Sunteți pe pagina 1din 47

Hipotiroidismul

Paa Alexandra
Petrea Cosmin Mihai
Rusu Stefan
Tutuianu Flavian

Anamneza:

Pacienta in varsta de 50 ani, se prezinta la medic pentru


urmatoarele acuze:
Crestere progresiva in greutate 10 kg in ultimele 8
luni afirmativ fara modificari ale dietei
Edeme faciale matinale, in special perioculare
Tegumente uscate, frilozitate (intoleranta la frig)
Astenie marcata, progresiva
Somnolenta diurna, bradilalie, tulburari de memorie

Antecedentele personale fiziologice


si patologice:
fara semnificatie

pacienta nu urmeaza terapie medicamentoasa


cronica

Antecedente heredocolaterale:
Mama gusa nodulara
Sora vitiligo

Examen clinc:

Temperatura 36oC
TA 140/100mmHg, AV 56/min, ritm
sinusal
IMC 34,5 kg/m2, cu distributie ginoida
Facies edematos, infiltrat
Tegumente uscate, palide, reci, cu
aspect carotenodermic palmar si
plantar
Edeme discrete ale membrelor
inferioare cu semnul godeului absent
Tioroida palpabila, ferma, difuz
crescuta in volum, mobila cu
deglutitia

Paraclinice:
HLG completa - macrocitoza MCV 98fl, in rest normal
Colesterol seric 270mg/dl, HDL col 37mg/dl, Trigliceride
150mg/dl
TSH 45 IU/mL (VN: 0.27-4.20), fT4 0,45 ng/dL (VN:
0.82-1.77); fT3 1,3 pg/ml (VN: 2.21-4.43) (VN:<34)
Atc ATPO (Anti-tiroidperoxidaza) <5 UI/ml
Ecografia tiroidiana: glanda tiroida marita in volum, cu
ecostructura hiperecogena, difuz inomogena, fara
formatiuni nodulare cert decelabile
ECG: bradicardie sinusala

Diagnostic:

REGLAREA SINTEZEI HORMONILOR


TIROIDIENI
Mecanism de feed-back

HIPOTALAMUSUL(nucleul ventromedial)TRF(thyrotropin releasing factor)secretat in hipofiza anterioara(tripeptid)


neurosecretie(mediat sistem venos portal hipotalamo-hipofizar)
HIPOFIZA ANTERIOARA
(celule bazofile)TSH(h. tireotrop)glicoproteinagl. Tiroide
-hipertrofia si hiperplazia glandei
-creste metabolismul tiroidian
-accelereaza sinteza ac. nucleici si prot. tiroidiene(inclusiv a
tireoglobulinei)
-stimuleaza sinteza H. Tiroidieni
-stimuleaza secretia H. Tiroidieni
GLANDA TIROIDAfunctie principalasinteza si secretia h.tiroidieni

T4(tetraiodtironina) si T3 (triiodotironina)
SINTEZA H. TIROIDIENIiodul fiind esential(40-100g/zi)-prezent in
etape
majoritatea dietelor normaleioduri

SINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI


Mecanism de feed-back

1.Iodocaptareaactiunea TSHenzima I2permeazacapteaza I2


anorganic transporta si concentreaza(20 ori)
2.Organificarea iodurilor
-oxidarea iodurilor(peroxidaze tiroidiene si H2O2)
-sintetizarea tireoproteinelor(tireoglobulina-cel.ep.folic.)
-iodinarea tirozineimonoiodotirozina(MIT) si diiodotirozina(DIT)precursori
h. tiroidieni
3.Cuplarea precursorilor H. Tiroidieni
2mol DITT4
enzima cuplare
DIT(1mol)+MIT(1mol)-T3
4.Stocarea h. tiroidienitireoglobulina(colloid folicular)
5.Eliberarea T3 si T4 din tireoglobulinaTSHcresc activitateaproteazelor si peptidazelor tiroidiene

Hormonii Tiroidieni

T3- triiodotironina
T4- tiroxina

Circulatia h. Tiroidienilegati de proteine


-TBG(Thyroxine-binding-globulina) leaga 70%T4 si
50% T3
-TBPA(Thyroxine-binding-prealbumine)
-Albumine
Capacitatea de legare este diferita pentru diferiti hormoni
T4legat ferm de TBG si in ordine descrescanda de
TBPA si Albumine
T3legat mai putin ferm de TBG si deloc de TBPA

Circulatia h. Tiroidienilegati de proteine


H. tiroidienieliberati prot. transportoare actiune la
nivelul tesuturilor(T4 actioneaza ca atare o parte prin
procesul de deiodinare sub actiunea iodotirozin
dehalogenaze tisulare T3 h. Predominent local)
H. liberi patrund in celula prin membrana celulara
fixeaza receptorii specifici(T3,T4) din citosol transportati
mitocondrial(activeaza enzimele
oxidative)nucleu(activeaza transcriptia ADN si prot.
tisulare)

Efectele metabolice ale h. tiroidieni:


cresterea consumului tisular de O2
stimuleaza biosinteza proteinelor
afecteaza metabolismul glucidelor, lipidelor si vitaminelor
stimuleaza metabolismul energetic a tesuturilor periferice
influenteaza procesele normale de crestere si
diferentiere
(accelereaza cresterea
si maturizarea)

Hipotiroidism-definitie:

Hipotiroidia este o afectiune in care glanda tiroida nu


produce suficienti hormoni tiroidieni pentru a asigura
buna functionare metabolica a celulelor organismului.
Este cea mai frecventa tulburare a functiei tiroidiene.

