Insuficienta respiratorie acuta

“Se spune ca viata nu poate exista fara aer, dar exista sub apa; de fapt, viata a inceput in mare.”

Richard Feynman

CAPITOLUL 19 HIPOXEMIA SI HIPERCAPNIA

In timpul perioadei de internare intr-o unitate de Terapie intensiva sunt facute aproximativ 125
masuratori de laborator pentru fiecare pacient, care necesita o medie de 550 ml de sange pentru fiecare
pacient (suficient cat sa scada nivelul hemoglobinei cu 3g/dl). Cel mai frecvent utilizat test este
masurarea gazelor din sangele arterial (masuratoarea simultana a PO2, PCO2 si pH-ului din sangele
arterial). Acest capitol pune accent pe doua afectiuni aparute in urma masurarii gazelor sangelui arterial:
o PO2 scazuta in sangele arterial (hipoxemie) si o PCO2 crescuta (hipercapnie). Prima parte din acest
capitol descrie relatia dintre gazele din sangele arterial (PO2 si PCO2) si schimbul pulmonar de gaze, iar a
doua parte prezinta abordarea fiziologica pentru a identifica sursele hipoxemiei si hipercapniei la fiecare
pacient in parte.

Schimbul de gaze pulmonare

Eficienta schimului de gaze din plamani este determinata de echilibrul dintre ventilatia pulmonara
si fluxul sanguin capilar. Acest echilibru este exprimat ca fiind raportul ventilatie – perfuzie (V/Q).
Influenta raportului ventilatie perfuzie asupra schimbului pulmonar de gaze poate fi descrisa folosind o
unitate schematica alveolo-capilara (vezi figura 19.1). Graficul superior reprezinta o potrivire perfecta
intre ventilatie si perfuzie (V/Q=1). Acesta este punctul de referinta pentru definirea anomaliilor
schimbului de gaze la nivel capilar.

Ventilatia spatiului mort

Un raport V/Q>1 (figura 19.1, graficul din mijloc) reprezinta afectiunea in care ventilatia depaseste
rata fluxului sanguin capilar. Excesul de ventilatie, numit si ventilatia spatiului mort, nu participa la
schimbul de gaze sanguin. Exista doua tipuri de spatiu mort.
 Spatiul mort anatomic este reprezentat de gazele din caile ariene mari care nu are contact cu
capilarele (aproximativ 50% din spatiul mort anatomic este in faringe). Spatiul mort fiziologic este partea
din gazele alveolare care nu este in echilibru cu sangele capilar. La pacientii normali, ventilatia spatiului
mort (V D) reprezinta 20-30% din ventilatia totala (V t ¿ , asa ca V D /V T =¿ 0.2-0.3.

Figura 19.1 Relatiile ventilatie-perfuzie si anomaliile gazelor din sangele arterial

Afectiune Raport V/Q Termen Consecinte

1 Potrivire V-Q PaO2 normala

PaO2 scazuta
>1 Ventilatia spatiului mort
PaCO2 crescuta
PaO2 scazuta
≤1 Sunt venos PaCO2 scazuta sau
normala

Fiziopatologie

Ventilatia spatiului mort creste atunci cand interfata alveola-capilar (suprafata de schimb) este
distrusa (emfizem), cand fluxul sanguin pulmonar este redus (debit cardiac scazut) sau cand alveolele
sunt supradestinse (ventilatie cu presiune pozitiva).

Gazele din sangele arterial

O cresterea a V D /V T mai mare de 0.3 determina atat hipoxemie cat si hipercapnie (asa cum se
intampla cand ne tinem respiratia). Hipercapnia apare de obicei cand V D /V T creste mai mult de 0.5.

Suntul intrapulmonar

Un raport V/Q mai mic de 1 (figura 19.1, graficul inferior) reprezinta afectiunea in care fluxul
sanguin capilar depaseste ventilatia. Excesul de sange, cunoscut ca sunt intrapulmonar, nu participa la
schimbul pulmonar de gaze. Exista doua tipuri de sunt intrapulmonar.

