Moartea prin agenţi chimici

Cuprins
• Generalităţi
• Intoxicaţia cu alcool etilic şi metilic
• Intoxicaţia cu monoxid de carbon
• Intoxicaţia cu etilenglicol
• Intoxicaţia cu furadan
• Toxicomania
 Generalităţi
• Intoxicaţia- stare caracterizată prin modificări organice şi funcţionale, determinată de
pătrunderea în organismul uman a unei substanţe naturale sau de sinteză (toxic).

În funcţie de origine, toxicele pot fi:

• Naturale- vegetale, animale, minerale
• De semisinteză
• De sinteză

Funcţie de starea de agregare:

• gazoase,
• solide
• lichide
Generalităţi
Toxicitatea unei substanţe poate fi exprimată prin:
• Doza letală 50 (DL50)- cantitatea de toxic ce determină
moartea a 50% dintre animalele de experiment.
• Doza minimă letală (DML)- cantitatea cea mai mică de toxic
care duce la decesul unui individ adult.
• Copii, DML- formula lui Young:
DML= v/v + 12
“v” reprezintă vîrsta copilului în ani.
Gravitatea unei intoxicaţii
I. Proprietăţile toxicului

• calea de pătrundere şi ritmul de administrare

• mecanismul de acţiune
• modalitatea de metabolizare- există toxice care
prin metabolizate duc la formarea unor
substanţe mai toxice decît toxicul iniţial (de
exemplu, parathionul)
• amestecarea toxicului cu alte substanţe (de
exemplu, substanţele de diluare ale drogurilor,
denumite şi „substanţe de tăiere” pot cauza, la
rîndul lor, diferite leziuni)
Gravitatea unei intoxicaţii
II. Caracteristici ale organismului victimei

• vîrsta- substanţele toxice sînt mai periculoase la copii şi

vîrstnici
• sexul- femeile sînt mai sensibile la acţiunea toxicelor decît
bărbaţii
• bolile preexistente pot diminua rezistenţa organismului faţă
de acţiunea toxicului
• rasa- „reacţia orientală”- grave tulburări de comportament
după consumul de alcool etilic
• instalarea toleranţei- stupefiante
Intoxicaţia cu alcool etilic
 Alcool etilic
- Lichid incolor,
volatil Generalități

- Miros și gust
caracteristic

- Inflamabil și foarte
explozibil (vapori)

- d=0.79 Intoxicație voluntară

Rar, intoxicații accidentale pe cale

respiratorie (prin expunere îndelungată la
vapori de alcool)
Juridic
CĂI DE PĂTRUNDERE/ABSORBȚIE

❑ digestiv

❑ rar, respirator
Stomac gol ABSORBȚIE

Alimente în stomac

Rata de absorbție depinde

de:

- concentrația băuturii

- ritmul ingestiei

- starea de plenitudine
gastrică
 METABOLIZAREA

➢ se face cu o rată de aprox 8 g alcool/h

➢ principala cale de metabolizare este cea hepatică

Etanol Acetaldehidă Acid acetic CO2+ H2O

Alcooldehidrogenaza Aldehidedehidrogenaza
ELIMINAREA
- se face cu o rată de aprox 0,15
g%o/h

- principala cale de eliminare

este cea renală

- 2-10% se elimină nemodificat

prin urină , respiraţie
Simptomatologie

acțiunea toxică a alcoolului

SNC

”excitație”
”excitație” ”faza m-l”! Intoxicație
0,5-1,-1,5g%o 1-1,5-2,5g%o
profundă
• Dizartrie,ataxie 2,5-4,5g%o
• euforie, logoree • Congestia feței • Anestezie,
• Tahipnee, transpirații • Narcoză cu
• expansivitate • Dezorientare, confuzie hipotermie
• Acte antisociale • Comă cu abolirea
reflexelor
• emotivitate
• Deces
Efectele alcoolului asupra organismului
• Alcoolul afectează toate
organele organismului uman,
având efecte nocive asupra
sănătăţii umane.

Anatole France spunea:

“Alcoolul îi face să trăiască pe
cei ce-vând, dar şi să moară pe
cei ce-l beau”
Aspect particular

Beția patologică

juridic – absolvă de responsabilitate penală

Comportament neașteptat – confuzional cu

amnezie retrogradă

Reactivitate cu totul neașteptată după un

consum redus de alcool
Tanatogeneză

Efect direct al acoolului – inhibiție

cardio-respiratorie centrală

Circumstanțial (favorizat de consumul de

alcool) – aspirare de conținut gastric,
refrigerație, hipoglicemie DML – 4-6
g/kg corp
 Aspecte necroptice

Examen • Rigiditate cadaverică instalată

tardiv
• Miros de alcool la nivelul orificiilor
extern CRS
• Posibil, leziuni traumatice

Examen
• Miros de alcool la deschiderea
cavităților
• Congestii interne și hemoragii
intern punctiforme
• Congestie renală și pulmonară
 METODE DE IDENTIFICARE SI DOZARE
LA PERSOANA VIE
• Detectarea alcoolului etilic
în aerul expirat ( Legea lui
Henri)
• Determinarea biologică a
alcoolului etilic ( sânge,
urină, umoare vitroasă)
• Determinarea valorii
alcoolemiei pe bază de
date/ calcularea retroactivă
a alcoolemiei
LA CADAVRU
• Dozarea alcoolului etilic
în probe biologice (sânge,
urină, umoare vitroasă)
• Poate demonstra :
- cauză de deces
- rolul contributiv la
deces
- acțiune sinergică în
cazul intoxicației cu alți
toxici
METODE DE IDENTIFICARE SI DOZARE
• METODE ANALITICE

