Intoxicația cu compuși

organici de plumb
 Plumb tetraetil (PbTE)
Etiologie
Factorii de risc toxic
1. Factorul etiologic principal -TEP
• compus organic al plumbului
• plumbul + 4 radicali etil = Pb(C2H5)4 = TEP
TEP + hidrocarburi clorurate şi bromate = LE (lichidul de etil)
LE + benzinăbenzină etilată (Premium)=1%1ml TEP/1 l benzină
Proprietăţi:
• lichid incolor, uleios, miros aromatic
• nu are proprietăţi avertizoare
• insolubil în apă, miscibil în solvenţi organici (în orice proporţii) şi benzină
• se volatilizează uşor mai ales la căldură
• se foloseşte ca antidetonant (arderea în motor eliberează plumb care se combină cu dibrommetanul şi
dicloretanul  compuşi volatili care se eliberează în gazele de eşapament)
 Factori favorizanți
Factori aparţinând mediului de muncă:
• temperaturi crescute
• ventilaţie
• ventilaţie deficitară
• deficienţe în mecanizarea, etanşeizarea şi automatizarea proceselor tehnologice
• nerespectarea regulilor de protecţie şi neutilizarea echipamentelor de protecţie
Factori aparţinând de organism
• tineri, copii, femei, vârstnici
• subnutriţi consumatori cronici de etanol
• persoane cu tulburări neurologice, psihice, renale, hepatice
Risc de îmbolnăvire.
• Sunt expuşi riscului profesional muncitorii care fabrică PbTE şi prepară
benzina alchilată
• muncitorii care lucrează la curăţirea şi reparaţia rezervoarelor şi
cisternelor, care au conţinut benzină etilată
• muncitorii care folosesc benzina alchilată pentru spălarea unor piese
sau degrasare ş.a
Circumstanţele etiologice profesionale
• Fabricarea TEP şi LE  grup profesional limitat la anumite întreprinderi specializate
şi bine instruit
• Amestecarea LE + benzină  în staţiile de etilare
• Operaţiile de curăţire a rezervoarelor care au conţinut benzină etuilată
Hidroxid de plumb di- trietil, săruri, halogen:
• spaţiu închis
• curăţire emprirică (perie de sârmă)
• efort fizic şi respiraţii ample
• fără mască şi mănuşi
Circumstanţele etiologice neprofesionale
• Ingerare accidentală TEP (confuzie cu băuturi dulci, lichioruri)
• Manipularea frauduloasă TEP ! Spargerea sticlei !
• Utilizarea benzinei etilate sau petrolului (depozitate ce au conţinut TEP) la încălzitul sobelor
• Călcatul hainelor spălate cu TEP
• Utilizarea TEP ca raticid, vopsea
Căi de pătrundere:
• respiratorie (toxicul este foarte volatil);
• digestivă; ·
• transcutanată (poate străbate tegumentul intact).
Biotransformarea:
• în produşi mai toxici:
• trimetil de plumb
• trietil (Gavrilescu): are stabilitate clinică mai mare
• un neutropism mai accentuat
• eliminare mai lentă
• Galziga şi colaboratorii  inhibă monoaminooxidaza cerebrală; serotonina este degradată în
acid 5-hidroxiindolacetic  marker al intoxicaţiei cu TEP.
• descompunerea în compuşi anorganici de plumb care se depun în oase.
Eliminare:
• pe cale renală  3/4 în primele 30 zile din care 1/2 în prima săpt.
• prin materiile fecale
Acţiune: mecanism direct, inhibând glicoliza şi ATP-ul celulei nervoase şi nu indirect prin tulburări de
circulaţie cerebrală ca în cazul compuşilor anorganici de plumb.
Anatomo-patogenie: leziuni degenerative în cortex şi regiunile talamo-hipofizare.
Metabolismul PbTE
• Absorbţia se face pe cale respiratorie şi pe cale cutanată. Sub formă de lichid
sau vapori toxicul pătrunde pielea intactă fără să producă fenomene de
iritaţie portală.
• Circulaţia are loc prin difuziunea rapidă în ţesuturi.
• Depozitarea se face în special în creer, ficat, muşchi şi ţesutul adipos datorită
afinităţii sale lipidice.
• PbTE sa descompune în primele 24 h după absorbţie în compuşi anorganici ai
Pb care urmează soarta plumbului mineral, prin depozitare în special în oase.
• Eliminarea are loc prin urină şi fecale, treptat dar relativ rapid.
• Excreţia prin urină are loc atât în formă organică cât şi în formă anorganică.
Fiziopatologie
• PbTE este toxic datorită ionului metalic, radicalul organic contribuind
doar la pătrunderea şi fixarea sa mai accelerată în ţesutul nervos.
