Profesor universitar,
ef clinic cardiologie
SCM Sfnta Treime
Livi Grib
Actualitatea temei
Riscul de a suporta un IM acut cre te cu vrsta, la
brbai,
fumtori,
dislipidemie,
diabet,
hipertensiune,
obezitate
abdominal,
lipsa
activitii fizice, consumul zilnic sczut de fructe
i legume, consum excesiv de alcool i indexul
psihosocial.
90% din riscul pentru IM acut este atribuit factorilor
de risc modificabili.
Definiie general
Infarctul miocardic acut
reprezint necroza unor
cardiomiocite datorat unei ischemii
miocardice prelungite, aprut n
contextul unui dezechilibru ntre
aportul i consumul miocardic de
oxigen.
Definiia IMA
Termenul de IMA trebuie folosit doar n
condiiile n care exist dovada necrozei
miocardice ntr-un context clinic sugestiv
pentru ischemie miocardic.
Exist criterii de definiie a IMA
reglementate de documentul consens
publicat n 2007 de ctre societatea de
cardiologie la nivel mondial, revizuit n 2012
(a. z. a III-a Definiie universal a IMA)
Criteriile de definiie
se refer la IMA indiferent de
tipul acestuia
Cu elevaie persistent
de segment ST
(STEMI)
Fr elevaie de
segment ST
(NSTEMI)
1.
MPREUN CU EVIDENE DE ISCHEMIE SUB CEL PUIN UNA DIN URMTOARELE EXPRESII
a)
SIMPTOME DE ISCHEMIE
b)
c)
d)
2.
3. BOLNAVI CU PCI I BIOMARKERI > 5 X 99a PERCENTILA LSR (periprocedural 72h dupa interv)
SUBTIP: TROMBOZ DE STENT DOCUMENTAT
4. BOLNAVI CU CABG (Coronary artery bypass surgery)SI BIOMARKERI > 10 X 99a PERCENTILA LSR
Tipul 1
IM spontan asociat cu
ischemia datorat unui
eveniment coronarian
primar cum ar fi erodarea
i/sau ruptura, fisura ori
disecia plcii.
Tipul 2
IM secundar ischemiei fie
datorit unui necesar de
oxigen crescut, fie
aportului inadecvat, cum
ar fi spasmul coronarian,
embolism coronarian,
anemie, aritmii, hiper
sau hipotensiune.
Tipul 4a
IM asociat PCI
Tipul 4b
IM asociat cu
tromboza de stent,
documentat
angiografic sau la
autopsie.
Tipul 5
Infarctul miocardic
asociat bypassului
aortocoronarian.
Etiologie si fiziopatologie
Ateroscleroza coronarian este partea
esenial din proces la majoritatea
pacienilor.
Cu toate acestea, la orice etap a acestui
proces, leziunea aterosclerotic poate
eroda, ulcera, fisura sau erupe, astfel
expunnd substanele subendoteliale din
peretele vasului la sngele circulant.
Factorii procoagulani
Factorii tisulari avnd reedina n plac n
sine i, n absena unor factori de
contrabalansare
antitrombotici
(de
exemplu: heparin, inhibitori ai factorilor
tisulari) i activitii fibrinolitice (activator
tisular de plasminogen [t-PA] i urokinaz
cu un singur lan -de tip activator de
plasminogen) n celulele endoteliale ale
arterei coronare, pot provoca tromboza.
IMA se dezvolta
atunci cand
aceast tromboz
se propag i
ocluzioneaz
fluxul n arter ,
care rezult n
ischemia
cardiomiocitelor
distale obstruciei
Cauze non-aterosclerotice de
IMA
Alte boli ale arterelor coronare (arterite,
traumatismele a coronariene etc)
Embolii n arterele coronare
Anomalii congenitale ale a. Coronare
Disproporii ntre aportul i necesarul de oxigen
(Stenoza Ao, insuf. AO, tireotoxicoza etc)
Hematologice (policitemia vera, trombocitoza
etc)
Alte (consum cocain, contuzia)
Morfopatologie:
3 stadii de evoluie
faza acut (necroza miocardic)-cu durata de 4 sptmni;
faza evolutiv (resorbie cu dezvoltarea esutului de
granulaie)-apariia noilor focare de necroz pe parcursul a
4 sptmni de la nceputul primelor simptome(cnd focarul
primar de necroz nc nu a reu it s se cicatrizeze);
faza de infarct miocardic vechi caracterizat prin
cicatrizarea zonei necrozate - cu o durat de 4 sptmni
PROCESUL DE DIAGNOSTIC AL
IMA
1. TABLOU CLINIC SUGESTIV
2. ASPECT EKG TIPIC
3. CRETERE ENZIMATIC SEMNIFICATIV
4. TEHNICILE IMAGISTICE
Simptome asociate
semne ale activrii sistemului nervos
autonom (paloare, diaforez), palpitaii,
confuzie
grea,vrsturi (simptomele
gastrointestinale se asociaz mai frecvent
cu infarctele cu localizare inferioar);
Prezentri atipice:
O persoan diabetic poate avea durere
abdominal ce mimeaz disconfortul
asociat litiazei biliare.
