INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

ŞI ŞOCUL
 ANTICIPAREA STOPULUI
CARDIORESPIRATOR LA COPII

 Stopul cardiorespirator la copii este rareori un

eveniment subit
 Este adesea rezultatul final a deteriorării
progresive a funcţiilor respiratorii şi cardiace
 Este frecvent prevenibil dacă se recunosc
precoce semnele insuficienţei respiratorii şi
ale şocului
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 Se caracterizează prin ventilaţie şi oxigenare

inadecvate
 Cauze:
– Boli pulmonare intrinseci
– Boli ale căilor aeriene
– Efort respirator inadecvat
 Poate fi precedată de o fază de compensare în care
se menţine un schimb gazos adecvat prin:
– Creşterea frecvenţei respiraţiilor – tahipnee
– Creşterea amplitudinii respiraţiilor - hiperpnee
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 În timpul perioadei de compensare apar

semnele detresei respiratorii:
– Tahipnee
– Bătăile aripilor nazale
– Utilizarea musculaturii accesorii
– Tiraj
– Tahicardie
 ŞOCUL

 Stare clinică ce este caracterizată prin aport

neadecvat de oxigen şi substrat energetic
necesare pentru satisfacerea nevoilor
metabolice tisulare
 Determină:
– Oligurie
– Acidoză lactică
 ŞOCUL

 Poate fi însoţit de:

– Debit cardiac:
 Normal

 Crescut

 Scăzut

– Tensiune arterială:
 Normală

 Crescută

 Scăzută

 Şocul compensat este însoţit de TA normală

 Şocul decompensat este însoţit de hipotensiune şi
adesea de un debit cardiac scăzut
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ŞI
ŞOCUL

 Pot apare ca manifestări clinice distincte care

însă, cel mai frecvent evoluează spre o
insuficienţă cardiopulmonară ce precede
stopul cardiorespirator
 Insuficienţa cardiopulmonară este
caracterizată de aport insuficient de oxigen la
nivel tisular şi un clearance inadecvat al
metaboliţilor
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ŞI
ŞOCUL
 Aportul de oxigen este determinat de conţinutul arterial
de oxigen şi de debitul cardiac:

Aport de oxigen = Conţinut X Debit

(DO2) arterial de O2 cardiac

 Conţinutul arterial de O2 este determinat de concentraţia

de hemoglobină şi de saturaţia acesteia în oxigen
– Valori normale: 18 – 20 ml O2/dl sînge

 Debitul cardiac = Frecvenţa cardiacă X Volum bătaie

 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ŞI
ŞOCUL

 În insuficienţa respiratorie decompensată conţinutul

arterial de O2 este scăzut
 Dacă debitul cardiac creşte suficient, aportul de
oxigen la ţesuturi se va menţine la valori normale sau
cvasi-normale
 În caz contrar aportul de oxigen tisular va deveni
insuficient
 Când cererea tisulară de oxigen depăşeşte aportul se
va instala metabolismul anaerob ce va duce la
acumulare de acid lactic
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ŞI
ŞOCUL

 Insuficienţa cardiopulmonară este potenţial

prezentă la toţi copii sau sugarii ce prezintă:
– Detresă respiratorie
– Alterarea stării de conştienţă
– Cianoză sau paloare
– Traumă severă
 Semnele clinice de şoc şi insuficienţă respiratorie
apar datorită insuficienţelor organice cauzate de
hipoxie şi acidoză
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE ŞI
ŞOCUL

 Semnele clinice:
– Tahicardie
– Iritabilitate sau letargie
– Oligurie
– Hipotonie
– Puls central filiform cu puls periferic filiform sau absent
– Timp de reumplere capilară întârziat la temperatură
normală
 Bradicardia, hipotensiunea şi respiraţiile
neregulate sunt semne tardive
 EVALUAREA PERFORMANŢELOR
VENTILATORII

 Frecvenţa respiratorie normală este

invers proporţională cu vârsta:
– Rapidă la nou-născuţi
– Mai lentă la sugari şi copii
 EVALUAREA PERFORMANŢELOR
VENTILATORII

 Frecvenţa respiratorie normală (în

repaus) în funcţie de vârstă:
– 40 – 60 / minut la nou-născut
– Aproximativ 24 / minut la sugarii de un
an
– 12 / minut la adolescenţi
SITUAŢII CE NECESITĂ EVALUARE ŞI
SUPORT CARDIOPULMONAR

 Frecvenţa respiratorie > 60 / minut

 Frecvenţă cardiacă:
– Nou-născut: < 80 sau > 200 / minut
– 0 – 1 an: < 80 sau > 180 / minut
– 1 – 8 ani: < 80 sau > 200 / minut
– > 8 ani: < 60 sau > 160 / minut
SITUAŢII CE NECESITĂ EVALUARE ŞI
SUPORT CARDIOPULMONAR

