Fiziopatologie- Semestrul intai 2021-2022

LP 09- Explorarea echilibrului acido-bazic

Echilibrul acido-bazic este o componenta vitala a homeostaziei organismului uman.
pH sanguin= expresia cantitatii de protoni liberi (disociati) din sange (si din lichidul extracelular)

Definitie: pH = - log₁₀[H⁺]
[H+] in apa pura: 10-7 mol/l → pH=7
[H+] in lichidul extracelular: ~ 40 nmol/l = 4 x 10⁻⁸ mol/l) →
→ pH normal al sangelui arterial = 7.35 – 7.45 (valoare medie 7.4)
Din cauza exprimarii logaritmice: o scadere a pH cu 0.3 unitati (de la 7.4 la 7.1) este
echivalenta cu o dublare a concentratiei de protoni (de la 40 la 80 nmol/l).

Acizi si baze
Acid = substanta care poate dona proton(i) : HB HB → H⁺ + B⁻
Baza = substanta care poate accepta proton(i): B⁻ H⁺ + B⁻ → HB

Surse de acizi si baze in organism:

• productie in cadrul proceselor metabolice (ex.: acidul lactic este produs in timpul glicolizei
anaerobe)
• introdusi in organism pe cale digestiva

Sisteme tampon (buffer) pentru pH in organism

Un tip de sistem tampon (buffer) pentru pH este o solutie ce consta dintr-un amestec de acid slab
si sarea sa cu o baza puternica.

Proprietarea utila a unui sistem tampon de pH este capacitatea sa de a-si mentine constant pH-
ul (cantitatea de protoni liberi) in prezenta unui exces limitat de acid sau de baza adaugate
lui.

Principiul de actiune al unui sistem tampon- Exemplu sistemul bicarbonat (NaHCO3/H2CO3)

In prezenta unui acid puternic, ex. HCl, NaHCO₃ + HCl → NaCl + H₂CO₃
componenta bazica a sistemului tampon va
reactiona cu acesta:
In prezenta unei baze puternice, ex. NaOH, NaOH + H₂CO₃ → NaHCO₃ + H₂O
componenta acida a sistemului tampon va
reationa cu aceasta:

De ce nu se schimba pH o data cu aditia HCl sau NaOH (in cantitati moderate, pana la
epuizarea capacitatii de tamponare a bufferului) ?
H₂CO₃ este un acid slab, adica are tendinta sa existe in forma ne-disociata (H2CO3, nu H+
si HCO3-). Doar sarea sa bicarbonat de sodiu se gaseste disociata ca Na+ si HCO3-.
Un acid puternic (cu H+ liber) va reactiona cu HCO- din sarea bicarbonat de sodiu, generand
acidul slab H2CO3 , care blocheaza protonul, si o sare de sodiu.
O baza puternica va reactiona cu acidul carbonic, generand un carbonat si apa (tot fara
modificarea cantitatii de protoni liberi).
Mecanisme fiziologice de mentinere a pH sanguin in limite normale
I. Sisteme tampon
Sist. Tampon Bicarbonat
Hemoglobina
Proteine
Sist. Tampon Fosfat
II. Mecanisme compensatorii active
Respirator
Renal

I. Sisteme tampon pentru pH sanguin (plasmatic)

-Sistemul bicarbonat – cel mai important sistem tampon din compartimentul extracelular
-Proteinele si sistemul fosfat – cele mai importante sisteme tampon din compartimentul intracelular
-Hemoglobina: eritrocitele sunt importante in tamponarea pH din compartimentul extracelular (nu
doar intravascular, ci extracelular !).
Exista schimburi de electroliti intre celule si lichidul extracelular care conecteaza sistemele tampon
intracelulare si extracelulare.
Ecuatia Henderson-Hasselbalch
Orice acid (orice substanta care poate elibera H⁺) exista intr-un echilibru intre forma sa disociata
(H+ si B-) si forma non-disociata (HB). Echilibrul este exprimat de “constanta de disociere”
caracteristica acidului respectiv, Ka.
Ka mai mare ineamna acid mai puternic (proportie mai mare de disociere in solutie)
Ka = [H⁺] x [B⁻] / [HB]
→ log10 Ka= log10 [H⁺]+ log10 ([B⁻]/[HB])
→ - log10 [H⁺] = - log10 Ka+ log10 ([B⁻]/[HB])
→Notand -log10 ca p: pH= pKa + log10([B⁻]/[HB]) (Ecuatia Henderson-Hasselbalch)