Suntul real(absolut) reprezinta absenta totala a schimbului intre sangele capilar si gazele alveolare
(V/Q=0) si este echivalent cu un sunt anatomic intre partile dreapta si stanga ale inimii. Amestecul venos
reprezinta fluxul capilar care nu este in echilibru complet cu gazele respiratorii (0 < V/Q < 1). Pe masura
ce suntul venos se accentueaza, raportul V/Q scade pana ajunge la nivelul 0 (valoarea suntului real).
 Portiunea din debitul cardiac care reprezinta sunt intrapulmonar este cunoscuta ca fractia suntului.
La pacientii normali, fluxul suntului intrapulmonar (Qs) reprezinta 10% din totalul debitului cardiac (Qt),
asa ca fractia de sunt (Qs/Qt) este mai mica de 10%.

Fiziopatologie

Fractia de sunt intrapulomar creste cand sunt obstruate caile ariene mici (astm), cand alveolele
sunt pline cu lichid (edem pulmonar, pneumonie), cand alveolele sunt colabate (atelectazie) sau cand
fluxul capilar pulmonar este in exces (regiuni pulmonare neafectate in cazul unui embolism pulmonar).

Gazele din sangele arterial

Influenta pe care o are suntul intrapulmonar asupra presiunilor arteriale ale oxigenului si dioxidului
de carbon (PO2 si PCO2) este prezentata in figura 19.2. PaO2 scade progresiv pe masura ce fractia de
sunt creste, iar PaCO2 ramane constanta pana cand suntul ajunge sa fie prezent in proportie de mai mult
de 50%. PaCO2 este de obicei mai mica decat normalul la pacientii cu sunt intrapulmonar crescut, fiind
rezultatul hiperventilatiei cauzata de afectiunea in sine
(sepsis) sau de hipoxemia care insoteste afectiunea.

Figura 19.2 Influenta suntului asupra PO2 arteriale si

PCO2 arteriale (PaO2 si PaCO2).

Figura 19.3 Influenta suntului asupra relatiei dintre

oxigenul inspirat (FiO2) si presiunea arteriala a O2 (PaO2).
 Oxigenul inspirat

Suntul intrapulmonar determina si influenta pe care o are oxigenul inspirat asupra PO2 (vezi figura
19.3). Pe masura ce suntul intrapulmonar creste de la 10 la 50%, o crestere a concentratiei oxigenului
inspirat (FiO2) determina o crestere, dar de mai mica amploare a PO2. Cand fractia suntului depaseste
50%, PaO2 este independenta de modificarile FiO2, iar afectiunea se comporta ca un sunt real (absolut).
Acest lucru semnifica faptul ca, in afectiuni asociate cu o fractie a suntului crescuta (sindrom acut de
detresa respiratorie), FiO2 poate fi scazut la niveluri netoxice(FiO2<50%), fara a compromite oxigenarea
arteriala. Aceasta afirmatie are valoare in prevenirea toxicitatii pulmonare a oxigenului.

Masuratori cantitative

Urmatoarele variabile sunt folosite pentru a determina prezenta si severitatea anomaliilor

schimburilor de gaz din plamani.

Ventilatia spatiului mort

Calculul spatiului mort (V D /V T ) este bazat pe diferenta dintre PCO2 in aerul expirat si in sangele
arterial. In plamanul normal, sangele capilar este in echilibru cu aerul alveolar, iar PCO2 in aerul expirat
(PeCO2) este echivalenta cu PCO2 in sangele arterial (PaCO2). Cand spatiul mort creste, PeCO2 scade, in
comparatie cu PaCO2. Ecuatia Bohr descrisa mai jos (descrisa de Christian Bohr, tatal lui Neils Bohr) este
bazata pe acest principiu.

Asadar, cand PeCO2 scade, creste valoarea calculata a V D /V T . PeCO2 este masurata intr-o mostra
aleatorie de aer expirat (PCO2 medie in aerul expirat), nu la sfarsitul expirului (PCO2 la sfarsitul
expirului).