La pacienii vrstnici, simptomul frecvent
prezentat este insuficiena cardiac
Examenul fizic
parte critic, subapreciat
din evaluarea iniial a
pacienilor cu suspecie la
infarct miocardic acut
Rezultatele pot varia foarte mult, de la
semnificativ anormale, cu semne de
insuficien cardiac congestiv (ICC), pna la
perfect normale
Inspecie general
Majoritatea pacienilor cu IM extins
prezint paloare transpiraie, pot fi
agitai sau nelinistii.
Frecvena cardiac ar trebui s fie
msurat pentru depistarea aritmiei,
blocurilor cardiace, sau tahicardiei
sinusale. Aceasta este semnificativ
anterior administrrii -blocantelor.
Auscultaia cordului
IM acut poate conduce la regurgitare mitral
ischemic cu atenuarea zg 1 i murmur
holosistolic
Defectul septal interventricular dobndit (DSV)
poate la fel rezulta n murmur holosistolic
Frotaia pericardic poate indica un infarct
stabilit deja de cteva zile
Tensiunea Arterial
hipertensiunea arterial sever (care poate fi
rezultat al durerii) este o contraindicaie pentru
tratamentul fibrinolitic i trebuie s fie tratat de
urgen
hipotensiunea arterial, n stabilirea infarctului
miocardic acut poate fi rezultatul ocului
cardiogen, care modific strategia de tratament
Insuficiena cardiac
n infarctul miocardic anterior extins
Auscultaia: apariia zgomotului III
n plmni: raluri umede
Hipertensiunea pulmonar
Explorri paraclinice
ECG n 12-derivaii
n primele10 minute de la sosirea pacientului n
departamentul de urgen
prezena sau absena supradenivelrii de
segment ST determin strategia de tratament
NB! Pentru diagnosticul IM cu supradenivelare
ST,elevaia ST trebuie s fie prezent n cel
puin dou derivaii concordante
Supradenivelarea segmentului ST
Supradenivelarea nou de ST la
punctul
J
n
dou
derivaii
concordante >0.2 mV la brbai sau
>0.15 mV la femei n derivaiile V2-V3
i/sau >0.1 mV n alte derivaii.
Modificrile segmentului ST
n practic, elevaia de segment ST este
de multe ori semnul recunoscut cel mai
devreme n infarctul miocardic acut i este
de obicei evident multe ore de la debutul
simptomelor.
Gradul de supradenivelare al segmentului
ST variaz ntre schimbri subtile de la < 1
mm pn la elevaie brutal > 10 mm
Unde Q patologice
ntruct infarctul miocardic acut
evolueaz, modificrile complexului
QRS include pierderea amplitudinii
undelor R i dezvoltarea de unde Q
patologice.
IM anterior (avL,V1-V6)
Supradenivelarea segmentului ST n
derivaiile toracice posterioare V8 i V9
Fals pozitive
Repolarizarea precoce benign supradenivelarea concava segmentului ST
ce se normalizeaza la efort fizic si administrarea de isoproterenol, difuz, fr
coresponden cu un anume teritoriu coronarian i fr modificri reciproce.
Unde T nalte, ST/T< 0,25, subdenivelarea PQ i hipovoltaj difuz.
