar sunt frecvent observate n jurul articulaiilor, cum ar fi articulaia radiocarpian sau
articulaia genunchiului, i se recidiveaz neregulat n acelai loc. Ocazional, un vierme poate fi
depistat cnd trece sub conjunctiva ochiului. n boala cronic, limfadenopatia poate deveni
proeminent, microfilariile pot induce iridocilit, glaucom, coroidit i atrofie optic [113].

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

n boala filarial, diagnosticul depinde de depistarea parazitului. n filarioza bancrofian i

malayan, probele de snge trebuie luate la miezul nopii i concentrate pentru identificarea
microfilariilor. n infecia cu L. loa, diagnosticul este stabilit prin descoperirea microfilariilor n
sngele n prima jumtate a zilei. n onchocerciasis, diagnosticul se stabilete prin observarea
microfilariilor n piele sau n cornee sau n camera interioar a ochiului la examinarea lmpii cu
fante. Tratamentul infeciilor cu L. loa, W. bancrofti i B. malayi este bazat pe utilizarea
citratului de dietilcarbamazin, care este eficient mpotriva microfilariilor, dar are un efect redus
asupra viermilor aduli. Doza recomandat este 50 mg pe cale oral n 1 zi, 50 mg de trei ori pe
zi n a 2-a zi, 100 mg de trei ori pe zi n a 3-a zi i 6 mg / kg pe zi n trei doze n zilele 4 - 21.
Tratamentul recomandat pentru oncocerazis este ivermectina 150 g / kg oral o dat, repetat la
fiecare 6-12 luni. Studiile preliminare sugereaz c ivermectina este bine tolerat n timpul
sarcinii, pentru c nu prezint toxicitate major [114]. Se tie puin despre efectele toxice ale
dietilcarbamazinei n timpul sarcinii i se recomand ca tratamentul s fie amnat pn la
natere, dac simptomele nu necesit tratament imediat.

INFECTIA CU TREMATODE

Trematode sunt microorganisme parazitare frecvent ntlnite la om i distribuite pe scar

larg n ntreaga lume. Aceste microorganisme au cicluri complexe de via care implic melci
acvatici ca gazde intermediare. Reproducerea sexual apare printre forme adulte, cu
multiplicarea asexual n stadiile de larve. Aceste sunt: Clonorchis, Opisthorchis, Fasciolopsis,
Fasciola i Paragonimus, care infecteaz frecvent tractul gastrointestinal sau plmnul i adesea
sunt asociate cu boala simptomatic. Cu toate acestea, infeciile acute sau cronice pot afecta
sntatea matern, dar nu par s aib un rol semnificativ n morbiditatea sau mortalitatea.

ORGANISMUL I CICLUL DE VIA

n prezent Schistosoma mansoni, S. japonicum i S. haematobium, infecteaz peste 200 de

milioane de oameni din ntreaga lume. Din punct de vedere geografic, aceste infecii sunt
distribuite n ntreaga Africa, America de Sud i Asia. Oamenii sunt gazdele definitive pentru
Schistosoma, organismele adulte avnd o lungime de 1-2 cm i triesc n mod obinuit n
sistemul venos al intestinului sau vezicii urinare. Forme adulte exist ca sexe separate i pot tri
pn la 30 de ani. Oule sunt transmise cu scaune n S. mansoni i S. japonicum i cu urin n
infecia cu S. haematobium. Oule se vars n ap proaspt, elibernd miracidii molare
cilindrice care penetreaz corpul unei gazde intermediare specifice, cum ar fi melcul. n
interiorul melcului, miracidia se nmulete asexuat, iar n 4-6 sptmni, se elibereaz sute de
cercrii flexibile. Aceste forme infecioase sunt capabile s penetreze pielea uman, dup care
trec printr-o faz migratorie n plmn i ficat. n cele din urm, ei ajung n habitatul lor final n
sistemul venos portal (S. mansoni i S. japonicum) sau n plexul venos al vezicii urinare (S.
haematobium). Infecia cu S. mansoni apare n Arabia, Africa, America de Sud i Caraibe;
Infecia cu S. japonicum apare n Japonia, China i Filipine; Infecia cu S. haematobium se
produce n Africa i n Orientul Mijlociu. Cei doi factori majori responsabili pentru natura
endemic a schistosomiazei n anumite zone geografice specifice depind de prezena melcilor i
de metoda de eliminare a deeurilor umane.