Suntul intrapulmonar
 Proportia de sunt intrapulmonar (Qs/Qt) este definita de relatia dintre continutul de O2 din sangele
arterial (CaO2), din sangele venos mixt (CvO2) si din capilarele pulmonare (CcO2).

Aceasta formula are o problema si anume incapacitatea de a masura direct continutul de O2 din
capilarele pulmonare (CcO2). Astfel, este recomandata respiratia cu oxigen pur pentru calcularea
suntului (pentru a produce o saturatie a oxihemoglobinei de 100% in sangele din capilarele pulmonare).
Totusi, in aceasta situatie, Qs/Qt masoara doar suntul absolut.

Gradientul PO2 in aerul alveolar si sangele arterial (A-a)

Diferenta PO2 intre aerul alveolar si sangele arterial (PAO2 – PaO2) este o masura indirecta a
existentei unei anomalii intre ventilatie si perfuzie. Gradientul intre PAO2 si PaO2 (A-a PO2) este
determinat prin ecuatia gazelor alveolare de mai jos.

Aceasta ecuatie este folosita pentru a defini relatia intre PO2 din aerul alveolar (PAO2), PO2 in
aerul inspirat (PiO2), PCO2 in aerul arterial (PaCO2) si coeficientul respirator (RQ). RQ se defineste ca
fiind raporturile relative ale schimbului O2 si CO2 de-a lungul suprafetei capilare de schimb:
RQ=VCO2/VO2. PiO2 este determinata folosind concentratia oxigenului in aerul inspirat (FiO2),
presiunea barometrica ( PB ¿ si presiunea partiala a vaporilor de apa in aerul umed ( P H 2 O ¿:

Daca ecuatiile 19.3 si 19.4 sunt combinate (pentru PO2 alveolara), gradientul A-a al PO2 poate fi
calculat astfel:

La subiectii normali, calculul pentru respiratia la nivelul marii este facut prin inlocuirea variabilelor
cu valorile: FiO2 = 0.21, PB = 760 mmHg, P H 2 O = 47 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, iar RQ
= 0.8, rezultand:
 Aceasta valoare este una ideala mai degraba, decat normala, deoarece gradientul A-a al PO2
variaza cu varsta si cu concentratia oxigenului in aerul inspirat.

Tabel 19.1 Valorile normale ale gazelor in sangele arterial

Varsta (ani) PaO2 (mmHg) PaCO2 (mmHg) A-a PO2 (mmHg)
20 84-95 33-47 4-17
30 81-92 34-47 7-21
40 78-90 34-47 10-24
50 75-87 34-47 14-27
60 72-84 34-47 17-31
70 70-81 34-47 21-34
80 67-79 34-47 25-38
Toate valorile corespund respiratiei la nivelul marii.

Influenta varstei

Dupa cum este prezentat in tabelul 19.1, gradientul normal A-a al PO2 creste pe masura ce
inaintam in varsta. Considerand faptul ca majoritatea pacientilor adulti internati la Terapie intensiva
sunt mai mari de 40 ani, gradientul normal poate fi si de 25 de mmHg, cand pacientul respira aer
normal. Totusi, foarte putini pacienti respira normal, iar gradientul A-a al PO2 este crescut cand este
adaugat oxigen la aerul inspirat.

Influenta oxigenului din aerul inspirat

Influenta pe care o are oxigenul inspirat asupra gragientului A-a este prezentata in figura 19.4.
Gradientul A-a al PO2 creste de la 15 la 60 mmHg cand FiO2 creste de la 21% (in aerul atmosferic) la
100%. Conform acestei relatii, gradientul A-a al PO2 normal creste cu 5-10 mmHg la fiecare crestere de
10% a FiO2. Acest efect este probabil cauzat de pierderea vasoconstrictiei regionale cauzate de hipoxie
din plamani. Vasoconstrictia datorata de hipoxie care apare in regiunile pulmonare slab ventilate
directioneaza sangele in regiuni ventilate corect, iar acest lucru ajuta la mentinerea echilibrului normal
intre V si Q.