Tehnici volumetrice
Tehnici colorimetrice
- Metoda NICLOUX
- Metoda CORDEBARD
Tehnici spectrofotometrice
Gaz cromatografie
Determinare enzimatică
Intoxicaţia cu alcool metilic
 ALCOOL METILIC

• lichid incolor, uşor volatil ,

cu miros asemănător
etanolului, foarte
inflamabil şi cu potenţial
exploziv foarte ridicat
Clasificare juridică

→ intoxicaţie accidentală în marea majoritate a cazurilor;

→ cazuri de intoxicație prin inhalare sau transcutanat sunt rare şi apar în mediu
profesional în absenţa măsurilor de protecţia muncii
 Intoxicația cu alcool metilic
CALE DE
PĂTRUNDERE/ABSORBȚIE
• digestivă / respiratorie
• Absorbţie rapidă cu repartizare în
toate ţesuturile datorită
hidrosolubilităţii crescute
→ cea mai mare parte se
concentrează în rinichi, tractul
gastro intestinal, vitros;
→ în cantităţi mai mici, în creier,
muşchi şi ţesut adipos
METABOLIZARE /
ELIMINARE
lentă (de 5-10 x mai lentă decât a
etanolului)
oxidare la nivel hepatic şi renal cu
formare de formaldehidă care sub
influența alcool dehidrogenazei este
metabolizată rapid la acid formic şi,
ulterior, în CO2
Al 3-lea metabolit – metilformiatul
Simptomatologie

Alcool
metilic
 Intoxicația cu alcool metilic

❑ bradicardie
❑ conjunctivită şi scăderea acuităţii
INTOXICAȚIA CRONICĂ vizuale cu evoluţie spre cecitate
❑ manif digestive
❑ insomnie, cefalee
 ASPECTE NECROPTICE
• EXAMEN
MACROSCOPIC
• lividităţi roşii;
• miros specific la
deschiderea cadavrului;
• degenerare grasă
hepatică;
• hemoragii la nivel
cerebral, renal, pulmonar;
• leziuni de gastrită, uneori
hemoragică
• pancreatită acută
necrotico-hemoragică
• EXAMEN
MICROSCOPIC
• pancreas: necroză hemoragică + edem;
• edem pulmonar , alveolită hemoragică;
• ficatul: degenerescenţă grasă , infiltrate
limfocitare
• rinichi: hemoragii intertubulare , infiltrat
limfocitar cu glomerului indemni
• degenerare vacuolară a celulelor musculare
cardiace
• hemoragii cerebrale
 TOXICITATE

Pe seama metaboliților :
- formaldehida - anoxie celulară și acidoză
metabolică
- esterul metilic al acidului formic –leziuni
degenerative nerv optic și celule retiniene

DML - 10-50 ml
 Tratament

Îndepărtare • Spălături gastrice

a toxicului
• Administrare de cărbune activ
din
organism • Provocare de vărsături

• Terapie alcalină – THAM 0,3 M

Antidot • Terapia cu etanol
• Terapie cu acid folic
Furosemid – realizarea diurezei

HHC – prevenire nevrită optică

edem cerebral
hipoTA
Situaţia în care este adus omul de consumul
cronic de alcool este sugestiv sintetizată într-un
vechi aforism englezesc:

“Băutura îl scoate pe beţiv mai întâi din

societate , apoi din viaţă”.
Intoxicaţia cu monoxid de carbon
 Generalităţi

Definiție:

Monoxidul de carbon
- gaz incolor, inodor, neiritant;
- are densitate aproapiată de cea a aerului, este foarte ușor difuzibil în atmosferă; trece cu
ușurință prin pereții poroși; este foarte puțin solubil în apă (24 ml/l), mai solubil în alcool și
eter de petrol;
- arde cu flacără albastră, puțin luminoasă, cu degajare de căldură.
Generalităţi
• La om, se găsește în mod normal 0,15-0,80ml CO/100 ml sânge.

• Originea monoxidului de carbon din organismul uman poate fi de natură:

- Exogenă-din cauza poluării atmosferice și a consumului de tutun;
- Endogenă-din dezechilibrul metabolismului hidrocarbonat sau din metabolismul
hemoglobinei
• Fumul de țigară conține 4% CO, iar o țigaretă degajă 86-129 mg CO.
• În vivo, monoxidul de carbon poate rezulta și din biotransformarea clorurii de metilen
sau a diiodmetanului.
• Valorile normale ale carboxihemoglobinei:
1,5 % HbCO la nefumători
8-10% HbCO la fumători
Etiologia intoxicaţiilor

• Intoxicația cu monoxid de carbon este cea mai frecventă intoxicație cu gaze toxice.

• Riscul toxic la monoxid de carbon este crescut datorită imposibilității decelării

organoleptice a toxicului, motiv pentru care este considerat „asfixiantul perfect”.

• Monoxidul de carbon determină intoxicații acute și cronice, intoxicațiile pot fi:

accidentale (profesionale sau în mediul casnic) sau intenționale (suicid sau crimă).
 Cauze:
• Surse uzuale de monoxid de carbon pot include:

- surse uzuale de încălzire (cum ar fi cele pe baza de gaz, lemne sau sobe pe cărbune)
- gaze de mașină (gaze de eșapament)
- generatoarele bărcilor locuibile
- gazele emise de aparatura casnică
- rulote propulsate pe baza de propan, mașini de lustruit gheata și alte echipamente de lucru
- fumul de la o mașină în flăcari sau de la o clădire.
Fiziopatologie
• Calea de pǎtrundere a CO în organism este cea respiratorie fără să
producă leziuni asupra structurii aparatului respirator. Este absorbit
rapid la nivel pulmonar.

