Tulburarile echilibrului

acido-bazic

Dr. Mihai Ancuta

• Acid = orice compus care formeaza H+ in solutie (donatori de protoni)
ex: acidul carbonic
• Baza = orice compus care se combina cu H+ in solutie (acceptori de
protoni) ex: bicarbonatul

• pH= -log10(H+) = 7,35- 7,45

acidoza= stare fiziologica secundara unui pH plasmatic scazut
(pH<7,35)
alcaloza= stare fiziologica rezultata in urma unui pH plasmatic
crescut (pH>7,45)
• Ecuatia Henderson –Hasselbach:
pH=pKa + log (HCO3ˉ/0,03 x pCO2)
pH=6,1 + log (HCO3ˉ/0,03 x pCO2)

• Arata faptul ca pH –ul este o functie a raportului intre bicarbonat si pCO2

pCO2= parametru ventilator (40+/-4)
HCO3ˉ= parametru metabolic (22-26mmol/L)
 Acizii = dusmanii pH-ului

I. Volatili:
 produsi de catre metabolismul oxidativ al CHO, grasimi, proteine
 Se elimina prin plamani sub forma de gaz CO2 – in medie15000-
20000mmol CO2/zi

II. Fixati (1mEq/kg/zi)

 o data produsi raman in fluidele corpului pana cand sunt eliminati de
catre rinichi
 Ex: ac sulfuric, ac fosforic, ac organici (ac latic, ac cetoacetic, ac B
(OH)butiric)
 Produsi de catabolismul aminoacizilor (oxidarea gruparii sulfhidril
ale cisteinei si metioninei), fosfolipidelor (hidroliza), acizilor nucleici
 Apararea organismului impotriva
modificarilor in concentratia de H+

presupune
• 1. sistemele tampon (actioneaza in secunde): acid slab+ baza tare
sau baza slaba+ acid tare
• 2. mecanismele de compensare:
respiratorie (actioneaza in minute)
renala (actioneaza in ore)
1.Sistemele tampon

• Prima linie de aparare (>50-100mEq/zi)

• Actioneaza instantaneu
• Regleaza pH-ul prin legarea sau eliberarea H+
• 2 grupuri: bicarbonatul
non-bicarbonat (Hb, proteine, fosfat)
1.a. Sistemul tampon ac carbonic/bicarbonat

majoritatea celulelor corpului genereaza CO2

- majoritatea CO2 este convertit la ac carbonic, care disociaza in H+
si HCO3ˉ
• Previne modificarile in pH cauzate de catre ac organici si ac fixati in
SEC
• Nu poate proteja SEC de modificarile in pH secundare cresterii/scaderii
nivelului de CO2
• Functioneaza doar atunci cand sistemul respirator si centrii de control ai
sist respirator functioneaza normal
• Abilitatea de tamponare a acizilor e limitata de disponibilitatea ionilor
bicarbonat
• Este cel mai important pentru ca este prezent atat in SEC cat si SIC, iar
concentratia componentelor (CO2 si HCO3) poate fi reglata independent
una de alta
1.a.Sitemul tampon ac carbonic- bicarbonat
1.b. Sistemul- tampon al hemoglobinei

• CO2 difuzeaza prin membrana

eritrocitara
• Ac carbonic disociaza:
-ionii de bicarbonat difuzeaza in
plasma, are loc schimbul cu ionii de
clor
-ionii de H sunt tamponati de catre
moleculele de Hb – este singurul
mecanism tampon intracelular ce are
efect imediat asupra pH –ului SEC si
previne modificarile majore in pH
cand pCO2 a plasmei creste sau
scade
1.c. Sistemul tampon fosfat

• Contine anion HPO4ˉ (hidrogen fosfat) (acid slab – pKa- 6,8)

• Este important in tamponarea ph-ului SIC (mai mult decat SEC)
• Functioneaza ca si sistemul ac carbonic- bicarbonat
• La fel de eficient ca sistem tampon in tubii renali pt ca fosfatul devine
mult mai concentrat aici datorita reabsorbtiei apei in exces o data cu cu
fosfatul

=>Limitarile sistemelor tampon:

 Produc solutionarea temporara a tulburarilor acido-bazice
 Nu elimina H+
 Livrarea moleculelor tampon e limitata
2. Mecanismele compensatorii respiratorii

 Cand sistemele tampon

nu fac fata modificarilor
pH-ului sanguin,
sistemul respirator este
linia a doua de aparare
impotriva acestor
modificari:
 Elimina sau retin CO2
 Modificarille in pH sunt
rapide (minute)
 pCO2≈VCO2/VA
3. Mecanismele compensatorii renale

 Rinichii reprezinta a treia linie de aparare (pe termen lung ore-

zile) impotriva modificarilor ph-ului sanguin, avand rol in:
• Conservarea depozitelor de bicarbonat (cand ionii H+ secretati se
combina cu bicarbonatul filtrat => bicarbonatul se reabsoarbe)
• Retentia/excretia acizilor
• Generarea de sistem tampon aditional
 3.a. Reabsorbia bicarbnatului:

Factori care afecteaza reabsorbtia renala:

Reabsorbtia bicarbonatului: cantitatea de bicar filtrata, modificarile
70-90% in TCP, 10-20% in AH, 4-7% in prelungite ale pCO2, vol EC , conc plasm Cl,
TCD si TC conc plasm K, hormonii (mineralo si
glucocorticoizi)
 3.b. Generarea de bicarbonat nou

din combinarea ionilor de H+ cu

fosfatul

din combinarea ionilor de H+ cu

amoniacul
Parametrii normali
Clasificarea tulburarilor acido-bazice
I. Acidoza metabolica (AM)

= pH< 7,35 + HCO3< 22mmEq/L + PCO2< 35mmHg

(compensare)

 compensarea asteptata :

 calcularea GA (gaura anionica)= calcularea anionilor nemasurati :

proteine, albumina (N=15mEq/l), acizi organici (N=5mEq/l), fosfat
(N=2mEq/l), sulfat (N=1mEq/l):
Calcularea GA= (Na+K)-(Cl+HCO3)
=12+/- 4mmol/l

GA corectata= scaderea cu
4mmol/l pt fiecare scadere
cu1gr/dl a albuminei serice
AM cu GA crescuta normocloremica
 AM cu GA normala hipercloremica

 calculam GA urinara= u(Na+K) –u(Cl)

> rezultat cu - => pierderea e non-renala
> rezultat =0/ + (+30+50mmol/l) => pierderea este renala
Clinica acidozei metabolice
 Tratamentul acidozei metabolice

• Bicarbonat de sodiu: la pH=7,2- 7,25: 4-8mEq/l in 6-12h pentru a evita

riscul de supraalcalinizare (acidoza paradoxala CNS, scaderea afinitatii
Hb pentru O2  hipoxie si productie de acid lactic, supraincarcare cu
Na, hipopotasmie) => 50% din deficitul total se administreaza in primele
3-4h apoi restul in 8-24h
• Deficitul HCO3-= (tinta- masurat )x spatiul bicarbonat
spatiul bicarbonat= (0,4+ 2,6 bicar) x G (kg)
Tratamentul acidozei metabolice

• Bicarbonatul de sodiu este util in tratarea acidozelor secundare

acizilor anorganici (mai ales daca este prezenta afectarea renala)
• In cazul acidozelor secundare acizilor organici (ac lactic, ac
cetoacetic, etc) rolul bicarbonatului este controversat – in majoritatea
cazurilor administrarea lui nu scade mortalitatea chiar daca acidoza
este severa
 Alcaloza metabolica

= pH> 7,45 + HCO> 26mEq/l + PCO2> 45mmHg

• Compensarea asteptata pt fiecare

sau
• Cauze:
1. Pierderi de Cl (Cl urinar< 10mEq/l),
2. sec corticoizilor (stimulare primara a
transportuui ionic la nivelul TC  reabs Na
+secr H+/K+
3. alimente/medicamente alcalinizante
Pierderi Cl- (Cl Urinar<10mEq/l)
Secundar corticozilor (Cl urinar>10mEq/l)
3. Administrarea de substante alcaline
Clinica alcalozei metabolice
Tratamentul alcalozei metabolice

• Administrarea de NaCl, K, IPP (cand cauza este gastrointesinala)

• Corectarea chirurgicala a adenoamelor renale
• Sd Liddle - amilorid
• Aldosteronism glucocorticoid remediabil - dexametazona
Acidoza respiratorie
= pH<7,35 + PCO2>45mmHg + HCO3>26mEq/L/l

Compensare asteptata
acut: HCO3 creste cu
1mEq/l pentru fiecare
crestere a PCO2 cu
10mmHg (in minute)
cronic: HCO3 creste cu 3-
5mEq/l pentru fiecare
crestere cu 10mmHg a
PCO2 (in cursul unor zile)
Cauze ale acidozei respiratorii
Clinica acidozei respiratorii
Tratamentul acidozei respiratorii

• Indepartarea cauzei
• Daca asociaza acidoza metabolica  bicarbonat de sodiu
• Daca este cronica: antibioterapie, bronhodilatatoare, evitarea
sedativelor/tranchilizantelor
• O2-terapie cu prudenta – poate agrava hipercapnia si scadea
ventilatia alveolara
 Alcaloza respiratorie

= pH>7,45 + PCO2<35mmHg + HCO3<22mEq/l

• Compensare asteptata
Acut: scaderea HCO3 cu 2mEq/l pentru fiecare scadere PCO2 cu 10mmHg
(in minute)
Cronic: scaderea HCO3 cu 5mEq/l pentru fiecare scadere PCO2 cu 10mmHg
(in decursul a zile)
Cauze ale alcalozei respiratorii
Clinica alcalozei respiratorii
Tratamentul alcalozei respiratorii

• Indepartarea cauzei
• Sd anxietate – hiperventilatie: sedative + respiratii in sistem inchis
(punga) intrerup cercul vicios
Clasificarea tulburarilor acido-bazice

Tulburarile acido-bazice pot fi si mixte, insa

NICIODATA nu veti intalni acidoza respiratorie si alcaloza
respiratorie la acelasi pacient, in acelasi moment
Va multumesc!