MANIFESTARI CLINICE

Sindroamele clinice asociate cu schistosomioza sunt legate de speciile infectante,

ncrctura organismului cu schistosome, starea general a pacientului i, eventual,
susceptibilitatea genetic [115]. Simptomele variaz de asemenea n funcie de durata bolii.
Schistosomioza acut frecvent este asociat cu dermatit sau mncrimi, care se manifest la 24
de ore dup penetrarea cercariilor. Aceast afeciune poate fi evident prin prezena unei erupii
cutanate pruritice n zona de infecie. Urmtoarea faz clinic coincide cu nceputul ovipoziiei la
4-8 sptmni dup infectare. Menionat ca febr Katayama, infeciile cu S. japonicum iniial
debuteaz cu febr, frisoane, transpiraii, dureri de cap i tuse. La examinarea fizic,
hepatosplenomegalia i limfadenopatia pot fi observate la un pacient cu eozinofilie cu frecvena
de 40%. Cele mai multe dintre aceste simptome i semne dispar n cteva sptmni i acest
rspuns clinic poate reprezenta un sindrom asemntor bolii serice iniiat de o provocare
antigenic masiv produs de ou [116]. Prezentri similare au fost descrise cu infecii cu S.
mansoni, Rico. Schistosomiaza cronic este frecvent asimptomatic. La pacienii gravi,
simptome proeminente constau n oboseal i durere abdominal asociat cu diaree intermitent
sau dizenterie. n infeciile cu S. mansoni i S. japonicum, hepatomegalia i, ulterior,
splenomegalia se pot dezvolta secundar unui rspuns granulomatos la ou Schistosoma. Aceast
inflamaie are ca rezultat blocarea presinusoidal a fluxului de snge portal i, eventual,
dezvoltarea hipertensiunii portale i a circulaiei sistemului colateral portal. Schistosomiaza
intestinal se poate manifesta ca leziuni cronice granulomatoase ale peretelui intestinal, cu polipi
intestinali multipli. Pot s apar episoadele brute de hematemez de la sngerri din varice
esofagiene. Terapia terminal a schistosomiazei hepatosplenice se manifest de obicei prin icter,
ascit i insuficien hepatic. n infecia cu S. haematobium, reaciile granulomatoase la oule
situate n uretere i vezica urinar pot duce la obstrucia fluxului urinar sau a neregularitilor
papillomatoase ale peretelui vezicii urinare. Hematuria i disuria sunt observate frecvent de ctre
pacient, iar complicaiile secundare includ hidronefroza, hidrourerele, infecia secundar i
uremia. n Egipt, a fost demonstrat o asociere ntre infecia cu S. haematobium i starea
purttorului de urin Salmonella i cancerul vezicii urinare [117]. Oule de viermi S. mansoni i
S. haematobium se gsesc adesea n organele de reproducere ale femeilor infectate. Inflamaia
acut i cronic a trompelor uterine conduce deseori la apariia salpingitei, infertilitii i sarcini
ectopice [118, 119]. n mod similar, leziunile cervixului, vaginului i vulvei pot mpiedica actul
sexual, livrarea vaginal i fertilitatea. Dei schistosomiaza poate afecta negativ sarcina, nu
exist dovezi c sarcina accelereaz dezvoltarea sau creterea severitii bolii schistosomale. Alte
complicaii ale schistosomiazei includ boala pulmonar. Schistosomioza a SNC este o
complicaie a infeciei S. japonicum i se poate manifesta ca o leziune ocupant a spaiului sau
encefalopatie generalizat. n plus, au fost observate leziuni granulomatoase n jurul oulor
ectopice din mduva spinrii, rezultnd intr-un sindrom de mielit transversal.