Peri-/miocardita
Embolismul pulmonar
S1Q3T3
Bloc de ramur dreapt (rSR in lead V1)
Unde T negative n V1-V3 (i V4-V5)
Hemoragie subarahnoidian
Tulburri metabolice precum hiperpotasemia
Incapacitatea de a recunoate limitele normale n deplasarea punctului J
Transpoziia electrozilor sau utilizarea configuraiei Mason-Likar modificat
Colecistita
Embolismul pulmonar
S1Q3T3
Blok de ramura dreapta (rSR in lead V1
Unde T negative in V1-V3 (si V4-V5)
A BIOMARKERILOR NECROZEI
PESTE A 99a PERCENTILA A VALORII NORMALE DE REFERIN DIN
POPULAIE CU O REPRODUCTIBILITATE : UN COEFICIENT DE
VARIATIE < 10%
F.S.APPLE, CARDIOVASC.TOXICOLOGY
2001
AHA, WHO, WHF, ESC, NHLBI, CIRCULATION 2003
CRETERE ENZIMATIC
SEMNIFICATIV
TROPONIN I
MAI MIC 0.07 NG/ML: NEGATIV
0.07 - 0.5 NG/ML: N
CONCORDAN CU
PATOLOGIA CARDIAC,
POSIBIL RISC CLINIC
CRESCUT.
>0.5 NG/ML: N
CONCORDAN CU
PATOLOGIA CARDIAC, RISC
CRESCUT CLINIC INFARCT
MIOCARDIC.
CRETERE ENZIMATIC
SEMNIFICATIV
MARCHERII BIOCHIMICI
PROTEINE
MASA
MOLECUL
ARA (kD)
DEBUT
PICUL
DURATA
SEN
SIBIL
ITAT
EA
SPECI
FICIT
ATEA
MIOGLOBINA
16
1,5-2h
6-7h
8-12h
+++
CK-MB
83
3-12h
18-24h
36-48h
+++
+++
TROPONINA I
33
3-4h
12-24h
7-10 zile
++++
++++
TROPONINA T
38
3-4h
12-24h
7-14 zile
++++
++++
CK
96
4-6h
18-24h
2-3 zile
++
++
6-12h
24-48h
6-8 zile
LDH
Contuzie cardiac, sau alt traum inclusiv chirurgie, ablatie, pacing, etc.
Insuficiena cardiac congestiv- acut i cronic.
Disecie de aort.
Boal valvular aortic.
Cardiomiopatie hipertrofic.
Tahi- sau bradiaritmii, sau bloc.
Sindromul de balonizare apical (Cardiomiopatia Takotsubo).
Rabdomioliz cu injurie cardiac.
Embolism pulmonar, hipertensiune pulmonar sever.
Insuficien renal.
Boal neurologic acut, inclusiv AVC sau hemoragie subarahnoidian.
Boli infiltrative, ex. amiloidoza, hemocromatoza, sarcoidoza, si sclerodermia.
Boli inflamatorii, ex. miocardit sau extensie miocardic a endo-/ pericarditei.
Toxicitate medicamentoas sau toxine.
Pacieni in stare critic, in special cu insuficien respiratorie sau sepsis.
Arsuri, in special cand este afectat >30% din suprafaa corporal.
Efort excesiv.
Blankenberg, S. et al.
Circulation
2010;121:2388-2397
Tehnicile imagistice
Parametrii imagistici:
1.Perfuzia,
2.Viabilitatea miocitelor,
3.Grosimea miocardic,
4.Micarea, i efectele fibrozei asupra cineticii agenilor de contrast paramagnetici i
radiomarcai.
Tehnici: Neinvazive
1.Ecocardiografia -tulburrile de cinetic i complicaiile nearitmice (pericardita lichidian,
rupturile de sept , cordaje valvulare sau pilieri)
Tehnicile imagistice
2. Ventriculografia radionuclidic,
3. Scintigrafia miocardic de perfuzie (MPS) informaii
despre diagnostic pozitiv, funcional i prognosticul IM,
utilitate limitat.
Techneiu 99m pirofosfat - compusul are afinitate
pentru zona de necroz pata fierbinte n zilele 2-7 post IMA.
Dezavantaj : trasorul se acumuleaz n stern, coaste, splin
i ficat.
Taliu 201 sau Techneiu 99m metil-isobutil-isotrinitril
zonele neperfuzate sau cele necrotice nu vor capta
radiotrasorul imagine de pata rece din primele 6h post IMA.
4. Angiografia radioizotopica evalueaza funcia de pomp
i funcia segmentar ventricular.
Tehnicile imagistice
Scintigrama miocardic de perfuzie
a. Technetium-99 pyrophosphate: se adm
izotopul i-v, iar acesta se fixeaz n zona
de necroz miocardic: pat fierbinte.
b. Thalium-201 : se adm i-v n timpul efortului
fizic. Scintigrama se efectueaz imediat
dup efort i dup 3 ore de repaus.
