Capitolul 11 Oxigenarea tesuturilor

“Se spune ca viata nu poate exista fara aer, dar de fapt exista sub apa; de fapt, viata a

inceput sa existe sub apa.”

Richard Feynman

Managementul pacientilor bolnavi critic are un scop universal: sa mentina niveluri adecvate de
oxigenare tisulara si sa mentina metabolismul aerob. Totusi, multe dintre manevrele facute pentru a
mentine un substrat aerob sunt facute pe baza unei credinte traditionale mai degraba decat pe
necesitatea documentata deoarece nu exista masuratoare directa a oxigenarii tisulare. Acest capitol
descrie masuri indirecte ale oxigenarii tesuruilor folosite de specialistii in terapie intensiva.

Echilibrul oxigenului tisular

Echilibrul oxigenarii tesuturilor este determinat de balanta intre oxigenul furnizat la tesuturi si
oxigenul necesar sustinerii metabolismului aerob. Aceasta balanta este ilustrata in figura 11.1. VO2 este
rata de livrare a oxigenului (preluarea) in tesuturi iar MRO2 este necesarul metabolic de oxigen. Atunci
cand VO2 este echivalent cu MRO2, glucoza este complet oxidata pentru a rezulta 36 molecule de ATP
(673 kcal) pe mol de glocoza. Cand VO2 nu se potriveste cu MRO2, o parte din glucoza este scindata
pentru a forma lactat, cu un rezultat energetic de 2 molecule de ATP (47 kcal) pe mol de glucoza. Astfel,
un aport inadecvat de oxigen limiteaza transformarea in energie a substratului metabolic. Afectiunea in
care productia de energie metabolica este limitata de aportul sau utilizarea oxigenului este numita
disoxie, iar expresia clinica a acestei afectiuni poarta numele de soc. Disoxia poate fi rezultatul unui
aport inadecvat de oxigen, cum se intampla in soc hipovolemic sau cardiogen, sau poate fi cauzata de un
defect in utilizarea mitocondriala a oxigenului, ca in socul septic. Monitorizarea VO2 ne poate ajuta sa
identificam disoxia tisulara care rezulta dintr-un aport
inadecvat de oxigen, dupa cum va fi descris in continuare.

Figura 11.1 Relatia dintre preluarea oxigenului in tesuturi

(VO2) si necesarul metabolic de oxigen (MRO2). Cand
VO2 este echivalent cu MRO2, metabolismul aerob se
desfasoara neintrerupt. Socul este definit drept
afectiunea in care VO2 este diferit de MRO2.
 Preluarea oxigenului

Rata preluarii oxigenului din capilarele sistemice (VO2) masoara disponibilitatea oxigenului in
tesuturi. Din cauza ca oxigenul nu este stocat in tesuturi, VO2 este si o masura a consumului tisular de
oxigen.

VO2 calculat vs VO2 masurat

VO2 poate fi calculat folosind relatia Fick modificata (ecuatia 11.1) sau poate fi masurat direct ca
fiind rata disparitiei oxigenului din plamani. Ambele metode sunt descrise in capitolul 2. Valoarea VO2
masurata direct este o valoare mai corecta si mai exacta decat valoarea calculata.

VT2 = Q x (CaT2 – CvT2) (11.1)

VO2 total

VO2 calculat nu masoara VO2 pentru intregul corp (total) deoarece nu include VO2 din plamani.
Aceasta distinctie are importanta scazuta la subiectii sanatosi deoarece VO2 din plamani este in mod
normal mai putin de 5% din VO2 total. Totusi, la pacientii cu procese inflamatorii in plamani (pneumonie
sau sindrom acut de detresa respiratorie), VO2 din plamani poate fi 20% din VO2 total. Asadar, cand
avem de-a face cu o inflamatie pulmonara, VO2 calculat va subestima valoarea VO2 total cu pana la
20%. Acesta este unul dintre motivele pentru care se evita folosirea, pe cat posibil, a VO2 calculat la
pacientii cu afectiuni inflamatorii pulmonare. Totusi, dupa cum va fi explicat in continuare, VO2
determinat prin oricare metoda (calculat sau masurat) s-ar putea sa nu fie o masuratoare corecta la
pacientii cu inflamatie generalizata.

