Lp 21 – Echilibrul acido-bazic

Echilibrul acido-bazic (EAB)

Menținerea unei balanțe acido-bazice stabile este o componentă vitală a homeostaziei organismului.
Noțiuni de bază:
concentrația de protoni este 40 nmoli/l (20-80 nmoli/litru = 2 − 8−8 moli/l).
pH este logaritm negativ (cu semn schimbat) în baza zece a concentrației de ioni de hidrogen (protoni) măsurată în moli/L;
pH = -lg[H⁺] (lg = logaritm în baza 10; [H⁺] = concentrația ioni de hidrogen în moli/litru); când pH variază cu "doar" 0,3
unități (de la 7,4 la 7,1) concentrația de ioni de hidrogen în fapt se dublează (de la 40 la 80 nmoli/l) - falsă impresie că
organismul menține un control foarte strâns al concentrației protoni; pe măsură ce aciditatea crește pH scade (și invers)
datorită semnului schimbat (-).
pH arterial normal este de 7,4 (7,35-7,45) valori sub 7 și peste 7,8 nu sunt compatibile cu supraviețuirea.
pH intracelular este de 6,8
pH neutru = pH la care există un număr egal de protoni [H+] și ioni hidroxid [OH-].

Acidemie/alcalemie = modificarea pH arterial; pHa ↓ = acidemie și pHa ↑= alcalemie.

Acidoza/alcaloza = starea patologică dată de efectele clinico-biologice ale mecanismelor care determină pierderea/acumularea
de acizi/baze dar și de consecințele intervenției (eficiente sau nu) a mecanismelor compensatorii.

Orice acid (substanță care poate ceda ioni de hidrogen H⁺ = [HB]) se află în echilibru între forma disociată și cea nedisociată,
echilibru care depinde de constanta proprie de disociere (Ka). Ka x [HB] = [H⁺] x [B⁻] adică Ka = [H⁺] x[B⁻]/[HB].
[𝑩⁻] [𝑩⁻]
Logaritmând Ka = [H⁺] x[B⁻]/[HB] obținem lg Ka = lg[H⁺] + lg [𝑯𝑩] adică - lg[H⁺] = - lg Ka + lg [𝑯𝑩] adică
[𝑩⁻]
pH = pKa + lg [𝑯𝑩] - ecuația Henderson–Hasselbalch
pKa = pH-ul la care acidul este disociat 50%; cu cât pKa este mai mic cu atât acidul este mai ‘tare’.

Surse acizi/baze:
producția metabolică - catabolizarea
• completă a glucidelor/lipidelor => CO2 = acid ‘volatil’ - se elimină pulmonar;
• incompletă a glucidelor => ac. lactic = non-volatil;
• incompletă a lipidelor => corpi cetonici = non-volatili (excepție: acetona; dar predomina β-hidroxibutiratul și acetoacetatul);
• proteinelor => sulfuric, fosforic, hidrocloric = non-volatili – se elimină la nivel renal;
ingestia (alimente) de acizi/baze

Principalele mecanisme de control ale EAB:

A. Sistemele tampon = buffers

Prezintă două elemente asociate care pot să minimalizeze modificarea pH-ului atunci când o bază sau un acid este adăugat
soluției – tipic formată din: acid slab și sarea acidului respectiv (cu o bază puternică). Limitează variațiile de pH ([H+]) secundare
unei agresiuni acido-bazice prin înlocuirea acidului/bazei tari agresoare cu acizi/baze slabe ce au o capacitate mult mai mică de a
modifica pH-ul.

Principalele sisteme tampon:

1. Sistemul tampon al bicarbonaților

- format din [H2CO3] = 1,2 mmol/l și [NaHCO3] = 24 mmol/l sau mEq/l
- acidul carbonic joacă un rol central în înțelegerea și evaluarea perturbărilor acido-bazice.
- produșii lui de disociere și cei de ionizare sunt în echilibru: [H+] x [HCO3-] ↔ H2CO3↔ [CO2] x [H2O];
- principalii producători de HCO3⁻: eritrocit, nefrocit – conțin anhidrază carbonică care sintetizează H2CO3 din H2O și CO2
[𝐇𝐂𝐎𝟑⁻]
- ec. Henderson-Hasselbalch pH = pK H2CO3 + lg [𝐇𝟐𝐂𝐎𝟑].
[𝑯𝑪𝑶𝟑⁻]
- pK H2CO3 = 6,1 și [H2CO3] = 0,03 x PaCO2 (0,03 = coeficientul de solubilitate a CO2) => pH arterial = 6,1 + lg
𝟎,𝟎𝟑𝒙𝑷𝒂𝑪𝑶𝟐
- cele două componente sunt controlate diferit: rinichiul controlează bicarbonatul în timp ce ap. respirator controlează acidul
carbonic (prin controlul Pa CO2).
- acționează în cooperare cu sistemul tampon al hemoglobinei.