Thallium este preluat de miocardul
sntos. Zona de infarct miocardic apare
ca o pat rece persistent. Zonele
ischemice apar ca pete reci imediat dup
efort i dispar la scintigrama dupa 3 ore
repaus (redistribuie).
Tehnicile imagistice
Angiocardiografia izotopic:
Tehnicile imagistice
5. Rezonana magnetic (MRI)- dovezi imagistice de noi pierderi de miocard viabil sau
apariia de noi anomalii de cinetic parietal regional. Poate evalua cascada de evenimente
ischemice prin identificarea schimbrii intensitii semnalului n zona infarctata n prima ora
de la producerea ocluziei arteriale, n timp ce schimbrile de semnal apar mai trziu.
Criterii de definire a IM
termenul de infarct miocardic
caracteristicile acestuia (dimensiuni)
circumstanele de apariie spontan , periprocedural , postoperator
momentul evolutiv al necrozei (n desfurare, vechi)
6. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) metoda de referin pentru evaluarea viabilitii
tisulare miocardice,
7. Tomografia computerizat (CT)-dimensiunilor cordului, a trombilor intracavitari i chiar a
cuantificrii necrozei. Nu poate fi aplicat de rutin la bolnavul acut.
Invazive:
8. Coronaroangiografia
Tehnicile imagistice
2.
n vindecare
Vindecat
ESC/ACC: EUR.HEART J, JACC 2000
(<6 ore),
(6 ore-7 zile),
(7-28 zile)
(>29zile).
IM CONSTITUIT
1. APARIIA DE UNDE Q NOI PATOLOGICE PE EKG SERIATE
IM N ANTECEDENTE
DOVEZI IMAGISTICE
Reinfarctizarea
1.
2.
3.
4.
SCA CU
ANGINA INSTABIL
MARKER: Tn i CK-MB
NEDECTABILE
EKG:
SCA CU
NECROZA MIOCITE
RISC DE DECES:
5-8%
PATOLOGICE: DISRUPTIA
OCLUZIE CORONAR PARIAL
SCA CU
IM CLINIC
TnT > 1,0 ng/ml sau
Acuv TnI > 0,5 ng/ml
CK-MB
ST SAU ST SAU T
INVERSAT
POT APAREA UNDE Q
DISFUNCIE SIST, DILATAIE VS
8 12%
PLCII,
12-15%
TROMBUS INTRACORONARIAN,
EMBOLII
K.A.FOX BRITISH CARDIAC SOCIETY WORKING GROUP ON THE DEFINITION OF MI HEART 2004
Diagnostic diferenial
Obiectivele
tratamentului IMA
stabilizarea strii pacientului
i
salvarea unei zone ct mai
mare de miocard
Mangementul IMA
la pacienii cu STEMI
Include 4 etape:
Primul contact medical i ngrijirea n urgen/triajul
ngrijirea pre-spital sau ngrijirea intraspitaliceasc
precoce (iniierea terapiei de reperfuzie ct de
curnd posibil)
ngrijirea n ultima parte a spitalizrii cnd apar cel
mai frecvent complicaiile
Iniierea preveniei secundare nainte de externare
-blocantele orale
au scop de limitare a dimensiunilor IMA
Contraindicaii: hipotensiunea arterial,
bradicardia sau astmul bronic
Evitate la pacienii cu semne de insuficien
cardiac, vrsta > 70 de ani, frecvena cardiac
> 110/min sau < 60/min, tensiunea arterial
sistolic < 120 mm Hg )
-blocantele intravenoase pot fi utilizate n
caz de hipertensiune sau tahiaritmie
Heparina
trebuie administrat tuturor pacienilor
cu IM acut n lipsa contraindicaiilor
Heparina nefracionat este
preferabil n cele mai multe instituii
pentru terapia invaziv (PCI primar),
deoarece are un timp de njumtire
scurt i poate fi sistat rapid
Heparinele
cu greutatea molecular mic
Avantajele heparinelor cu greutatea
molecular mic (HGMM) versus
heparin nefracionat includ o
administrare mai facil, un efect
anticoagulant
stabil,o
biodisponsabilitate crescut i o
activitate crescut anti Xa.