• Cantitatea de CO care pătrunde în organism este dependentă de două

categorii de factori:
- factori principali

- factori secundari
Fiziopatologie
1. factori principali:
- concentraţia monoxidului de carbon din aer;
- timpul de expunere la monoxid de carbon
2. Factori secundari:
a) condiţii individuale:
• ventilaţie alveolară;
• cantitatea şi viteza de circulaţie a Hb;
• vârsta (copiii si bătrânii sunt mai sensibili datorită terenului atopic);
• efortul fizic (creşte severitatea intoxicaţiei datorită intensificării frecvenţei respiratorii);
• expunerea cronică la CO (femeile tolerează mai uşor CO faţă de bărbaţi) etilismul, etc.
b) condiţii de ambianţă:
• expunerea concomitentă la alţi toxici care cresc rata de absorbţie a CO: oxizi de azot, CN;
• absorbţia CO creşte odată cu temperatura şi umiditatea mediului ambiant;
Simptomatologie:
- Semnele clinice care apar la bolnav se datorează în principal
hipoxiei
Concentrația CO în aer COHb Toxicitate
v/v %
1/1000000 1 Făra simptome
1/10000 10 Făra simptome sau simptome neînsemnate

1/2000 30-35 Simptome severe

1/1000 50-55 Simptome grave, încet mortale, inconştienţă

1/500 66 Moarte în circa 5 ore

1/100 80 Moarte rapidă
1/10 100 Moarte fulgeratoare
Toxicodinamie
Acțiunea toxică la nivel SNC:

• Expunere supraacută-necroză hemoragică în substanța cenușie a cortexului cerebral;

• Expunere acută gravă-hemoragii în substanța albă a emisferelor cerebrale și pe suprafața seroaselor;
• Expunere acută-stază în circulația venoasă cerebrală (edem cerebral), creșterea presiunii LCR;
• Expunere cronică-leukoencefalopatie (scleroza substanței albe), accidente vasculare cerebrale.
• Monoxidul de carbon produce degenerescență mielinică la nivel de SNC, cu disocierea învelișului mielinic
și vacuolizare-degenerescență spongioasă. Această anomalie poate preceda simptome retard ca sindromul
post-interval, ce apare la 7-21 de zile după intoxicația cu CO.
• CO crește nivelul cerebral de glutamat (cu favorizarea peroxidării lipidice și a edemului cerebral) și
accelerează moartea celulară cerebrală prin apoptoză.
Toxicodinamie

Acțiunea toxică la nivel respirator:

• Stază, tromboză pulmonară;

• Congestie;
• Edem pulmonar prin efect hemodinamic și efect lezional direct asupra pneumocitelor, prin inhibiția cit.
P450 pulmonar;
• Paralizie diafragmatică.
Toxicodinamie

Acțiunea toxică la nivel cardiovascular:

• Tahicardie sinusală;
• Scăderea contractilității miocardului;
• Cardiomiopatie și cardiomegalie;
• Necroza miocardului (prin acțiunea toxică asupra chemoreceptorilor carotidieni);
• Modificări precoce ale endoteliului vascular-coagulare intravasculară diseminată (CID);
efect direct lezional asupra pereților arterei
 Aspecte necroptice
- cadavrul prezintă zone cutanate intens colorate în roz

- lividitățile roșietice nu pălesc la digito - presiune

- colorația roșie-vie a sângelui, mușchilor și mucoaselor

- cordul prezintă sânge lichid în cavitățile sale, fluid, necoagulat

- plămânii și creierul relevă edem semnificativ pe un fond rozat (edemul carminat al lui
Lacassagne)

- în creier apar mici zone de necroză, de culoare gălbuie şi consistenţă redusă

diagnostic:

• Diagnosticul pozitiv al intoxicaţiei cu CO cuprinde:

- diagnosticul etiologic

- diagnosticul clinic

- diagnosticul de laborator
Analiza toxicologica:

Oxidul de carbon se identifică în aer sau în sânge prin metode de identificare şi metode de dozare.

1. Analiza toxicologica in aer a CO

- teste rapide
- metode fizice (metoda interforometrica, metoda spectroscopica)
- metode chimice

2. Analiza toxicologica a CO in sange

- reactii preliminare (pe sange putrfiat):
- reactia Lehman
- reactia Sayers- Yant
- reactia Douglas si Haldane
- reactia Grut
- mijloace chimice
- metoda Erich Wolf calitativa
- metoda E. Wolf cantitativa
- metoda absorbtiei selective in infrarosu
- metoda directa spectrofotometrica
Intoxicaţia cu furadan
 PESTICIDE
totalitatea substanțelor chimice simple sau complexe, destinate
intervențiilor preventive sau terapeutice,
scopul de a împiedica, diminua sau combate alterarea sau
distrugerea survenită în cursul vegetației sau depozitării, prin
atacul insectelor, bacteriilor sau orice alte forme de viață
socotite ca dăunătoare și față de care organismul vegetal al
plantelor cultivate.
 Pesticidele se clasifică în funcție de:

