Sunteți pe pagina 1din 105

Hipotiroidismul

Definiie
Hipotiroidia este un sindrom clinicometabolic condiionat
de scderea
activitii biologice a hormonilor
tiroidieni
la
nivelul
receptorilor
specifici (esuturilor-int).

Mixedemul este un proces infiltrativ


generalizat, n forma extrem a bolii.

1.

Clasificare
etiopatogenic
Hipotiroidism primar-congenital.

2.

Hipotiroidism primar-dobndit:

Leziuni infiltrative n tiroid (sarcoidoz,


amiloidoz, metastaze neoplazice);
Medicamente
cu
efect
antitiroidian
(tionamidele, iodurile, litiul, amiodarona,
alfa-interferonul);
Deficit de aport iodat (gua endemic,
ingestie
de
factori
guogeni,
deficit
individual de iod malabsrobie, sindrom
nefrotic);
Tiroiditele (autoimun, subacut, fibroas);
Postchirurgical;
Postradioiod;
Postiradiere cervical.

Clasificare
etiopatogenic
3.
4.
5.

Hipotiroidism
Hipotiroidism
Hipotiroidism

6.

secundar (hipofizar).
teriar (hipotalamic).
periferic:

Rezistena
periferic
la
aciunea
hormonilor tiroidieni;
Neutralizarea hormonilor tiroidieni cu
autoanticorpi;
Inhibiia conversiei T4 n T3 (anorexie
nervoas,
tratament
prelungit
i
supradozat
cu
beta-blocante,
tratament cu produse iodate).

Hipotiroidism subclinic.

Consecinele metabolice ale


hipotiroidismului
Metabolismul lipidic:
Cresc colesterolul, trigliceridele,
fosfolipidele serice.
Metabolismul proteic:
Sintez proteic diminuat;
Hipoproteinemie cu sindrom
edematos;
Scderea factorilor de coagulare, de
cretere.

Consecinele metabolice ale


hipotiroidismului
Metabolismul glucidic:
Scderea absorbiei intestinale de
glucoz;
Scderea utilizrii periferice a glucozei;
Hipoglicemie rar manifest.
Metabolismul energetic:
Scderea consumului de O2, sintezei de
ATP, termogenezei;
Scderea temperaturii bazale, marcat
sensibilitate la frig.

Consecinele metabolice ale


hipotiroidismului
Metabolismul hidro-mineral:

Scderea fluxului sanguin renal, filtratului


glomerular, reabsorbiei tubulare de sodiu;
Hiponatriemie prin hemodiluie i exces asociat
de ADH;
Sufuziuni lichidiene (pericardic, pleural,
peritoneal, sinovial, generalizat- anasarc).

Metabolismul vitaminic:

Sintez vitaminic ncetinit vitamina A;


Acumularea de beta-caroten cu carotenodermie.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Tegumente i fanere:
Piele
Uscat
Rece
ngroat
Cu descuamare
Carotenodermie prioritar palmoplantar, la
nivelul pomeilor.
Subtegumentar
Infiltrare vizibil prioritar la nivelul peretelui
toracic, suprapubian, periorbitar.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Pr
Uscat
Rar
Crete lent
Cade uor alopecie areata, generalizat.
Unghii
Casante
Cu striaii, deformri
Onicomicoz.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul muscular:
Pseudohipertrofie muscular
Astenie muscular
Performane fizice sczute
Contracie, relaxare muscular ntrziate.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul osos:
Copil
ntrzierea apariiei nucleilor de osificare;
Disgenezie epifizar;
ntrzierea creterii osoase n lungime predominant la nivelul
femurului, humerusului.
Adult
Osteoporoz hipotiroidism cu evoluie prelungit;
Scderea receptivitii la PTH;
Articular: sufuziuni lichidiene, ngroarea sinovialei, sindrom algic
,,sindrom pseudoreumatic.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul respirator:
Dificulti respiratorii prin:
afectare
neuromuscular
(miopatie,
neuropatie);
obstrucia
cilor
respiratorii
superioare
(gu,
macroglosie,
infiltrarea
mucoasei
cilor respiratorii);

scderea producerii surfactantului alveolar;


Revrsat pleural.
Tulburri a schimbului gazos alveolar :
Hipoventilaie alveolar;
Retenie CO2;
Depresia centrului respirator.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul cardio-vascular:
Scderea
sensibilitii
miocardice
la
catecolamine:
Scad contractilitatea miocardului (bradicardie);
Scad travaliul cardiac (toleran sczut la
efort);
Cresc timpul de circulaie, rezistena vascular
periferic, presiunea sanguin diastolic.
Revrsat pericardic:
Cardiomegalie radiografic;
Rar tamponad cardiac;
Microvoltaj pe ECG.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul cardio-vascular:
Aterogeneza:
Prin dislipidemie afecteaz circulaia
cerebral, coronarian, a membrelor
inferioare.
ECG:
Complexe microvoltate;
Frecvena sczut;
Modificri ischemice.

Efecte cardiovasculare ale


hipotiroidismului
volumul
circulant total

volumul
btaie

contractilitatea
debitul cardiac
frecvena cardiac

rezistena
vascular sistemic

presiunea arterial

permeabilitatea
capilar

Revrsat pericardic
(transsudat)

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul hematopoietic:
Anemia:
Normocrom, normocitar;
Feripriv;
Megaloblastic
prin deficit
B12, deficit de acid folic.

de

vit.