2. Sistemul tampon al Hemoglobinei

- funcție de tamponare a [H+] rezultat din disocierea intraeritrocitară a H2CO3 înlocuind un acid relativ tare cu un acid de 20
ori mai slab = Hb redusă.
1
- participă la controlul respirator al EAB.
- la nivel tisular: datorită pO2 ↓ la acest nivel, HbO2 - la nivel pulmonar: pO2↑; pCO2↓ => intră O2 în hematie;
cedează O2 și în prezența H⁺ devine Hb redusă (HHb) - H⁺ eliberat de HHb se cuplează cu HCO3⁻(care intră la
- H⁺ provine din disocierea H2CO3 (CO2 liposolubil pătrunde schimb cu Cl⁻) și formează H2CO3 din care => H2O + CO2;
în hematie unde cu H2O în prezența anhidrazei carbonice - CO2 iese din hematie în plasmă și apoi în alveolă.
formează H2CO3 care disociază la H⁺ și HCO3⁻).
- HCO3⁻ iese din hematie la schimb cu clorul (Cl⁻)

3. Sistemul tampon al fosfaților

- de importanță minoră în plasmă unde fosfatul de Na reprezintă doar 2 mEq/l.
- de importanță majoră intracelular și la nivel renal/urinar.

B. Activitatea respiratorie

- reglarea la nivel respirator a pH-ului se realizează prin modificări adaptative ale frecvenței și amplitudinii mișcărilor
respiratorii prin care crește sau scade eliminarea de CO2.
- modificarea paCO2, paO2 și a pH-ului arterial este sesizată de chemoreceptorii periferici (aortici, carotidieni) și centrali
(bulb).
↑paCO2 + ↓pH => stimulează activitatea respiratorie = ↑ventilației (hiper).
↓paCO2 + ↑pH + ↑NaHCO3 (>27 mEq/L) => inhibă activitatea respiratorie = ↓ventilație (hipo).
➢ avantaje: intră rapid în acțiune = 1-2 ore; este eficientă în faza acută a acidozelor metabolice.
➢ dezavantaje: nu este eficientă pe termen lung; este cvasi-ineficientă în alcalozele metabolice: aici există primar o creștere a
bicarbonatului – compensator ar trebui să crească paCO2 – acest lucru se realizează prin hipoventilație alveolară; însă
creșterea paCO2 este principalul stimul al centrilor respiratori!

C. Activitatea renală - reglarea la nivel renal a pH-ului se realizează prin:

• reabsorbția HCO3⁻ filtrat (85-90%) (HCO3⁻ se filtrează
fiziologic la nivel glomerular) – în special în TCP
- HCO3⁻ se cuplează în lumenul TCP cu H⁺ și formează
H2CO3 care disociază la CO2 și H2O; CO2 intră liber în
celula tubulară unde cu H2O și în prezența anhidrazei
carbonice (AC) reformează H2CO3 care disociază la H⁺ si
HCO3⁻;
- HCO3⁻ trece apoi în sânge prin cotransport cu Na⁺.
• secreția de H⁺ sub forma acidității titrabile în TCP+TCD
- H⁺ este transportat în lumen (prin secreție activă =
pompa de protoni = H⁺-ATP-aza; prin schimb activ cu
Na⁺= H⁺/Na⁺-ATP-aza (TCP); prin schimb activ cu K+ =
H+/K+ ATP-aza (TCD);
- H⁺ e tamponat în principal de sistemul fosfaților
(NaH2PO4 = 20-30 mEq/l în urina /24h).

• secreția de H⁺ sub formă de amoniu în special în TCP

- NH4⁺provine în principal prin dezaminarea glutaminei la nivelul celulelor tubulare proximale (glutaminaza).
- pentru fiecare NH4⁺ eliminat urinar ficatul economisește HCO3⁻ (2 HCO3⁻ + 2 NH4⁺ = uree + CO2 +3 H2O).
- ↓pH-ului sangvin determină ↑eliminării urinare a NH4⁺.

2
 ➢ avantaje: se poate elimina excesul de acizi; se poate modula economisirea bicarbonatului în funcție de necesități (crește
economisirea în acidoze; scade în alcaloze); sunt eficiente pe termen lung.
➢ dezavantaj: nu intră rapid în acțiune (nu e eficient în modificările acido-bazice acute) - latență de aproximativ 5-7 zile.