I. Acțiunea fiziologică:
• II. Acțiunea toxică biologică:
• - insecticide (și insectifuge) -
fungicide • - de respirație
• - acaricide - • - de contact
ierbicide • - de ingestie
• - nematocide - • - sistemice
bactericide
• - helicide
• III. Forma de utilizare (de care
• - rodenticide depinde calea de pătrundere în
• - xiloprotectori organism și deci instituirea măsurilor
de protecție adecvate):
• - pesticide cu acțiune mixtă: insecticide –• - gaze
fungicide ierbicide ;
insecticide - fungicide • - vapori
insecticide - acaricide • - solide
• - lichide
• IV. Structura chimică:
Criteriu ce scoate în
evidență relația ce există
între structura chimică și
acțiunea toxică:
• - pesticide vegetale și de
origine animală (
stricnina, nicotina,
veratrum);
• - pesticide minerale
(săruri de Ba, Cu, P, Hg,
As);
• - pesticide organice de
sinteză sau semisinteză
(derivați organo-fosforici,
organo-halogenați,
derivați carbamici,
fenolici, organo-metalici)
• V. Gradul de toxicitate:
• - gradul I : produse
extrem de toxice = conțin
substanță activă cu DL 50
< 50 mg/kg ;
• - gradul II: produse
puternic toxice = conțin
substanța activă cu DL 50
intre 50 –200 mg/kg
• - gradul III: produse
moderat toxice = conțin
substanța activa cu DL 50
intre 200 – 1000 mg/kg
• - gradul IV: produse cu
toxicitate redusă = conțin
substanța activa cu DL50
> 1000 mg/kg
COMPUȘI CARBAMICI-FURADAN

• Furadanul este un insecticid carbonic de culoare roz pe bază de Carbofuran

destinat tratamentului seminţelor de porumb, floarea soarelui, sfecla de
zahăr. Carbofuranul este unul dintre cele mai toxice produse pentru om. Un
mililitru din acest produs poate fi fatal.

• Produșii carbamici, sunt divizați în 3 mari clase:

Insecticide carbamice
Ierbicide carbamice
Fungicide carbamice
 COMPUȘI CARBAMICI-FURADAN

• Compușii carbamici sunt derivați ai acidului carbamic (monoamida dioxidului de

carbon), compus foarte instabil ce se descompune ușor în dioxid de carbon și amoniac.
Acidul carbamic poate fi stabilizat prin formarea de săruri (carbamat de amoniu) sau
sintetizarea de alchil-esteri sau aril-esteri.

• Modul de acțiune:
Inhibiția țesuturilor nervoase în care AChE se găsește la nivelul spațiilor sinaptice și a
membranelor postsinaptice ale tuturor neuronilor, utilizând acetilcolina ca și
neurotransmițător.
Diagnosticul intoxicaiȚei cu produși carbamici
• I. Diagnostic clinic:
• SDR de inhibiție a colinesterazei:
• ef. muscarinice - ap. respirator: wheezing, dispnee, cianoză, edem
pulmonar, bronhospasm
- cord: bradicardie, HTA, colaps
- ap. urinar: relaxare sfincteriană, incontinență urinară
- ocular: mioză, diminuarea acuității vizuale, tulburări
de acomodare
• ef. nicotinice: astenie generală, tahicardie, crampe și
fasciculații musculare, contracturi
musculare (în fazele avansate → paralizii
ale musculaturii striate)
• ef. centrale : anxietate, cefalee, ataxie, adinamie,
somnolență, vertij, comă, convulsii
Formele clinice se clasifică după gravitate în:

• forma ușoară: cefalee, amețeli, grețuri, colici, diaree. Simptomele se ameliorează

spontan în 2-3 zile.
• forma medie: debutul este același, dar fenomenele digestive sunt mai severe și se
adaugă mioza constantă și persistentă (cu dificultate de acomodare), sialoreea
marcată, dispneea, anxietate, ataxie, fibrilații musculare la nivelul feței și
extremităților.
• forma gravă: predomină fenomenele respiratorii (edem pulmonar) și nervoase; poate
surveni moartea prin colaps sau asfixie (paralizia mușchilor respiratori sau inhibiție
corticală a centrului respirator bulbar); secrețiile bronșice pot de asemenea să
obstrueze căile respiratorii.
• forma mortală: tulburări clinice extrem de grave ce produc decesul în câteva ore.
II. Metode biochimice:

- Determinări ale constantelor sanguine (formula leucocitară);

- Dozarea ChE eritrocitare și plasmatice (pseudo-ChE). O
inhibiție crescută a AChE la nivelul hematiilor este semnul
patognomonic ;
- Evidențierea metaboliților toxicului în sânge sau urină
(Absorbția unor carbamați poate fi confirmată prin analiza în
urină a metaboliților respectivei substanțe: alfa–naftol pentru
carbaril, fenol–carbofuranul pentru carborfuran);
III. Examen toxicologic:
• Cercetare chimică: cuprinde reacții chimice de culoare, de
precipitare sau de transformare a toxicului în derivați cu proprietăți
organoleptice relevante;
• Spectrometrie în U.V sau I.R : bazată pe proprietățile de absorbție a
toxicului în anumite zone ale spectrului și permite atât determinarea
calitativă cât și cea cantitativă.
• Cromatografiere – C.S.S, GC-MS System, HPLC (cromatografie
lichida la inalta presiune / cromatografie lichida de inalta
performanta)
Examenul anatomo-patologic

• Leziunile specifice intoxicației cu furadan

constau în:
• -modificări de culoare ale organelor și
conținuturilor acestora;
• -miros caracteristic;
• -edem pulomonar, edem cerebral;
• -staza miocardică, renală, biliară, stază
generalizată;
• -leziuni degenerative hepatice, renale și
nervoase.
intoxicația cu furadan

• Intoxicaţia cu produşi carbamici este una dintre cele mai frecvente

intoxicaţii din patologia medico-legală, deoarece dintre toate clasele
de pesticide, aceştia sunt cei mai utilizati.