Tabel 11.1 Variabilitatea VO2 calculat sau masurat

Parametru Variabilitate
Debit sistolic determinat prin termodilutie ±10%
Concentratia hemoglobinei ±2%
% Saturarii hemoglobinei ±2%
Continutul de oxigen al sangelui ±4%
CaO2 – CvO2 ±8%
VO2 calculat ±18%
VO2 masurat ±5%
 Variabilitate

Un alt dezavantaj al VO2 calculat este variabilitatea sa. Ecuatia folosita pentru a defini VO2 include
4 masuratori separate (debitul cardiac, concentratia hemoglobinei in sange si procentul de saturatie al
hemoglobinei in sangele arterial si venos), si fiecare dintre ele are propria sa posibilitate de variatie.
Aceste variatii sunt prezentate in tabelul 11.1. Variatiile ce pot aparea in VO2 calculat insumeaza un
procent de 18%, echivalent cu suma variabilitatii componentelor sale (vezi ecuatia 11.1). Ca rezultat al
acestei variabilitati, VO2 calculat trebuie sa se modifice cu 18-20% pentru ca modificarea sa fie
considerata semnificativa. VO2 masurat are o variabilitate de mai putin de 5% si astfel este mult mai
exact decat VO2 calculat.

Disponibilitate

VO2 calculat este disponibil imediat la pacientii care au cateter al AP (folosit sa masoare debitul
cardiac si procentul saturarii oxihemoglobinei in sangele venos). VO2 masurata direct necesita
echipament specializat (un dispozitiv asemanator cu cel de inregistrare a metabolismului, care este
echipat si cu un senzor de oxigen) si personal specializat care stie sa opereze echipamentul. Din acest
motiv, masurarea VO2 nu este disponibila imediat, 24 ore din 24, zi de zi, in multe dintre ICU.

Utilizarea VO2

VO2 poate fi folosit pentru a identifica o stare globala de disoxie tisulara cauzata de afectarea
oxigenarii tesuturilor.

Deficit de VO2

VO2 foarte scazut (mai putin de 100 ml/min/m2) poate fi rezultatul hipometabolismului sau
disoxiei tisulare cauzate de afectarea oxigenarii tisulare.

Deoarece metabolismul scazut este rar intalnit la pacienti bolnavi critic, VO2 sub limitele normale
(mai mic de 100 ml/min/m2) poate fi folosit ca dovada a afectarii oxigenarii tesuturilor. Un exemplu
de acest gen este prezentat in figura 11.2. Masuratorile din figura provin de la un pacient care a suferit o
operatie de reparare a unui anevrism abdominal aortic. Primul set de masuratori (la 2 ore dupa
interventie) arata un index cardiac normal si un nivel sanguin de lactat normal dar cu un VO2 anormal de
mic. Valoarea mica a VO2 persista, iar nivelul de lactat din sange incepe sa creasca, regulat, atingand 9
mEq/l la 24 de ore dupa operatie. VO2 anormal de scazut este dovada deficitului generalizat de oxigen,
confirmat de eventuala crestere a nivelului de lactat din sange. Prin monitorizarea VO2 in acest caz se
evidentiaza rapid oxigenarea precara a tesuturilor. De retinut este faptul ca indexul cardiac ramane in
limite normale in ciuda semnelor de afectare a oxigenarii tisulare. Acest lucru ilustreaza faptul ca
monitorizarea debitului sistolic nu are valoare prognostica in evaluarea oxigenarii tisulare.

Figura 11.2 Masuratori inseriate ale indexului cardiac,

preluarea sistemica de oxigen si nivelul de lactat din sange la
un pacient care a suferit o interventie chirurgicala de reparare
a unui anevrism aortic abdominal. Liniile punctate indica
limitele inferioare normale ale fiecarei masuratori. Zona
hasurata reprezinta datoria de oxigen.