Caracteristic pentru sindromul anemic


n hipotiroidie este faptul c este
curabil doar cu hormoni tiroidieni.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului
Sistemul gastro-intestinal:
Gastrit cu aclorhidrie;
Malabsorbie;
Constipaie, rar ileus paralitic;
Anorexie;
Cretere n greutate prin retenie
hidro-salin, hipocatabolism;
Hepatic:
citoliz moderat, ciroz
biliar,
hepatit
cronic
activ
autoimun.
Ascit.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului

Sistemul renal:
Retenie hidric;
Acidoz metabolic intens n coma
mixedematoas;
Sistemul nervos central:
Adult
Somnolen, letargie;
Scderea
performanelor
mintale
(memorie, atenie, concentrare);
Tulburri
psiho-comportamentale
(depresie, delir, bradipsihie);
Neuropatie
periferic
(parestezii
nocturne, hipoacuzie, scderea acuitii
vizuale).

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului

Sistemul nervos central:

Copil
Lipsa
achiziiilor neuro-psihice cu
grade diferite de afectare pn la
cretinism;
Imposibilitatea comunicrii, micrii,
percepiei stimulilor externi;
Nedezvoltarea
urechii interne cu
hipoacuzie, surditate.

Consecinele clinice ale


hipotiroidismului

Sistemul endocrin:
Adenom hipofizar secundar hipertrofia
celulelor tireotrope hipofizare;
Hiperprolactinemie;
Rspuns neadecvat la stres scderea
T1/2 a cortizolului;
Scderea
hormonilor
sexoizi
prin
scdrea gonadotropilor;
Diabet
zaharat
prin
angioscleroz
pancreatic;
Aparat reproductor:

Involuia caracterelor sexuale (atrofie


testicular, utero-ovarian);
Libidou sczut, impoten, oligospermie,
tulburri menstruale, galactoree.

Examenul clinic al
pacientului hipotiroidian
Simptomatologia la debut este
nespecific:
Oboseal;
Slbiciune muscular;
Dureri musculare difuze;
Depresie;
Somnolen;
Retenie hidric;
Dificulti la scderea n greutate;
Intoleran la frig;

Examenul clinic al
pacientului hipotiroidian

Piele uscat;
Pr fragil, rar;
Constipaie;
Tulburri de memorie;
Bradilalie;
Bradipsihie;
Tulburri menstruale;
Libidou diminuat.

Examenul clinic al
pacientului hipotiroidian
Procesul infiltrativ realizeaz:
Piele groas i rece;
Edemul periorbitar;
Macroglosia cu amprente dentare;
Vocea groas, nazonat;
Facies inexpresiv.

Examenul clinic al
pacientului hipotiroidian
Carotenodermia

coloraie
galben
la
nivel
tegumentar: palmo-plantar, menton, pomei tent
crmizie.
Epilarea sprncenelor
Hertoghe.

1/3

extern

semnul

Sufuziuni lichidiene pn la anasarc mixedematos.


Gua prezent sau absent n funcie de etiologia
hipotiroidismului.

Hipotiroidia primar :
examenul clinic

Palparea glande tiroide permite


aprecierea:
poziiei;
consistenei;
mobilitii;
prezenei formaiunilor de volum (nodulilor);
gradului de mrire;
prezenei durerii;
concreterii cu esuturile adiacente;
prezenei ganglionilor limfatici regionali;

Hipotiroidia poate mbrca


mtile altor boli

3-5% din pacienii din seciile neendocrine sunt hipotiroidieni


1. Terapeutice

Poliartrite, poliserozite
Miocardit, CPI
Hipertensiune arterial
Hepatite, hipocinezia vezicii
biliare
Hipocinezia intestinului gros
Pielonefrite

2. Hematologice

Anemii feriprive
Anemii hipocrome i foluim
deficitare .

3. Psihietrice

Depresii
Deliriu mixedematos
Hipersomnii
Agripnie

4. Chirurgicale

Colecistita calciloas

5. Ginecologice:

Polichistoz ovarian
Menoragii, amenoree
Galactoree
Hirsutism

6. Endocrine
Acromegalie
Prolactinom

Retenia dezvoltrii sexual


7.Dermatologice

Alopeia

8.Neurologice

Miopatii

Examenul clinic al
pacientului hipotiroidian
Hipotiroidismul central

Tabloul clinic este mai estompat;


Fenomen infiltrativ minim sau
absent, prin absena TSH;

Hipotiroidia secundar i
teriar a adultului
Particulariti clinice:

Tegumentele feei au grosime normal,


fiind trasate de cute fine,
Tegumentele sunt mai palide, subiri,
fine, pot fi decolorate prin lipsa
aciunii melanotrope a ACTH.
Gua absent
Nu asociaz insuficien cardiac,
poliserozite, hepatomegalie, anemie
B12-deficitar.

