Sunteți pe pagina 1din 5

Etanol

O lichid incolor,
O ;olatil (punctul de Iierbere 78,3sC),
O inIlamabil, mai usor dect apa si miscibil cu aceasta n orice proportie,
O cu gust arztor si miros caracteristic;
Tria buturilor alcoolice se exprim n grade proportia de alcool absolut continut n
lichidul respecti; (;olum la sut); ciIra gradelor alcoolice nmultit cu 0,79
(densitatea alcoolului) permite calculul cantittii (n grame) de etanol dintr-o sut
mililitri de lichid.
Cai de patrundere n organism: ingestie, respiratorie, transcutanat (transmucoas)
Absorbtia digesti; are loc, n principal, la ni;elul stomacului si duodenului (;iteza de
absorbtie depinde de prezenta alimentelor n stomac); dup absorbtie, alcoolul este
;ehiculat de snge.
Cantitatea (concentratia) de alcool din snge exprimat n grame la litru (g )
deIineste alcoolemia.
Dup ingestie, alcoolemia este maxim dup:
20-30 minute dac stomacul este gol;
1 or 1 or si 30 de minute, cnd stomacul contine alimente (proteinele si lipidele
ntrzie absorbtia; cel mai rapid se absorb buturile cu o concentratie alcoolic de 10-
20 si carbonatate).
Dinamica alcoolului etilic n organism poate Ii redat graIic sub Iorma curbei de
alcoolemie, alctuit din:
o portiune ascendent, abrupt, denumit panta de in;azie sau de crestere;
un ;rI, ce corespunde alcoolemiei maxime;
o portiune descendent, lent initial si apoi mai accentuat, respecti; panta de
eliminare.
Repartitia alcoolului n organism este inegal, Iiind direct proportional cu continutul
di;erselor organe si tesuturi n ap si in;ers proportional cu continutul acestora n
grsimi; astIel, n ordine descresctoare a concentratiei, alcoolul se gseste n creier,
plmn, splin, rinichi etc.
Metabolizare
Cea mai mare parte a alcoolului din snge este metabolizat n Iicat (doar o cantitate
redus este transIormat si extrahepatic: n rinichi, muschi, pancreas etc.):
a) calea principal, are loc sub actiunea ADH (alcoolhidrogenaza). Metabolizarea lui
const n oxidarea, n prima Iaz, la acetaldehid si acid acetic (ca produsi tranzitorii),
iar n Iinal la CO2 si ap;
b) calea secundar mediat de catalaz.
Datorit existentei unei cantitti limitate de alcool-dehidrogenaz, la ni;elul Iicatului
nu pot Ii degradate mai mult de 8-10 g de alcool etilic ntr-o or. Acest lucru, Iace ca
alcoolemia s scad cu o rat relati; Iix de 0,15 g pe or n primele 5-6 ore; este
permis astIel calculul retroacti; al alcoolemiei.
Calculele respecti;e sunt acceptate numai dac au trecut 2-7 ore de la e;enimentul
respecti; (cel mai Irec;ent rutier) si pn la recoltarea probei de snge necesar
stabilirii alcoolemiei.
Eliminare:
90-95 metabolizat n Iicat, sub Iorm de H2O si CO2;
5-10 netransIormat, ca atare, prin urin (2-4), alcooluria fiind
cantitatea/concentratia de alcool din urin, exprimat n grame la litru (g ); prin
aerul expirat (3-7), prin transpiratie, sali;, lapte.
Toxicitate:
deprimant al acti;ittii sistemului ner;os;
stimuleaz secretia gastric;
altereaz Iicatul (steatoz ciroz), inima, pancreasul etc.;
Ia;orizeaz aparitia cancerului tubului digesti;;
rol energetic;
actiune iritant local.
Simptomatologia intoxicatiei acute
a) alcoolemie sub 0,5 g (cu limite ntre 0,3-0,8 g): -0xi0 infraclinic; la
majoritatea indi;izilor nu sunt obser;ate eIecte toxice, exceptie Icnd cei cu o
sensibilitate crescut la alcool;
b) alcoolemie ntre 0,5-1,5 g: -0xia uoar sau fa:a d0 0citaxi0; se caracterizeaz
prin euIorie, printr-o stare de bine general; indi;idul de;ine logoreic, cu un
comportament neretinut (prin dezinhibrarea centrilor subcorticali), dar cu o capacitate
redus de a aprecia pericolul (acuitatea ;izual si acustic sunt sczute) si cu un timp
de reactie ncetinit (promptitudinea reIlexelor este diminuat); prin ;asodilatatie (si
tahicardie) apare senzatia de cldur nsotit (uneori) de transpiratii;
c) alcoolemie ntre 1,5-2,5 g: -0xia propriu-:is sau fa:a m0dico-l0al ori
infracto0n, considerat ,anticamera delic;entei; se caracterizeaz prin alterarea
Iunctiilor intelectuale (discernmntul, memoria, atentia etc.), ideile de;in conIuze,
logoreea este nlocuit de blbial (dizartrie), iar autocontrolul este suprimat, cu
eliberarea instinctelor, a pasiunilor indi;idul trece brusc de la ;eselie excesi; la
Iurie; tulburrile de perceptie (halucinatii, iluzii) induc, la unii subiecti, comiterea
unor acte antisociale: omor, tlhrie, ;iol etc.; mersul este caracteristic, cderile sunt
Irec;ente (cu producerea unor leziuni traumatice care pot determina decesul), apare
sughitul si starea de ;om (uneori si asIixie mecanic prin aspirat gastric);
d) alcoolemia peste 2,5 g: -0xia rav sau fa:a comatoas, caracterizat prin: somn
proIund, Ilacciditate muscular, lipsa reIlecti;ittii, hipotermie, midriaz, uneori
tulburri respiratorii si cardiace; la copii, prin hipoglicemia indus de alcool, pot
aprea con;ulsii.
Coma alcoolic dureaz aproximati; 8-12 ore, dup care indi;idul, de regul, se
trezeste; pentru o perioad oarecare de timp persist o stare general de slbiciune cu
ceIalee, halen Ietid etc, cu amnezie total sau partial a e;enimentelor petrecute n
Iaza de betie propriu-zis. n unele cazuri, cnd cantitatea de alcool etilic ingerat a
Iost nsemnat, starea de com poate Ii urmat, la o alcoolemie mai mare de 4 g, de
moart0.
Tanatogeneza:
inhibitia centrilor ner;osi de la ni;elul trunchiului cerebral;
decompensarea Iunctiei cardio-;asculare;
pancreatit acut hemoragic;
asIixie mecanic prin aspirat gastric (dup ;rstur);
reIrigeratie, la cei czuti n zpad sau abandonati n Irig.