Datoria de oxigen

Zona hasurata din graficul VO2 din figura 11.2 arata amplitudinea deficitului de VO2 in perioada
imediat postoperatorie. Deficitul cumulativ este numit deficit de oxigen. Studiile clinice au aratat o
relatie directa intre amplitudinea datoriei de oxigen si riscul de insuficienta multipla de organ si moarte.
Aceasta corelatie indica faptul ca deficitul de VO2 trebuie corectat, cat mai repede posibil, pentru a
preveni leziunile progresive ale organelor si a impiedica un deznodamant fatal.

Corectarea deficitului de VO2

Interventiile facute pentru a corecta deficitul de VO2 pot fi identificate folosind determinantii VO2
in ecuatia urmatoare:

Aceasta ecuatie deriva din ecuatia 11.1, prin eliminarea termenului comun din ecuatiile referitoare
la continutul de oxigen in sangele arterial/venos (CaO2 si CvO2) (vezi capitolul 2). Aceasta ecuatie
identifica trei determinanti ai VO2:

 Debitul sistolic (Q)

  Concentratia hemoglobinei in sange (Hb)
 Diferenta intre saturatia oxihemoglobinei intre sangele arterial si venos (SaO2 – SvO2)

Urmatoatele manevre sunt utilizate pentru a creste fiecare dintre acesti determinanti.

Cresterea debitului sistolic

Daca debitul sistolic este mic (indexul cardiac < 2.4 L/min/m2), urmatorul pas este masurarea
presiunii de umplere ventriculara (presiunea venoasa centrala – PVC sau presiunea capilara blocata –
PCB). Daca PVC este mai mica de 4 mmHg sau PCB este mai mica de 6 mmHg, este indicata resuscitarea
de volum pana cand PVC urca la aproximativ 10 mmHg sau PCB devine 15 mmHg (aceste valori depasesc
putin valorile normale). Daca presiunile de umplere ventriculara sunt normale sau crescute, debitul
sistolic trebuie normalizat folosind dobutamina (agent inotrop pozitiv descris in capitolul 16).

Corectarea anemiei

Daca hemoglobina este mai mica de 7g/dl, se pot lua in considerare transfuziile. Aceasta abordare
este problematica in starile cu debit scazut deoarece o crestere a hematocritului va determina cresterea
vascozitatii sangelui, iar acest lucru poate scadea debitul sistolic. (vezi figura 1.8).

Corectarea hipoxemiei

Daca saturatia arteriala a oxihemoglobinei (SaO2) este sub 90%, concentratia oxigenului inhalat ar
trebui crescuta pana cand SaO2 creste peste 90%.

Aceasta abordare este destinata sa corecteze deficitul de VO2 la pacientii cu oxigenare tisulara
afectata din cauza socului hipovolemic sau cardiogen. S-ar putea sa nu fie o manevra potrivita pentru
pacientii cu soc septic, unde disoxia tisulara poate sa fie cauzata de un defect de utilizare a oxigenului,
nu de aport de oxigen, dupa cum se va explica mai departe.

VO2 in stari septice

VO2 s-ar putea sa nu fie un parametru potrivit pentru a monitoriza pacientii cu sepsis sever sau soc
septic deoarece VO2 ar putea sa nu reflecte rata metabolismului aerob in aceste afectiuni. Activarea
neutrofilelor si a macrofagelor este urmata de o crestere marcata a consumului de oxigen la nivel
 celular, numit puseu respirator. Oxigenul consumat in timpul procesului este folosit pentru a genera
produsi intermediari ai oxigenului, toxici (radicali liberi – superoxid si peroxid de hidrogen) care sunt
eliberati ca parte a procesului inflamator. Consumul de oxigen demonstreaza faptul ca masurarea VO2
nu are legatura cu metabolismul aerob. Acest lucru semnifica ca in starile de sepsis, avem de-a face cu
VO2 non-metabolic, care este rezultatul puseului respirator al fagocitelor, si se adauga la VO2 metabolic
sau la rata metabolismului aerob.