• Etiologia cea mai frecventă a intoxicaţiei este cu insecticidul sistemic

Carbofuran, pesticid cu una dintre cele mai înalte toxicităţi asupra
populaţiei umane.
• Diagnosticul intoxicaţiei se pune cu ușurinţă pe baza examenului clinic
(prezenţa simptomelor tipice din toxidromul de inhibiţie a colinesterazei),
metodelor biochimice (dozarea ChE plasmatice şi eitrocitare, dozarea
metaboliţilor toxicului în sânge şi urină, etc.) şi examenului toxicologic
(spectometrie U.V/ I.R, diferite forme de cromatografie).
• Intoxicaţia se insoţeşte de leziuni specifice anatomo-patologice ce
constau în:
- modificări de culoare ale organelor şi conţinuturilor acestora
- leziuni degenerative hepatice, renale şi nervoase;
- edem pulmonar, hemoragie şi edem cerebral;
- leziuni de stază generalizată sau doar stază miocardică, renală,biliara
Agenţii biologici
CUPRINS
• Clasificarea agenţilor biologici
• Leziuni produse de animale – terestre
- marine
Leziuni produse de reptile
Leziuni produse de artropode
Bacterii şi virusuri
Intoxicaţie cu plante, fructe - Intoxicaţie cu ciuperci
animale
Clasificarea agenţilor biologici
animale terestre

animale marine veninoase peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi

alte vieţuitoare marine veninoase

toxice peşti toxici (ichtiohemotoxici, ichtiotoxici, ichtiosarcotoxici)

alte vieţuitoare marine toxice

reptile şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)

şopârle
artropode arahnide
miriapozi
insecte
bacterii tetanos
toxiinfecţii alimentare
botulism
micotoxine
sânge heterolog
alergeni

intoxicaţia cu plante şi fructe intoxicaţia cu ciuperci

Animale
a. animalele terestre – pot produce
➢ plăgi contuze grave (lovitura de copită de cal)
➢ plăgi muşcate (câini, pisici, etc)
➢ plăgi înţepate (cu coarne) – situate frecvent ischio-scrotal şi femural
superior
mecanisme: muşcare, lovire, călcare sau mecanisme complexe pot
trasmite boli infecţioase (zoonoze) care pot produce decesul
✓ rabia (câini, vulpi – prin salivă restantă în plagă)
✓ tularemia (rozătoare purtătoare)
 Animale
animalele marine
-unele specii sunt veninoase „per se” (secretă şi injectează venin), altele sunt toxice sau
condiţionat toxice cu ocazia consumului în alimentaţie
peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi (acvila de mare, chefalul,
calcanul, murena)

animale marine veninoase

alte vieţuitoare marine veninoase (meduza roşie, şerpi acvatici,

caracatiţa)

peşti toxici(ichtiohemotoxici, ichtiotoxici, ichtiosarcotoxici)

animale marine toxice

alte vieţuitoare marine toxice (moluşte, arici de mare,etc)

 Animalele marine veninoase
i.peşti veninoşi şi condiţionat veninoşi

• acţionează prin înţepare

• local: durere intensă, decolorarea ţesuturilor, edem hemoragic, limfangită, escară,
infecţii
acvila de mare • sistemic şi la distanţă: vasodilataţii paralitice, sincopă, slăbiciune, greaţă, vărsături
• evoluţie: spre sepsis, tetanos, gangrenă locală
• veninul este inactivat de sucul gastric

chefalul, calcanul • prezintă glande veninoase numai în perioada depunerii icrelor (noiembrie-
ianuarie)

• acţionează prin muşcare (foarte veninoasă)

murena • venin hemolitic şi neurotoxic
• accidentele toxice sunt rar mortale, dar pot produce deces prin înec
 Animalele marine veninoase
ii.alte vieţuitoare marine veninoase
Coelenterate (meduza roşie) Şerpi acvatici Caracatiţa

✓ venin mai toxic decât al cobrei Foarte veninoşi Secretă o substanţă toxică
✓ prezintă pe tentacule – nematocişti care pot penetra neagră-albăstruie cu efect
tegumentul iritant pentru mucoase
✓ local: leziune palidă, cu halou eritematos, durere şi prurit
intens ce formează papule care se veziculează şi se
descuamează
✓ sistemic: greaţă, cefalee, spasme musculare, dispnee, IRA –
50%deces
✓ coelenteratele din Marea Neagră – nu sunt veninoase
(determină veziculaţii cu usturime, fotofobie, lăcrimare la
contactul cu mucoasa conjunctivală)
 Animale marine toxice

i.peştii toxici – pot fi toxici „per se”/ condiţionat prin consum alimentar

Peşti ichtiohemotoxici
(anghile, murene, torpile)
Peşti ichtiotoxici
(somn, ştiucă, lin)
Peşti ichtiosarcotoxici
(specii tropicale)
o
conţin toxina în sânge
✓
toxina este localizată în gonade, ouă
carnea este comestibilă
intoxicaţia – sdr gastrointestinal şi tulburări psihice tranzitorii
➢
conţin o toxină puternică în carne, viscere, piele
fenomene digestive; tulburări senzoriale; paralizia centrilor
bulbari
Ex. Ciguatera – după perioada critică de aprox 24h apar
parestezii patognomonice ale feţei, buzelor şi cavităţii bucale
ce pot persista săptămâni
Animale marine toxice
ii.alte vieţuitoare marine toxice

