AGENȚII CHIMICI

ASPECTE MEDICO-LEGALE

CONF. DR. ANTON KNIELING

În funcţie de origine toxicele pot fi:
• Naturale- vegetale, animale, minerale
• De semisinteză
• De sinteză

În funcţie de starea de agregare:

- gazoase
- solide
- lichide
Gravitatea unei intoxicații depinde de:
• calea de pătrundere/ritmul de administrare
• mecanismul de acţiune
• modalitatea de metabolizare - există toxice
care prin metabolizate duc la formarea unor
substanţe mai toxice decît toxicul iniţial (de
exemplu, parathionul)
• Frecvent sunt utilizate trei tipuri de probe biologice :
• Sânge
• Urina
• Fire de păr
• Acest lucru determină dacă un pacient a utilizat
medicamente (pentru a determina dacă utilizarea
strict avut loc , spre deosebire de a fi sub influenta) ,
părul va reține medicamente timp de mai multe luni
, (mai frecvent 3 luni de utilizare); urina va păstra
droguri sau metaboliții lor de la câteva ore la câteva
zile , (rar în câteva săptămâni), iar sângele va păstra
droguri sau metaboliții lor pentru mai multe ore.
Prin urmare, utilizarea de sânge nu este relevantă
pentru a determina dacă pacientul a consumat
droguri în trecut ( câteva zile sau săptămâni )
Intoxicația cu alcool etilic
 Etanolul este găsit într-o varietate
largă de băuturi precum și în produse
de uz casnic comune: apa de gură,
parfum, extracte de gătit și în unele
medicamente.
Etanolul ( CH3CH2OH ) este un alcool solubil în
apă care traversează rapid membrana celulară.
Absorbția etanolului are loc prin intermediul
sistemului gastro-intestinal, în principal în
stomac (70%) și duodenului (25%) și o
cantitate mică rămasă neabsorbită.
Atunci când stomacul este gol, nivelurile maxime
de etanol în sânge sunt atinse între 30 și 90 de
minute după ingerare.
Calea principală de metabolizare a etanolului
este în ficat prin intermediul alcool
dehidrogenazei. Deși majoritatea
metabolizării etanolului are loc în ficat și alte
țesuturi contribuie la metabolizarea alcoolului.
Alcool dehidrogenaza se află și în mucoasa
gastrică , dar acest metabolism gastric de
alcool este scăzut la femei.
Scăderea „metabolizări la primul pasaj”
combinat cu un volum mai mic de distribuție
al etanolului, poate explica vulnerabilitatea
sporită a femeilor la complicații acute ale
intoxicației cu alcool.
Într-o mai mică măsură, metabolizarea
alcoolului etilic se mai poate face pe două căi:
sistemul microsomal de oxidare a etanolului
(MEOS) care intervine în cazul ingestiei unei
cantităţi mari de alcool etilic sau în ingestii
repetate şi sistemul peroxidază- catalază
(CAT).
• Rata aproximativă a metabolizării alcoolului
etilic este de 0,15 g ‰ pe oră.
• Principala cale de eliminare - renală.
• Circa 2-10% din alcoolul ingerat se elimină
nemodificat prin rinichi, plămîni, transpiraţie,
salivă şi secreţie lactată.
• În faza de eliminare, urina conţine cantităţi
mai mari de alcool etilic decît sîngele, raportul
fiind de 1,30-1,40.
• Metabolismul alcoolului etilic- curba
Widmark:
- panta ascencentă- faza de absorbţie
- platoul- faza de echilibru între absorbţie şi
eliminare
- panta descendentă- faza de eliminare.
 Curba alcoolemiei
Faza de platou

0.6

0.5
Faza de eliminare
Alcoolemia (g/L)

0.4

0.3 Faza de absorbtie

0.2

0.1

0
0 1 2 3 4 5 6 7 8
Interval de la ingestie (ore)
 Intoxicaţia cu alcool etilic
Intoxicaţia acută

Stadiul I- beţia uşoară (alcoolemii de 0,40- 1 g%o):

- expansivitate, logoree, comportament necontrolat
- falsă impresie de hiperactivitate cerebrală
- simptome neuro-vegetative: transpiraţii, senzaţie de
căldură (consecinţă a vasodilataţiei periferice)
- creşterea tensiunii arteriale
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Stadiul II (alcoolemii de 1-2,50 g%o)- beţia propriu-
zisă (stadiul medico-legal),
- stare de confuzie, dezorientare
- afectarea funcţiilor intelectuale
- tulburări neuro-musculare: tulburări de echilibru,
ataxie, tulburări de vorbire
- congestie intensă a feţei
- tulburări de vorbire
- tahicardie, tahipnee
 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Stadiul III (alcoolemii de peste 3g%o). Deprimarea
sistemului nervos este profundă, apar somnul
profund, anestezia, hipotermia, dispneea marcată. În
final se instalează starea de comă.
• Decesul - insuficienţă respiratorie acută cauzată de
paralizia centrilor respiratori bulbari.

