Sunteți pe pagina 1din 7

METABOLISMUL ACIDO-BAZIC ASTRUP Msurarea gazelor sangvine este necesar pt.

A evalua oxigenarea tesuturilor, ventilaia dar i echilibrul AB, pt. A evalua componenta respiratorie i non-respiratorie, i evaluarea tratamentului. Util monitorizarea pacientului grav, - evaluarea preoperatorie i postoperatorie - eval.hidroelectrolitic - aprecierea ratei O2 n raport cu PFV Metod- det. Gazelor arteriale Argumentele folosirii gazului arterial 1. sngele arterial reprezint cea mai bun mixtur a sngelui provenit din diferite teritorii ale organismului. n timp ce sngele venos provine de la extremiti, ofer date despre metabolismul periferic care poate fi diferit de metabolismul organelior centrale: ex.- n oc - Extremitile sunt reci i neperfuzate - extremitile periferice ale braelor i cresc metabolismul dac sunt supuse la exerciii fizice, - extremit. Infectate inflamatie metab. Anaerob intensitate crescut. 2. sngele din cateter venos central nu este mixat cu sngele din diferite regiuni ale corpului , pt. a obine un snge mixat este necesar recoltarea din ventriculul drept sau artera pulmonara Locul de recoltare artera radiar !ATENIE se palpeaz pulsul, C.I. - leziuni n zona punciei, lipsa pulsului, trombocitopenie, creterea PT., fistul , sunt la bratul recoltat. Tehnic - pozitie de supinatie, - cu/fara anestezie( 0,25 ml xilina 1%) - sering heparinizata se recolteaza 3-5 ml snge, se preseaza locul - seringa se agita se pune la gheat pt. c procesele metabolice continu i dup ce sngele se afl n eprubet, cu producere de ac. Lactic, scaderea pH si eliberare de CO2. n timpul recoltrii pacien pot prezenta sincop vagal, greuri Pt. un rezultat corect se introduce FiO2 la care se afl pacientul( in atmosfera este de 21%) Se mai folosete snge capilar este sngele recoltat prin puncie transcutanat direct din artera radiar sau artera femural. Cea pentru sngele capilar se face din lobul urechii prin arterializarea sngelui capilar, dup aplicarea unor substane vasodilatatoare la nivelul lobului timp de 10 minute. Seringa de recoltare trebuie s fie heparinizat, s nu conin bule de aer i s fie nchis ermetic n cursul puncionrii. Analiza sngelui se face n cel mai scurt timp dup recoltare. Parametrii evaluai 1. pH = 7,35-7,45 2. PaO2 = 75-100 mmHg 3. Pa CO2 = 45 mmHg 4. HCO3- actual i standard 5. SaO2 6. HbCO indicator al intoxicaiei tabacice 7. BE 8. Statusul oxigenului 9. electroliii Na,Cl, K, 1. Ph-ul sngelui arterial 1

Def. logaritm cu semn schimbat din concentraia ionilor de H pH definete statutul echilibrului acido-bazic i se raporteaz la concentraia plasmatic a bicarbonatului conform relaiei Henderson Hassellbach. pH = pKa+ log [ HCO3 -] / H2CO3 pH = 6,1= log [ HCO3 -] / Paco2 pKa = 6,1 logaritm negativ din constanta de disociere a CO 2 , prin echilibrare cu acidul carbonic i produii de disociere ai reaciei de mai jos. El reprezint valoarea pH la care activitatea sistemului tampon bicarbonat / acid carbonic acioneaz cu eficacitate maxim, adica concentraiile bicarbontului i dioxidului de carbon sunt egale. Paco2 - a fost inlocuit cu concentratia ionilor de CO2 dizolvai, alfa fiind coeficientul de solubilitate deviat din legile lui Henry ale difuziunii gazelor si are valoarea de 0,0301 * l-1* mmHG-1 v.n.= 7,35 -7,45 Fiziologii au evidentiat ca echilibrul hidroelectrolitic si AB este dependent de reactia: H 2 O +CO2 = H2CO3 = H+ + HCO3Formarea ionului bicarbonat apare si prin reactia CO2 + OH- = HCO3- enzima care catalizeaza reacia este anhidraza carbonic. - In organism acidul carbonic se gsete n mare parte sub forma de HCO 3- i n mic msur sub form de CO2. Valorile la limit ne informeaz de o alcaloz sau o acidoz compensat. Sensul modificrii pH ului: - crescut peste 7,45, se numesc alcaloze, - sczut sub 7,35, se numesc acidoze, n funcie de eficiena mecanismelor compensatoare acidozele i alcalozele pot fi: - compensate pH normal sau aproape de normal, conc. Bicarbonat sau PaCO2 sunt patologice - decompensate pH modificat n funcie de sediul modificrii primare - de origine metabolic modificare primar a bicarbonatului, - de origine respiratorie modificare primar a PaCO2 , 2. PaO2 i Sa O2 Presiunea partiala a oxigenului Oxigenul este transportat in sange sub 2 forme - dizolvat in plasma-2% - combinat cu hemoglobina -98% Valoarea presiunii partiala gazului determina gradul de difuziune de la nivelul membranei alveolocapilare PO2 refleta trecerea oxigenului prin MB.alveolo-capilara in sange, si este direct influentata de fractia de oxigen din aerul inspirat( FiO) Dau indicaii asupra cantitii de oxigen din snge. Ele sunt utile pentru a diagnostica gradul de insuficien respiratorie i necesitatea de asociere a oxigenoterapiei. v.n. arterial 80 100 mmHg venos 30-40 mmHg La o valoare a PaO2 sub 85 mmHg pn la 80 mmHg, atenia asupra pacientului va fi sporit, necesitnd o urmrire atent i o evaluare complet cardio-pulmonar! Valoarea Pa O2 sub 80 mmHg este ntotdeauna patologic i definete hipoxemia, care nu trebuie confundat cu hipoxia care este de origine alveolar.. Hipoxia poate determina hipoxemie, dar relaia invers nu este valabil. Hipoxemia poate fi i de alt origine (cardiac, ciroz, embolie). Mecanismele hipoxiei: alterarea raportului V/Q, unt dr. stg., hipoventilaie alveolar. 2