Insuficiena
hipofizar

Concomitent se manifest
semne ale deficitului altor
axe:
Suprarenalian cu astenie,
anorexie, scdere n greutate,
simptome gastro-intestinale,
hipotensiune arterial,
deshidratare
Gonadic cu amenoree
secundar, atrofie vulvovaginal, atrofia glandelor
mamare la femei, iar la brbai
cu impoten, rarifierea brbii,
reducerea volumului testicular.
Somatotrop cu tendin la
hipoglicemie.
Semnelor de tip hipotiroidian li
se pot aduga manifestri
centrale de tip sindrom tumoral
hipofizar (dac etiologia
hipotiroidiei centrale este un
adenom hipofizar) cu cefalee,
modificri ale cmpului vizual.

Hipotiroidismul congenital
- simptomatologie

Icter neonatal prelungit;


Inactivitate motorie;
Supt lene;
Hipotermie;
Eliminare ntrziat a meconiului;
Edem periorbitar;
Plns stins;
Hernie ombilical congenital;
Lrgirea fontanelelor;

Hipotiroidismul congenital
- simptomatologie

Abdomen destins, hipoton;


Facies fizionomie grosier;
Macroglosie;
Tegumente palide;
Arcade sprncenate proeminente;

Hipotiroidia: explorri
paraclinice
Diagnosticul trebuie evocat
clinic pe baza anamnezei i a
examenului atent al bolnavului
Algoritmul diagnostic ncepe
cu dozare TSH i a hormonilor
tiroidieni

Hipotiroidismul
explorri diagnostice

T3, T4 scad;
TSH se modific difereniat:
Crete hipotiroidism primar;
Scade hipotiroidism secundar.
Alte investigaii:
Autoanticorpi antitiroidieni;
Anemie;
Nivel seric crescut de colesterol,
trigliceride;
Enzime hepatice, musculare;
ECG bradicardie, amplitudine mic;
ECOCG sufuziuni pericardice,
miocardiopatie infiltrativ;
Ecografia tiroidian.

Algoritmul de evaluare clinic a funciei tiroidiene


TSH
Sczut

Majorat

Normal
fT4
fT4 normal - disfuncie
tiroidian absent.
fT4 sczut - pot fi
disfuncii tiroidiene
secundare sau teriare

fT4

Norm
al
T3

Norm
al

Hipertiroidi
e
tireotoxico
z
subclinic

Sczu
t
Hipotiroidie
secundar
sau teriar

Major
at
Tireotoxic
oz
manifest

fT4

Sczu
t

Major
at

Hipotiroidi
e
manifest
(primar)

Majorat
Normal
T3 toxicoz

Rezisten
la hormoni
tiroidieni
sau
hipertiroid
ie
secundar

Hipotiroidie
subclinic
(primar)

Hipotiroidia: explorri
paraclinice

Testele care apreciaz rsunetul


metabolic i tisular sunt de tip hipotiroidian
in toate formele:
MB sczut,
reflexograma alungit,
colesterolul i alte fracii lipidice crescute,
creterea enzimelor hepaticei musculare
(CPK)
hidroxiprolina sczut,
ECG bradicardie, complexe QRS de
amplitudine mic, ischemie asociat

Semnele
hipotiroidismului

Tratamentul
hipotiroidismului
Tratamentul hipotiroidiei, indiferent de forma sa clinic,

este substitutiv.
Hormonii disponibili pentru tratarea hipotiroidiei includ
hormoni de sintez: Levotiroxina, Triiodtironina sau
combinaia celor dou. Echivalenele medicamentoase
sunt: 125 mg LT4 = 50 mg T3. Fa de Triiodtironin LT4
nu determin creteri brute ale concentraiei serice a T3,
care pot fi periculoase la pacienii vrstnici sau la pacienii
care au i afeciuni cardiace.
Nu se poate vorbi de o doz standard de hormoni tiroidieni.
Fiecrui bolnav i se va adapta doza n funcie de
severitatea deficitului hormonal, de vrst, de sezon, dar i
n funcie de patologia i terapia asociat.
Statusul metabolic trebuie refcut treptat, progresiv, n
special la vrstnici sau la pacienii cu afeciuni cardiace,
deoarece creterea rapid a ratei metabolismului poate
afecta rezerva cardiac sau coronarian.
La aduli doza iniial zilnic de 25 g LT4 poate fi
crescut cu 25 50 g la interval de 7 14 zile pn se
atinge starea de eutiroidie.

Tratamentul hipotiroidiei
Tratamentul de substituie a hipotiroidiei principii
generale

Pacienii cu boal tiroidian autoimun necesit doze mai mici


de LT4, dect pacienii care au suferit tiroidectomie, deoarece
n primul grup persist resturi de esut tiroidian funcional.
Astfel pacienii cu patologie autoimun necesit doze de 1,7
mg/kg/zi, pe cnd cei cu tiroidectomie necesit 2,1 mg/kg/zi. La
pacienii cu obezitate doza se va calcula raportat la greutatea
ideal.
La bolnavii cu patologie cardiac i/sau peste 65 ani doza
iniial este de 12,5 25 g pe zi, cu majorare la fiecare 1 lun
cu 12,5 25 mg.
LT4 este administrat ntr-o singur doz pe zi, dimineaa.
Dup atingerea nivelului int a TSH, administrarea
sptmnal cu 1 2 zile pauz evit supradozajul.
Triiodotironina se administreaz cnd este necesar o aciune
imediat. Poate induce fenomene de tireotoxicoz.
Amestecul Triiodotironin i LT4 nu prezint avantaje fa de
terapia singular.
Terapia de susbtituie dureaz toat viaa, cu excepia formelor
tranzitorii

Tratamentul hipotiroidiei
De reinut!