Sistemul tampon bicarbonat

Sistemul tampon bicarbonat [HCO3-]/[H2CO3] este principalul sistem tampon din plasma.
O proprietate foarte importanta a H₂CO₃ este aceea ca poate disocia in doua moduri
diferite:
• in componente ionice (H+ si HCO3-)
• in componente non-ionice (H2O si CO2).
Concentratia HCO3- poate fi modificata de rinichi.
Concentratia CO2 poate fi modificata de plamani.
(respirator) H₂O + CO₂ ↔ H₂CO₃
(renal) H₂CO₃↔ H⁺ + HCO₃¯
Astfel, sistemul tampon bicarbonat conecteaza mecanismele compensatorii respiratorii si renale
care regleaza pH-ul compartimentului extracelular.

Ecuatia Hendersson-Hasselbalch (HH) pentru sistemul tampon bicarbonat

Ecuatia HH exprima pH plasmatic in functie de concentratiile [HCO3-] si [H2CO3]:
Ecuatia generala HH a unui sistem tampon pHa=pKa + log10 ([baza]/[acid])
Ecuatia HH pentru sist. [HCO3-]/[H2CO3]: pHa=pKa + log10 ([HCO3-]/[H2CO3])
pKa H₂CO₃ = 6.1 (este specifica H2CO3)
[HCO3-]= valoare medie 24 mmol/ L (domeniul normal: 22-26 mmol/L)
[H₂CO₃ ] = paCO₂ x αCO₂
pₐCO₂ = presiunea partiala a CO₂ din plasma sangelui arterial (CO2 dizolvat in plasma sub forma
H2CO3, neincluzand si CO2 legat de Hb) = valoare medie 40mmHg
αCO₂ este coeficientul de solubilitate fizica a CO₂ = 0.0301 mmol L-1 mmHg-1
→ [H2CO3]=40 (mmHg) x 0.03mmol/L=1.2 mmol/L
pH arterial normal= 6.1+ log10 (24/1.2)= 6.1+1.3=7.4 (domeniul normal 7.35-7.45)
In mod normal [HCO3-]/[H₂CO₃ ] = 24/1.2= 20/1
Pentru a mentine pH plasmatic la 7.4, raportul [HCO3-] / [H2CO3] trebuie sa fie mentinut 20/1
-
printr-un joc intre retentia vs. eliminarea HCO3 si retentia vs. eliminarea CO2

Celelalte sisteme tampon (proteine, fosfati)

Sunt sisteme tampon de linia a doua, care sustin functia sistemului tampon bicarbonat.

II. Mecanisme compensatorii active

Mecanisme In acidoza: Hiperventilatie (pentru a scadea paCO2)
compensatorii In alcaloza: Hipoventilatie (pentru a creste paCO2)
respiratorii
Mecanisme Ren In Excretia H+
acidoza - Schimb ionic Na+/H+ (Na+ trece in sange, H+ celula; apoi H+
compensatorii ale in urina la schimb cu K+)
metabolice 2-
- Eliminarea H+ ca hidrogen fosfat (HPO , pornind de la PO )
4 4
3-

- Producerea de amoniac (NH4+) si eliminarea lui in urina

Producerea si importul bicarbonatului in plasma
In Reducerea reabsorbtiei HCO3- in sange la nivelul nefronilor
alcaloza
*), **)

*) Exista schimb H+/K+ transmembranar in multiple tesuturi.

**) Eritrocitele participa la EAB:

- prin eliberarea/legarea H+ de catre gruparile COOH si NH2 ale hemoglobinei,
- prin legarea la nivelul gruparii hem a H+ sau a CO2 in locul O2 in tesuturile periferice si invers la
nivelul capilarului circulatiei functionale pulmonare (efect Haldane-Bohr),
- prin schimb transmembranar HCO3-/Cl- (efect Hamburger)

Capilar periferic
Celula Eritrocit
endoteliala
CO2 CO2+H2O→ (anhidraza carbonica) → H+ + HCO3-

CO2+HbO2 → HbCO2+O2

HbO2+H+→ HbH +O2

HCO3- HCO3-
Cl- Cl- (Schimb HCO3-/Cl-)

O2 O2
Capilar al circulatiei functionale pulmonare
Celula Eritrocit
endoteliala
O2 HbCO2+O2 → HbO2 + CO2

HbH + O2 → HbO2+ H+

H+ + HCO3- → (anhidraza carbonica) →CO2 + H2O

HCO3- HCO3-
Cl- Cl- (Schimb HCO3-/Cl-)

CO2 CO2

Proprietatile mecanismelor compensatorii:

1. au capacitate limitata
paCO2 poate fi modificata doar in domeniul 10-60 mmHg
[HCO3-] poate fi modificat doar in domeniul 12-45 mEq/l
2. au viteze diferite
Mecanismele de compensare respiratorie produc efecte mult mai rapide decat cele renale.