➢ moluştele (stridii, scoici)

toxice în perioada mai-oct când stochează toxinele organismelor pe care le consumă fără a fi
afectate → consumul de către om poate fi letal
DML – 1 stridie infectată (cele mai toxice sunt stridiile japoneze)
4 tablouri clinice ale intoxicaţiei:
2.Forma eritematoasă: debut la 30 min-6h postingestie
1.Forma gastro-intestinală: debut
la 8-12 h de la ingestie Edem difuz al extremităţii cefalice – generalizează rapid - edem
Greaţă, vărsături, diaree, colici facial, lingual, glotic- dispnee şi deces (rar)
Durează 48 h şi se vindecă fără
sechele

3.Forma paralitică: debut la 30 min postingestie 4.Forma hemolitică

Senzaţie intensă de arsură a buzelor, feţei, limbii Complicaţii grave hepato-renale
Frisoane, transpiraţii profuze
Prurit intens palmoplantar
Tulburări oculomotorii cu paralizii periferice
Perioada critică – 12h; în caz de supravieţuire, vindecare fără
sechele
Animale marine toxice ii.alte vieţuitoare marine toxice

➢ reptile marine (ingestie de carne de broască ţestoasă din apele tropicale)

stomatită şi faringită hepatonefrită letală

➢ mamifere marine (ficat de focă, delfin, urs polar)

determină intoxicaţii grave prin hipervitaminoză A

➢ echinoderme (arici de mare)

consumul de ouă de arici de mare este toxic
ţepii aricilor pot pătrunde în tegument → reacţie locală de corp străin + dermită → migrează în profunzime
→ leziuni nodular-granulomatoase, hemoragii + dureri musculare
literatura consemnează posibile decese în urma manipulării anumitor specii (ariciul flaore de mare –
Toxopneustes pileolus)

➢ melci de apă dulce

anumite specii pot transmite Shistosomiază
mediu de viaţă: ape tropicale, râuri cu curgere lentă, canale de irigaţie şi drenaj agricole
cale de pătrundere: cutanată (larvele eliberate de melci aderă de tegument şi pătrund prin acesta) → în
organismul uman se maturizează (viermi adulţi paraziţi) şi se cantonează în venele hepatice/biliare
clinic: bilharzioză/schistosomiaza
-febră, anemie, leziuni tisulare (reversibile sub tratament)
-formă mai severă: Trichobilharzia ocellata (în zone temperate)
Leziuni produse de reptile
• şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
i. şerpi tereştri:
• gradul de toxicitate rezultat în urma muşcăturii depinde de
• activitatea toxică a veninului
• cantitatea inoculată
• greutatea corporală şi vârsta victimei
• zona afectată (mai severă în vecinătatea organelor vitale)
• mişcările active ale victimei după inoculare (favorizează difuziunea şi
absorbţia veninului)
• prezenţa germenilor patogeni în gura şarpelui (favorizează suprainfecţii)
• terenul alergic al victimei
• un şarpe poate muşca şi fără să inoculeze venin
• nu s-a stabilit un paralelism între simptomatologie şi gravitatea
intoxicaţiei (există cazuri rapid letale cu simptome minime)
Leziuni produse de reptile
• şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
i. şerpi tereştri:
• fiziopatologic: lansarea unui răspuns de tip histamină-
serotonină asociat cu efectele iniţiale ale veninului → deces
• veninul – amestec de proteine, multe dintre ele cu activitate
enzimatică → efecte neurotoxice, hemotoxice, cardiotoxice (victima
este considerată intoxicată cu multiple toxice)
• efecte asupra organismului
• neurotoxice: senzoriale, motorii, cardiace
• dispnee, defecte de coagulare (→ incoagulabilitate acută)
• citotoxice: la nivel eritrocitar, vascular, cardiac, renal,
pulmonar
Leziuni produse de reptile
• şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
i. şerpi tereştri:
• în România, singurul şarpe veninos (periculos pt om) = Vipera Berus
• DML: copil de 30kg/ adult cu teren atopic – aprox 0,55 mg/kg
• semne locale
• imediat: 2 excoriaţii mici, la 7 mm una de cealaltă
• după aprox 10 min: tumefacţie, edem local, durere
• după aprox 6h: edemul se extinde, pielea este cianotică şi rece
• după aprox 8h: apar echimoze şi vezicule
• după aprox 12h: adenopatie regională
• după 1-2 zile: infecţii locale, necroze
• semne generale: slăbiciune marcată, tulburări digestive, sete intensă, hTA,
midriază, hemoragii generalizate (incoagulabilitate acută)
Leziuni produse de reptile
• şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
Alte specii:
• crotal (şarpe cu clopoţei) – intoxicaţie similară cu cea cu venin de viperă
• cobra – semne de mare gravitate: tulb digestive, manifestări paralitice (ptoză palbebrală,
fasciculaţii, spasme musc), paralizia deglutiţiei şi apnee (paralizia muşchilor resp)
• supravieţuire: adult – aprox 50% din cazuri, copil – nulă

Aspecte necroptice
Hemoragii peteşiale la nivelul seroaselor
Hemoragii şi necroze renale
Degenerare hepatică
Degenrarea SNC şi a măduvei spinării
Local:hemoragii întinse
Leziuni produse de reptile
• şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
ii. şerpi acvatici (hidrophidae)
• muşcătura – indoloră, dar extrem de gravă
• potenţial paralizant, ptoză palpebrală, midriază, tulburări de deglutiţie, hemoliză
(caracteristic: mioglobinuria)

Aspecte necroptice
Edem pulmonar
Fenomene hemoragice pulmonare,
miocardice, renale, peritoneale
Vasodilataţie şi hipermeabilizarea
vasculară
Perivascular: edem şi hemoragii
Leziuni produse de reptile
• şerpi veninoşi (acvatici/tereştri)
b. şopârle
• singurele şopârle veninoase cunoscute sunt Gila Monster și șopârla cu barbă (ambele
trăiesc în deșertul Sonoran, America de Nord)
• studii recente au identificat șopârla monitor (Africa, Asia, and Oceania) – inclusiv
dragonul Komodo și anumite specii de iguane ca fiind, de asemenea, veninoase