• Lezarea se produce direct prin agresionarea substanţei nervoase şi nu
indirect prin atingerea vaselor cerebrale, ca în cazul encefalopatiei
cauzate de compuşi anorganici ai plumbului.
Patogeneză
• Agresionarea substanţei nervoase are loc prin trietiul de plumb,
metabolit rezultat prin biotransformarea tetraetilui de plumb.
• Trietilul de plumb inhibă glicoliza şi sinteza AMP în celula nervoasă.
• Rezultă vicierea energogenezei neuronale cu tulburarea proceselor
oxidative, împiedicarea decarboxilării acidului piruvic şi acidoză
consecutivă.
Morfopatologie
• La cazurile decedate s-au găsit mari cantităţi de Pb în creer.
• Totodată s-au evidenţiat leziuni degenerative masive în cortex,
thalamus, hipothalmus şi în substanţa albă a encefalului, alături de
focare congestive, hemoragie, stază şi tromboze ale capilarelor.
 Semne clinice
Tabloul clinic - diferit complet de cel datorat plumbului metalic, PbO, compuşilor anorganici ai
plumbului.

Intoxicaţia acută - cea mai frecventă

• perioada de latenţă variabilă: ore  2-5 zile funcţie de intensitatea absorbţiei şi receptivitatea
individuală.
• prodrom:
• insomnie - nu lipseşte aproape niciodată
• somn agitat + coşmaruri
• cefalee + agitaţie sau depresie
• tremurături
• manifestări digestive  greţuri, anorexie matinală, alternanţă diaree/constipaţie
• bradicardie + hipotensiune + hipertensiune arterială ! + hipotonie
• perioada de stare:
•parestezii bucale cu senzaţii de corp străin pe limbă sau în faringe
(fir de păr, paie, viermi)
•aspectul de psihoză acută: dezorientare, dizartrie, halucinaţii
tactile, vizuale, auditive
•manifestări de tip delirant, maniacal, schhizofrenic (Telecki)
•tulburările digestive cresc în intensitateintoleranţa gastrică
Caracteristic:
•hipotermie < 35o
•hipotensiune (80/40 mm Hg)
•paloare
•hipotonie cu hiperstezie musculară
•hipersudoraţie, sialoree
•lizereul saturnin lipseşte
•semnele neurologice sunt mai puţin reprezentate.
Evoluţia:
• în remisiuni temporare (agitaţia şi delirul dispar) urmate de recăderi violente (2-4
săptămâni)
• convalescenţă lungă
• în formele grave: exit în 2-8 zile
• posibile răniri sau suicid în accesele grave
Forme: grave / medii / uşoare
Paraclinic
• plumburia spontană în cantităţi mari (600-1000 micrograme/l)
• anemia, HGB, CP lipsesc datorită expunerii la doze foarte mari, foarte scurt, apărând în
săptămânile care urmează ca efect al prezenţei compusului organometalic şi care produce
saturnismul secundar.
Intoxicaţia cronică se caracterizează prin
• bradicardie (30-50 bătăi pe min.);
• hipotensiune arterială (80/40 mm Hg);
• hipotermie (35°C);
• transpiraţii; * cefalee; * ameţeli; * tulburări de somn, insomnie;
• pierdere în greutate;
• semne de distonie neurovegetativă;
• tulburări în funcţiile intelectuale;
• senzaţie de presiune în stomac;
• scăderea reflexului rotulian (reflexul rotulian = extensia bruscă a gambei prin percuţia tendonului
rotulian; sin.: reflex patelar; rotula = patela);
• paloare facială;
• tremor.
Diagnosticul pozitiv
• Se bazează pe criteriul anamnezei profesionale, care evidenţiază expuneri la
PbTE,
• pe simptomologia clinică structurată pe semne prodromale şi ale perioadei de
stare,
• ultima dominată de semne de excitaţie vagală şi de psihoză acută
• de criteriul de laborator care obiectivează creşterea parametrilor de expunere
internă, cu valori mari ai plumbemiei şi plumburiei.
• Sporirea numărului de HGB şi apariţia produşilor de etapă de pe lanţul
biosintezei hemului, consecutiv antagonizării enzimelor respective prin ionul
de Pb, nu au timp să se constituie în formele acute de intoxicaţie cu PbTE. Ele
apar în schimb în formele cronice.
Diagnosticul diferenţial
Când expunerea la PbTE nu poate fi precizată pacientul fiind confuz sau
ignorează natura substanţelor cu care a contactat, se impune diagnosticul
diferenţial cu :
• unele psihoze,
• saturnismul patent,
• schizofrenia,
• mania acută,.
• encefalite sau alte deliruri toxice (alcool, bromuri, oxid de carbon).
• În toate cazurile hipotensiunea, bradicardia şi hipotermia, alături de nivelul
mărit al Pb în sânge şi urină sunt decesive pentru tranşarea diagnosticului.