Factori care influențează reglarea la nivel renal a pH-ului:

• paCO2 ↑ (↓pH) crește activitatea AC cu creșterea formării și reabsorbției de bicarbonat și cu creșterea eliminării de H⁺.
• paCO2 ↓ (↑pH) scade activitatea AC cu scăderea formării și reabsorbției de bicarbonat și cu scăderea eliminării de H⁺.
• volumul extracelular ↓ => rinichiul va crește reabsorbția de H2O și Na și de bicarbonat (cotransport).
• volumul extracelular ↑=> rinichiul va scade reabsorbția de H2O și Na și de bicarbonat (cotransport).
• ↑K⁺ seric determină scăderea potențialului de membrană și scăderea reabsorbției de HCO3⁻.
• ↓K⁺ seric determină creșterea potențialului de membrana și creșterea reabsorbției de HCO3⁻.
• mineralo și glucocorticoizii: aldosteronul crește reabsorbția de Na cu creșterea eliminării de H⁺ și K⁺.

Dezechilibrele EAB

Clasificarea în funcție de modificarea pH, de modificarea primară [NaHCO3] sau [H2CO3] și de compensare.

➢ Acidoze sau Alcaloze dacă pHa este scăzut respectiv crescut.

➢ Metabolice sau Respiratorii - dacă modificarea pH se datorează unei modificări primare a [NaHCO3] sau a [H2CO3]/(paCO2)
➢ Compensate sau Decompensate - modificări ale componentelor sistemului tampon + pH normal sau pH modificat.

1. Acidoze metabolice – scăderea bicarbonatului datorită tamponării unui exces de acizi sau pierderii de baze.
a. consum de bicarbonat (exces de acizi - acidoza lactică, cetoacidoza, IRA, intoxicații cu metanol, etilenglicol, salicilați,
acidoza tubulară renală (ATR) tip I distală - retenție renală de H+).
b. pierderi de bicarbonat: renale (ATR tip II proximală, hipoaldosteronism, hiper K⁺) + gastrointestinale (sd. diareice).

2. Acidoze respiratorii - determinate de o creștere primară a paCO2 frecvent determinată de hipoventilație alveolară
- afectarea centrilor respiratori: AVC, tumori, opioide, etc.
- afecțiuni nervoase sau musculo-scheletale: traumatism măduvă cervicală; tetanos; miastenie gravis; cifoscolioză.
- afecțiuni pleuro-pulmonare: hemo-/pneumo-/hidro-torax; edem pulmonar; fibroze.
- afecțiuni ale căilor aeriene: laringospasm; bronhospasm; corpi străini.
- creșterea CO2 în aerul inspirat.
***pot fi acute (ex. laringospasm) sau cronice (ex. fibroza pulmonară).

3. Alcaloze metabolice – caracterizate de un nivel plasmatic crescut al bicarbonatului

- exces de substanțe alcaline (ex. perfuzie cu bicarbonat de sodiu);
- cresterea recuperării bicarbonatului: hiperaldosteronism; hipo K⁺.
- pierdere de protoni: vărsături.

4. Alcaloze respiratorii - determinate de o scădere primară a paCO2 frecvent determinată de hiperventilație alveolară
- stimulare directă la nivelul centrilor respiratori: traumatism, AVC; medicamente (intoxicație cu salicilați).
- hiperventilație în atacul de panică.
- scăderea oxigenului în aerul inspirat.
- ventilație mecanică - iatrogen.

Investigarea echilibrului acido-bazic

1. pH arterial N = 7,35-7,45
2. paCO2 = 40 mmHg.
3. [H2CO3] = 0,03 x paCO2 = 1,2 mmol/l.
4. Bicarbonatul N = 24 mEq/l concentrația de bicarbonat în condiții standard.
5. Excesul de baze (BE) = cantitatea de acid sau de bază necesară pentru a reface pH neutru a unei plasme în vitro.
6. Doza de bicarbonat calculată = BE X 30% din greutatea corpului - 21 litri (pentru ca volumul de lichide tratabil nu este doar
apa extracelulara (aproximativ 25% din greutatea corporală) ci ceva mai mare pentru ca bicarbonatul administrat trece
parțial și intracelular); în practică se administrează inițial doar jumătate din doza calculată și apoi se reevaluează.
Ex: BE = -10 mEq/L, doza calculată ar fi de 21 x 10 = 210 mEq și cea administrată 105 mEq.