Hipoventilaia alveolar poate fi difereniat de celelalte cauze de hipoxemie, dac facem suma dintre PaO2 + PaCO2 , iar valoarea este constant = -120mmHg. De obicei dac cauza este hipoventilaia alveolar, hipercapnia este de obicei asociat. Dac suma celor 2 presiuni este sub 120 mmHg este vorba de un efect de unt dr.-stg., sau o tulburare de difuziune la nivelul membranei alveolo-capilare, pt. care este necesar efectuarea factorului de transfer. Un test simplu care difereniaz hipoxemia cauzat de un unt real sau un sunt fals hipoventilaie, tulb. De difuziune se adm. Bv. Timp de 20 min. Oxigen pur. Se repet msurarea PaO 2 , iar dac aceasta se corecteaz sub oxigen , mecanismul care st la baza hipoxemiei nu este unul de unt. Dac Pa O2 scade la valori sub 59mmHg -55mmHg se institue oxigenoterapie n spital pn la corectarea afectiuni care a determinat decompensarea respiratorie. Dac valoarea O crete peste 60 mmHg dup tratament oxigenoterapia nu este necesar. Dac O se pstreaz ntre limitele mai sus amintite, iar pacientul nu prezint cord pulmonar cr, HTP,nu se adm oxigen la domiciliu, ci se monitorizeaz la 3 luni valoarea PO2. Dac oxigenul este ntre 55-59 mmHg i se asociaz CPC, HTP sau valorea este sub 55 mmHg indiferent de afeciunile asociate, oxigenoterapia la domiciliu este oblicatorie. Oxigenoterapia la domiciliu se indic minim 15 h/zi, pentu a prelungi durata de supravieuire cu aproximativ 2 ani. Saturatia oxigenului - reprezint raportul dintre cantitaea de oxigen continut i valoarea maxim posibil. Capacitatea totala a oxigenului depinde de capacitatea de transport a hemoglobinei - se determina prin metoda noninvaziva- pusoximetrie, si permite monitorizarea in timp real a valorilor oxigenului. - Dezavantaje nu poate face diferenta cu carboxihemoglobina COHb. SO2 = 100x oxigen continut/ capacitatea oxigenului 3. P CO2 v.n. arterial 35-45 mmHg venos 41 -57 mmHg Acest test masoara cantitatea de CO2 din sange( 10% dizolvat in plasma si 90% transt. De hematii). Valoarea este direct proportionala cu valoarea CO2 din alveole. Este un parametru respirator semnific o modificare primar i o origine respiratorie a dezechilibrului metabolic. Hipercapnia apare secundar hipoventilaiei alveolare (deformarea cutiei toracice, afeciuni musculare ale toracelui de cauz local sau central), relaia dintre cele 2 fiind expicat conform formulei: PaCO2 = k x producia de CO2 / VA PaCO2 influeneaz i PaO2 conform formulei PaO2 = Pl O2 (PaCo2 /R) +F Scaderea PaCO2 , are efect asupra concentratiei de bicarbonat din plasma, scazand cantitatea de bicarbonat reabsorbita la nivel renal. Pt. fiecare 1 mmHg scadere a PaCO2, in plasma valoarea bicarbonatului scade cu 1 mEq/l Hipercapnia - afectiuni respiratorii cronice - afectarea centrului respirator Hipocapnia - anxietae - hipoxie - TEP - Sarcina - durere 4. HCO3 actual valoarea bicarbonatului la un moment dat 3