Limite ale mecanismelor compensatorii respiratorii:

Centrii respiratori din trunchiul cerebral sunt stimulati de:
-Cresterea presiunii arteriale partiale a CO2, paCO2 (hipercapnie)
-Scaderea pH arterial (acidemie)
-Scaderea presiunii arteriale partiale a O2, paO2 (hipoxie)
Reglarea complexa a respiratiei de catre paO2, pH si paCO2 induce limite mecanismelor de
compensare respiratorii:
de ex. Alcaloza metabolica ar induce hipoventilatie cu cresterea paCO2, pentru a tampona excesul
alcalin; totusi, hipoventilatia scade paO2; scaderea paO2 si cresterea paCO2 peste 55-60mmHg
stimuleaza centrii respiratori din trunchi, inducand astfel limite mecanismului de compensare a
alcalozei prin hipoventilatie.

Limite ale mecanismelor compensatorii renale:

Rolul compensator al rinichilor este influentat si de alti factori in afara pH sanguin, si anume fluxul
sanguin renal:
- scaderea volumului intravascular (si, in general, extracelular): induce sinteza de aldosteron→
retentie de Na+ si excretie de K+ si H+ (aldosteronul stimuleaza retentia Na+ la nivel renal prin
stimularea pompelor Na+/K+ si Na+/H+ , de ex. Na+/H+ exchanger type 3, NHE3). Alcaloza
produsa in acest fel se numeste "alcaloza de contractie" ("contraction alkalosis", alcaloza indusa
de contractia volumului intravascular).
- scaderea presiunii sanguine: scaderea ratei de filtrare glomerulara → scaderea eliminarii de
bicarbonat

Hipovolemia genereaza "alcaloza de contractie"; alcaloza este si mai mare daca pacientul a
pierdut nu numai apa, ci si protoni (ex. pierdere de acid gastric in varsaturi recurente).
Hipovolemia este un factor de crestere a dificultatii in corectia alcalozei.
Dezechilibre acido-bazice
I. Clasificare in functie de tipul de modificare a pH: acidoza sau alcaloza
• Acidoza = exista exces de acid ca mecanism fiziopatologic, dar nu neaparat modificarea
pH sanguin (compensare buna sau poate exista un mecanism simultan care modifica pH in
directia opusa)
• Acidemia = scaderea pH sanguin, in contextul acidozei
• Alcaloza = exista exces de baze ca mecanism fiziopatologic, dar nu neaparat modificarea
pH sanguin (compensare buna sau poate exista un mecanism simultan care modifica pH in
directia opusa)
• Alcalemia = cresterea pH sanguin, in contextul alcalozei

II. Clasificare in functie de mecanismul de producere a dezechilibrului acido-bazic:

metabolic sau respirator
Dezechilibrele acido-bazice de origine respiratorie apar din cauza unor modificari primare ale
pₐCO₂. Dezechilibrele acido-bazice de origine non-respiratorie (metabolica) apar din cauza
unor modificari primare ale [HCO3⁻].

Clasificare combinata ( in functie de tipul si de mecanismul de producere a modificarilor

acido-bazice):
1. Acidoza metabolica
2. Alcaloza metabolica
3. Acidoza respiratorie
4. Alcaloza respiratorie

III. Clasificare in functie de complexitatea dezechilibrului acido-bazic SI de gradul de

interventie a mecanismelor compensatorii:
• Dezechilibre acido-bazice simple (=un singur mecanism cauzal, fie metabolic, fie
respirator), necompensate / partial compensate / bine compensate (adica exista
compensare mica / medie / mare)
• Dezechilibre acido-bazice complexe (=mai multe mecanisme cauzale, fie metabolice, fie
respiratorii, care actioneaza simultan)