3
▪ pH↓ = acidemie=> acidoză decompensată.
▪ pH↑ = alcalemie=> alcaloză decompensată.
▪ pH N = nu există tulburări EAB sau tulburarea EAB este compensată în întregime sau există modificări mixte ale EAB de semn
schimbat (ex. acidoza metabolică + alcaloza respiratorie în intoxicația cu salicilați).
[𝑯𝑪𝑶𝟑⁻]
conform ec. Henderson-Hasselbach pH arterial = 6,1 + lg
𝟎,𝟎𝟑 𝒙 𝒑𝒂𝑪𝑶𝟐
- pH-ul scade (acidoză) dacă scade numărătorul (bicarbonatul) sau crește numitorul (paCO2).
- pH-ul creste (alcaloza) dacă crește numărătorul (bicarbonatul) sau scade numitorul (paCO2).

acidoza metabolică = primar ↓[HCO3⁻]; secundar, compensator ↓paCO2

alcaloza metabolică = primar ↑[HCO3⁻]; secundar, compensator ↑paCO2
acidoza respiratorie = primar ↑paCO2; secundar, compensator ↑[HCO3⁻]
alcaloza respiratorie = primar ↓paCO2; secundar, compensator ↓[HCO3⁻]

De exemplu: dacă pH↓ modificarea primară trebuie să fie creșterea paCO2 (numitor) fie scăderea bicarbonatului
(numărător), modificarea în sens invers fiind cea compensatorie!

Compensarea care se produce în diversele situații are o valoare calculată:

Pentru acidoza metabolică

pentru fiecare scădere a bicarbonatului seric cu 1mmol/l, paCO2 scade cu 1,25 mmHg sub normal (nu < 10 mmHg).
Pentru alcaloza metabolică
pentru fiecare creștere a bicarbonatului seric cu 1mmol/l, paCO2 crește cu 0,75 mmHg peste normal (nu > 60mmHg).
Pentru acidoza respiratorie
acută: pentru fiecare creștere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric creste cu 1 mmol/l peste normal (nu > 30 mmol/l).
cronica: pentru fiecare creștere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric creste cu 3 - 4 mmol/l peste normal (nu > 45 mmol/l).
Pentru alcaloza respiratorie
acută: pentru fiecare scădere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric scade cu 2,5 mmol/l sub normal (nu < 18 mmol/l).
cronică: pentru fiecare scădere a paCO2 cu 10 mmHg, bicarbonatul seric scade cu 5 mmol/l sub normal (nu < 12 mmol/l).

În medie, compensarea se face în raport 5/3 (↓sau↑paCO2 cu 5 mmHg determină ↓ sau ↑ bicarbonatului cu 3 mEq/l.

Exemple A: pH = 7,30, PCO2 = 30 mmHg, bicarbonat seric = 14 mmol/l, SBE = -10 mEq/L;

1. În acest caz avem o acidoză; acidoza nu e dată de scăderea paCO2 ci de scăderea bicarbonatului; scăderea paCO2 încearcă să
aducă balanța la normal (fără să reușească în acest caz) = acidoza metabolică.
2. valoarea compensatorie pe care ar trebui sa o aibă paCO2 aproximativ 23 mmHg; 10mEq/lX5/3=17 mmHg.
3. valoarea paCO2 în acest caz este de 30 mmHg; mai mare decât valoarea previzibilă a compensării.
4. mecanismele compensatorii nu funcționează eficient sau coexistă și acidoză respiratorie.
5. Dg – acidoza metabolică marcată cu moderată compensare respiratorie.

Example B: pH = 7.2, PCO2 = 60 mmHg, SBE = 0 mEq/L, bicarbonat = 24 mmol/l;

1. Overall change is acid. Respiratory change is acid - therefore contributing to the acidosis.
2. SBE is normal - no metabolic compensation. Therefore, pure respiratory acidosis.
3. Typical of acute respiratory depression. Magnitude: marked respiratory acidosis

Example C: pH = 7.35, PCO2 = 60 mmHg, SBE = 7 mEq/L, bicarbonat = 31 mmol/l

4
1. Overall change is slightly acid.
2. Respiratory change is acid - therefore contributing to the acidosis. Metabolic change is alkaline - therefore compensatory.
3. The respiratory acidosis is 20 mmHg on the acid side of normal (40). To completely balance plus 20 would require 20x3 / 5 =
12 mEq/L SBE. The actual SBE is 7 mEq/L, which is roughly half way between 0 and 12, i.e., a typical metabolic
compensation.
4. Magnitude: marked respiratory acidosis with moderate metabolic compensation.

Example D: pH = 7.15, PCO2 = 60 mmHg, SBE = -6 mEq/L, bicarbonat seric = 18 mmol/l