Pierderea vasoconstrictiei in timpul ventilatiei cu supliment de oxigen mentine fluxul sanguin in

regiunile pulmonare slab ventilate, iar acest lucru creste proportia suntului intrapulmonar si creste si
gradientul A-a al PO2.
 Figura 19.4 Influenta pe care o are FiO2 asupra gradientului
alveolar-arterial al PO2 (gradientul A-a) si asupra raportului
arterial – alveolar al PO2 (a/A PO2) la subiecti normali.

Ventilatia cu presiune pozitiva

Ventilatia mecanica cu presiune pozitiva creste presiunea in caile aeriene peste valoarea presiunii
atmosferice. Asadar, cand determinam gradientul A-a al PO2 la un pacient care este ventilat mecanic,
presiunea medie din caile aeriene trebuie adaugata la presiunea atmosferica. In exemplul prezentat,
anterior, o presiune medie de 30 cmH2O creste gradientul de la 10 la 16 mmHg (o crestere de 60%).
Astfel, neglijarea contributiei pe care o aduce ventilatia mecanica cu presiune pozitiva va determina
subestimarea gradului de afectare a schimbului de gaze.

Raportul a/A al PO2

Spre deosebire de gradientul A-a, raportul a/A al PO2 este neafectat de FiO2. (vezi figura 19.5).
Independenta raportului a/A in relatia FiO2 este explicata de ecuatia de mai jos.

Din cauza ca PO2 alveolara este atat la numarator cat si la numitor in aceasta ecuatie, influenta
FiO2 asupra PaO2 este eliminata. Asadar, raportul a/A este o variatie matematica care elimina
influenta FiO2 asupra gradientului A-a al PO2. Raportul normal a/A are o valoare de 0.74-0.77 cand este
inspirat aer normal si creste la 0.80-0.82 cand respiratia se face cu oxigen in concentratie de 100%.
 Figura 19.5 Influenta pe care o are un raport V/Q
anormal asupra tranzitiei de la PO2 venoasa la
arteriala si efectul unei PvO2 scazute (presiune a O2
in sangele venos mixt).

Raportul PaO2/FiO2

Raportul PaO2/FiO2 este folosit pentru a estima, in mod indirect, proportia de sunt. Urmatoarele
corelatii au fost raportate:

PaO2/FiO2 Qs/Qt
<200 >20%
>200 <20%

Tabel 19.2 Variabilitatea spontana a gazelor in sange

Variatie PaO2 PaCO2
Medie 13 mmHg 2.5 mmHg
95% ±18 mmHg ±4 mmHg
Interval 2-37 mmHg 0-12 mmHg
Reprezinta variatia intr-un interval de 1 ora la 26 de victime dependente de ventilator, stabili clinic

Limita majora a raportului PaO2/FiO2 este variabilitatea FiO2 cand este adaugat oxigen suplimentar
prin tuburi nazale sau printr-o masca nazala (vezi capitolul 21). Aceasta limita este mentinuta si la
gradientul A-a al PO2.

Variabilitatea concentratiei sanguine a gazelor

Gazele arteriale pot varia spontan fara schimbarea statusului clinic al pacientului. Acest lucru este
demonstrat in tabelul 19.2, care arata variatiile spontane ale PO2 si PCO2 din sangele arterial intr-un
interval de o ora la un grup de victime traumatizate, stabile clinic. De retinut este faptul ca PO2 arteriala
variaza cu 36 mmHg, in timp ce PCO2 arterial variaza cu 12 mmHg. Variatia a fost observata si la pacientii
din unitatile de Terapie intensiva. Deoarece gazele din sangele arterial pot varia spontan fara
modificarea statusului clinic al pacientului, monitorizarea de rutina a gazelor din sangele arterial poate
sa ne induca in eroare si astfel nu este justificata.

Hipoxemia

Cauzele hipozemiei pot fi separate in 3 grupuri in functie de procesul fiziologic implicat. Fiecare
grup de afectiuni se distinge printr-un gradient A-a al PO2 si prin PO2 din sangele venos mixt, ca in
tabelul 19.3.