ACIDOZA pₐCO₂ CRESCUTA Depresie a centrilor respiratori (tumora cerebrala, stroke, medicamente-
RESPIRATORIE (hIpercapnie): de ex. opioide, barbiturice)
↑ pₐCO₂ →↑ [H₂CO₃] Boli neuro-musculare care afecteaza miscarile respiratorii: poliomielita,
→ +/- ↓pHa miastenia gravis, etc.
Patologie scheletica: cifoscolioza severa→ afectarea ventilatiei
Boli pleuro-pulmonare care afecteaza global si sever ventilatia:
pneumotorax masiv; criza de astm; BPOC sever
Blocaj al cailor respiratorii superioare: angioedem laringian; corp strain
laringian
ALCALOZA pₐCO₂ scazuta Stimularea centrilor respiratori: patologie neurologica (stroke, tumora
RESPIRATORIE (hipocapnie) din cauza cerebrala, infectie); atac de panica; medicamente (salicilati; progesteron)
eliminarii crescute a Hipoxemie - stimul pentru cresterea frecventei respiratorii (in pneumonie,
CO₂ (care apare ca anemie etc.)
rezultat al Stimularea receptorilor toracici (embolism pulmonar, hemotorax)
hiperventilatiei). Ventilatie mecanica neadecvata (excesiva)
↓ pₐCO₂ →↓ [H₂CO₃]
→ +/- ↑pHa
ACIDOZA Bicarbonat seric Exces de protoni prin 2 mecanisme:
METABOLICA scazut: 1) exces de acizi (altii decat H₂CO₃ care in general se gaseste in
↓ [HCO₃¯] seric plasma in stare non-disociata) =exces de protoni= "HAGMA":
→ +/-↓pHa -Ingestie excesiva de acizi (ex. intoxicatie cu salicilat)
-Productia crescuta de acizi (ex. cetoacidoza)
-Excretie scazuta de acizi din cauza disfunctiei renale (ex. insuficienta
renala).
2) pierderi de baze = "NAGMA"
-digestive (pierderi de lichid intestinal alcalin- in diareea prelungita)
-pierderi in urina din cauza disfunctiei renale (ex. acidoza tubulara
renala= patologie renala in care este afectata reabsorbtia HCO3- in nefroni).
ALCALOZA Bicarbonat seric Exces de baze prin 2 mecanisme:
METABOLICA crescut: 1) ingestie crescuta de bicarbonat
↑ [HCO3¯] seric (ex. administrare parenterala de cantitati excesive de bicarbonat de sodiu)
→ +/- ↑pHa 2) pierdere de acid
(ex. pierderi de suc gastric, acid, prin varsaturi).

Acidoza metabolica necesita o discutie suplimentara, deoarece reprezinta o parte importanta a

dezechilibrelor acido-bazice si deoarece exista multiple cauze de acidoza metabolica, ce pot fi
asociate la acelasi pacient si care trebuie identificate si tratate.

• Anion Gap este foarte util pentru identificarea mecanismului acidozei metabolice:
fie (1) existenta unui surplus de acizi metabolici in plasma, fie (2) pierderea de bicarbonat.
Anion Gap = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) (a se vedea LP EHE)

Cele doua modalitati de calcul al AG:

Cel mai frecvent folosita: Mai putin folosita:
(Na + + K + ) - (Cl - + HCO3 - ) Na + - (Cl - + HCO3 - )
142 - (103 + 27)=12
(142 + 4) - (103 + 27)=146 - 130=16 (in acest caz domeniul de referinta este 7-16mEq/l)
(in acest caz domeniul de referinta este 10-20 mEq/l)

– In cazul unui surplus de acizi de origine metabolica, H+ al acestor acizi consuma HCO3-
plasmatic (de fapt HCO3- extracelular si intracelular); consumul HCO3- se produce
simultan cu aparitia de noi anioni (bazele acestor acizi). Anion Gap va creste din cauza
consumului HCO3-. Teoretic Δ AG= Δ [HCO3-]
(Practic, o parte din H+ este internalizat la schimb cu K+ si este tamponat de HCO3- si in
celule. Astfel Anion Gap poate creste uneori mai mult decat scade HCO3-; de aceea Delta
Ratio este cel putin egala cu 1- a se vedea mai jos).
Acest tip de acidoza metabolica este numit "acidoza metabolica cu AG crescut" (High Anion
Gap Metabolic Acidosis= HAGMA).
– In cazul pierderii de baze din organism (pierderii de HCO3-), HCO3- este inlocuit in plasma
de Cl- pentru a mentine echilibrul electric al plasmei (acidoza metabolica hipercloremica).
Deoarece scaderea concentratiei plasmatice a HCO3- este echilibrata de cresterea
concentratiei plasmatice a Cl-, Anion Gap ramane aprox. constant (ramane la valori
normale). Variatia sa, Δ AG este foarte aproape de zero. Δ [HCO3-] este crescut. Acest tip
de acidoza metabolica este numit "acidoza metabolica cu AG normal" (Normal Anion Gap
Metabolic Acidosis= NAGMA).