Terminologia hipotiroidismelor:
Este n funcie de:
- etiologie (hipotiroidism primar, secundar, teriar);
- vrst (hipotiroidism congenital, hipotiroidismul
adultului);
- severitata manifestrilor (subclinic, clinic
manifest, mixedem).
Mixedemul este forma sever de hipotiroidism, dar i un

simptom n cadrul hipotiroidismului (infiltrarea tegumentelor i


a esutului subcutanat cu mucopolizaharide).

Etiopatogeneza:
Hipotalamus

Hipotalamus

Hipotalamus

Hipofiza

Hipofiza

Hipofiza

Tiroida

Tiroida

Tiroida

Hipotalamus

TRH
Hipofiza

TSH
Tiroida

T3, T4
NORMAL

H. PRIMAR

TSH, T3, T4

TSH, T3, T4

H. SECUNDAR
TSH, T3, T4

H. TERTIAR
TSH, T3, T4

Cauzele hipotiroidismului:
Hipotiroidism

Secundar; 0.5

Tertiar; 0.3

Primar ; 99.2

primar: 99,2%
secundar: 0,5%
teriar: 0.3%

Cauzele hipotiroidismului primar


( TSH, T3, T4)

Gua endemic
Mixedem(hipotiroidism congenital)
Boala Hashimoto
Tiroidita atrofic
Tiroidita subacuta sau tiroidita postpartum
Rezisten la HT
Post-tiroidectomie
4%
Tratament cu iod radioactiv
Medicamente antitiroidiene
Mutaii ale receptorului TSH
Defecte enzimatice n sinteza HT
0,2%

95%

Cauzele hipotiroidismului secundar


( TSH, T3, T4 )
Adenoame hipofizare
Intervenii chirurgicale
hipofizare
Radioterapie hipofizar
Defecte de sintez a
TSH

0,5%

Cauzele hipotiroidismului teriar


( TSH, T3, T4 )

Tumori hipotalamice
Traumatisme
Radioterapie
Infecii (meningite, infiltraii)
Sarcoidoz la nivel hipotalamic

0,3%

Meningita

Manifestari clinice-simptome

Manifestari clinice-semne

Semne i simptome
sugestive pentru

HIPOTIROIDISM
TSH, T3/T4

TSH, T3/T4

Hipotiroidism central ?

Hipotiroidism primar ?

Testul cu TRH
Lipsa de
rspuns

Hipotiroidism
secundar
(hipofizar)

Rspuns
ntrziat

Hipotiroidism
teriar
(hipotalamic)

CT / RMN
hipofizar

ECO tiroid
Hipoecogenitate
difuz
Tiroidita
Hashimoto?
Dozare
TPO

Normoecogenitate
difuz
Deficit
iodat?

Defect
enzimatic?

Noduli
tiroidieni

Dozarea
iodului
urinar

Puncie
RIC + testul
cu perclorat aspiraie cu
ac fin

Forme clinice n funcie de gravitate:


Hipotiroidismul subclinic (T3 i T4 cu valori normale,
dar TSH este uor crescut).
Hipotiroidismul frust (mica hipotiroidie).
Hipotiroidismul manifest (franc sau patent).
Mixedem (forma sever de hipotiroidism, doar 5%
din insuficienele tiroidiene).

Hipotiroidismul subclinic:
TSH uor crescut
T3, fT3, T4, fT4 cu valori normale
Lipsa semnelor i simptomelor clinice

Hipotiroidismul subclinic
este mult mai frecvent
ntlnit fa de hipotiroidismul
clinic manifest.

Hipotiroidismul subclinic
Inciden:
femei: 8%
brbai: 3%
Vrst:
mai frecvent la
vrstnici;
dup 65 de ani: femei
15%; brbai 8%

Etiologie:
tiroidita Hasimoto
defecte enzimatice n
sinteza HT(sdr. Pendred)
mutaii inactivatoare ale
receptorilor TSH

Riscuri:
trecerea spre hipotiroidism
clinic manifest, mai cu
seam dac sunt prezeni
anticorpii antitiroidieni

Hipotiroidismul frust

Astenie fizic (n special matinal)


Psihastenie (somnolen diurn)
Parestezii, crampe musculare
Edeme elastice gambiere
Edeme palpebrale tranzitorii
Mini reci
Lipsesc:
Rrirea prului scalpului
Tendin la ngrare
Manifestrile cutanate
Constipaia
Bradicardia

Hipotiroidismul tranzitoriu al nounscutului:


Etiologie:
Trecere transplacentar de ATS administrate
mamei.
Trecere transplacentar de produi iodai
(suprancrcare cu iod).
Caren iodat de origine matern.
Administrare de produi iodai la nou-nscut.