Fondaparinux
este un inhibitor specific sintetic al factorului X
Ghidurile de tratamant a pacienilor cu STEMI
nu recomand utilizarea fondaparinuxului ca
nlocuitor al heparinei la pacienii care urmeaz
s efectueze angioplastie per primam
Fondaparinuxul se recomand nc la pacieni
tratai cu streptokinaz i la cei fr terapie de
reperfuzie(clas de recomandare IIa nivel de
evidena B respective I nivel de eviden B)
Bivalirudin
Inhibitorul direct al trombinei, este
recomandat la pacienii cu STEMI la
care se efectueaz PCI primar(clasa de
recomandare IIa nivel de eviden B)
Se administreaz bolus i/v de 0,75 mg/kg
urmat de perfuzie de 1,75 mg/kg/or
Terapia de reperfuzie
Terapia de reperfuzie este indicat tuturor pacienilor cu
istoric de durere toracic/disconfort cu debut <12 ore i
supradenivelare de
segment ST persistent sau bloc major de ramur stng
(presupus)
PCI primar
Tratamentul de prim intenie dac este efectuat de o echip
experimentat, ct mai curnd posibil dup primul contact
medical (PCM)
Timpul de la PCM la PCI primar trebuie s fie <120 ore la orice caz, i <90
min la pacienii care se prezint precoce (de exemplu <2ore) cu infarct mare
i risc sczut de sngerare
PCI este indicat pentru pacienii n oc i pentru cei cu contraindicaii de
fibrinoliz, indiferent de intrziere.
Co-terapia antiplachetar
Aspirin
AINS i inhibitori selectivi COX-2
Doza de ncrcare clopidogrel
Antagoniti GPIIb/IIIIa
-Abciximab
- Tirofiban
- Eptifibatid
Terapia antitrombotic
Heparin
Bivalirudin
Fondaparinux
Nivelul
A
Clasificarea stenturilor
BMS stenturi metalice
DES stenruri acoperite cu polimer:
I generaie sirolimus
II generaie everolimus
Stenturi rezorbabile.
Terapia
fibrinolitic
Fr terapie de reperfuzie
Aspirin Doz oral de 150-325 mg
Clopidogrel Doz oral de 75 mg
Heparin Bolus i.v. n doza uzual de start de 100 U/kg (60 U/kg dac sunt
folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). Dacprocedura se efectuez sub ghidaj
ACT (timp de activare a coagulrii), heparina este adminstrat la o dozce
menine un ACT de 250-350 s (200-250 s dac sunt folosii antagoniti de
GP IIb/IIIa). Perfuzia trebuientrerupt la sfritul procedurii.
Bivalirudin Bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1,75
mg/kg/or neajustat n funcie de ACT i ntrerupt la sfritul procedurii.
Cu tratament fibrinolitic
Enoxaparin La pacienii <75 ani i niveluri ale creatininei 2,5 mg/mL
sau 221 mol/L (brbai) sau 2 mg/mL sau 177mol/L (femei): 30 mg
bolus i.v., urmat la 15 min de doza s.c. de 1 mg/kg la 12 ore pn la
externare, pentru maxim 8 zile. Primele dou doze s.c. nu trebuie s
depeasc 100 mg.
La pacienii >75 ani: fr bolus i.v.; se ncepe cu prima doz s.c. de 0,75
mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele dou doze s.c.