• In practica medicala pacientii pot prezenta combinatii de mecanisme care sa duca la

dezechilibre acido-bazice. Pentru a obtine mai multe informatii privind
mecanismul/mecanismele de producere a acidozei metabolice este foarte folositor raportul
Delta Ratio (Raportul variatiilor). Delta Ratio este raportul dintre variatia AG si variatia
concentratiei bicarbonatului.
Delta Ratio= Δ AG / Δ [HCO3-]
 Raportul ajuta astfel la stabilirea mecanismului acidozei metabolice:
< 0.4 pur NAGMA
0.4 – 1 mixt NAGMA + HAGMA
1-2 pur HAGMA
>2.0 mixt HAGMA + alcaloza metabolica

Parametrii echilibrului acido-bazic sanguin (masurati in sange arterial)

pH-ul sangelui arterial normal 7.4 (7.35-7.45)
pCO2 in sangele arterial (paCO2) normal 40mmHg (38-42)
= pres. partiala a CO2 dizolvat in plasma; nu include CO2 legat
de Hb in eritrocite
Concentratia bicarbonatului in sangele arterial normal 24 mEq/l (22-26)
(bicarbonatul actual)
Excesul standard de baze = Standard base excess (SBE)
= cantitatea (exprimata in mEq/l) de acid necesar pentru a aduce in vitro pH-ul lichidului
extracelular la normal (7.4) in conditii standard (pCO2=40 mmHg; t=37ºC) considerand
concentratia Hb ca fiind 5 g/dl ! (deoarece Hb din eritrocite tamponeaza intregul compartiment
extracelular, este luata in calcul ca si cum ar fi in mod virtual dizolvata in intregul compartiment
extracelular → de aceea in aceste proceduri este considerata de concentratie 5 g/dl)
SBE normal = -2 to +2 mEq/l
SBE >0 → adevarat exces de baze
SBE <0 → de fapt nu este exces de baze, ci de protoni (deficit de baze)

"Marea dezbatere transatlantica privind echilibrul acido-bazic"

Date istorice
• Termenul de "acidoza" a fost prima data mentionat in literatura medicala in 1898 in legatura cu descrierea
cetoacidozei diabetice.
• Termenul "alcaloza" a fost prima data folosit in medicina umana in 1922 de catre fiziologul englez J. S. Haldane.
• In 1917 a fost formulata ecuatia Henderson Hasselbalch:
pt. sistemul tampon bicarbonat pHa = pKa + log (arterial[HCO3-] / S × paCO2)
• Pana aproximativ in 1923, nu a existat o definire uniforma a termenilor "acid" si "baza".
1923: J.N.Brønsted: Un acid este o substanta care formeaza ioni H+ in solutie sau, cu alte cuvinte, un acid este un
donor de proton(i). O baza este un acceptor de proton(i).
Acid = Baza + H+
De exemplu, H2CO3 este acid, poate elibera H+ pentru a forma baza HCO3-

Metoda volumetrica/manometrica a lui Van Slyke pentru evaluarea gazelor sanguine

In 1917, Donald D. Van Slyke a introdus metoda gazometrica pentru determinarea CO2 total si O2 total din
sange.

Prima data a folosit o tehnica volumetrica, si, 7 ani mai tarziu, o metoda imbunatatita pe baza principiului de masurare
manometric. In cadrul acestei metode, oxigenul era eliberat cu ajutorul unei fericianuri, iar CO2 era eliberat prin
adaugarea unui acid puternic. Volumul si presiunea gazului eliberat erau masurate si, folosind ecuatia generala a
gazelor, se calculau proportiile volumetrice de O2 si CO2.
Deoarece tratamentul cu un acid tare elibera CO2 , “CO2 total“ a fost denumit “rezerva alcalina”.
[Aceasta era o greseala, deoarece acidul puternic elibera CO2 atat din H2CO3, cat si din bicarbonat, dizolvate in
plasma. “CO2 total” este un termen mixt, care include atat o componenta acida respiratorie (H2CO3), cat si o
componenta alcalina metabolica (HCO3-).
In conditii normale raportul [HCO3-] la [H2CO3] este 20:1 (24 mmol/L HCO3- comparativ cu 1.2 mmol/L H2CO3 dizolvat in
plasma), adica majoritatea CO2 eliberat prin metoda Van Slyke intr-adevar provine din HCO3- , care este componenta
alcalina a sistemului tampon.
In acidoza respiratorie, insa, componenta CO2 a “CO2 total" creste foarte mult ]