La bolnavii cu asociere a disfunciei


corticosuprarenaliane, tratamentul cu
hormoni tiroidieni poate agrava
insuficiena suprarenalian i induce
criza acut. Substituia tiroidian se va
institui dup echilibrarea adrenal
prin terapie cortizonic.

Interveniile chirurgicale la hipotiroidieni


indiferent de tip i organ dac este
posibil, se vor amna pn la asigurarea
eutiroidiei

Particulariti de tratament la
pacienii cu afeciuni cardiace

La pacienii cu afectare cardiac primar sau secundar


tratamentul se va realiza sub controlul ECG, FCC, TA.
Pe fondal de tratament cu LT4 se poate agrava angorul
pectoral, poate apare HTA, tahicardie, tulburri de ritm,
infarct miocardic. n aceste cazuri se vor administra doze
mici de beta-adrenoblocante (Metoprolol, Atenolol), blocante
ale canalelor de calciu (Verapamil, Diltiazem), nitrai
(Izosorbit dinitrat, Izosorbit mononitrat).
Dozele de LT4 se vor administra n 2 prize i ultima nu mai
trziu de ora 15. Dozele de iniiere sunt mici cu majorare lent
n timp ndelungat.
LT4 crete activitatea anticoagulantelor orale .
n cazul infarctului miocardic LT4 se va anula pentru cteva
zile, cu reluare treptat n doze minime.
Optim pentru tratamentul hipotiroidiei la btrni rmne
Levotiroxina.
Unul din parametri de monitorizare a tratamentului de
substituie la pacienii vrstnici i la cei cu afeciuni cardiace
coexistente sunt indicii de timp sistolic (perioada de
preejecie i timpul de propagare a undei pulsului).

Etapa iniial a terapiei de


substituie
1,6 1,8 mg/kg
Bolnavi sub 50
ani, fr patologie Doza de iniiere 25 50
75 mg
cardiac
Dozele se vor majora
treptat, la fiecare 7 14
zile pn la eutiroidie.

0,9 mg/kg
Bolnavi cu
patologie cardiac Doza iniial 12,5 25
mg/zi
sau peste 50 ani

Se va majora treptat cu
12,5 25 mg la fiecare 1
-2 luni pn la
normalizarea TSH

Tratamentul
hipotiroidismului

Aprecierea eficacitii
tratamentului

Eficacitatea terapiei hipotiroidiei primare


se apreciaz
dup starea clinic,
normalizarea statusului
hormonal.

Parametrul de control a compensrii


hipotiroidiei primare este nivelul TSH. Nivelul
optim al TSH este 0,5 1,5 mU/l.
Parametrul de compensare a hipotiroidiei
secundare este nivelul de fT4.

Compensarea hipotiroidiei n funcie de


vrst:
- Copiii sunt compensai pn la atingerea
eutiroidiei limit cu hipertirodia moderat.
- Aduli fr hipertensiune arterial,
ateroscleroz pn la
eutiroidie.
- Vrstnici sau la persoanele cu patologie cardiac
asociat - pn la
TSH la limita de sus a
valorilor normale.

Coma hipotiroidian
Reprezint stadiul final al unui mixedem cu
evoluie ndelungat, netratat sau
insuficient tratat.
Afecteaz predominant vrstnicii.
Factorii precipitani:
Boli infecioase;
Intervenii chirurgicale;
Hemoragii digestive;
Expunere la frig;
Consumul de alcool;
Boli cronice decompensate;
Administrarea n exces de sedative,
narcotice.

Tabloul clinic
Se instaleaz lent pe fondul
hipotiroidism cronic.
Apare:
Hipotermie
Bradicardie excesiv
Respiraie lent, dificil
Bradipnee
Hipotensiune arterial
Deprimarea
reactivitii
reflectivitii.

unui

Tabloul clinic
Prezint:
Facies mixedematos
Tegumente
palide, reci, infiltrate,
uscate, cu tulburri trofice
Reflexe
osteo-tendinoase diminuate
sau areflexie
Ileus paralitic
Retenie de urin.

Explorri paraclinice

Hormonii tiroidieni prezint valori foarte


sczute.
n mixedemul primar TSH-ul este mult
crescut, i foarte sczut n mixedemul
secundar.
ECG:
bradicardie,
hipovoltaj,
alungirea
intervalului
QT,
prezena
blocului,
aplatizarea i inversarea undei T.
Radiografia
toracic:
afectare
pleuropulmonar, cardiac.
Hipoglicemie,
hiponatremie,
creterea
enzimelor hepatice n ser.
Acidoz respiratorie cu hipoxie, hipercapnie.

Tratament
Coma mixedematoas este o urgen
medical i se trateaz n terapie
intensiv.
Principiile terapiei sunt:
1. Substituie tiroidian cu Tiroxin.
2. Corectarea insuficienei respiratorii.
3. Corectarea hipotermiei.
4. Combaterea
insuficienei
corticosuprarenaliene asociate.
5. Corectarea tulburrilor hidroelectolitice
i a hipoglicemiei.
6. Tratamentul patologiei asociate.