DIAGNOSTICUL I TRATAMENT

Diagnosticul definitiv al schistosomiazei se poate face prin gsirea de ou schistosome n

probe de ficat, urin sau biopsie ale ficatului, rectului sau vezicii urinare infectate. Deoarece
evaluarea intensitii infeciei este o parte esenial a evalurii clinice, se recomand tehnici
cantitative pentru examinarea scaunului i a urinei. Colectarea de urin pentru diagnosticarea
infeciei cu S. haematobium se efectueaz cel mai bine ntre prnz i 2 pm. esutul din biopsia
rectal i a vezicii urinare poate fi procesat n mod obinuit pentru examinarea microscopic i
un diagnostic rapid poate fi efectuat prin examinarea cu mrire mic a unei buci mici de
mucoas comprimat ntre dou diapozitive de sticl. Testele serologice pentru diagnosticul
schistosomizei sunt disponibile, dar nu fac diferena ntre expunerea trecut fr o boal activ i
o infecie activ cu ncrctur mare de viermi. n examinarea tratamentului infeciei acute sau
cronice, este important s ne amintim c complicaiile asociate acestei boli devin manifestate
dup o infecie cronic prelungit. De aceea, ar fi recomandabil s se rein tratamentul la
femeile nsrcinate pn la natere, din cauza toxicitii posibile pentru ft. Cu toate acestea, au
fost dezvoltate mai multe medicamente noi care sunt eficiente i asociate cu toxicitate sczut.
Pentru infecia cu S. haematobium, se recomand praziquantel 20 mg / kg de dou ori pe zi timp
de 1 zi. Pentru infecia cu S. japonicum, praziquantel 20 mg / kg de trei ori pe zi timp de o zi
pare s fie eficient. Pentru infecia cu S. mansoni, praziquantel, 20 mg / kg de dou ori pe zi timp
de 1 zi, este eficient. Oxamniquina 15 mg / kg ca doz unic este de asemenea eficient. Ca i n
cazul majoritii medicamentelor antiparazitare, nu exist date privind toxicitatea acestor
medicamente la ft, dar praziquantel, care este eficient mpotriva tuturor celor trei specii, este
sigur n cazul animalelor gestante.
 TOXOPLASMOZA

Toxoplasmoza este o infectie parazitara determinata de un protozoar, Toxoplasma gondii,

si apartine complexului TORCH (Toxoplasmoza, Other/Alte infectii, Rubeola, Citomegalovirus
si Herpes simplex).

CLINICA

Transmiterea toxoplasmozei se realizeaza prin carne insuficient gatita sau alimente

contaminate cu ovociste (forme produse in intestinul pisicii care raspandite se transforma in spori
si devin infectante in 1-5 zile).

Pasajul toxoplasmozei la fat se realizeaza exclusiv prin placenta, riscul fiind cu atat mai
mare cu cat sarcina este mai avansata. Dupa alta ipoteza, parazitii patrund in sangele fetal prin
vilozitatile coriale in cazul unei infectii cronice a endometrului, si pe masura ce placenta se
dezvolta aceste vilozitati intra in contact cu focarele de infectie din uter.