Technica de echilibrare a lui Astrup

O dovada importanta ca notiunea “CO2 total” nu se suprapune cu “rezerva alcalina": epidemia de poliomielita
care a facut victime in Europa in anii 1950
In Copenhaga, in 1952, pacientii cu poliomielita care sufereau paralizia muschilor respiratori aveau nevoie de ventilatie
artificiala. Le-a fost masurat CO2 total si s-a gasit ca este crescut la majoritatea pacientilor. Acest fapt a fost interpretat
ca o indicatie a alcalozei, deoarece la acel moment "CO2 total" era echivalent terminologic cu "rezerva alcalina".
Atunci cand s-a masurat pH-ul sangelui arterial la acesti pacienti, s-a vazut ca era scazut (aveau acidemie) (azi stim ca
aveau acidoza respiratorie din cauza acumularii de CO2 prin hipoventilatie). Acest rezultat a demonstrat ca notiunea
de "CO2 total" masurat prin tratarea sangelui cu un acid puternic nu exprima, de fapt, "rezerva alcalina".
Cantitatea de baze din sange trebuia determinata altfel.

Poul Astrup a dezvoltat metoda de echilibrare (titrare) pentru a evalua “excesul de baze” (partea metabolica a echilibrului
acido-bazic), in contra-pondere cu paCO2 (partea respiratorie a echilibrului acido-bazic). Toate titrarile se faceau in vitro
pe sange arterial recoltat de la pacienti.
S-au definit termeni noi:
Baze tampon (Buffer Bases, BB)= diferenta dintre concentratiile cationilor si anionilor ficsi, adica diferenta
([Na+]+[K+])-[Cl-];
("Ficsi"="non-volatili"=care nu fac parte din acidul carbonic H2CO3 = nu H+ sau HCO3- ).
Bazele Tampon includ toate moleculele sanguine care pot tampona H+.
Excesul de baze (Base Excess, BE)= excesul de baze fata de normal, masurat in conditii standard (pCO2=40mmHg,37ºC)
BE= actual BB – normal BB
Bicarbonatul Standard= concentratia plasmatica a bicarbonatului in conditii standard (pCO2=40mmHg, 37ºC)

Nomograme Siggaard-Andersen
Nomograma Siggaard-Andersen
Ole Siggaard-Andersen a produs o nomograma in care se introduceau parametrii din sangele arterial al pacientului si
se determinau excesul de baze (Base Excess, BE), bazele tampon (Buffer Base, BB) si bicarbonatul standard (SB), care
exprimau partea metabolica (non-respiratorie) a echilibrului acido-bazic.

Atunci cand au aparut pe piata monitoarele de gaze sanguine, acestea au implementat partea matematica a
nomogramei, putand calcula toti acesti parametri pe baza pH, paCO2 si bicarbonatului actual (arterial). Astfel,
personalul medical nu mai trebuia sa foloseasca nomogramele ca sa ii determine.

Marea disputa transatlantica privind echilibrul acido-bazic

Membrii “Scolii de la Copenhaga” incercau sa foloseasca paCO2 ca marker al partii respiratorii a echilibrului
acido-bazic si sa foloseasca alti termeni sintetici, obtinuti in vitro, precum exces de baze (BE) si bicarbonat standard
pentru partea metabolica a echilibrului acido-bazic.

Dupa ce au publicat rezultatele cu noii parametri, a aparut un val de critici, in special de la un grup de medici internisti
din Boston, reprezentati de William Schwartz si Arnold Relman, care sustineau o alta linie de cercetare, bazata
pe titrari in vivo. Titrarile in vitro si estimarea necesarului de corectie sustinute de Scoala de la Copenhaga nu
se potriveau cu masuratorile in vivo ale Scolii de la Boston (deoarece in vivo exista si alte sisteme tampon care
sustin sistemul bicarbonat, precum si sistemele de reglare (in special rinichii) care nu sunt prezente la titrarile sangelui in
vitro).
Membrii “Scolii de la Boston” sustineau ca “bicarbonatul actual” din sangele arterial poate fi folosit foarte bine pentru
evaluarea partii metabolice din echilibrul acido-bazic. Membrii “Scolii de la Copenhaga”, pe de alta parte, numeau
"bicarbonatul actual” indicator mixt, care este modificat atat in dezechilibrele acido-bazice metabolice, cat si in cele
respiratorii.
Totusi, ca rezultat al criticilor constructive ale Scolii de la Boston, Scoala de la Copenhaga a modificat Excesul de Baze
sub forma Excesului de Baze Standard: Standard Base Excess (SBE)= BEecf (base excess in the extracellular
fluid) (adica determinat in vitro in conditii standard de pH=7.4, pCO2=40mmHg, 37°C, dar corectat pentru o concentratie
a hemoglobinei de 5 mg/dl, deoarece in vivo hemoglobina din eritrocite tamponeaza intregul compartiment extracelular,
ca si cum ar fi in mod virtual diluata intr-un volum mult mai mare).