 Tratamentul
Tratamentul etiologic
• impune întreruperea promptă a contactului cu toxicul la primele semne de boală,
• după care urmează terapia chelantă cu CA-edta-Na2, care prezintă eficacitate redusă.
• În ultimii ani se foloseşte Dpenicilamină.
Tratamentul simptomatic
• necesită repaus la pat în cameră liniştită cu o supraveghere continuă.
• În perioada de delir este necesar de a menţine un aport caloric şi hidroelectrolitic
suficient prin perfuzii.
• Sunt indicate sedativele, fiind administrate cu atenţie la pacienţii hipotenzivi.
• Sunt contraindicate morfina, scopolamina şi clorhidratul care pot reduce retenţie
urinară, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterială.
 Profilaxia
Măsuri tehnico-organizatorice:
• eliminarea (pe cât posibil), înlocuirea toxicului din procesele tehnologice
• automatizarea proceselor tehnologice
• etanşeizare perfectă
• transvazarea TEP prin pompe şi conducte în aer liber
• purtarea obligatorie a echipamentului de protecţie (măşti filtrante la deschiderea recipientelor
sau intervenţiilor sau măşti izolante în caz de răspândire a lichidului)
• costume albe pt. ca stropirea accidentală să fie observată
• mănuşi şi cizme de cauciuc
• curăţarea rezervoarelor numai după spălarea repetată cu apă + neutralizarea reziduurilor cu
permanganat de potasiu, clorură + aerisire prelungită
• decontaminarea echipamentului, verificarea lui şi duşul sunt obligatorii după orele de lucru
• rotaţia săptămânală cu alte locuri de muncă fără risc de intoxicaţie cu TEP
Măsurile medico-sanitare
• Impun cu ocazia examenului medical de încadrare aceeaşi selecţie
riguroasă a muncitorilor ca şi pentru mediul cu Pb anorganic.
• La contraindicaţiile de angajare se adaugă în plus afecţiunile cronice
hepatice, afecţiunile căilor respiratorii superioare care împedică
purtarea măştii de protecţie şi afecţiuni cronice cutanate.
• Examenul periodic se efectuiază la 6-12 luni, întocmai ca şi la mediul
cu Pb anorganic, adăugându-se la examenele complementare,
controlul neuro-psihic şi probele vestibulare.
• Educaţia sanitară şi măsurile medico-sociale urmăresc în genere
aceleaşi obiective ca şi în cazul profilaxiei intoxicaţiei cu Pb anorganic.
 Bibliografia
• 1 DiMaio V.J, Di Maio D – Forensic Pathology,2nd Edition, CRC, 2001.
• 2. Gavaghan, Helen. "Lead, Unsafe at Any Level."Bulletin of the World Health Organization (January 2002): 82.
• 3. http://www.scritube.com/medicina/INTOXICATIA-PROFESIONALA-CU-PL24420111415.php
• 4. Iurian S. Intoxicația cu plumb. AMT, vol II, nr.1, 2008, pag. 114-116.
• 5. Kaufmann, R. B., C. J. Staes, and T. D. Matte."Deaths Related to Lead Poisoning in the United States, 1979-1998." Environmental Research 91
(February 2003): 78-84.
• 6. Lanphear BP, Dietrich K, Auinger P, Cognitive deficits associated with blood lead concentration <10 mg/dl in US children and adolescents; Pub.
Health Rep. 2000; 115: 521-529.
• 7. Lanphear, B. P., K. N. Dietrich, and O. Berger. "Prevention of Lead Toxicity in US Children." Ambulatory Pediatrics 3 (January-February 2003): 27-
36.
• 8. Lidsky, T. I., and J. S. Schneider. "Lead Neurotoxicity in Children: Basic Mechanisms and Clinical Correlates." Brain 126 (January 2003) (Pt 1): 5-19.
• 9. Mogoş Ghe – Toxicologie clinică vol 2, Medicală, 1990.
• 10.Niculescu T, Toma I, Pavel A – Medicina muncii, Medmun, 1999.
• 11.Nordberg, Gunnar F. - Handbook on the Toxicology of Metals, 3rd Edition, Elsevier, 2007.
• 12.Richard C. Dart, Medical Toxicology 3rd edition, Lippincott Williams Wilkins, 2004, 10:1393 - 1474.
• 13.Rubin CH, Esteban E, Reissman DB, Lead dust in broken hill homes - apotential hazard for young children? Aust. N.Z. Public Health, 2002; 26(3):
203-207. 35
• 14.Second National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals. Atlanta, 2003.
• 15.Şorodoc L. – Toxicologie clinică de urgenţă, Junimea, 2009.
• 16.Toma I. Medicina muncii. Vol. I. Editura Reduta, Craiova, 1999, pp.