v.n.= 22-27 mEq/l Este un parametru metabolic. Modificarea lui ne orienteaz asupra originii metabolice a dezechilibrului. De exemplu : o concentraie de HCO3 sczut asociat cu o scdere a Ph-ului semnific o acidoz metabolic decompensat, iar la un Ph normal , o acidoz metabolic compensat. La fel i n cazul alcalozei. Acidoza metabolic pH <7,38 Metabolic NaHCO3 < 25 mmol/l Alcaloza metabolic pH > 7,42 Metabolic NaHCO3 > 27 mmol/l 5. HCO3- standard SBC - concentraia de bicarbonat pe care ar avea-o un pacient dac PaCO 2 ar fi 40 mmHg, SaO2 = 100%, T = 37 C Valoarea este determinat de activitatea metabolic i renal, n lipsa tulburrilor de tip respirator. 6. Bazele tampon BB - calculeaz procentul de baze ce intervin n captarea ionilor de H ( HCO3, Hb, proteine, fosfai) v.n.= 40-50 mEq/l - suport o corecie n funcie de valoarea hemoglobinei - nu apar pe buletinele de analiz n det. Astrupului la ultimele generaii de aparate 7. Excesul de baze BE valoarea deficitului sau a excesului de baze, care apar secundar bolii sau induse prin tratament. Intr n calcul volumul de soluii electrolitice introduse terapeutic pentru corectare. Ele nu sunt independente de valoarea PaCO2 . Valoarea excesului de baze se calculeaz atat n snge ( BE b ) ct i n spaiul intracelular (BE ecf ) Bayele calculate se refera la cantitatea de anioni continuta in sange. Acetia sunt: ionul bicarbonat preyent n plasma eritrocitelor i plasma dar i fosfaii din plasma si hematii. Cantitatea totala de anioni este de 45 pana la 50 mEq/l,dublu fa de cantitatea de bicarbonat. Deficitul sau excesul de baze ofera o imagine completa asistemului tampon din organism, si date despre balanta acidobazic din organism( modificari respiratorii sau nonrespiratorii) Valoarea normala este de +/- 2 mEq/l O valoare pozitiva indica exces de baze deficit de acizi nonvolatili, O valoare negativa indica deficit de baze - exces de acizi nonvolatili. Implicatii clinice - valoare negative refleta un deficit metabolic apot crescut de acizi in dieta, ac. Lactic crescut, cetoacidoza, - valoare pozitiva - exces de baze, sau deficit de acizi volatili 8. Gradientul alveolo-arterial al oxigenului A-aDO2 Si raportul arteriolo- alveolar al oxigenului Acest test ofera valoarea diferenei dintre presiunea pariala a oxigenului dintre alveole i artere. Gradientul alveolo arterial evideniaz cantitatea de oxigen eliberata din artere, comparat cu nivelul maxim teoretic de oxigen alveolar. Se poate astfel identifica cauya hipoxemiei i prezena untului intrapulmonar n urmtoarele situaii: - Ventilaie alveolara fara a fi perfuzate (TEP) - Lipsa ventilatiei, dar preyenta perfuziei 4

- Atelectazia colasp circulator si ventilator v.n. Gradientul alveolo-arterial al oxigenului A-a Do2 < 10 mmHg in repaus la FiO =21 A-aDO2 = 20-30 la efort maxim , cu FiO= 21 Valoarea de poate calcula dupa formula Varsta ( in ani) + 10 / 4 raportul arteriolo- alveolar al oxigenului (a/A) = 75% valori crescute - astm, bronhospasm, emfizem, - atelectazie, pneumotorax, embolie, DSA. 9. RI indexul respirator 10. COHb hemoglobina glicoxilat -procentul de hemoglobin cuplat cu CO v.n. = 0-1,5 % - crete la fumtori, intoxicaii cu CO, Dac valoarea este crescut la pacienii cu afeciuni pulmonare este obligatorie efectuarea factorului de transfer. 11. MetHb methemoglobina - procentul de hemoglobin care v.n. = 0 1,5% 12. HHb v.n. = 0 - 5 % Clasificare fiziopatologic a tulb. echilibrului AB ACIDOZE METABOLICE Prin consum crescut de bicarbonat se acumuleaz excesiv ioni de H - acumulare de acizi tari nevolatili prin creterea produciei tisulare de ioni de H - , dac funcia renal este normal . Ex. ac. lactic, Ac. diabetic, Ac. prin substane axice/medicamentoase. - Scderea eliminrii renale a H- , dac funcia renal este alterat, crete concentraia ionilor de H- se datoreaz reteniei de H: pierdere de bicarbonat pe cale digestiv pierdere de bicarbonat pe cale renal ALCALOZE METABOLICE - alcalinizare prin pierderi primare de Hvrsturi incoercibile sau provocate - alcalinizare prin acumulare de bicarbonat n sdr. Conn crete reabsorbia de Na, crete excreia de H, K hipernatriemie, hipopotasemie, alcaloz) ACIDOZE RESPIRATORII - prin hipoventilaie alveolar global deprimarea centrului respirator leziuni ale cilor nervoase aferente boli musculare toracice, af. Pleurale severe, af. Pulmonare severe Consecine hipercapnia +hipoxia 5