 Efort respirator crescut:

– Tiraj
– Bătaia aripilor nazale
– Respiraţie zgomotoasă
 Cianoză sau SpO2 scăzut
 Iritabilitate neobişnuită, letargie sau incapacitate
de a le răspunde părinţilor
 Convulsii
 Febră cu peteşii
 Traumă
 Arsură > 10% din suprafaţa corporală
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 Îndetresa sau insuficienţa respiratorie

minut-volumul poate fi neadecvat
(hipoventilaţie) deoarece respiraţiile sunt
superficiale sau rare
Minut-Volum = Volum X Frecvenţa
Tidal
respiratorie
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 Respiraţii anormale:
– Prea rapide – tahipnee
– Prea lente – bradipnee
– Absente – apnee
– Respiraţii asociate cu un efort
respirator crescut
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 Sugarii sau copiii cu risc de stop

respirator pot prezenta iniţial:
– Frecvenţă respiratorie crescută, efort
respirator crescut, zgomote respiratorii
diminuate
– Scăderea nivelului stării de conştienţă, a
răspunsului la durere sau la părinţi
– Hipotonia musculaturii scheletice
– Cianoză
 INSUFICIENŢA RESPIRATORIE

 Aprecierea funcţiei respiratorii necesită

evaluarea:
– Frecvenţei respiraţiilor
– Mecanicii respiratorii
– Culorii tegumentelor şi mucoaselor
 Pulsoximetria reprezintă o metodă
neinvazivă valoroasă de evaluare a
saturaţiei hemoglobinei în oxigen dar nu
dă nici o relaţie despre calitatea
respiraţiei
 FRECVENŢA RESPIRAŢIILOR

 Tahipneea poate fi prima manifestare a

detresei respiratorii la copil
 Tahipneea fără alte semne de detresă
(tahipneea “silenţioasă”) este adesea o
tentativă de menţinere a unui pH normal prin
creşterea minut-volumului ceea ce duce la
alcaloză respiratorie compensatorie –
frecvent asociată unor afecţiuni non-
pulmonare
 FRECVENŢA RESPIRAŢIILOR
 Afecţiuni non-pulmonare cu tahipnee
asociată:
– Acidoză metabolică asociată cu şoc
– Cetoacidoză diabetică
– Boli cardiace congenitale
– Salicilism
– Diaree severă
– Insuficienţă renală cronică
 FRECVENŢA RESPIRAŢIILOR
 Cauze comune de bradipnee sau
respiraţii neregulate:
– Hipotermie
– Epuizare – scăderea frecvenţei respiratorii
la un nou-născut sau sugar iniţial tahipneic
poate reprezenta un semn de deteriorare a
stării acestuia datorită epuizării
– Depresie SNC
 SEMNELE DE INSUFICIENŢĂ
RESPIRATORIE
 Semne de obstrucţie de căi aeriene sau afecţiuni
alveolare:
– Bătaia aripilor nazale
– Retracţie intercostală, subcostală şi suprasternală
 Semne de alterare a mecanicii respiratorii:
– Ridicarea capului la fiecare respiraţie (semn de efort
respirator crescut)
– Respiraţie zgomotoasă (produsă de închiderea
prematură a glotei în cursul expirului la pacienţi cu
edem pulmonar, pneumonie, atelectazie)
 SEMNELE DE INSUFICIENŢĂ
RESPIRATORIE
 Semne de alterare a mecanicii respiratorii:
– Stridor – semn de obstrucţie a căilor aeriene
superioare (limbă voluminoasă, laringomalacie,
paralizia corzilor vocale, hemangiom, tumori sau
chisturi ale căilor aeriene, epiglotită sau crup,
edem al căilor aeriene superioare, aspiraţie de
corpi străini)
– Wheezing
– Respiraţia “în fierăstrău” sau respiraţia
abdominală – datorată retracţiei toracice şi
distensiei abdominale concomitent cu contracţia
diafragmului
 COLORAŢIA ŞI TEMPERATURA
TEGUMENTULUI
 În cazul unei funcţii cardiorespiratorii
normale:
– Mucoasele
– Patul unghial
– Palmele
– Tălpile
vor avea o coloraţie roz
 COLORAŢIA ŞI TEMPERATURA
TEGUMENTULUI
 În caz de hipoxemie şi hipoperfuzie periferică:
– Palme şi tălpi palide şi reci
 Evaluarea coloraţiei şi temperaturii
tegumentului se face la temperatura camerei
 Schimbările coloraţiei tegumentului se pot
datora expunerii la temperatură mai scăzută
revenind la aspectul normal, roz, după
încălzirea copilului
 EVALUAREA PERFORMANŢEI
CARDIOVASCULARE