Afectarea fatului de catre toxoplasmoza este diferita in functie de de varsta gestationala:

inainte de 12 SA (Saptamani de amenoree), atingerea embrionului este rara (risc de transmitere
sub 20%)
in cursul trimestrului 2 de sarcina poate determina embriofetopatie cu atingere multiviscerala
in special neuromeningean
la sfarsitul sarcinii riscul de transmitere la fat este de 50% putand determina:
hepatosplenomegalie, rash, sindrom nefrotic, afectarea auzului, defecte de osificare a oaselor
lungi, leziuni oculare (necroza retineana focala). Toxoplasmoza materna are forme usoare sau
asimptomatice (eruptie cutanata, astenie, adenopatie, febra) si are urmatoarele particularitati:

o pacienta seropozitiva anterior sarcinii nu prezinta risc de contaminare fetala, decat in

caz de crestere marcata a titrului de anticorpi (IgG)

o seroconversie la o pacienta seronegativa la debutul sarcinii permite diagnosticul daca

exista o crestere a titrului de anticorpi la determinari succesive si prin metode diferite

prezenta IgM specifice se poate evidentia 12 luni dupa contaminare.

Toxoplasmoza fetala poate fi evaluata prin cordocenteza si decelarea IgM specifice

(ELISA) sau parazitul poate fi decelat in lichidul amniotic sau sangele fetal.

In cazul in care afectarea fetala este certa se recomanda intreruperea sarcinii si tratament cu
Pyrimethamina sau Sulfadoxine, iar daca afectarea este incerta se administreaza tratament cu
Piramycine care reduce cu 60% riscul transmiterii la fat. In toxoplasmoza congenitala, examenul
clinic al nou-nascutului evidentiaza hepatosplenomegalie, icter, purpura, hidrocefalie,
microcefalie, calcifieri intracraniene, tulburari neurologice, corioretinita. Examinarile serologice
ale nou-nascutului sunt sugestive in corelatie cu determinarile materne. IgM nu semnifica
caracterul recent al seropozitivitatii. IgG in titru stabil este in favoarea unei infectii vechi (peste 8
saptamani), iar cresterea IgG poate sugera infectia recenta.
 TRATAMENT

Dac viitoarea mmic se decide s pstreze sarcina dei este confirmat infecia matern,
este recomandat un tratament antibiotic bazat pe Spiramicin sau Pirimetamin, Sulfadiazin i
Acid folinic. Tratamentul antibiotic trebuie continuat pn la natere.
Nou-nscutul rezultat din sarcina complicat cu infecie cu toxoplasma trebuie evaluat clinic i
biologic dup natere pentru a se stabili dac micuul sufer de toxoplasmoz congenital i dac
acesta trebuie s urmeze un tratament antibiotic.