• DML: 3,5-4,5 g alcool etilic/kg corp.

 Intoxicaţia cu alcool etilic
• Intoxicaţia cronică - consum cronic, excesiv de
băuturi alcoolice- deteriorare fizică, psihică şi morală:
- lipsa de interes pentru igiena personală
- anorexie
- impotenţă şi sterilitate
- diverse modificări organice: steatoză hepatică,
hepatită cronică, ciroză hepatică, neuropatie
periferică, miocardopatie
- comiterea de fapte antisociale
- neglijarea obligaţiilor sociale, familiale şi profesionale
- degradare psihică, cu evoluţie spre demenţă alcoolică
Intoxicatia cu alcool metilic (metanol)
• - se poate forma si prin fermentatie alcoolica naturala
• - fizic si organoleptic nu se deosebeste de etanol
• - efect cumulativ, eliminarea incepind dupa 4-7 zile
• - efectul toxic este realizat de catre metabolitii sai (formaldehida, acid
formic):
• - acidifierea pH-ului sangvin
• - acidul formic are efect toxic direct asupra retinei
• - simptomatologia apare la cantitati reduse de metanol, mai repede (30')
in cazul dozelor mari si mai lent (dupa 24 ore) in cazul dozelor mici:
• - astenie, cefalee
• - greturi, varsaturi
• - dispnee, cianoza
• - tulburari de vedere => orbire ev. permanenta (apar destul de
precoce)
• - coma, convulsii, deces
• - DML = 30-100 ml (concentratie serica de 80 mg%); 10 ml determina
orbire
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
• Gaz incolor, inodor şi non-iritant- greu perceptibil
Surse - arderea incompletă a carbonului sau a
substanţelor cu conţinut crescut în carbon:
- În atmosfera marilor oraşe- poluare
- Instalaţii de încălzire defecte, în care se produce
arderea incompletă a combustibilului, iar eliminarea
gazelor este redusă/împiedicată
- Incendii
- Explozii în minele de cărbune
- Procese industriale (ex. oţelării)
- Marii fumători- intoxicaţie cronică
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)