Pentru a fi competitive pe toate pietele comerciale cu monitoarele de origine daneza, toate monitoarele de gaze
sanguine au implementat formulele de calcul pentru parametrii introdusi de Scoala Daneza. In timp s-a vazut ca
monitoare diferite de gaze sanguine au raportat valori SBE usor diferite deoarece aveau algoritmii de calcul implementati
usor diferit. Acest lucru s-a corectat prin consens industrial.

Concluzii
Membrii "Scolii de la Copenhaga” au incercat sa formuleze termeni sintetici care sa exprime partea metabolica din
dezechilibrele acido-bazice. Au preferat sa judece echilibrul acido-bazic in functie de pH, paCO2 si SBE (standard base
excess= exces de baze in conditii standard). Formulele pentru calculul SBE au variat putin, dar in final au fost in mod
concordant implementate in toate monitoarele de gaze sanguine.
Membrii “Scolii de la Boston” au preferat sa judece dezechilibrele acido-bazice in functie de pH, paCO2 si bicarbonatul
actual.
Monitoarele de gaze sanguine raporteaza valorile in maniera ambelor scoli. Ambele metode duc la aceleasi conlcuzii in
interpretarea dezechilibrelor acido-bazice.
Interpretarea eficacitatii mecanismelor compensatorii
Atunci cand se interpreteaza eficacitatea mecanismelor compensatorii, se pot folosi formulele de conversie ale
scolii preferate.

Metoda Scolii de la Copenhaga: Patru reguli de apreciere a compensarii bazate pe excesul de baze in conditii
standard (SBE)

Acidoza sau alcaloza respiratorie acuta: O modificare acuta a PaCO2 nu va duce la modificarea SBE. ΔSBE/ΔCO2=0
Acidoza sau alcaloza respiratorie cronica: ΔSBE/ΔCO2=0.4
Acidoza metabolica: ΔSBE/ΔCO2=1
Alcaloza metabolica: ΔSBE/ΔCO2=0.6

Drept compensare "medie", aproximativa, s-a formulat regula ΔSBE/ΔCO2 = 0.6 (adica unei modificari de 10mmHg a
paCO2 ii va corespunde o modificare de 6 mEq/l a SBE.
Regula este denumita si "regula practica 5:3" pentru aproximarea compensarii complete (modificare cu 5 mmHg
paCO2 ↔ modificare cu 3 mEq/l a SBE)..
Metoda Scolii de la Boston: foloseste doar pH, paCO2 si bicarbonatul "actual" (asa cum e masurat din sangele
arterial)
In formulele de compensare valoarea normala a bicarbonatului este de 24 mmol/L, iar a paCO2 este de 40mmHg.

Aceste reguli se bazeaza pe titrari ale echilibrului acido-bazic in vivo la om (situatie in care participa toate
sistemele tampon si de reglare- renal etc.). Mecanismele de compensare in vivo au limite fiziologice in a
compensa complet.
- In boli metabolice paCO2 variaza compensator doar intre 10 - 60 mmHg
- In boli respiratorii [HCO3-] variaza compensator doar intre anumite limite:
Boli respiratorii acute: 18 - 30 mmol/l HCO3-
Boli respiratorii cronice: 12 - 45 mmol/l HCO3-
Algoritm de analiza a dezechilibrelor acido-bazice
Care este directia in care DACA pH=7.4, tot trebuie
s-a modificat pH sangelui verificate paCO2 si HCO3- ;
arterial: acid/ alcalin? pot exista modificari acido-
bazice simultane in sensuri
opuse SAU o modificare
primara bine compensata

Care este modificarea

primara?
Variatia carui parametru al
pacientului, paCO2 sau
HCO3- , ar modifica pH
arterial in aceeasi directie in
care e modificat pH in fapt?