Tabel 11.1 Variabilele transportului de oxigen, nivelul de lactat din sange si rata de supravietuire in socul septic
Masuratoare Supravietuitori Decese Diferenta
Index cardiac(L/min/m2) 3.8 3.9 + 2.6%
Preluarea oxigenului (ml/min/m2) 173 164 - 5.2%
Nivelul de lactat in sangele arterial(mmol/L) 2.6 7.7 +296%
Dupa cum a fost descris anterior, la pacientii cu sepsis sever sau o afectiune inflamatorie, valoarea
masurata a VO2 nu este o reflexie justa a metabolismului aerob (VO2 metabolic). VO2 masurat este de
asteptat sa supraestimeze VO2 metabolic in sepsis printr-o fractiune echivalenta cu VO2 non-metabolic
din fagocite. Amplitudinea VO2 non-metabolic in sepsis nu este cunoscuta, dar poate fi semnificativa.

Faptul ca VO2 masurat nu poate fi folosit in starile de sepsis este demonstrat in tabelul 11.2. In
acest studiu facut pe pacienti cu soc septic, VO2 a fost usor peste valoarea normala (100-160
ml/min/m2) atat la cei care supravietuiesc cat si la decedati. Totusi, VO2 metabolic ar trebui sa fie mai
mic decat normal (reflexie a metabolismului anaerob) la pacientii care sufera de soc, in mod special la
pacientii care nu supravietuiesc. Valoarea VO2 mai mare decat normal din tabelul 11.2 poate fi reflexia
contributiei pe care o aduce VO2 non-metabolic necesar fagocitelor activate. De fapt, VO2 crescut care
apare deseori in sepsis s-ar putea sa nu reflecte un hipermetabolism franc, ci sa fie rezultatul
consumului adaugat de O2 din fagocitele activate.

Oxigenarea tesuturilor in soc septic

Graficul din figura 11.3 arata PO2 (presiunea oxigenului) inregistrata cu un electrod sensibil la
oxigen plasat intr-un muschi al antebratului la un grup de subiecti sanatosi si la un grup de pacienti cu
sepsis sever. De retinut este faptul ca PO2 tisulara este crescuta la pacientii cu soc septic, indicand ca
oxigenarea tesuturilor nu este afectata in sepsis. Rezultate similare au fost raportate de la nivelul
mucoasei intestinale a animalelor injectate cu endotoxina. In ciuda refacerii oxigenarii tisulare,
metabolismul aerob este pus la incercare in sepsis deoarece exista un defect aparent in utilizarea
oxigenului de catre mitocondrie. Totusi, deoarece nivelul de oxigen tisular nu este afectat in sepsis,
tratamentul care incearca sa imbunatateasca oxigenarea tesuturilor nu pare indicat pentru pacientii
cu sepsis sever sau soc septic.
 Figura 11.3 PO2 tisulara medie inregistrata la
nivelul muschilor antebratului a 6 pacienti sanatosi si
7 pacienti cu sepsis sever. Prelungirile reprezinta
eroarea standard luata in considerare la calcularea
mediei.

Rezultate clinice

Valoarea variabilelor transportului oxigenului (aportul de oxigen si preluarea oxigenului) ca puncte

finale terapeutice la pacientii bolnavi critic este un punct important de dezbatere. Unele studii arata
rezultate bune folosind aceasta abordare, pe cand unele nu. O sursa de confuzie poate fi faptul ca multe
dintre aceste studii au inclus pacienti afectati de stari septice, care nu se asteapta sa aiba niveluri ale
oxigenului tisular mai mici decat normal si nu este asteptat sa creasca dupa interventii facute pentru a
creste oxigenarea tesuturilor.

Rezumat

Pentru a rezuma, un nivel anormal de scazut al VO2 (mai mic de 100 ml/min/m2) poate fi un
marker al oxigenarii tisulare precare, insa doar la pacientii care nu au sepsis sau inflamatie sistemica.
(vezi capitolul 40 pentru descrierea sepsisului si a sindroamelor inflamatorii). Mai mult, managementul
dezvoltat pentru a creste oxigenarea tisulara s-ar putea sa nu fie potrivit in sepsis pentru ca oxigenarea
tesuturilor nu pare sa fie afectata in aceasta afectiune.