REFERENE

1 Walsh JA, Warren KS: Selective primary health care: An interim strategy for disease
control in developing countries. N Engl J Med 301: 967, 1979
2 Maegraith B: Adams and Maegraith: Clinical Tropical Diseases, 7th ed. Oxford, Blackwell
Scientific Publications, 1980
3 Jelliffe DB, Stanfield JP: Diseases of Children in the Subtropics and Tropics, 3rd ed.
London, Edward Arnold & Co, 1978
4 Warren KS, Mahmoud AAF: Tropical and Geographical Medicine. New York, McGraw-
Hill, 1990
5 Centers for Disease Control: Health information for international travel. Washington, DC,
US Department of Health and Human Services, 2008
6 Quinn TC, Plorde JJ: The resurgence of malaria: Diagnostic and therapeutic dilemmas.
Arch Intern Med 141: 1123, 1981
7 Miller LH, Mason SJ, Clyde DF et al: The resistance factor to Plasmodium vivax in blacks:
The Duffy-blood-group genotype FyFy. N Engl J Med 295: 302, 1976
8 Centers for Disease Control: Summary of Notifiable Diseases: United States, 1989.
MMWR 38:1, 1989
9 Lackritz EM, Lobel HO, Howell BJ et al: Imported Plasmodium falciparum malaria in
American travelers to Africa: Implications for prevention strategies. JAMA 265: 383, 1991
10 McGregor IA: Epidemiology, malaria and pregnancy. Am J Trop Med Hyg 33: 517, 1984
11 Bray RS, Anderson MG: Falciparum malaria and pregnancy. Trans R Soc Trop Med Hyg
73: 427, 1979
12 World Health Organization: Severe and complicated malaria. Trans R Soc Trop Med Hyg
84(suppl 2):1, 1990
13 Looareesuwan S, Phillips RE, White NG et al: Quinine and severe Falciparum malaria in
late pregnancy. Lancet 2: 4, 1985
14 Gilles HM, Lawson JB, Sibelas M et al: Malaria, anaemia and pregnancy. Ann Trop Med
Parasitol 63: 245, 1969
15 Archibald HM: The influence of malarial infection of the placenta on the incidence of
prematurity. Bull WHO 15: 842, 1956
16 Aikawa M, Suzuki M, Gutierrez Y: Pathology of malaria. In Kreier JP (ed): Malaria, Vol 2,
pp 9395. New York, Academic Press, 1980
17 Spitz AJW: Malaria infection of the placenta and its influence on the incidence of
prematurity in Eastern Nigeria. Bull WHO 21: 242, 1959
18 Jeliffe GFP: Low birth weight and malaria infection of the placenta. Bull WHO 33: 69,
1968
19 Logie DE, McGregor IA: Acute malaria in newborn infants. Br Med J 3: 404, 1970
20 White NG, Warrel DA, Chanthavanich P et al: Severe hypoglycemia and hyperinsulinemia
 in Falciparum malaria. N Engl J Med 309: 61, 1983
21 Saeed BO, Atabani GS, Nawwaf A: Hypoglycemia in pregnant women and malaria. Trans
R Soc Trop Med Hyg 84: 349, 1990
22 Larkin GL, Thuma PE: Congenital malaria in a hyperendemic area. Am J Trop Med Hyg
45: 587, 1991
23 Bruce-Chwatt LJ: Acute malaria in newborn infants. Br Med J 3: 283, 1970
24 Nyirjesy P, Kavasy T, Axelrod P, Fisher PR: Malaria during pregnancy: Neonatal
morbidity and mortality and the efficacy of chloroquine prophylaxis. Clin Infect Dis 16:
127, 1993
25 Quinn TC, Jacobs RF, Mertz GJ et al: Congenital malaria: A report of four cases and a
review. J Pediatr 101: 229, 1982
26 Rudnitsky G, Miller KD, Padva T et al: Continuous infusion of quinidine gluconate for
treating children with severe Plasmodium falciparum malaria. J Infect Dis 155: 1040, 1987
27 Hart CW, Naughton RF: The ototoxicity of chloroquine phosphate. Arch Otolaryngol 80:
407, 1964
28 Centers for Disease Control: Prevention of malaria in travelers, 1982. MMWR 31: 15, 1982
29 Elsdon-Dew R: The epidemiology of amebiasis. Adv Parasitol 6: 1, 1968