Tabel 19.3 Surse de hipoxemie

Sursa Gradient A-a al PO2 PvO2
Hipoventilatie Normal Normal
Dezechilibru V/Q Crescut Normal
Dezechilibru DO2/VO2 (aport/preluare) Crescut Scazut

Tabel 19.4 Hipoventilatie alveolara in ICU

Deprimarea centrului respirator
 Droguri (opiacee)
 Sindromul hipoventilatiei din obezitate
Neuropatie periferica
 Polineuropatia din boli critice
 Sindromul Guillain-Barre
Astenie musculara
 Miopatia din bolile critice
 Hipofosfatemie
 Scaderea magneziului
 Miastenia gravis

Hipoventilatie

Hipoventilatia alveolara determina atat hipoxemie cat si hipercapnie ca rezultat al scaderii

volumului total de aer inspirat (si expirat) in fiecare minut. Nu exista un dezechilibru al raportului V/Q in
plamani, asa ca gradientul A-a al PO2 nu este crescut. Cauzele cele mai intalnite ale hipoventilatiei sunt
enumerate in tabelul 19.4. Majoritatea cauzelor de hipoventilatie in ICU sunt rezultatul depresiei
medicamentoase a centrului respirator sau slabiciunea neuromusculara. Hipoventilatia cauzata de
obezitate (sindromul Pickwick) este prezenta la pana la o treime din pacientii cu obezitate morbida
(indice de masa corporala > 35 kg/m2), iar aceasta afectiune incepe sa devina din ce in ce mai des
intalnita pe masura ce proportia de obezi incepe sa creasca ingrijorator.

Atonia muschilor respiratori

Majoritatea cazurilor de slabiciune a muschilor respiratori sunt rezultatul unor polineuropatii sau
miopatii idiopatice, specifice pacientilor din ICU, mai ales la cei cu stari septice, ventilatie mecanica
prelungita sau paralizie neuro-musculara prelungita (vezi capitolul 51). Metoda standard de evaluare a
sanatatii muschilor respiratori este masurarea presiunii maxime inspiratorie (Pimax), care este presiunea
maxima inregistrata in urma unui efort inspirator maxim impotriva unei valve inchise. Valoarea normala
a Pimax variaza in functie de varsta si sex, dar majoritatea adultilor sanatosi pot genera o Pimax negativa
de minim 80 cmH2O. O Pimax care nu depaseste -25 mmHg este considerata un semn de insuficienta a
muschilor respiratori (vezi capitolul 51 pentru mai multe informatii legate de sindroamele de insuficienta
neuromusculara din ICU).

Dezechilibrul raportului V/Q

Majoritatea cazurilor de hipoxemie sunt determinate de un dezechilibru al raportului V/Q din

plamani. Teoretic, fiecare boala pulmonara poate fi incadrata in aceasta categorie, dar cele mai des
intalnite in ICU sunt pneumonia, afectiunile inflamatorii pulmonare (sindromul acut de detresa
respiratorie), bronhopatie cronica obstructiva, edem pulmonar hidrostatic si embolism pulmonar.
Gradientul A-a al PO2 este aproape mereu crescut in aceste afectiuni, dar cresterea poate fi minima la
pacientii cu obstructie severa a cailor aeriene (care se comporta ca hipoventilatia).

Dezechilibrul intre DO2 si VO2

Dupa cum a fost explicat si in capitolul 2, o scadere a aportului sistemic de O2 (DO2) este de obicei
insotita de o crestere a extragerii O2 din sangele capilar, pentru a mentine un ritm constant al preluarii
O2 (VO2) in tesuturi. Cresterea extragerii O2 din sangele capilar determina o scadere a PO2 in sangele
venos, iar acest lucru poate avea un efect dezavantajos asupra oxigenarii arteriale.