 Perfuzia inadecvată a organelor vitale

determină instalarea şocului
 Decesul survine precoce în caz de colaps
cardiovascular sau tardiv prin disfuncţie
multiplă de organe
 CLASIFICAREA ETIOLOGICĂ A
ŞOCULUI

 Hipovolemic
 Cardiogen
 Distributiv
 ŞOCUL HIPOVOLEMIC

 Se instalează când se crează o disproporţie între

volumul circulant şi patul vascular
 Reprezintă principalul tip de şoc la copii
 Cauze principale:
– Deshidratare
– Hemoragie
 Alte cauze:
– Acumulare de fluide în spaţiul extravascular (spaţiul III)
 Arsuri

 Vasodilataţie sistemică (ca în sepsis)

 ŞOCUL CARDIOGEN

 Caracterizat prin disfuncţie cardiacă ce

limitează debitul cardiac în condiţiile unui
volum circulant normal sau chiar crescut
 ŞOCUL DISTRIBUTIV

 Caracterizat prin distribuţie neadecvată a

volumului circulant
 Cauze:
– Sepsis
– Anafilaxie
 MECANISME DE PRODUCERE

 Şocurile septic şi anafilactic se asociază cu

debit cardiac crescut şi rezistenţă vasculară
periferică scăzută rezultând o distribuţie
inegală a volumului circulant ducând la pariţia
unor teritorii tisulare hiperperfuzate respectiv
unele hipoperfuzate.
 Ischemia ţesuturilor hipoperfuzate generează
acid lactic şi acidoză.
 SEMNELE SEPSISULUI

 Frecvent subtile şi greu de recunoscut:

– Hiper sau hipotermie
– Tahicardie
– Tahipnee şi alcaloză respiratorie
– Leucocitoză sau leucopenie
– Creşterea numărului de elemente imature pe
frotiul periferic
 Aceste semne vor fi asociate unei suspiciuni
de infecţie
 SEPSISUL SEVER

 Sepsis + hipoperfuzie de organe:

– Alterarea stării de conştienţă
– Oligurie
– Acidoză lactică
 ŞOC SEPTIC

 Sepsis sever + hipotensiune arterială în ciuda

administrării de fluide sau normotensiune
menţinută cu droguri vasoactive
CLASIFICAREA ŞOCULUI ÎN FUNCŢIE
DE EFECTELE HEMODINAMICE

 Compensat
– Tensiune arterială normală
– Semne de hipoperfuzie de organ şi tisulară
 Acidoză lactică
 Oligurie
 Alterarea stării de conştienţă
 Decompensat
– Hipotensiune
 MECANISME COMPENSATORII

 Şocurile hipovolemic şi cardiogen se

asociază cu un debit cardiac inadecvat
rezultând activarea mecanismelor
compensatorii simpatice ce determină
redistribuirea fluxului circulant dinspre
periferie, rinichi şi regiunea splanhnică spre
organele vitale
 Tegumentele devin reci şi palide
 Rezistenţa vasculară periferică creşte
 EVALUAREA PERFORMANŢEI
CARDIOVASCULARE

 Frecvenţa cardiacă:
– La nou-născuţi, sugari şi copii debitul cardiac este
dependent mai mult de frecvenţa cardiacă decât de volumul
bătaie (ca la adult)
– Tahicardia sinusală reprezintă un mod de răspuns normal la
condiţii de stres (anxietate, febră, durere, hipovolemie,
hipoxie)
– Nou-născuţii şi sugarii mici vor dezvolta frecvent bradicardie
ca răspuns la hipoxemie în timp ce copii mai mari dezvoltă
în prima fază tahicardie care degenerează ulterior în
bradicardie datorită hipoxiei persistente, acidozei şi
hipercapniei
 Bradicardia la copiii cu detresă respiratorie – semn
de iminenţă de stop cardiorespirator
 EVALUAREA PERFORMANŢEI
CARDIOVASCULARE
 Tensiunea arterială:
– Determinată de debitul cardiac şi de rezistenţa vasculară
sistemică
 Tensiune arterială poate fi menţinută la valori
normale prin creşterea rezistenţei vasculare
periferice în condiţiile scăderii debitului cardiac
 Debitul cardiac poate fi restabilit prin creşterea
frecvenţei şi contractilităţii cardiace
 Hipotensiunea se instalează o dată cu epuizarea
mecanismelor compensatorii – şoc decompensat
 Hipotensiunea se instalează de obicei după
pierderea acută a 25 % din volumul circulant
 EVALUAREA PERFORMANŢEI
CARDIOVASCULARE
 Perfuzia sistemică: trebuie evaluată precoce
pentru recunoaşterea unui şoc compensat, în
fază iniţială având în vedere că tahicardia
este un semn nespecific iar hipotensiunea
este un semn tardiv.