Medico-legal – moartea este violentă

Juridic – cel mai frecvent accident, rar
suicid/ act criminal
Artropode
a. arahnide
• i. scorpioni
• se pot găsi în Delta Dunării sau în zone subcarpatice (ex. sub fânul
din păşuni)
• local: înţepătura produce durere, tumefacţie redusă, limfangită
• sistemic: tahicardie, astenie fizică, tulburări resp cu cianoză,
dispnee (apnee la copil), hipersalivaţie
• decesul – rar (! copii)
Artropode
• ii. păianjeni
• cu foarte puţine excepţii, toţi păianjenii sunt veninoşi, dar aparatul lor bucal este prea fragil pentru
a penetra tegumentul, iar cantitatea de venin pe care o pot inocula este prea mică pentru a asocia
toxicitate
➢ văduva neagră (în Delta Dunării) – numai femela este periculoasă
• muşcătura este periculoasă NUMAI pentru copii cu greutate < 15 kg
• veninul conţine peptide ce determină blocaj al transmiterii neuro-musculare
• local: semne de inflamaţie acută
sistemic: crampe şi rigiditatea abdomenului şi toracelui, anxietate, cefalee, proză palpebrală,
erupţii cutanate cu prurit intens, fenomene digestive, hipersalivaţie, HTA şi hipertensiune intracraniană
→ convulsii şi paralizii
➢ căpușa (specie parazitică înrudită cu păianjenul)
• local: reacții alergice
• sistemic: paralizii, toxicoze
• !vectori pentru patogeni virali, ricketsiali, bacterieni sau protozorici (ex. dacă nu este
extrasă/ tratată → boala Lyme)
Artropode
• ii. păianjeni

Necroptic - nespecific:
leziune punctiformă greu evidențiabilă/ 2 leziuni punctiforme
apropiate, eritem, paloare locală, ulcerație
edem pulmonar și cerebral, necroză locală, CID, afectare
miocardică
Artropode
b. miriapozi
i. centipede – muşcătura determină durere, tumefacţie, limfangită
• ex: scorpionul mic (urechelniţa)

ii. milipede – prin manipulare → reacţie iritativă tegumentară

(dermatită veziculară cu prurit şi sezaţie de arsură) +/- conjunctivită
 Artropode
• c. insecte
i. ord Hymenoptere:
• veninul conţine peptide, proteine, enzime şi amine cu efecte hemolitice, histaminice, neuro şi
nefrotoxice
• în general, înţepăturile lor sunt benigne; devin grave (cu potenţial letal) în anumite condiţii:
• număr mare de înţepături (100 viespi pot ucide un adult)
• vârsta mică (15-20 viespi pot ucide un copil < 15 kg)
• toxicitatea mare a veninului (2 înţepături de albină africană pot ucide un adult)
• hipersensibilitatea imediată survenită pe teren atopic (reacţie anafilactică)
• locul înţepăturii: endobucal → edem masiv al căilor respiratorii superioare → asfixie
mecanică Tanatologie
prin toxicitatea cumulată a veninului inoculat (→ nevrite, hemoglobinurie,
spasme musculare, incoagulabilitate acută)
asfixie mecanică (edemul feţei + edem glotic)
cel mai frecvent: reacție anafilactică (vasoplegie paralitică cu stază
generalizată, hipotensiune, colaps, prurit şi urticarie, dispnee, stop
cardiorespirator central)
Bacterii și virusuri