Tumori tiroidiene clasificare

Tumori benigne
Tumori maligne

Cele mai frecvente cauze


maligne ale nodulilor
tiroidieni

Tumori maligne
Carcinom papilar (CP) -80%
Carcinom folicular (CF) -10%
Carcinom medular (CM)
-5%
Carcinom anaplazic (CA)
-3%
Limfom primar tiroidian
Metastatic (San, renal etc)

Surgical specimen of a thyroid lobe with papillary


carcinoma, taken from a 12-year-old patient with an
asymptomatic, palpable thyroid nodule; the nodule was
noticed upon routine physical examination.

Carcinomul papilar

Cel mai frecvent se prezint clinic ca un


nodul solitar, ferm, necaptant, rece la
TSG, solid la ecografie sau cu mici zone
de ramolire, hemoragie. Poate aprea i
ntr-o gu multinodular sub forma unui
nodul dominat cu structur net diferit
de restul nodulilor i glandei. La copii
poate debuta cu adenopatie
laterocervical. Carcinomul papilar este
nalt difereniat i radiosensibil.

Se extind mai ales prin invazie local i


limfatic, dar cresc foarte incet. La
persoane in varst pot deveni mai
agresive, invadand traheea i esutul
muscular adiacent ulterior diseminand in
plman, os, SNC.
Celulele tumorale pot secreta
tireoglobulin ce poate fi folosit ca
marker al eficienei terapeutice sau
recidivei.

Thyroid with a large goiter. The right lobe of


the thyroid was sectioned and reveals a large,
solid nodule with necrotic and hemorrhagic
areas. The histologic diagnosis was follicular
thyroid carcinoma.

Carcinomul folicular
(CF)
Varsta de apariie este in general in jur de 50 de ani, mai

precoce pentru formele incapsulate, cu un raport pe sexe de


1,5:1 in favoarea sexului feminin.
Frecvena CF este in scdere constant. Aceast diminuare
se poate datora instituirii profilaxiei cu iod zonele in care
exist carene iodate sunt zone in care CF apare cu
predilecie.
Clinic, modul de prezentare se aseamn cu al CP sau cu
cea a unui adenom folicular diagnosticul diferenial cu
acesta nefiind posibil citologic, ci doar in condiiile
evidenierii invaziei capsulare i vasculare. Celulele
tumorale au morfologia foarte apropiat de a celor normale
cu excepia variantelor CF, nucleii sunt mrii de volum,
rotunzi, nucleolai. Extensia tumoral se face centrifug, prin
ruptura limitat a capsulei ce delimiteaz nodulul, apoi prin
extensie din aproape in aproape. Celulele tumorale ii pstreaza
capacitatea de sintez a TG i chiar a HT, de aceea metastazele
hiperfuncionale sunt intotdeauna ale unui CF. Dei mai agresiv ca i CP,
rspunde totui la terapia cu iod radioactiv. Diseminarea - pe cale
hematogen cu metastaze osoase, pulmonare, cerebrale.

Carcinomul medular (CM)

Are originea n celulele C (sau parafoliculare). Nu vor


ncorpora iodul radioactiv. Pot secreta ACTH, VIP,
prostaglandine, serotonina, antigen carcino-embrionar,
dar principalul produs de secreie al celulelor C este
calcitonina (CT). Este un hormon cu efect
hipocalcemiant prin diminuarea resorbiei osoase
osteoclastice i reglarea excreiei urinare a calciului.
CM - un raport egal pe sexe. Vrsta de depistare este
foarte variabil: 50 de ani pentru forma sporadic, mai
precoce pentru formele familiale.
Se descriu dou forme clinice :
CM sporadice aproximativ 75% - unilaterale;
CM familiale aproximativ 25%, ereditare, cu
transmitere autozomal dominant:
o form de CM izolat, fr poliendocrinopatie, sau
CM-F,
o form asociat unei neoplazii endocrine multiple
(NEM) de tip II (a sau b):

- NEM IIa cuprinde: CM tiroidian bilateral,


feocromocitom bilateral, precedat de o hiperplazie a
medulosuprarenalei, hiperparatiroidism (mai curnd
hiperplazie dect adenom).
-NEM de tip IIb este foarte rar i cuprinde: CM bilateral,
aprut precoce (n 90% din cazuri nainte de 20 de ani) i
cu evoluie rapid, feocromocitom (n 50% din cazuri),
dismorfism (anomalii de tip marfanoid sau scheletice),
anomalii ale fibrelor nervoase: neuromatoz digestiv
(sindrom pseudo-Hirschprung), bucal sau gingival
(Sindromul Gorlin). Nu exist hiperparatiroidism.
Sindromul NEM tip IIb pare a fi cel mai adesea sporadic
(mutaii de novo).
Este recomandat ca diagnosticul de CM s se fac
preoperator, deoarece tumora necesit o extirpare
chirurgical extins

pledeaz pentru
malignitate in contextul
unui nodul tiroidian:

Vrsta sub 20 de ani sau peste 60 de ani;


Sexul masculin;
Iradierea in regiunea capului sau gatului in copilrie
sau adolescen;
Iradierea total accidental sau in scop terapeutic (de
exemplu pentru transplantul medular);
Istoric familial pozitiv pentru carcinom tiroidian sau
neoplazie endocrin multipl;
Cretere rapid a nodulului sau creterea volumului
acestuia sub tratamentul cu HT;
Apariia recent a disfoniei (prin paralizia corzilor
vocale), dispneei sau disfagiei;
La palpare: nodul neregulat (margini imprecis
delimitate), imobil (fixat de esuturile adiacente), de
consisten ferm sau dur;
Adenopatie laterocervical.