Saturatia venoasa a O2

Saturatia hemoglobinei in oxigen in sangele venos combinat (in artera pulmonara) poate fi folosita
pentru a evalua balanta dintre aportul sistemic de oxigen si preluarea sistemica de oxigen. Acest concept
este descris in capitolul 2 (vezi sectiunea “Controlul preluarii oxigenului”) si este descrisa pe scurt in
continuare.
 Controlul preluarii de oxigen

Sistemul de transport al oxigenului functioneaza pentru a mentine o rata constanta a preluarii

oxigenului in tesuturi (VO2) in ciuda variatiilor de aport (DO2). Acest lucru este infaptuit prin variatiile
desaturarii hemoglobinei in capilarele sanguine in functie de variatiile DO2. Aceasta relatie este
exprimata in ecuatia 11.3.

SaO2 si SvO2 reprezinta saturatia hemoglobinei in oxigen (procentul din hemoglobina totala a celei
saturate total in oxigen) in sangele arterial respectiv in sangele venos mixt. Diferenta (SaO2 – SvO2)
reprezinta gradul desaturarii hemoglobinei pe masura ce trece prin capilare, cunoscuta si ca extragerea
oxigenului din hemoglobina in sangele capilar.

Graficul din figura 11.4 arata relatia dintre aportul de O2 (DO2), preluarea O2 (VO2) si extragerea
O2 (SaO2 – SvO2) atunci cand aportul de oxigen scade progresiv. Valorile normale ale SaO2 si SvO2 sunt
95% respectiv 70% si indica o rata normala de extractie a oxigenului de 25%. Acest lucru semnifica faptul
ca 25% din moleculele de hemoglobina se desatureaza pe masura ce trec prin capilare. Pe masura ce
DO2 incepe sa scada sub valoarea normala, VO2 ramane constant, indicand faptul ca extractia O2 creste.
In punctul in care extractia O2 este maxima, SaO2 ramane neschimbata (95%), dar SvO2 scade la
valoarea de 50%. Extragerea maxima a O2 este de 45%, adica aproape dublu decat valoarea normala.
Cand extragerea O2 atinge nivelul maxim, scaderea DO2 determine si scaderea similara a VO2. Aceasta
afectiune a VO2 dependenta de aport este un semn de disoxie tisulara (productie aeroba de energie
limitata de oxigen).

Figura 11.4 Relatia intre aportul sistemic de

oxigen (DO2), preluarea sistemica de oxigen (VO2)
si extractia oxigenului (SaO2 – SvO2) in sangele
capilar. SaO2 si SvO2 reprezinta hemoglobina
oxigenata ca procent din hemoglobina totala din
sangele arterial si venos mixt (din artera
pulmonara).
 Utilizarea SvO2

Potrivit relatiilor din figura 11.4, monitorizarea SvO2 poate furniza urmatoarele informatii.

1. Scaderea SvO2 sub 70% indica faptul ca aportul de oxigen este afectat. Sursele posibile de
afectare a aportului de oxigen sunt identificate din determinantii DO2 din ecuatia 11.4 (descrisi
in detaliu in capitolul 2). Scaderea DO2 poate fi rezultatul unui debit cardiac scazut (Q), anemiei
(Hb) sau hipovemiei (SaO2).

2. Scaderea SvO2 la 50% indica o stare globala de disoxie tisulara deja instalata sau evolutie
iminenta spre disoxie.

Masurarea SvO2 necesita un cateter al AP (descris in capitolul 9) deoarece sangele din artera
pulmonara este considerat a fi o combinatie de sange venos din toate teritoriile tisulare (e folosesit
pentru a fi descris termenul de sange venos mixt/amestecat). Masuratoarea este de obicei facuta pe o
proba de sange prelevata de la nivelul lumenului distal al cateterului AP. Exista si un cateter al AP
specializat capabil sa determine masurarea SvO2 continua, in vivo, in sangele din artera pulmonara.
Metodologia de masurare a saturarii O2 din sange (numita oximetrie) este descrisa in detaliu in capitolul
20.

Variabilitate

Monitorizarea continua a SvO2 cu un cateter specializat al AP a determinat o variatie spontana

care are o medie de 5%, dar poate sa fie si 20%. In general, o schimbare mai mare de 5% in SvO2 care
dureaza mai mult de 10 minute este considerata o modificare semnificativa.