30 Krogstad DJ: Current concepts in parasitology: Amebiasis. N Engl J Med 298: 262, 1978
31 Krogstad DJ, Spencer HC, Healy GR et al: Amebiasis: Epidemiological studies in the
United States, 1971-1974. Ann Intern Med 88: 89, 1978
32 Schmerin MJ, Gelston A, Jones TC: Amebiasis: An increasing problem among
homosexuals in New York City. JAMA 238: 1386, 1977
33 Lewis EA, Antia AU: Amoebic colitis: Review of 295 cases. Trans R Soc Trop Med Hyg
63: 633, 1969
34 Rivera R: Fatal postpartum amoebic colitis with trophozoites present in peritoneal fluid.
Gastroenterology 62: 314, 1972
35 Abjoye AA: Fatal amoebic colitis in pregnancy and puerperium. J Trop Med Hyg 76: 97,
1973
36 Wagner VP, Smale LE, Lischke JH: Amebic abscess of the liver and spleen in pregnancy
and puerperium. Obstet Gynecol 45: 562, 1975
37 Charles D: Infections in Obstetrics and Gynecology, pp 8689. Philadelphia, WB Saunders,
1980
38 Stamm WP: Amoebic aphorisms. Lancet 2: 1355, 1970
39 Kean BH: The treatment of amebiasis. JAMA 235: 501, 1976
40 Drugs for parasitic infections. Med Lett Drugs Ther 34:17, 1992
41 Griffin FM: Failure of metronidazole to cure hepatic amebic abscess. N Engl J Med 288:
1397, 1973
42 Pittman FE, Pittman JC: Amebic liver abscess following metronidazole therapy for amebic
colitis. Am J Trop Med Hyg 23: 146, 1974
43 Henn RM, Collin DB: Amebic abscess of the liver. JAMA 224: 1394, 1973
44 Daha DV, Singh SA, Chhuttani PN: Treatment of amebic liver abscess with emetine
hydrochloride, niridazole and metronidazole. Am J Trop Med Hyg 23: 586, 1974
45 Goldman P: Metronidazole. N Engl J Med 303: 1212, 1980
46 Rustia M, Shubik P: Induction of lung tumors and malignant lymphoma in mice by
metronidazole. J Natl Cancer Inst 48: 721, 1972
47 Beard CM, Noller KL, O'Fallon WM et al: Lack of evidence for cancer due to use of
metronidazole. N Engl J Med 301: 519, 1979
48 Peterson WF, Stauch JE, Ryder CD: Metronidazole in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 94:
 343, 1966
49 Rodin P, Hass G: Metronidazole and pregnancy. Br J Vener Dis 42: 210, 1966
50 Brady PG, Wolfe JC: Waterborne giardiasis. Ann Intern Med 81: 498, 1974
51 Centers for Disease Control: Foodborne and Waterborne Disease Outbreaks Annual
Summary 1976. Atlanta, Centers for Disease Control, 1977
52 Wolfe MS: Current concepts: Giardiasis. N Engl J Med 298: 319, 1978
53 Walzer PD, Wolfe MS, Schultz MG: Giardiasis in Russia. J Infect Dis 124: 235, 1971
54 Barbour AG, Nicholas CR, Fukushima T: An outbreak of giardiasis in a group of campers.
Am J Trop Med Hyg 25: 384, 1976
55 Black RE, Dykes AC, Sinclair SP et al: Giardiasis in day-care centers: Evidence of person-
to-person transmission. Pediatrics 60: 486, 1977
56 Hoskins LC, Winawer SJ, Broitman SA et al: Clinical giardiasis and intestinal
malabsorption. Gastroenterology 53: 265, 1967
57 Bezjak B: Evaluation of a new technique for sampling duodenal contents in parasitologic
diagnosis. Am J Dig Dis 17: 848, 1972
58 Ungar B, Yoken R, Nash T et al: Enzyme immunoassay for the detection of Giardia
lamblia in fecal specimens (abstr). Annual Meeting of the American Society of
Microbiology, 1983
59 Brown MT: Trichomoniasis. Practitioner 209: 639, 1972
60 Catterall RD: Trichomoniasis. Med Clin North Am 56: 1203, 1972
61 Rein MF, Chapel TA: Trichomoniasis, candidiasis, and the minor venereal diseases. Clin
Obstet Gynecol 18: 73, 1975