Ambele→exista un Numai unul → probabil

dezechilibru acido-bazic exista o modificare primara
mixt (metabolic+ respirator) printr-un mecanism
(respirator sau metabolic) si
o modificare mai mica
(probabil compensatorie)
produsa de celalalt
mecaanism

Exista compensare?
Nu exista compensare, ci Cum variaza al doilea
ambele mecanisme parametru dintre paCO2 si
(respirator si metabolic) HCO3- (nu cel al modificarii
participa la modificarea pH primare)?
in acelasi sens

Nemodificat → nu exista Directie opusa→

compensare compensare SAU alta
modificare acido-bazica
independenta

Cata compensare exista?

Se calculeaza compensarea
asteptata→
- nu exista compensare
- compensare partiala
- compensare buna (pH
usor modificat, paCO2 si
HCO3- mult modificate)

DACA exista acidoza

metabolica:
Cum sunt Anion Gap si
Delta Ratio?
→ informatii privind
mecanismele acidozei
metabolice
Exemplul 1 pH=7.3 → acidemie

pH = 7.30 paCO2<40mmHg →scaderea CO2 ar produce alcaloza, deci modificarea pH in directie

paCO2 = 30 mmHg opusa celei actuale
bicarbonat seric = 14 mmol/l [HCO3-]<24 mEg/l → modificarea HCO3- ar induce acidoza, deci modificare a pH in
SBE = -10 mEq/L aceeasi directie cu cea actuala (acelasi aspect este indicat de SBE<0 : de fapt exista
deficit de baze)
→ acidoza metabolica cu compensare respiratorie

Cata compensare este prezenta?

SBE=-10 mEq/l → Regula "5:3" a Scolii de la Copenhaga spune:
5 mmHg variatie CO2 ↔ 3 mmol/l variatie HCO3-
Pentru variatia SBE de -10 mEq/l de la pacient se asteapta variatie a paCO2 pentru
compensare totala de (5/3) x (-10) mmHg= -17 mmHg paCO2 →
40 – 17 = 23 mmHg ar fi nivelul paCO2 daca ar exista compensare totala
paCO2 actuala este 30 mmHg, aproape la jumatate intre valoarea calculata de 23 mmHg
pentru compensare totala si valoarea normala de 40 mmHg de la omul sanatos
→ compensare respiratorie partiala

Concluzie: acidoza metabolica cu compensare respiratorie partiala (moderata)

Exemplul 2 pH=7.2 → acidemie

pH = 7.2 paCO2>40mmHg →ar modifica pH in aceeasi directie precum modificarea actuala

paCO2 = 60 mmHg →acidoza respiratorie
bicarbonat seric = 24 mmol/l SBE=0 si [HCO3-] =24 mEq/l (normal) → fara compensare metabolica;
SBE = 0 mEq/L →acidoza respiratorie fara compensare metabolica; ca in acidoza respiratorie acuta

Ce grad de acidoza exista? pH=7.2 si paCO2=60 mmHg →acidoza respiratorie severa

Concluzie: acidoza respiratorie severa fara compensare (probabil acuta)

Exemplul 3 pH=7.35 → limita inferioara normala a pH arterial
paCO2=60 mmHg CO2 →ar induce modificare a pH in aceeasi directie cu modificarea
pH = 7.35 actuala→ acidoza respiratorie
paCO2 = 60 mmHg SBE=7 (exces de baze) si [HCO3-]>24 mEq/l→compensare metabolica
bicarbonat seric = 31 mmol/l
SBE = 7 mEq/L Ce grad de compensare exista?
ΔpCO2=20mmHg fata de normal → Regula 5:3 a Scolii de la Copenhaga:
Pt. ΔpCO2 de 20 mmHg, variatia asteptata a SBE ar fi 20 x 3/5=12 mEq/l SBE.
SBE actual este 7 mEq/l, ceea ce este intre zero (valoarea normala) si 12 mEq/l (valoarea
calculata pentru a exista compensare totala).
Compensarea nu aduce pH la 7.4, dar este suficienta pentru a tine pH la limita
inferioara a normalului

Concluzie: acidoza respiratorie cu compensare buna

Exemplul 4 pH=7.15 → acidemie severa
pH = 7.15 pCO2=60 mmHg → ar modifica pH in aceeasi directie precum este actual modificat
paCO2 = 60 mmHg SBE<0, [HCO3-]< 24mEq/l → de asemenea ar modifica pH in aceeasi directie precum
bicarbonat seric = 18 mmol/l modificarea actuala a pH
SBE = - 6 mEq/L
Concluzie: acidoza severa prin mecanism mixt (respirator si metabolic)