• unele bacterii pot determina boli infecţioase cu potenţial

letal
• poarta de intrare
• cutaneo-mucoasă (tetanos)
• digestivă (toxiinfecţii alimentare)
• parenterală (poate fi folosită în scop criminal)
• respiratorie
Bacterii și virusuri
• . tetanos
• ag cauzal: bacilul tetanic – anaerob cu poartă de intrare cutaneo-
mucoasă de unde exotoxina difuzează în organism
• exotoxina determină hiperreactivitate simpatică → exces de
catecolamine
• efecte
• ↑ excitabilităţii neuromusculare
• contractură tonică a muşchilor scheletici şi respiratori (→ apnee prelungită şi asfxie
mecanică)
• crize de contractură generalizată, paroxistică (→ fracturi/ rupturi musculare –
musculatură scheletică/ cardiacă → IH, rupturi ventriculare, hemopericard)
• la examinarea pacientului se identifică plaga tetanigenă
Bacterii și virusuri
• b. toxiinfecţii alimentare
= boli acute, în general epidemice, care evoluează cu tablou de
gastroenterocolită acută, produse prin consumul alimentelor
contaminate
• ag cauzal: germeni, toxinele lor şi/sau metaboliţi toxici
bacterieni (! Salmonella, Clostridium spp, Campylobacter jejuni,
Vibrio parahaemoliticus)
orice germen care contaminează un aliment poate cauza
toxiinfecţie alimentară atunci când se află în cantitate suficient
de mare sau când secretă o cantitate suficient de mare de
enterotoxină
Bacterii și virusuri
c. botulism
• ag cauzal: exotoxina bacilului botulinic (Clostridium Botulinum) din alimente
nepreparate termic
• exotoxina este termolabilă la 80oC
• alimente cu exotoxină eliberată în condiţii de anaerobioză şi ph uşor acid (conserve,
cârnaţi, măsline, şuncă, peşte afumat sau sărat)
• se prezintă ca o intoxicaţie alimentară
• exotoxina poate interfera cu eliberarea acetilcolinei la nivel postganglionar
presinaptic al plăcii neuromusculare → tablou mistenic
• 7 tipuri serologice
• cele mai periculoase: tipul A (→ botulism prin plăgi), tipul B şi E (prin consum de
peşte)
Tanatogeneză: insuficienţă respiratorie acută prin paralizia
musculaturii respiratorii sau stop respirator bulbar
DML 0,1 ml toxină
Bacterii și virusuri
• d. micotoxine
• provin din alimente alterate (Aspergillus)
• determină leziuni hepatice acute (hepatite fulminante), cronice
(hepatom) sau leziuni renale acute (nefrite cu insuficienţă renală)
 Intoxicația cu plante, fructe
• a. plante ornamentale
➢ plante eminamente toxice:
• aconit (aconitina în tuberculi, DML 1mg)
• cucută (conicină în toate părţile, DML 60mg frunze/ 2-5 pic)
• mac (alcaloizi în frunze şi seminţe verzi, DML 0,3g)
• mătrăgună (atropina în frunze şi fructe coapte, DML 4-13 fructe)
• ciumafee (scopolamină în frunze şi seminţe, DML 2-3 frunze/ 20 seminţe)
➢plante comune potenţial toxice:
• aloe (toate părţile)
• ciuboţica cucului (tulpină, seminţe)
• ferigă (frunze)
• genţiană (toate părţile)
• soc (frunze – DML 100g frunze)
➢ plante rare potenţial toxice :
• coca (frunze)
• santal (lemnul)
 Intoxicaţia cu Ciuperci
• se produce prin consumarea unor ciuperci otrăvitoare/ a unor
ciuperci comestibile ale căror proprietăţi fizico-chimice şi biologice
s-au modificat
• speciile care determină manifestări precoce sunt, de obicei, mai
puţin otrăvitoare (Coprinus, Boletus), în timp ce ciupercile cu
toxicitate întârziată sunt frecvent letale
• ciuperci cu potenţialul letal cel mai mare: Amanita Phalloides,
Amanita Virosa
 Intoxicaţia cu Ciuperci
sindrom disulfiram (tip antabuz)
ciupercile care produc intoxicaţie în
asociere cu etanol
sindrom anticolinergic simptome (durează până la 1
(atropin-like) săptămână)
sindrom
debut: 1-2h vărsături
gastroenteric
postingestie diaree
simptome (pot
simptome: eretism cardiac
dura până la 1
excitaţie aritmii
săptămână)
salivaţie sensibilitate tip disulfiram la
greaţă
dispnee alcool
vărsături
wheezing dureri de cap, stări de vomă
diaree
vărsături şi ameţeală, dureri în piept,
aritmii
diaree stări de moleşeală,
astenie
bradicardie înceţoşarea vederii, stări de
mortalitate –
fasciculaţii confuzie, transpiraţie
rară
musculare abundentă, dificultăţi
mortalitate – rară respiratorii sau stari de
anxietate
mortalitate – rară
 Intoxicaţia cu Ciuperci
sindrom falloidian (Amanita Phalloides, Amanita Virosa)
sindrom halucinogen debut: 6-24h postingestie
simptome simptome:
midriază greaţă
ataxie vărsături grave
dezorientare diaree
colici hematemeză
febră melenă
convulsii hepatalgie, hepatomegalie
bolnavul vede anurie
puncte icter
colorate EPA
strălucitoare/ cefalee
striaţii care se depresie
deplasează confuzie
mortalitate – rară hipoglicemie
convulsii
comă
mortalitate – 50%
 Intoxicaţia cu Ciuperci

sindrom helvelian sindrom muscarinic (colinergic)

simptome: simptome (prin stimulare
vărsături simpatică bruscă)
diaree vărsături
convulsii diaree
hemoliză bradicardie
comă hipotensiune
unele specii salivaţie
(Gyromitra esculenta) mioză
poate produce anoxie bronhospasm
severă de transport bronhosecreţie
(prin favotizarea transpiraţii
formării de MetHb) lacrimare abundentă
mortalitate 15-40% aritmii
mortalitate 5%
 Intoxicaţia cu Ciuperci
Morfopatologic
necaracteristice; intesitatea leziunilor variază cu specia şi cantitatea de ciupercă ingerată
în intox cu Amanita phalloides (80% din cazuri):
rigiditate cadaverică tardivă şi de slabă intensitate
lez necrotice şi încărcare lipidică în majoritatea organelor (! Ficat, rinichi, SNC)
ficat
intumescenţă clară
degenerescenţa balonizantă
dezagregarea structurilor hepatice
necroza poate fi parţială, focală, totală
rinichi
leziuni tubulare şi glomerulare de tip GN toxică
SNC
microhemoragii pontine şi în substanţa albă cerebrală
vacuolizări ale citoplasmei neuronale cu dispariţia corpilor Nissl şi nuclei palizi
+/- leziuni degenerative ale celulelor ganglionare din pereţii vasculari
Miocard
distrofie grasă
infarctizări
Mucoasa intestinală
leziuni de degenerare
infiltrat grăsoase
Suprarenale
încărcare grasă a sistemului cromafin
Folicului limfatici splenici
încărcare grasă
Intoxicaţia cu Ciuperci

Diagnostic medico-legal - prin coroborarea

anchetă socială (consum colectiv de ciuperci)
date de anchetă
date clinice, necroptice
examen histopatologic
examen botanic – se cercetează în conţinutul gastric
sporii specifici speciilor de ciuperci suspectate
VĂ MULȚUMESC !