Diagnostic diferenial
Acromegalia
Sdr Cushing
Insuficiena cardiac
Sdr Schmidt
Panhipopituitarism
Craniofaringiom
Insuficiena renal cronic
Sindromul nefrotic
Faza avansat a diabetului zaharat i a
cirozei
Anemia megaloblastica i feripriv
Depresia, demena senil

Obiectivele tratamentului
hipotiroidismului primar
1.
2.
3.

Normalizarea TSH (valori normale: 0.45-5.0mU/L).


ndeprtarea simptomelor i semnelor hipotiroidismului.
Prevenirea supradozrii cu hormoni tiroidieni (TSH < 0,1
mU/L).

Supradozarea favorizeaz
apariia:
osteoporozei de
postmenopauz
aritmiile cardiace(FA) la
vrstnici

Tratamentul substitutiv cu
hormoni tiroidieni
Tratamentul substitutiv se face cu preparate cu coninut de T4
n doz de 25-200 g/zi innd cont de gravitatea deficitului i
de vrsta pacientului.
T4 este prima alegere: administrare per os; timp de
njumtire lung (7 zile) este eficient; nu este costisitor.
Tratamentul trebuie urmat continuu, toat viaa.
T4 se administreaz zilnic, dimineaa, pe stomacul gol, cu 20-30
de minute nainte de micul dejun.
n unele situaii se prefer administrarea
preparatelor cu coninut de T3
sau preparate cu coninut de T3+T4.

Tratamentul cu
hormoni tiroidieni
Nu se recomand administrarea hormonilor
tiroidieni la pacienii cu simptome care
sugereaz hipotiroidismul, ns au TSH, FT3,
T3, FT4, T4 n limite normale.
Nu se prescriu TH la pacienii obezi cu
normotiroidie, ca adjuvant n cura de slbire.

Factori care influeneaz


alegerea dozei de L-tiroxin

Vrsta
Greutatea corporal
Etiologia hipotiroidismului
Nivelul TSH nainte de nceperea
tratamentului
Doza medie de L-tiroxin la adult este de 1,6g/kg corp/zi,
iar la nou-nscut cu hipotiroidism congenital de 8 g/kg corp/zi

Prognostic
Hipotiroidismul netratat sau insuficient tratat
duce la accentuare simptomatologiei i
aparitia complicatiilor.
La majoritatea pacienilor la care boala are o
vechime sub 3 ani, simptomele sunt
reversibile sub tratament substitutiv tiroidian.
Cu tratament corect, dislipidemia se
amelioreaz, diminund astfel riscul
aterosclerozei.

Complicatiile hipotiroidismului:
Mixedem
Coma mixedematoasa
Niveluri crescute de colesterol si trigliceride (cresc riscul
unei boli coronariene arteriale si accidente vasculare
cerebrale)
Pericardita (acumularea de lichid in jurul inimii)
Apneea de somn (oprirea respiratiei pentru 10 secunde
sau mai mult in timpul somnului)
Amnezia si dementa
Boli de piele: furunculoza, eczeme, psoriazis

Coma mixedematoas
(Criza mixedematoas)
Este o complicaie foarte rar dar deosebit de grav
a hipotiroidismului netratat sau subdozat. Este o
urgen medical.

Factori favorizani: vrsta naintat, sistarea


tratamentului cu HT, bolile cronice severe
decompensate, infeciile (bronhopneumonia),
interveniile chirurgicale, consumul de alcool, frigul,
doze necorespunztoare de sedative, tranchilizante,
marcotice, diuretice.

Coma mixedematoas: tablou clinic i biologic

Hipotensiune arterial
Bradipnee (hipoventilaie)
Hipotermie
Hipotonie intestinal
(constipaie)
Hiporeactivitate la infecii
(lipsa febrei)
Com

Hiponatremie
Hipoglicemie
Cortizol plasmatic
sczut
Hipercapnie
Metabolizare
insuficient a
medicamentelor

Prognostic
Criza mixedematoas este stadiul final al
hipotiroidismului netratat.
Chiar n condiiile unui tratament intensiv
mortalitatea este > 50%.
Anun o evoluie nefavorabil:
- scor Glasgow<5
- colapsul
- aritmiile cardiace
- bradicardia < 50/min.
- timperatura < 35 grarde C
- hiponatremia < 120 mEq /L

Epidemiologie
Hipotiroidismul: 1-2% n populaia general.
Hipotiroidismul congenital: 1 caz la 3000-5000 de
nateri.
Prevalena hipotiroidismului primar: 100 de cazuri
noi la 100.000 de locuitori/ an.
Hipotiroidismul central: 1 caz la 10.000 de
persoane

Epidemiologie

Sex: brbai/femei: 1/ 9
La femei peste 65 de ani: 6%

Bibliografie:
http://
www.thyroid.org/wp-content/uploads/patients/brochures/
ata-hypothyroidism-brochure.pdf
http://emedicine.medscape.com/article/122393-overview
http://www.endocrinologie-cluj.ro/ro/afectiuniendocrine/glanda-tiroida/hipotiroidismul/

Va multumim!