Metabolism şi mecanism de acţiune

• CO pătrunde în organismul uman pe cale
respiratorie.
• În sînge, CO se combină cu hemoglobina-
carboxihemoglobină → anoxie de transport Circa
15% din CO se combină cu proteine extravasculare,
ca mioglobina.
• Eliminare- după 12-20 de ore- cale respiratorie-mai
rapid dacă se administrează oxigen sub presiune.
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Simptomatologie- funcţie de nivelul de COHb din sînge.
• 20%- primele simptome- ameţeli, cefalee, vomismente, stare
de oboseală fizică, tulburări de vedere.
• 40%- necoordonarea mişcărilor şi slăbiciune musculară (ceea
ce face ca victima să nu se poată salva), stare de confuzie
urmată, uneori, de comă.
• Comă  5 ore → leziuni cerebrale permanente- amnezie,
confuzie, tulburări psihice, paralizii.
• peste 60%- convulsii, comă, deces prin deprimarea centrilor
vitali din trunchiul cerebral.
• DML: 50-70% carboxihemoglobină.
Intoxicaţia cu monoxid de carbon (CO)
Aspecte necroptice
• Sîngele, lividităţile cadaverice şi organele- culoare roşie-
deschisă (COHb peste 30%).
• Stază generalizată
• Peteşii hemoragice pe mucoasa gastro-intestinală şi seroase,
în miocard şi substanţa albă cerebrală
• Edem cerebral şi pulmonar
• Dacă victima decedează la mai mult de 2 zile de la producerea
intoxicaţiei, în creier apar mici zone de necroză, de culoare
gălbuie şi consistenţă redusă, localizate cu precădere în globus
pallidus, datorită necesarului de oxigen mai crescut al acestei
zone.
Intoxicație cu CO
Aspectul lividităților cadaverice in
intoxicația cu CO
Peteșii anoxice în aria lividităților
cadaverice la o intoxicație cu CO
Culoarea rozie a mușchilor striați –
intoxicație cu CO
 Intoxicaţia cu pesticide
Clasificare funcţie de toxicitate
• grupa I - pesticide extrem de toxice, cu DL 50 sub 50
mg/kg, marcate cu roşu
• grupa II - pesticide puternic toxice, cu DL 50 între 50
şi 200 mg/kg, marcate cu verde
• grupa III - pesticide moderat toxice, cu DL50 între 200
şi 1000 mg/kg, marcate cu albastru
• grupa IV - pesticide cu toxicitate redusă, cu DL 50
peste 1000 mg/kg, marcate cu negru.
 Intoxicaţia cu paration
Metabolism şi mecanism de acţiune
• Căi de pătrundere: digestivă, respiratorie sau
cutanată
• Metabolizarea parationului are loc în ficat, unde
este transformat în paraoxon, o substanţă cu
toxicitate mai mare decît a produsului iniţial.
• Eliminarea- cale renală- paranitrofenol
• Parationul acţionează prin inhibarea colinesterazei cu
acumularea de acetilcolină.
 Intoxicaţia cu paration
• Simptome muscarinice- acţiune pe musculatura netedă:
crampe abdominale, greaţă, vomă, senzaţie de arsură
retrosternală, diaree, tenesme, defecaţie involuntară,
dispnee, cianoză, hipersecreţie bronşică, edem pulmonar,
bradicardie cu tendinţă la colaps, transpiraţii profuze,
hipersalivaţie şi lăcrimare, mioză.
• Simptome nicotinice- acţiune pe musculatura striată: astenie,
fasciculaţii şi crampe musculare, convulsii tonico-clonice,
dispnee şi cianoză prin slăbiciune a muşchilor respiratori,
flaciditate musculară şi paralizie
• Simptome ale SNC- stare de agitaţie, cefalee, vertij, vorbire
neclară, ataxie, tremurături fine ale mîinilor, pleoapelor,
muşchilor feţei şi limbii, confuzie mentală, comă cu
deprimarea centrilor respiratori şi circulatori.
• Deces- insuficienţă respiratorie acută (constricţie bronşică,
blocarea muşchilor respiratori, hipersecreţie bronşică,
inhibarea centrilor respiratori bulbari).
 Intoxicaţia cu paration
Aspecte necroptice
Examen extern
• mioză- semn caracteristic în intoxicaţia cu paration
• cianoză periferică
• rigiditate cadaverică instalată la scurt timp după deces
Examen intern
• edem pulmonar
• stază generalizată
• în caz de ingestie a toxicului, conţinutul gastric are un miros
caracteristic de usturoi
DML - 0,10 grame
Intoxicatia cu Furadan
Esofag
Stomac și conținut - Furadan
 Intoxicaţia cu morfină
• Alcaloid extras din opiu (purificarea şi tratarea opiului cu acid
clorhidric)- clorhidratul de morfină.
• Pulbere de culoare albă, cristalină sau cristale aciculare
incolore, cu gust amar. Sub formă de clorhidrat de morfină
este solubilă în apă, putînd fi administrată prin injectare.
Morfina ilicită se prezintă sub formă de pudră fină, blocuri
compacte pe care este inscripţionat numărul 999 sau tablete.

• Mod de administrare:
- injectare intravenoasă, intramusculară, subcutanată
- ingestie.
 Intoxicaţia cu morfină
Intoxicaţia acută (supradoza) - doze excesive, droguri de
puritate superioară celor consumate anterior sau reluării
consumului de drog după o perioadă de întrerupere, la
aceleaşi doze mari.
Toxicitate acută mare- indice terapeutic redus.
• greaţă, vărsături alimentare sau bilioase;
• torpoare;
• spasme musculare, mergînd pînă la convulsii;
• mioză punctiformă;
• pruritul morfinic, în special la nivelul nasului- iritaţie nervoasă
periferică;
• comă, fără semne de focalizare neurologică;
• în final- afectarea toxică a bulbului rahidian, cu colaps, edem
pulmonar acut, dispnee, cianoză, bradipnee accentuată şi
deces prin depresie respiratorie centrală.
 Intoxicaţia cu morfină
Intoxicaţia cronică (toxicomania)
• toleranţă, dependenţă fizică şi psihică
• cicatrici cutanate multiple (consecinţa injectării
repetate a drogului), infecţii cutanate, ca urmare a
folosirii materialelor nesterile de injectare;
• mioză punctiformă (semn caracteristic);
• malnutriţie, caşexie, ca urmare a anorexiei induse de
consumul de drog;
• constipaţie cronică;
• tulburări ale ciclului menstrual, impotenţă;
• stare de confuzie mentală, amnezie, apatie, auto-
neglijare.
 Intoxicaţia cu morfină
Sindromul de abstinenţă - la circa 6-8 ore de la întreruperea
consumului de drog
- transpiraţii profuze, lăcrimare, rinoree, midriază,
- stare de agitaţie, anxietate,
- dureri abdominale, vomă, diaree,
- deshidratare şi dezechilibre acido-bazice importante care pot
deveni periculoase pentru viaţă.

DML
- 0,2- 0,4 g la administrarea per os
- 0,1 g la administrarea parenterală (la indivizii la care nu s-a
instalat toleranţa).