62 Weston TET, Nicol CS: Natural history of trichomonal infection in males. Br J Vener Dis
39: 251, 1963
63 Whittington MJ: Epidemiology of infections with Trichomonas vaginalis in the light of
improved diagnostic methods. Br J Vener Dis 39: 251, 1963
64 Catterall RD: Diagnosis and treatment of trichomonal urethritis in men. Br Med J 2: 113,
1960
65 Fouts AC, Kraus SJ: Trichomonas vaginalis: Re-evaluation of its clinical presentation and
laboratory diagnosis. J Infect Dis 141: 137, 1980
66 Honigberg B: Trichomonads of importance in human medicine. In Kreier JP (ed): Parasitic
Protozoa, Vol 2, p 275. New York, Academic Press, 1978
67 Al-Salihi FL, Curran JP, Wang J-S: Neonatal Trichomonas vaginalis: Report of 3 cases and
review of the literature. Pediatrics 53: 196, 1974
68 Wisdon AR, Dunlop EMC: Trichomoniasis: Study of the disease and its treatment in
women and men. Br J Vener Dis 41: 990, 1965
69 Non-gonococcal urethritis and other sexually transmitted diseases: Technical reprint series
no. 816. Geneva, World Health Organization, 1981
70 Rein MF, Muller M: Trichomonas vaginalis. In Holmes KK, March PA, Sparling PF et al
(eds): Sexually Transmitted Diseases. New York, McGraw-Hill, 1984
71 Smith RF, DiDomenico A: Measuring the in vitro susceptibility of Trichomonas vaginalis
to metronidazole. Sex Transm Dis 7: 120, 1980
72 Dykers JR: Single dose metronidazole for trichomonal vaginitis. N Engl J Med 293: 23,
1975
73 Lee RV: Parasitic infestations. In Burrow GN, Ferris TF (eds): Medical Complications
During Pregnancy, pp 438463. Philadelphia, WB Saunders, 1980
74 DeRaadt P: African sleeping sickness today. Trans R Soc Trop Med Hyg 70: 114, 1976
75 Eyckman L: Trypanosoma species. In Mandel GL, Douglas RG, Bennett JE (eds):
 Principles and Practice of Infectious Diseases, pp 21182127. New York, John Wiley &
Sons, 1980
76 Goodwin LG: The pathology of African trypanosomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 64:
797, 1970
77 Lumsden WHR: Trypanosomiasis. Br Med Bull 28: 34, 1972
78 Lumsden WHR: Chagas' disease: A survey of the present population. Trans R Soc Trop
Med Hyg 70: 121, 1976
79 Cossio PM, Arana RM, Urman J et al: Chagasic cardiomyopathy. Am J Pathol 86: 533,
1977
80 Kaberle F: Chagas' disease and Chagas' syndromes: The pathology of American
trypanosomiasis. Adv Parasitol 6: 63, 1968
81 Voller A: Serology of African trypanosomiasis. Ann Soc Belg Med Trop 57: 273, 1977
82 Greenwood BM, Whittle HC: Cerebrospinal fluid IgM in patients with sleeping sickness.
Lancet 2: 525, 1973
83 Williamson J: Chemotherapy of African trypanosomiasis. Trans R Soc Trop Med Hyg 70:
117, 1976
84 Umezawa ES, Stolf AM, Corbett CE et al: Chagas' disease. Lancet 357: 7979, 2001
85 Barrett-Connor E: Chemoprophylaxis of amebiasis and African trypanosomiasis. Ann
Intern Med 77: 797, 1972
86 Laison R, Shaw JJ: Epidemiology and ecology of leishmaniasis in Latin America. Nature
273: 595, 1978
87 Banerjee D: Possible congenital infection in kala-azar. J Indian Med Assoc 24: 433, 1955
88 Low GC, Cook WE: A congenital case of kala-azar. Lancet 211: 1209, 1926
89 Bryceson ADM: Diffuse cutaneous leishmaniasis in Ethiopia. Trans R Soc Trop Med Hyg
64: 369, 1970
90 Deborggraeve S, Laurent T, Espinosa D et al: A simplified and standardized polymerase
chain reaction format for the diagnosis of leishmaniasis. J Infect Dis 198: 1565-72, 2008
91 Sampaio SAP, Godoy JT, Paiva L et al: The treatment of American (mucocutaneous)