lcoolul metilic (metanol)
- lichid incolor, de obicei cu miros agreabil asemntor alcoolului etilic precum si
denumirea asemntoare l Iac s Iie deseori conIundat cu acesta.
Cale de patrundere/absorbtie etanol
Distributie: rinichii, tractul gastro-intestinal si tesutul ;itros retin cea mai mare parte
din toxic iar cantitti mai mici se acumuleaz n creier, muschi si tesut adipos.
Metabolizare (de 5-10 ori mai lent dect a etanolului) se Iace prin oxidare la ni;elul
Iicatului si rinichiului; o parte din el se elimin ca atare prin plmni si urin.
Alcooldehidrogenaza este cea care oxideaz alcoolul metilic n prim Iaz la
Iormaldehid si apoi, partial, la acid Iormic.
Toxicitatea este pus pe seama metabolitilor acestuia si se datoreste anoxiei
consecuti; inhibrii respiratiei celulare ce determina cresterea acidozei metabolice
iar acidul Iormic are eIect toxic direct asupra retinei
Simptomatologia apare la cantitati reduse de metanol, mai repede (30') in cazul
dozelor
mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici:
- astenie, ceIalee
- greturi, ;arsaturi
- dispnee, cianoza
- tulburari de ;edere ~ orbire e;. permanenta (apar destul de precoce)
- coma, con;ulsii, deces
- DML 30-100 ml (concentratie serica de 80 mg); 10 ml determina orbire