Saturarea venoasa centrala a O2

Pentru pacientii care nu au cateter AP, sangele din vena cavei superioare (recoltat printr-un cateter
venos central) a fost recomandat ca metoda alternativa pentru masurarea saturatiei O2 in sangele venos
mixt (din artera pulmonara. Corelatia dintre saturatia venoasa centrala a O2 (ScvO2) si saturatia O2 in
sangele venos (SvO2) este rezonabila (daca se incadreaza sub 5%) daca se face o medie a mai multor
masuratori, dar o singura masurare a ScvO2 poate sa difere de SvO2 cu pana la 10% (diferenta absoluta).
Asadar, sunt recomantate masuratori multiple ale ScvO2 inainte de a lua decizii diagnostice si
terapeutice bazate pe aceasta masuratoare.
 Niveluri de lactat din sange

Dupa cum este indicat in figura 11.1, acumularea de lactat in tesuturi si sange este o consecinta
evidenta a disoxiei. Monitorizarea nivelului de lactat din sange este cea mai folosita metoda de evaluare
a balantei de oxigen din tesuturi si detectarea disoxiei tisulare globale (pentru tot corpul). Nivelul de
lactat poate fi masurat in sangele integral sau doar in plasma iar concentratiile peste 2mEq/l sunt
considerate anormale. Cresterea reziduurilor peste 4 mEq/l ar putea sa fie cel mai potrivit indicator
pentru supravietuirea pacientului.

Corelatia intre nivelul de lactat si rata de supravietuire

Dupa cum prezinta si figura 11.2, acumularea de lactat in sange poate sa fie o informatie furnizata
tardiv la pacientii cu afectarea oxigenarii tisulare. Totusi, odata crescut, nivelul de lactat din sange arata
o corelatie directa cu mortalitatea la pacientii cu soc circulator. Acest fapt este demonstrat in figura
11.5. de retinut este faptul ca majoritatea pacientilor supravietuiesc daca concentratia sanguina a
lactatului este sub 2 mmol/l, in timp ce majoritatea pacientilor la care nivelul de lactat ajunge la
10mmol/l decedeaza. La pacientii cu soc hemodinamic (hipotensiune, oligurie), probabilitatea de
evolutie spre exitus este de 60% cand nivelul de lactat este peste 2 mmol/l si 80% cand nivelul de lactat
depaseste 4mmol/l.

La pacientii cu soc septic, un nivel crescut de lactat in sange are o valoare predictiva pentru deces
mai mare decat variabilele transportului de oxigen. (vezi tabelul 11.2). Nici debitul cardiac, nici preluarea
sistemica de oxigen (VO2) nu difera semnificativ la
pacientii supravietuitori fata de cei care decedeaza,
in schimb nivelul de lactat este de trei ori mai mare
la pacientii cu evolutie fatala.

Figura 11.5 Relatia dintre nivelul de lactat si

rata de supravietuire la pacientii cu soc circulator.

Alte surse de lactat

Din nefericire, acumularea de lactat in sange nu

este specifica pentru disozia tisulara globala. Alte cauze de hiperlactatemie includ insuficienta hepatica
(care afecteaza clearanceul lactatului din sange), deficitul de tiamina (care inhiba activitatea piruvat
dehidrogenazei si blocheaza intrarea piruvatului in mitocondrie), sepsis sever (acelasi mecanism ca
deficitul de tiamina) si alcaloza intracelulara (care stimuleaza glicoliza). Pentru mai multe informatii
legate de aceste afectiuni, vezi capitolul 29.
 Sepsis

Acumularea de lactat in sepsis ar putea sa nu fie rezultatul privarii tesuturilor de oxigen. Cauza
poate sa fie o endotoxina, care blochaza activitatea enzimei piruvat dehidrogenaza, care introduce
piruvatul in mitocondrie. Piruvatul se acumuleaza astfel in citoplasma, unde este convertit in lactat.
Abilitatea endotoxinei de a stimula formarea de lactat este prezentata de graficul 11.6. Intr-un studiu
facut pe animale, infuzia cu endotoxina timp de o ora a determinat o crestere progresiva a nivelului de
lactat din sange. Animalele au primit apoi dicloroacetat, o substanta care activeaza
piruvatdehidrogenaza in prezenta oxigenului. Acest lucru determina o scadere progresiva a nivelurilor
de lactat, pana la normal, indicand faptul ca piruvatdehidrogenaza a fost activata si celulele aveau
oxigen pentru a permite activarea. In final, cand animalele au fost expuse la hipoxemie prin inhalarea
unei mixturi gazoase cu putin oxigen, nivelul de lactat nu a crescut. Aceste observatii sugereaza ca
oxigenarea deficitara a tesuturilor nu este sursa de acumulare a lactatului in sange in starile septice.