PO2 in sangele venos mixt

 Oxigenul din sangele arterial reprezinta suma oxigenului din sangele venos mixt (din artera
pulmonara) si oxigenul adaugat din aerul alveolar. Cand schimbul de gaze este normal, PO2 din aerul
alveolar este determinantul major al PO2 arteriala. Totusi, cand schimbul de gaze este afectat,
contributia PO2 alveolare scade si contributia PO2 din sangele venos creste. Cu cat este mai serioasa
afectarea schimbului de gaze, cu atat creste aportul pe care il are PO2 din sangele venos la PO2 arteriala
(daca nu exista schimb de gaze pulmonar, PO2 din sangele venos mixt va fi singurul determinant al PO2
arteriala).

Diagrama din figura 19.5 demonstreaza influenta pe care o are PO2 in sangele venos mixt asupra
PO2 arterial cand schimbul de gaze este afectat. Curbele din grafic reprezinta trecerea de la PO2
venoasa la PO2 arteriala in plamani. Panta fiecarui grafic reflecta eficienta schimbului de gaze din
plamani. De retinut este faptul ca graficele care reprezinta dezechilibrul raportului V/Q determina o PO2
arteriala mica deoarece panta este scazuta (indicand afectarea schimbului de oxigen din plamani),
comparativ cu graficul normal. Daca graficul incepe la o PO2 in sangele venos mai mica, graficul are
traiect descendent, rezultand o scadere ulterioara a PO2 arteriala. Acest lucru ilustreaza cum o scadere a
PO2 in sangele venos mixt poate agrava hipoxemia cauzata de un raport V/Q anormal. De asemenea,
indica si faptul ca, in prezenta unei anomalii a V/Q, PO2 in sangele venos mixt este un parametru
important de luat in considerare in evaluarea hipoxemiei.

Relatia dintre aportul de O2 (DO2), preluarea O2 (VO2) si PO2 in sangele venos (PvO2) este
urmatoarea (k e o constanta de proportionalitate):
 Asadar, orice afectiune in care scade DO2 (scaderea debitului cardiac, anemie) sau creste VO2
(cresterea metabolismului) poate determina scaderea PvO2 si poate agrava hipoxemia cauzata de un
schimb pulmonar anormal de gaze.

Figura 19.6 Diagrama pentru evaluarea hipoxemiei

Evaluare diagnostica-conform diagramei din figura 19.6

Aceasta abordare utilizeaza trei masuratori: gradientul A-a al PO2, PO2 in sangele venos mixt si
presiunea inspiratorie maxima. PO2 in sangele din vena cava superioara (PO2 centrala venoasa) poate fi
folosita drept indicator al PO2 in sangele venos mixt cand nu exista un cateter al arterei pulmonare.

Pasul 1: gradientul A-a al PO2

Primul pas in aceasta abordare implica determinarea gradientului A-a al PO2. Dupa corectare, in
functie de varsta si FiO2, gradientul A-a al PO2 poate fi interpretat dupa cum urmeaza:

Gradient A-a normal: indica o disfunctie care presupune hipoventilatie mai degraba, decat o
disfunctie cardiopulmonara. In aceasta situatie, problemele posibile sunt depresia respiratorie cauzata
de medicamente si slabiciunea neuromusculara. A doua afectiune poate fi descoperita prin masurarea
presiunii inspiratorie maxima (Pimax). Aceasta masuratoare este descrisa in urmatoarea parte, dedicata
hipercapniei.

Gradient A-a crescut: indica o anomalie a V/Q (problema cardiopulmonara) si/sau un

dezechilibru sistemic al DO2/VO2.

PO2 in sangele venos mixt (sau PO2 centrala venoasa) va ajuta la diferentierea intre aceste doua
afectiuni.

Pasul 2: PO2 in sangele venos mixt

 Cand gradientul A-a este crescut, PO2 trebuie masurat intr-o proba de sange recoltata dintr-un
cateter venos central sau din lumenul distal al unui cateter al arterei pulmonare.

PO2 venoasa normala: daca PO2 venoasa este mai mare sau egala cu 40 mmHg, problema este
reprezentata doar de dezechilibrul pulmonar intre V si Q.