Factori oncogeni

Stimularea continu cu TSH.


Tiroidita cronic limfocitar
(Hashimoto).
Factorul genetic. Unele cazuri de
carcinom medular sunt familiale.

Tabloul clinic
Suspiciunea unui cancer tiroidian trebuie luat n
considerare n faa oricrui nodul solitar tiroidian .
Semne de neoplazie:
Modificarea
volumului
unui
nodul
tiroidian
preexistent.
Nodul solitar, de mici dimensiuni, nedureros, prezent
de mult timp, dar care a crescut recent n volum.
Semne
de
infiltrare
neoplazic
a
structurilor
nvecinate:

voce rguit (invadarea nervului recurent inferior);


Disfagia
Dispneea, hemoptizia (invadarea traheei)
Invazia tegumenteleor cu suprainfecie.

Tablou clinic

Fenomene de compresie local: disfonie,


disfagie, dispnee, staz jugular.
Metastaze locoregionale (n ganglionii
laterocervicali) i la distan (schelet,
plmni, creier).
De obicei, se constat eutiroidism.
Prezena
hipertiroismului
sau
a
hipotiroidismului nu exclude cancerul.
Durerea nu este caracteristic. n stadiile
avansate,
prin
invadarea
straturilor
adiacente poate apare durere la palpare.
Manifestrile de impregnare neoplazic
apar tardiv.

Explorri paraclinice

Diagnosticul de certitudine de cancer tiroidian se


poate stabili doar prin examen histopatologic.
Puncia biopsie cu ac subire este o metod simpl
i sigur cu nalt specificitate i sensibilitate.
Scintigrafia
tiroidian
stabilete
nivelul
de
activitate
a
nodulului
tiroidian:
izofixant,
hiperfixant (fierbinte), hipofixant (rece).
Radiografia
toracic
evideniaz
poziia
retrosternal a tiroidei.
Dozarea Tiroglobulinei marker de recidiv sau
metastaze.
Determinarea Calcitoninei - marker tumoral
(secretat de cancerul medular).
Determinarea antigenului carcinoembrionar.

Explorri paraclinice
Ecografia tiroidian.
Caractere ecografice ce pledeaz pentru caracterul
malign sau benign al unui nodul tiroidian.

Criterii
numr
Coninut

Benign
multipli
chistic

Ecogenitate

Hiper -/ izo-

margini
calcificri

regulate
Plaje mari

Vascularizaie redus

Malign
Unic
parenchimato
s
hipoecogenita
te
Neregulate
microcalcific
ri
intens

Tratament
Exist mai multe metode de tratament a
cancerului tiroidian:
Chirurgical
Terapie cu iod radioactiv.
Radioterapie extern (cobaltoterapie).
Hormonoterapie.
Chimioterapie.

Tratament
Tratamentul
este
chirurgical
(tiroidectomie cvasitotal) urmat de
tratament pentru metastaze.
Apoi
se
administreaz
tratament
substitutiv i supresiv cu L-Thyroxin.
Pacienii vor fi supravegheai prin
determinarea
calcitoninei
pentru
recidiv.

Tratament
Prognosticul cancerului tiroidian este
bun n caz de:
forme papilare i foliculare;
vrsta sub 40 ani;
sex feminin;
tumori neinvazive;
tratament i supraveghere corect.

Tratament
Prognosticul cancerului tiroidian este
nefast n caz de:
Carcinom
medular
cu
extensie
extratiroidian;
Carcinom anaplazic;
Vrsta peste 40 ani;
Sex masculin;
Tratament incorect.

Tiroiditele

Reprezint procese inflamatorii ale glandei


tiroide, iar cnd survin pe o gu
preexistent se numesc strumite.
Reprezint 1-2% din totalul afeciunilor
tiroidiene, predominnd la sexul feminin
ntre 30-50 ani.
Din punct de vedere evolutiv se clasific n:
1. Acute
2. Subacute
3. Cronice
Cele cronice pot fi:

Specifice (tuberculoza, lues)

Nespecifice (limfocitar, fibroas).

Tiroidita subacut de
Quervain
(granulomatoas)

TS are o etiologie viral


TS este precedat frecvent de
infecii ale cilor respiratorii
superioare i de titru nalt de Ac
antivirali. Agenii virali mai frecvent
implicai: virusul gripal, urlian,
adenovirusurile, Coxsackie,
rickettsii.

Tabloul clinic

Debut lent progresiv, se caracterizeaz prin


semne locale, regionale i generale specifice
infeciei i semne funcionale tiroidiene.
Semnele locale: apariia unei dureri la
nivelul GT, spontan sau la palpare,
circumscris sau difuz, cu caracter
iradiant. Deglutiia, tusea, micrile capului
accentueaz durerea.
Tiromegalie difuz sau lobar, de volum
mediu i consisten ferm.