ALCALOZE RESPIRATORII - hiperventilaia alveolar global scade concentraia plasmatic a acidului carbonic, prin hiperexcitabilitatea centrului respirator. TULBURRI MIXTE Sunt diferite de forma primar sau de cea compensat. Are o cauz respiratorie i o cauz metabolic. De exemplu la diabetic, unde se combin acidoza respiratorie i cea metabolic (datorit unei complicaii cu pneumonie). Aceasta este o tulburare convergent. Un exemplu de tulburare divergent este acidoza combinat cu alcaloza din cauze diferite. De exemplu : un diabetic are acidoz metabolic, i a vrsat , deci pierde HCl, rezult alcaloz.

Buletin de analiz TEST Glicemie Cetonemie Cetonurie Glicozurie Colesterol seric Ac. Grai TGD Hb. glicozilat Lipidograma VALOARE 415 mg % 8,2 mg % Prezent Prezent 280 mg % 30 mg % 170 mg % 11 % C 1% Pre beta 15 % Beta 58 % Alfa 26 % 7,21 26 mm Hg 16 mEq/l 22,6 mEq/l 140 mEq/l 5,9 mEq/l 60 % 13 % 3,5 % 80 40 mm Hg 6 Sczut Sczut Crescut Normal 38-42 VARIA IE Crescut Prezent CONCLUZII Foarte mult

Crescut

pH sangvin arterial PCO2 HCO3 actual Gap (D) Na K H2O intracelular H2O extracelular H2O intravascular TA

Concluzie : diabet zaharat decompensat metabolic sindrom cu acidoz metabolic i cu alcaloz respiratorie compensatorie (presiunea parial a CO2 scade deoarece scade si concentraia de HCO3. hipotensiunea arterial cu deshidratare extracelular. LDL crescut i HDL sczut. Argumente paraclinice : glicemia crescut cetonemie prezent pentru decompensare modificri de lipidogram Atenie : n diabet pot exista modificri de lipidogram fr s existe i decompensarea metabolic Decompensarea metabolic : cetonemia crescut acizii grai crescui (datorit lipolizei din estul adipos). Sunt i sursa cetonemiei. pH-ul acid ca diagnostic acidoz decompensat CO2 nu are voie s scad sub o anumit limit E necesat pentru carboxilarea acidului piruvic din glicoliza anaerob care intervine n procesele de gluconeogenez De la 15 mm Hg n jos este blocat orice carboxilare Deficit de ATP se blocheaz enzimele n orice situaie de acidoz deoarece se blocheaz ATP-azele membranare Este i hiperpotasemie prin ieirea K din celul, potasemia este crescut i datorit oligouriei (scderii diurezei) Sindrom de deshidratare intracelular Sindrom de deshidratare extracelular Deci este o deshidratare global Prin creterea glicemiei i potasemie apare i creterea osmolaritii plasmei Apa crete extracelular pentru c exist poliurie glucoz i pentru c se pierd vapori de ap prin respiraie Oliguria se explic legat de acidoz Acidoz decompensat : insuficien renal acut protonii au afinitate pentru troponina C deci exist protoni care iau locul unor ionide Ca si n fibra muscular neted nu se mai face constricie i rezult o vasodilataie paralitic (colaps vascular sngele rmne n periferie i scade volemia foarte mult cnd primul organ afectat este rinichiul i determin insuficien renal acut) se poate ajunge la anurie hipoxie periferic crete glicoliza anaerob i consecutiv crete acidoza prin acumularea de ac. lactic scade contractilitatea miocardic hipoperfuzia generalizat observat prin oligourie i tensiune arterial (TA) sczut presiunea sangvin ets eprea mic pentru a putea filtra glomerular