La pacienii cu clearance al creatininei <30 mL/min, indiferent de vrst,
dozele s.c. sunt repetate la 24 ore
Heparin Bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4000 U, urmat de perfuzie i.v. de
12 U/kg, cu maxim 1000 U/or pentru 24-48 ore. aPTT int 50-70 s,
monitorizat la 3, 6, 12 i 24 ore
Fondaparinux Bolus i.v. 2,5 mg, urmat de 2,5 mg s.c. o dat pe zi, pn la
8 zile sau pn la externare dac creatinina 3 mg/mL sau 265 mol/L
Fr terapie de reperfuzie
Fondaparinux
Enoxaparin
La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic
Contraindicaii ale
terapiei fibrinolitice
Absolute:
Accident vascular cerbral hemoragic sau accident vascular de origine necunoscut
Accident vascular cerebral ischemic n ultimele 6 luni
Traumatisme ale sistemului nevros central sau neoplasme
Traumatism major recent/chirugie/traumatism cranian (n ultimele 3 sptmni)
Hemoragie gastrointestinal n ultima lun
Coagulopatii cunoscute
Disecie de aort
Puncii necompresibile (de ex. Biopsie hepatic, puncie lombar)
Relative:
Accident ischemic tranzitor n ultimele 6 luni
Terapie anticoagulant oral
Sarcin sau 1 sptmn postpartum
Hipertensiune refractar (tensiunea arterial sistolic > 180 mm Hg i/sau tensiunea
arterial diastolic >110 mm Hg)
Boal hepatic avansat
Endocardit infecioas
Ulcer peptic activ
Resuscitare prelungit
Normal
Stare
hiperdinamic
Hipotensiune
Bradicardie
Infarct de
ventricul drept
Hipovolemie
Insuficien de
pomp/Congestie
Pulmonar
Edem pulmonar
oc cardiogen
Tratamentul insuficienei de
pomp i ocului cardiogen
O2
Diuretice de ans, de ex furosemid 20-40 mg i.v.repetat la 1-4 ore interval dac e necesar
Nitrai dac nu e prezent hipotensiunea
Inhibitori ECA n absena hipotensiunii, hipovolemiei sau insuficienei renale
BRA (valsartan) dac IECA nu este tolerat
O2
Suport ventilator n funcie de gazele sangvine
Furosemid: vezi mai sus
Nitrai dac nu e prezent hipotensiunea
Ageni inotropi: dopamin i/sau dobutamin
Evaluare hemodinamic cu cateter cu balon flotant
Revascularizare precoce
O2
Suport ventilator mecanic n funcie de gazele sangvine
Evaluare hemodinamic cu cateter cu balon flotant
Ageni inotropi: dopamin i/sau dobutamin
Balon de contrapulsaie intraaortic
Dispozitive de asistare VS
Revascularizare precoce
Aritmiile i tulburrile de
conducere
TV instabil hemodinamic i FV->Cardioversie
electric
FV
TV monomorf susinut, hemodinamic instabil, refractar la
cardioversia electric->Amiodarona,Lidocaina
sau sotalol i.v.
electric
TV monomorf nesusinut simptomatic n salve repetitive >Amiodarona, sotalol* sau beta-blocante i.v.
TV polimorf->Dac
QT normal- Sotalol , amiodarona sau lidocaina
polimorf
i.v.; Dac QT este prelungit- stimulare anti-tahicardic, isoproterenol
sau lidocain; angiografie de urgen.
Fibrilaia atrial:
atrial
I.v. Beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice
(diltiazem, verapamil) n cazul absenei insuficienei cardiace,
bronhospasmului (doar pentru beta-blocante) sau BAV
I.v. Amiodaron pentru a ncetini un rspuns ventricular rapid i a
ameliora funcia VS
I.v. Digoxin pentru disfuncie sistolic sever i/sau insuficien
cardiac
Cardioversie electric n caz de compromitere hemodinamic sau de
ischemie persistent sau cnd controlul rspunsului AV nu poate fi
obinut medicamentos
Dozele antiaritmice
recomandate
intravenos
AmiodaronAmiodaron bolus: 150 mg n 10 min. Bolusuri suplimentare
lisinopril 5 mg iniial- pn
la 10 mg/zi
captopril 6,25 mg iniial,
12,5 mg la 2 ore, 25 mg la
10-12 ore-pn la 50
mgx2/zi
zofenopril 7,5 mg iniial,
repetat dup 12 ore i dublat
n mod repetat, dac este
tolerat-pn la 30 mgx2/zi
ramipril 2,5 mg x2/zi,
crescut la 5 mg x2/zi, dac
este tolerat-pn la 5
mgx2/zi
trandolapril test cu 0,5 mgpn la 4 mg/zi
4.Prevenia secundar
Tratamentul medical pe termen lung
dup STEMI
blo-
Mortalitatea intraspitaliceasc
Se datoreaz insuficienei circulatorii VS,
complicaiilor mecanice, electrice,
aritmice
n ultimii 30 de ani s-a redus de la 25-35
% pn la 15-25 %. n condiiile utilizrii
tehnicilor de reperfuzie coronarian,
mortalitatea acut n spital este redus sub
pragul de 10%.
Complicaiile IMA
Insuficiena de pomp i ocul cardiogen
Insuficiena ventricular dreapt
Complicaii mecanice (ruptura de perete
liber ventricular, SIV, muchi papilar)
Aritmii i tulburri de conducere n faza
acut
Alte complicaii: pericardita, ischemia i
angina postinfarct