Uneori, apare o discret adenopatie


laterocervical de tip inflamator.
Uneori are loc evoluia migratorie a
procesului inflamator de la un lob
tiroidian la altul.
Simptomele generale: febr 39-40C,
astenie, mialgii, artralgii.
Semnele funcionale: iniial
hipertiroidism pasager (prin citoliz,
hipertiroidie fr hiperfuncie), urmat de
hipotiroidism.

Explorri paraclinice
VSH

este crescut, leucocitele sint in


limitele N sau uor crescute
Alfa -2 si gamma-globulinele crescute
T3, T4 crescute (n rezultatul ruperii
foliculilor i eliberrii masive n circulaie a
compuilor iodai).
Scintigrafic zone necaptante
Puncia tiroidian evideniaz celule gigante
multinucleare, histiocite, tirocite cu
modificri degenerative, macrofage.

Ecografia evideniaz hipertrofia


difuz a GT, de obicei simetric sau cu
afectarea unui singur lob. Parenchim
difuz hipoecogen. Vascularizaia
parenchimului este diminuat.
Evoluie
Stadii evolutive: hipertiroidism,
eutiroidism, hipotiroidism i rezoluie.
Vindecarea complet dup 2-5 luni
Recidive relativ frecvente

Tratamentul

In formele uoare i medii AINS: aspirina 2-4


g, indometacina 75 mg/zi timp de 10-14 zile.
n formele grave corticoterapia: prednisolon
40-60 mg/zi aproximativ 2 sptmni cu
reducerea treptat a dozei.
n faza hipertiroidian beta-blocante.
n faza de hipotiroidie terapie de substituie
cu T4.
Intervenie chirurgical n cazurile rezistente
la terapie i recidivante.

Tiroidita cronic
Hashimoto (autoimun)

TA afeciune cronic organo-specific


a glandei tiroide care se caracterizeaz
prin infiltraia limfoid a esutului
tioroidian, n rezultatul factorilor
autoimuni.
TA este o patologie genetic
determinat, care se realizeaz la
aciunea factorilor de mediu.
Se asociaz cu Ag HLA B8, DR3 i DR5.

Patogenia
Deficit calitativ sau cantitativ a
limfocitelor T supresor, astfel apar
clone interzise de T helper, care
interacioneaz cu Ag glandei tiroide
i cu limfocitele B, iniiind procesul
patologic i formarea autoAc: Ac
antiTPO, Ac antiTG, Ac blocani ai
receptorului TSH.

Clasificarea
Forma hipertrofic (gua Hashimoto)
Forma atrofic
Dup starea funcional:
Cu hipertiroidie (hashitoxicoza)
Cu eutiroidie
Cu hipotiroidie

Tabloul clinic

Este dominat de prezena tiromegaliei,


care este difuz, adesea asimetric, cu
evoluie progresiv.
Consistena este ferma pn la dur, iar
suprafaa este neted sau micronodular
Acuze: senzaie de presiune sau
disconfort local,
disfagie
rareori sensibilitate dureroas

Explorri paraclinice

autoAc
T3, T4, TSH
Biopsia cu ac subire infiltrat limfocitar,
macrofagi, prezena celulelor Hurtle
USG hipertrofia difuz a glandei tiroide,
cu contur policiclic, structura
hipoecogen, neomogen, uneori aspect
pseudolobular, posibil apariia unor noduli
in cadrul evoluiei tiroiditei Hashimoto.

Tiroidita fibroas Riedel

este afeciune rar, caracterizat histologic


printr-o fibroz a GT ce se extinde i n afar
capsulei tiroidiene.
Debutul este insidios,cu o cretere lent,
progresiv a GT, consisten dur, lemnoas,
cu fenomene de compresiune, cu senzaie de
sufocare, disfagie, disfonie. Spre deosebire
de neoplasm nu apar adenopatii satelite.
Evolueaz uneori cu fenomene de
hipotiroidism.

Gua endemic
Reprezint creterea n volum a glandei
tiroide cu pstrarea aparent a
funciei sale secretorii, aprut cu o
frecven mai mare de 10% ntr-o
comunitate
din
cadrul
aceleeai
regiuni geografice.
Patologie determinat de deficitul
geoclimatic de iod, se caracterizeaz
prin hipertrofia i hiperplazia glandei
tiroide.

Etiopatogenia guei
endemice
Necesarul zilnic de iod pentru organismul

uman este de 200 gamma/24 ore.


Factorul determinant este reprezentat de
insuficiena iodului din alimente i ap,
ceea ce duce la caren cronic de aport
de iod. Principala cauz a guii

endemice rmane aportul exogen de iod


sub 150 g/zi, la aduli.

Deficitul de iod deteremin iniial apariia


unei gue difuze. n decursul anilor, gua
poate deveni nodular.
Carena
de
iod
determin
sinteza
insuficiant a HT urmat de hipersecreia
tiroliberinei hipotalamice i TSH.

Etiopatogenia guei
endemice
O parte din aciunea stimulatoare a TSH se

datoreaz IGF 1, IGF 2, care particip


direct n procesul guogen. Ca urmare a
creterii plasmatice a TSH se produce
hiperplazia tirocitului.
n apariia guei endemice sunt incriminate
i diferite substane guogene naturale din
alimentaie.
Factorii
biologici
predispozani
sunt
reprezentai de vrsta tnr i sexul
feminin. Pubertatea, sarcina, menopauza
favorizeaz apariia guei.
Leziunile morfopatologice parcurg 3 stadii:
gua parenchimatoas hiperplazic, gua
coloidal, gua distrofic degenerativ.