Combinatia unui nivel crescut de oxigen impreuna cu acumularea de lactat in starile septice
corespunde notiunii de disoxie in soc septic si poate fi rezultatul unui defect de utilizare celulara a
oxigenului.

Figura 11.5 Influenta endotoxinei,

dicloroacetatului si hipoxiei asupra nivelului
lactatului in sangele arterial. Raspunsul la
dicloroacetat indica ca acidoza lactica asociata
endotoxinei nu este cauzata de anaerobioza.

Lactatul ca sursa de energie

Una dintre caracteristicile lactatului care este de multe ori trecuta cu vederea este abilitatea sa de a
juca rol de substrat oxidativ. Energia rezultata din oxidarea glucozei si lactatului este prezentata in
tabelul 11.3. Energia rezultata din oxidarea glucozei este dubla fata de cea a lactatului, dar fiecare mol
de glucoza produce 2 moli de lactat. Astfel, energia rezultata din metabolismul glucozei este aproximativ
la fel atunci cand glucoza este oxidata direct si cand glucoza este convertita la lactat si lactatul este
oxidat.

Lactatul poate juca rol de substrat oxidativ in unele organe, inclusiv inima, creier, ficat sau muschi
scheletic. Daca lactatul generat de disoxia tisulara poate amana oxidarea in aceste organe pentru mai
tarziu, cand se revine la metabolismul aerob, inseamna ca energia rezultata din oxidarea glucozei va fi
conservata. In acest context, productia de lactat poate avea rol de conservare a energiei nutritionale in
timpul perioadelor de disoxie tisulara.

Tabel 11.3 Lactatul ca substrat oxidativ

Substrat Greutate moleculara Rezultat dupa combustie Valoare calorica
Glucoza 180 673 kcal/mol 3.74 kcal/g
Lactat 90 326 kcal/mol 3.62 kcal/g
Glucoza – prin oxidare- 673kcal
(2) Lactat – prin oxidare – 652 kcal

Hipercarbia tractului alimentar

Disoxia determina acidoza intracelulara din cauza productiei crescute de lactat si hidroliza
compusilor fosfatati cu energie crescuta. Tamponarea acestei acidoze intracelulare folosind bicarbonat
determina productie crescuta de CO2 si astfel cresterea PCO2 tisulare. In cazuri de soc circulator,
cresterile PCO2 au loc mai ales la nivelul peretelui tractului gastrointestinal, care pare cel mai vulnerabil
la leziuni de tip ischemic. Astfel de leziuni in peretele intestinal pot aparea rapid in caz de soc circulator
si pot juca un rol important in evolutia catre insuficienta multipla de organ (prin translocarea microbilor
si citokine inflamatorii).

Au fost dezvoltate doua metode de detectare a hipercarbiei in tractul alimentar: tonometria

gastrica si capnometria sublinguala. In ciuda entuziasmului initial adus de aceste metode, niciuna nu s-a
bucurat de acceptare extinsa, iar capnometria sublinguala a fost retrasa.

Epilog

Din acest capitol trebuie retinute trei mesaje. Primul – nu este posibil sa evaluam corect oxigenarea
tisulara intr-un mediu clinic, si astfel toate interventiile cu rol de a amplifica oxigenarea tesuturilor sunt
facute fara justificare si fara a putea evalua rezultatul. In al doilea rand – nivelurile de oxigen in tesuturi
nu sunt scazute la pacientii cu stari septice sau care au inflamatii sistemice, astfel ca eforturile de a
creste oxigenarea tisulara nu sunt recomandate la acesti pacienti.

Si in final, exista un consens care face referire la faptul ca oxigenarea tesuturilor este un
determinant important al viabilitatii pacientilor bolnavi critic, insa acest consens nu este sustinut de
nicio dovada.