PO2 venoasa scazuta: daca PO2 venoasa este mai mica de 40 mmHg, exista si un dezechilibru
intre DO2 si VO2, care se adauga la hipoxemia creata de nepotrivirea intre V si Q din plamani. Sursa
acestui dezechilibru este fie un DO2 scazut (cauzat de anemie sau de un debit cardiac scazut) sau un VO2
crescut (cauzat de hipermetabolism).

Hipoxemia falsa

Hipoxemia falsa este un fenomen rar caracterizat prin hipoxemie intr-o proba de sange arterial,
fara ca aceasta sa fie decelata in sangele circulant (la masurarea prin oximetrie). Acest fenomen pare sa
apara doar la pacientii cu boli hematologice, care au leucocitoza marcata (leucocite > 100000) sau
trombocitoza (trombocite > 1000000). PO2 scazuta din proba de sange este atribuita consumului de O2
de catre leucocitele activate, proces denumit furt leucocitar. Desi aceasta este o explicatie valida, nu
explica de ce trombocitoza marcata poate produce hipoxemie, intrucat plachetele nu sunt
consumatoare de oxigen ca leucocitele. Indiferent de mecanism, nu exista o metoda acceptata pentru
prevenirea rezultatelor false (racirea rapida a probelor de sange a avut rezultate neconcludente), asa ca
trebuie sa luam in considerare acest fenomen si valoarea pulsoximetriei pentru validarea masuratorilor
PO2 in vitro. (pulsoximetria este descrisa in urmatorul capitol).

Hipercapnia

Hipercapnia este definita drept o PCO2 in sangele arterial peste 46 mmHg, care nu reprezinta
compensarea alcalozei metabolice. Cauzele hipercapniei pot fi identificate prin determinantii PCO2
arteriala (PaCO2). PaCO2 este direct proportionala cu rata producerii CO2 (VCO2) in corp si este invers
proportionala cu rata eliminarii CO2 de catre ventilatia alveolara ( V A ¿. Asadar, PaCO2 = k x (VCO2/V A ¿,
unde k este o constanta de proportionalitate. Ventilatia alveolara este fractiunea din ventilatia totala (
V E ¿ care nu reprezinta spatiu mort (V D /V T ); astfel V A =V E (1−V D /V T ). Prin combinarea acestor
relatii rezulta ecuatia 19.8, care contine determinantii PaCO2:

Aceasta ecuatie identifica trei surse majore de hipercapnie:

 a) Cresterea productiei de CO2 (VCO2)
b) Hipoventilatie (1/V E ¿
c) Cresterea spatiului mort (V D /V T ).

Hipoventilatia

Hipoventilatia a fost descrisa succint la sfarsitul sectiunii dedicate hipoxemiei, iar tabelul 19.4 arata
cauzele cele mai des intalnite ale hipoventilatiei. Deoarece hipoxemia este foarte comuna la pacientii
internati la Terapie intensiva, hipercapnia poate fi primul semn de hipoventilatie cauzata de slabiciune
neuromusculara sau depresie respiratorie cauzata de medicamente din ICU. Asa se intampla si in
sindromul hipoventilatiei cauzate de obezitate, in care hipercapnia prezenta in timpul starii de veghe
este primul semn de hipoventilatie diurna. Pe de alta parte, hipercapnia este un semn tardiv al
disfunctiilor neuromusculare, si nu apare pana cand presiunea inspiratorie maxima (descrisa mai
devreme) nu scade pana la un nivel mai mic cu 50% decat normalul.

Raportul V/Q anormal

Dupa cum am mentionat anterior, hipercapnia nu este o caracteristica a suntului intrapulmonar

crescut pana cand acest proces nu ajunge in stadii avansate (acesta fiind si motivul pentru care
hipercapnia nu este o caracteristica a edemului pulmonar sau a altor procese inflamatorii pulmonare,
pana cand ele nu sunt in stadii avansate). Hipercapnia este o caracteristica mai specifica a cresterii
ventilatiei spatiului mort (cum se intampla in stadii grave de emfizem, unde este distrusa suprafata de
schimb alveolo-capilara), iar PaCO2 incepe de obicei sa creasca atunci cand ventilatia spatiului mort
depaseste 50% din ventilatia totala (V D /V T >0.5 ¿ .