Etilenglicolul
O lichid incolor, Ir miros, cu aspect siropos, gust dulceag, solubil n ap
Ingerat, etilenglicolul se absoarbe rapid n tractul gastro-intestinal, diIuznd
asemntor cu etanolul.
n organism se metabolizeaz pe cale oxidati; pn la CO2 si acid Iormic n cea mai
mare parte n Iicat si rinichi. Produsii intermediari de oxidare sunt: glicoaldehida,
acidul glicolic, glioxalul, glicocolul, acidul oxalic. Se elimin pulmonar sub Iorm de
CO2 si renal ca atare sau ca di;ersi metaboliti
Etilenglicolul ca atare actioneaz asupra SNC producnd o prim Iaz asemntoare
betiei, ca apoi, dup cte;a ore s se maniIeste ca un depresi;, ducnd la pierderea
constientei si la com.
Prezinta si toxicitate hepatic si renal. Toxicitatea renal este explicat prin excretia
pe aceast cale a acidului oxalic Iormat care se combin cu ionii de calciu, producnd
obstruarea tubilor renali; apare consecuti; hematuria si anuria, n paralel cu instalarea
unei acidoze metabolice pregnante.
DML este apreciat la 100 ml etilenglicol
Moartea sur;ine n general prin insuIicient respiratorie, edem pulmonar, com
uremic.

ntoxicatia cu pesticide.
substante Ioarte toxice utilizate pentru combaterea diIeritilor agenti daunatori ai
recoltelor sau transmitatori de boli.
Dupa domeniul de utilizare: insecticide, Iungicide, rodenticide, ierbicide.

1. Intoicatiil0 cu compusi oranofosforici.
!arationul (dietil-nitroIenil tiosulIat)
Se gaseste dizol;at in petrol la care se adauga un colorant ;erde (acetoarseniat de
cupru), de unde denumirea improprie de "v0rd0 d0 Paris". In stare pura este un lichid
incolor sau slab galbui, cu miros de usturoi. In agricultura se Iolosesc solutiile 2 in
petrol, care conIera si mirosul caracteristic.
Imprejurarile in care apar intoxicatiile sint in mediul proIesional (agricultura), prin
intrebuintarea gresita la deparazitare sau neglijenta; deasemeni sinuciderile sint
numeroase.
D.M.L. pentru paration pur 0,20-0,50 g.
Ajuns in organism parationul se transIorma partial intr-un produs mai toxic numit
paraoxon; in urina se elimina ca paranitroIenol.
Parathionul este Ioarte solubil in lipide (in organism, poate patrunde pe cale
digesti;a, respiratorie sau transcutanat)
- este metabolizat hepatic la Paraoxon care inhiba colinesteraza serica (Ienomenele
toxice apar la o scadere sub 30 a acti;itatii colinesterazelor)
* intoxicatia acuta se maniIesta prin:
- initial, sindrom muscarinic:
- hipersali;atie, hiperlacrimatie, hipersudoratie
- diaree
- hipotensiune arteriala, bradicardie
- hipersecretie bronsica, EPA
- mioza
- ulterior, apare sindrom nicotinic:
- Iibrilatii si Iasciculatii musculare
- con;ulsii
** moartea se produce prin:
- inhibare centru respirator,
- bronhospasm edem pulmonar,
- eIect direct pe miocard
*** tratamentul consta in administrare de doze mari de Atropina
La autopsie se constata: diametrul pupilar scazut, leziuni asIixice, edem pulmonar
acut, miros caracteristic de petrol.
- diagnosticul se conIirma prin determinarea acti;itatii colinesterazei serice (care este
mult scazuta)