leishmaniasis with amphotericin B. Arch Dermatol 82: 627, 1960
92 Warren KS: Helminthic diseases endemic in the United States. Am J Trop Med Hyg 23:
723, 1974
93 Blumenthal DS: Intestinal nematodes in the United States. N Engl J Med 297: 1437, 1980
94 Spillman RK: Pulmonary ascariasis in tropical communities. Am J Trop Med Hyg 24: 791,
1975
95 Louw JH: Abdominal complications of Ascaris lumbricoides infestation in children. Br J
Surg 53: 510, 1966
96 Blumenthal DS, Schultz MG: Incidence of intestinal obstruction in children infected with
Ascaris lumbricoides. Am J Trop Med Hyg 24: 801, 1975
97 Tripathy K, Gonzales F, Lotero H et al: Effects of Ascaris infection on human nutrition.
Am J Trop Med Hyg 20: 212, 1971
98 Whittaker SG, Faustman EM: The effects of antitubuline agents on rat embryonic midbrain
(CNS) cell cultures. Teratology 43: 459, 1991
99 Whittaker SG, Seely MR, Faustman EM: The effects of albendazole and albendazole
sulfoxide on cultures of differentiating rat embyro limb bud cells. Teratology 41: 598, 1990
100 Banwell JG, Schad GA: Hookworm. Clin Gastroenterol 7: 129, 1978
101 Melvin DM, Brooke MM: Laboratory Procedures for the Diagnosis of Intestinal parasites,
p 158. Publication no. CDC 758282. Washington, DC, US Department of Health,
Education, and Welfare, 1974
102 Jones CA: Clinical studies in human strongyloidiasis, part I. Semeiology. Gastroenterology
16: 743, 1950
103 Milner PF, Irvine RA, Carton CJ et al: Intestinal malabsorption in Strongyloides stercoralis
infestation. Gut 6: 574, 1965
104 Rivera E, Maldonado N, Velez-Garcia E et al: Hyperinfection syndrome with Strongyloides
stercoralis. Ann Intern Med 72: 199, 1972
105 Purtilo DT, Meyers WM, Connor DH: Fatal strongyloidiasis in immunosuppressed patients.
Am J Med 56: 488, 1974
106 Boyer A, Berdknikoff IK: Pinworm infestation in children: The problem and its
management. Can Med Assoc J 86: 60, 1962
107 Simon RD: Pinworm infestation and urinary tract infection in young girls. Am J Dis Child
128: 21, 1974
108 Brooks TJ, Goetz CC, Plauche WC: Pelvic granuloma due to Enterobius vermicularis.
JAMA 179: 492, 1962
109 Layrisse M, Aparcedol L, Martinez-Torres C et al: Blood loss due to infection with
Trichuris trichuria. Am J Trop Med Hyg 16: 613, 1967
110 Most H: Current concept in parasitology: Trichinosis. Preventable yet still with us. N Engl
J Med 298: 1178, 1978
111 Gould SE (ed): Trichinosis in Man and Animals. Springfield, IL, Charles C Thomas, 1970
112 Neva FA, Ottesen EA: Current concepts in parasitology: Tropical (filarial) eosinophilia. N
Engl J Med 298: 1129, 1978
113 Anderson J, Fuglsang H: Ocular onchocerciasis. Trop Dis Bull 74: 257, 1972
114 Pacque M, Mupoz B, Poetschke L et al: Pregnancy outcome after inadvertent ivermectin
treatment during community-based distribution. Lancet 336: 1486, 1990
115 Ahmoud AA: Current concepts: Schistosomiasis. N Engl J Med 297: 1329, 1977
116 Warren KS: The pathology, pathobiology and pathogenesis of schistosomiasis. Nature 273:
609, 1978
117 Young SW, Higashi G, Kamel R et al: Interaction of salmonellae and schistosomes in host
parasite relations. Trans R Soc Trop Med Hyg 67: 979, 1973
118 Cowper SG: A Synopsis of African Bilharziasis. London, HK Lewis, 1971
119 Gelfand M, Ross MD, Blair DM et al: Distribution and extent of schistosomiasis in female
pelvic organs with special reference to the genital tract, as determined at autopsy. Am J
Trop Med Hyg 20: 846, 1971