Productie de CO2 crescuta

O crestere a productiei de CO2 este de obicei cauzata de metabolismul oxidativ, dar este posibila si
producerea non-metabolica de CO2, cand acizii extracelulari produc ioni de hidrogen care se combina cu
ionii de bicarbonat si genereaza CO2. Oricare ar fi sursa, cresterea productiei de CO2 este urmata de o
intensificare a ventilatiei, care elimina excesul de CO2 si mentine o PCO2 arteriala constanta. Asadar,
productia CO2 in exces nu determina neaparat hipercapnie. Totusi, cand eliminarea CO2 este afectata
(din cauza slabiciunii neuromusculare sau bolilor pulmonare), o crestere a productiei de CO2 poate
determina cresterea PaCO2. Asadar, productia crescuta de CO2 este un factor important de producere a
hipercapniei doar la pacientii cu capacitate scazuta de eliminare a CO2.
 Supraalimentarea

Supraalimentarea, sau existenta unui exces de calorii care depaseste nevoile zilnice, este o cauza a
hipercapniei la pacientii cu afectiuni pulmonare severe si insuficienta respiratorie acuta. Hipercapnia
cauzata de nutritie apare la pacientii dependenti de ventilator
si poate prelungi durata ventilatiei mecanice.
Supraalimentarea cu carbohidrati este cea mai periculoasa
deoarece metabolismul oxidativ al carbohidratilor genereaza
mai mult dioxid de carbon decat celelalte principii nutritive
(lipide sau proteine).

Figura 19.7 Diagrama pentru evaluarea hipercapniei

Evaluare diagnostica

Evaluarea hipercapniei in salon este prezentata in figura

19.7. Evaluarea hipercapniei, la fel ca cea a hipoxemiei incepe cu gradientul A-a al PO2. Un gradient
normal sau neschimbat indica faptul ca problema este de tip hipoventilatie alveolara (aceeasi ca cea
descrisa in evaluarea hipoxemiei). Cresterea gradientului A-a al PO2 indica o modificare a raportului V/Q
(o crestere a spatiului mort) care va fi sau nu urmata de cresterea productiei de CO2.

Masurarea productiei de CO2

Rata producerii CO2 (VCO2) poate fi masurata in salon cu ajutorul unor kituri metabolice folosite
pentru evaluari nutritionale. Aceste kituri sunt echipate cu dispozitive cu infrarosu care pot masura CO2
in aerul expirat (asemanator cu cele folosite pentru monitorizarea CO2 la sfarsitul expirului, descrise in
capitolul 10) si care pot determina volumul de CO2 excretat intr-un minut. In stari stabile, ritmul de
excretie al CO2 este echivalent cu VCO2. Valoarea normala a VCO2 este 90-130 l/min/m2, adica
aproximativ 80% din VO2. Dupa cum am mentionat anterior, o crestere a VCO2 este semnul
urmatoarelor afectiuni: hipermetabolism generalizat, supraalimentare (exces de calorii) sau acidoza
organica.
 Cuvant de incheiere

Masurarea gazelor din sangele arterial (PO2 si PCO2) are o popularitate nejustificata, acest lucru
fiind demonstrat mai ales pentru PO2 in sangele arterial. Este important de retinut ca PO2 arteriala nu
este o masuratoare utila pentru determinarea cantitatii de oxigen din sange (acest lucru necesita
determinarea concentratiei hemoglobinei si procentul saturarii hemoglobinei in oxigen, dupa cum a fost
descris in capitolul 2). Totusi, PaO2 (impreuna cu PaCO2) pot fi utile in evaluarea schimbului de gaze din
plamani. O masuratoare mai utila pentru evaluarea oxigenarii sangelui este masurarea pulsoximetrica a
saturarii arteriale a oxihemoglobinei (descrisa in urmatorul capitol).