Necesarul zilnic de iod


(OMS, 2001)
Precolari (0 59 luni) 90mcg
colari (6 12 ani) 120mcg
Aduli (peste 12 ani) 150mcg
Femei n perioada sarcinii i alptrii
250 mcg

Manifestrile deficitului
iodat
Perioada fetal
Avort
Moarte la natere
Anomalii congenitale
Creterea morbiditii perinatale
Cretinism endemic
Neurologic (deficit mental, surdomutitate,
diplegie spastic, strabism)
Mixedematos (deficit mental, nanism
dismorfic).

Manifestrile deficitului
iodat
Nou-nscut
Gu
Hipotiroidie subclinic sau manifest
clinic
Perioada copilriei i adolescenei
Gu
Hipotiroidie subclinic sau manifest
clinic
Afectarea dezvoltrii fizice i mentale

Manifestrile deficitului
iodat
Adult
Gua i complicaiile sale
Hipotiroidie
ntrziere mental
Reducerea fertilitii
Tireotoxicoza iod-indus
Risc de natere a unui copil cu cretinism
Toate vrstele
Afectare a funciei cognitive
Captare intens a iodului radioactiv n
catastrofe nucleare

In majoritatea cazurilor, o gu redus in


dimensiuni, la o persoan tanr, nu determin
apariia unor acuze subiective, in afara
aspectului estetic. Senzaia de "nod in gat" sau
disconfort in regiunea cervical anterioar,
tulburri de deglutiie sau dispnea sunt prezente
in guile de dimensiuni mari.
Examenul clinic prin inspecie i palpare trebuie
s precizeze poziia, mrimea guii, prezena
nodulilor, consistena lor i a tiroidei in
ansamblu, mobilitatea, sensibilitatea dureroas,
prezena ganglionilor limfatici laterocervicali i a
fenomenelor compresive.

Tabloul clinic al guei


endemice

Gua poate fi difuz sau nodular, diferit


dup volum i localizare; poate fi clasificat
dup
starea
funcional
(hipo-/sau
hiperfuncional).
Poate fi nodul unic sau multiplu.
Dup consisten gua poate fi moale,
elastic,
ferm,
dur
sau
calcar
(calcificat).
Din punct de vedere funcional, gua poate
evolua cu:
Eutiroidie
Hipotiroidie
Hipertiroidie.

Tabloul clinic al guei


endemice

Ca urmare a carenelor de iod, a HT i


aciunii factorilor guogeni care au
perturbat formarea SN n primele 3-4
luni ale sarcinii, se dezvolt cretinismul.
Cretinismul endemic este un sindrom
complex ce se manifest prin debilitate
mental, dizartrie, surditate, surdomutitate, tulburri de static i micare.
Malformaiile i leziunile scheletice sunt
variate:
articulare,
musculare
i
conjunctive, duc la apariia diferitor
artropatii,
hernii,
deformaii
ale
bazinului, mers defectuos.

Explorri paraclinice n
gua endemic

Dozarea HT relev:
T3 seric n limite normale
T4 seric normal sau sczut
TSH crescut
RIC este crescut
Scintigrafia tiroidei cu Th 99 sau
precizeaz caracterul omogen
neomogen al guei, evideniaz
de fixare sau hipofixare.
Iodul urinar sczut.

I131
sau
zone

Aspectul ecografic:
tiroidian.

se

apreciaz

volumul

Formula de calcul a volumului tiroidian USG-ic:


Volum = [(L LD l LD G LD)] + [(L LS l LS
G LS)] 0,479
L LD limea lobului drept
l LD lungimea lobului drept
G LD grosimea lobului drept
L LS limea lobului stng
l LS lungimea lobului stng
G LS grosimea lobului stng.
0,479 factor de corecie
Conform normelor internaionale prin metoda
ecografic se stabilete diagnosticul de gu
dac volumul glandei tiroide depaete la
femei 18 ml, iar la brbai 25 ml.

Explorri paraclinice n
gua endemic

Ecografia tiroidian reprezint cea mai


sensibil metod de evalulare a volumului
tiroidian, de identificare i urmrire a
eventulilor noduli. Uneori este nevoie i de
alte metode imagistice: radiografie toracic,
RMN
(de
exemplu
pentru
regiunea
mediastinal).
n gua difuz apare hipertrofia ambilor lobi, adeseori a
istmului, cu structura glandular hiperecogen sai
izoecogen cu vascularizare normal.
n gua multinodular apare hipertrofia adesea asimetric a
lobilor i a istmului cu structura inomogen prin
prezena unor formaiuni nodulare bine delimitate de
diferite dimensiuni cu structura adesea inomogen
datorit unor zone de lichefiere i prezena de calcificri.
Ecogenitatea nodulilor este asemntoare cu cea a
parenchimului tiroidian adiacent sau mai mare (rareori
aspect
hipoecogen).
Vascularizaia
este
redus
predominant la periferia acestora.

Tratamentul n gua
endemic

S-a demonstrat c aplicarea unor


msuri de profilaxie poate duce la
eradicarea guei endemice.