2. P0sticid0l0 orano-clorurat0 .
DDT (diclor-diIenil-tricloretan)
O pulbere cristalin alb-cenusie, greu solubil n ap, solubil n sol;enti organici,
cu miros speciIic.
Ptruns n organismul uman (absorbtie conditionat si de Iorma de prezentare a
produsului /pulbere, solutie, emulsie/) este absorbit si depozitat n tesuturile bogate n
lipide. Principalul metabolit al su, care se elimin lent, n timp, prin urin, este DDA
(acidul diclor-diIenil-acetic).
Actiunea sa principal se maniIest asupra SNC pe care l excit, producnd
hipersensibilitate, stare de excitatie cu tulburri motorii si con;ulsii. Moartea sur;ine
prin paralizie respiratorie sau prin Iibrilatie ;entricular.

ntoxicatia cu oxid de carbon este este extrem de Irec;enta si se intilneste accidental
uneori ca intoxicatii proIesionale, mai rar ca mijloc de sinucidere si exceptional in
scop de omucidere.
Oxidul de carbon se Iormeaza prin arderea incompleta a carbunelui (in industrie, la
Iurnale, cuptoare, motoare cu explozie sau in sobele cu tiraj deIectuos ; deasemeni
poate Ii produs de lampi de petrol, in garaje inchise in care Iunctioneaza motorul, in
mine sau in incendii). La marii Iumatori concentratia de carboxihemoglobina poate
ajunge pina la 7-8.
Oxidul de carbon este un gaz mai usor ca aerul, incolor, inodor si insipid. Are o mare
aIinitate Iata de hemoglobina, dind un compus stabil numit carboxihemoglobina.
AIinitatea CO pentru hemoglobina este de 210 ori mai mare decit a oxigenului Iata de
hemoglobina. Hemoglobina blocata sub Iorma de carboxihemoglobina este incapabila
de a transporta oxigenul, Iiind deci ;orba de o anoxie de transport.
Toxicul nu se absoarbe decit pe cale respiratorie, iar eliminarea se Iace tot pe cale
respiratorie intr-un inter;al de 10-20 ore. Administrarea de oxigen ;a accelera
eliminarea.
Simptomatologie: Iorma obisnuita este intoxicatia acuta (Iorma Iulgeratoare este rara
si apare doar la concentratii Ioarte mari de CO). Intoxicatia acuta se maniIesta clinic
dupa aproximati; o ora de stat intr-o atmosIera cu 1/1000 CO, prin aparitia durerilor
de cap, ametelilor, greturilor, ;arsaturilor, dar in special a unei slabiciuni mai ales a
membrelor inIerioare, ceea ce impiedica locomotia si deci posibilitatea de a parasi
locul. Apoi progresi; apar tulburari auditi;e si ;izuale, conIuzie, somnolenta si coma
cu disparitia reIlexelor. De obicei intilnim hipotermie, hipertermia Iiind un simptom
gra; indicind paralizia centrilor termoregulatori si aparitia edemului cerebral.
Moartea sur;ine dupa cite;a ore dela instalarea comei, rar 1-2 zile, prin insuIicenta
cardio-respiratorie. In cadrul intoxicatiei apar unele complicatii ca bronhopneumonie.
Exista cazuri de supra;ietuire in cazul unui tratament adec;at, insa daca inconstienta a
durat mai mult de 5 ore, de obicei ramin sechele ca tulburari de memorie, stari
conIuzionale, unele tulburari psihice, sau mici zone de distructie cerebrala.
La autopsie ;om constata lividitati cadav0ric0 d0 culoar0 rosu-aprins, sin0l0 si
oran0l0 fiind d0 as0m0ni rosii. Se mai noteaza mici suIuziuni ale mucoasei digesti;e,
subpleural, in muschiul cardiac si in creier. Uneori se constata inIarcte pulmonare, iar
daca supra;ietuirea depaseste 2 zile, apar in creier mici zone de distrugeri ale
substantei cerebrale.
Tratamentul consta in scoaterea din mediu, respiratie artiIiciala, administrare de
oxigen, etc.