Asistent universitar

Harea Dumitru
Generaliti

Gua difuz toxic

Structura cursului
Repere anatomo-funcionale ale glandei tiroide.
Clasificarea afeciunilor tiroidiene.
Evaluarea funciei tiroidiene.
Afeciunile tiroidiene: Sindromul de
tireotoxicoz.


Repere anatomo-funcionale
ale glandei tiroide
Glanda tiroid este situat pe suprafaa anterioar a
gtului, n regiunea inelului traheal 2 4.

Este constituit din 2 lobi laterali, drept i stng i unul
intermediar, numit istmus.

Greutatea medie a glandei este de 20 30 g.
Fiecare lob tiroidian msoar n lungime 2,5 - 4 cm, n
lime 1,5 - 2 cm i n grosime 1,5 cm.

Volumul tiroidian variaz n funcie de sex i vrst. La
adult volumul mediu este de 25 ml la brbai i 18 ml
la femei.
Unitatea structural i funcional a glandei tiroide este
foliculul tiroidian. Peretele folicular este acoperit cu un
strat de epiteliu cubic (celule foliculare sau tireocite).
Cavitatea foliculului conine o mas coloidal.

Celulele C, parafoliculare, fac parte din sistemul APUD i
sunt grupate n 1/3 medie a fiecrui lob. Conin granulaii
cu calcitonin.





Hormonii tiroidieni sunt reprezentai de:
T4 (tiroxina) i T3 (triiodtironina) sunt hormoni
produi n epiteliul folicular tiroidian. Sunt hormoni
iodai.
Calcitonina, produs n celulele parafoliculare, nu
are n structur iod.
Biosinteza hormonilor tiroidieni iodai parcurge cteva
etape:
1. Captarea iodului n glanda tiroid.
2. Organificarea (oxidarea) iodului sau iodinarea tirozinei
cu tireoglobulina.
3. Procesul de condensare (cuplare) a iodtirozinelor (MIT
i DIT) n iod-tironine.
4. Eliberarea (secreia) hormonilor tiroidieni.
Activitatea tiroidei este reglat
prin 2 mecanisme generale:
supratiroidian (prin
mecanism feedback) i
intratiroidian.

Mediatorul reglrii
supratiroidiene este TSH
secretat de adenohipofiz, a
crei sintez i secreie este
stimulat de TRH de la nivel
hipotalamic.

TSH stimuleaz toate etapele
biosintezei hormonilor
tiroidieni (crete sinteza
hormonilor tiroidieni),
stimuleaz hiperplazia i
hipertrofia tiroidian (efect
morfogenetic).
Funcionarea principiului
feedback const n:
n caz de exces a
hormonilor tiroidieni,
producerea hipotalamic de
TRH i hipofizar de TSH
scade.

n caz de deficit de T3, T4,
producerea hipotalamic de
TRH i hipofizar de TSH
crete.
Reglarea intratiroidian (sau autoreglarea) este
independent de TSH, dar modific rspunsul la
TSH i este dependent de modificarea
coninutului de iod organic la nivelul glandei:

Deficitul de iod reduce coninutul de iod
intratiroidian, scade secreia de T4 i crete TSH
cu mrirea volumului glandei (gu).

Excesul de iod prin blocarea captrii iodului de
ctre tiroid, inhib sinteza hormonilor tiroidieni.
Administrarea acut de iod n doze mari inhib
organificarea i cuplarea (tranzitor), aa numitul
efect Wolff-Chaikoff.
Aciunea hormonilor tiroidieni este complex.
Principalele efecte sunt:
efectele metabolice;
reglarea consumului de oxigen i calorigenezei;
aciune facilitant asupra sistemului nervos simpatic;
efect morfogenetic.
Clasificarea afeciunilor tiroidiene
Pn n prezent nu exist o clasificare unic
internaional a bolilor tiroidiene.

Clasificarea cea mai frecvent utilizat n practic
are la baz statusul funcional tiroidian
(hipertiroidia, hipotiroidia, eutiroidia). Aceast
clasificare, ns, nu specific afeciunile care
pot avea evoluie bifazic (ca tiroiditele i
tumorile tiroidiene).
Hiperfuncia tiroidei


Sindromul de
tireotoxicoz
Insuficien tiroidian


Sindromul de hipotiroidie
Funcie
tiroidian
normal

Eutiroidie

Gua difuz toxic

Adenomul tireotoxic

Gua multinodular
toxic
Hipotiroidie primar

Hipotiroidie central
(secundar i teriar)

Hipotiroidie periferic

Gusa nodular

Gua
sporadic

Tumorile
tiroidiene

Tiroiditele
Palparea glandei tiroide permite aprecierea:
mobilitii
consistenei
prezenei formaiunilor
de volum (nodulilor)
gradului de mrire
prezenei durerii
concreterii cu esuturile
adiacente
prezenei ganglionilor
limfatici regionali
poziiei
Clasificarea gradului de mrire a tiroidei:

Dup Nicolaev

Dup OMS
Clasificarea guii
(O. V. Nicolaev, 1966)
Not: gradele I i II corespund hiperplaziei glandei tiroide, iar
gradele III V constituie gua.
0. glanda tiroid nu se palpeaz
I. se palpeaz istmul tiroidian mrit
II. se palpeaz ambii lobi
III. sunt vizibili ambii lobi i istmul tiroidian
(ngroarea gtului)
IV. mrirea excesiv a glandei tiroide
(gu vizibil la distan)
V. gu de dimensiuni mari
(care deformeaz configuraia gtului)
Clasificarea guii
(OMS 1992)
0. tiroida nu este vizibil i nu se palpeaz
I. tiroida se palpeaz, dar volumul ei nu
depete falanga terminal a halucelui
individului i nu este vizibil (pot fi
prezeni noduli tiroidieni)
II. tiroida se palpeaz, depete mrimea
falangei i este vizibil
Dozri hormonale:

hormoni tiroidieni totali: T4 total, T3 total
hormoni tiroidieni liberi: free T4, free T3
TSH
calcitonina (pentru diagnosticul cancerului
celulelor parafoliculare)
Investigarea concentraiei hormonilor n
snge
Markerii autoimunitii tiroidiene

Anticorpi antitireoglobulin (n special n
Tiroidita autoimun)
Anticorpi antiperoxidaz (n special n Tiroidita
autoimun)
Anticorpi antireceptor TSH (n special n Gua
difuz toxic)
Ecografia glandei tiroide permite:

msurarea volumului tiroidian
depistarea formaiunilor nodulare tiroidiene
studierea vascularizrii tiroidei
modificri ale ganglionilor limfatici regionali.
Radioiodocaptarea I131

Se determin captarea iodului radioactiv de ctre
tiroid la 2, 4 i 24 ore dup administrarea
izotopului.

Radioiodocaptarea variaz invers proporional cu
concentraia plasmatic de iod i direct
proporional cu statusul funcional al tiroidei.
Hipertiroidie
Hipotiroidie
Scintigrafia glandei tiroide

Se realizeaz fie cu izotopi ai iodului (131I, 123I), fie
cu techneiu (99Tc).

Interesul examenului scintigrafic se limiteaz numai
la studiul nodulilor tiroidieni (,,calzi sau
,,reci), al metastazelor cancerului tiroidian, al
anomaliilor de sediu ale tiroidei.
Normal
Nodul
fierbinte
Nodul
rece
Gu
multinodular
toxic
Gu
retrosternal
1. Boala Graves cu captare
difuz, uniform;
2. Adenom tireotoxic n lobul
drept cu supresia parial a
captrii n restul esutului
tiroidian;
3. Multiple focare cu captare
intens (gu multinodular
toxic).
Sindromul de tireotoxicoz
Termenul de tireotoxicoz definete un sindrom clinic
datorat unui exces de hormoni tiroidieni de orice
genez, determinat fie de creterea funciei
tiroidiene, fie de distrucia parenchimului
tiroidian ori de aportul exogen de hormoni
tiroidieni.

Termenul tireotoxicoz este preferabil celui de
hipertiroidie, pentru c nu orice exces de hormoni
tiroidieni nseamn obligatoriu o hiperfuncie a
glandei tiroide.
I. Tireotoxicoza determinat de hiperproducia
de hormoni tiroidieni:
Boala Graves
Gua toxic multinodular
Adenomul tireotoxic
Adenom hipofizar (prin exces de TSH)

II. Tireotoxicoza exogen: (medicamentoas)
Cauzele sindromului de tireotoxicoz
III. Tireotoxicoz prin distrucie tiroidian i
eliberare de hormoni:
Faza tireotoxic a tiroiditelor subacute,
Tiroidita de iradiere
Dup puncia glandei tiroide

III. Tireotoxicoza determinat de secreia
extratiroidian de hormoni tiroidieni (struma
ovarii, metastaze de cancer tiroidian)
Gua difuz toxic
Gu difuz toxic (boala Graves-Basedow)

este o afeciune autoimun organospecific a
glandei tiroide, ce apare la persoane cu predispoziie
genetic, caracterizat att prin mrirea funciei, ct
i prin mrirea difuz a acesteia, cu dezvoltarea
semnelor clinice de tireotoxicoz i, ca urmare, cu
afectarea strii funcionale a tuturor organelor i
sistemelor, n primul rnd, a sistemului
cardiovascular i a sistemului nervos central.
Istoricul bolii

n 1840 Basedow a descris trei
semne de baz (triada) n
tabloul clinic al maladiei i
anume:

1. gua
2. exoftalmia
3. tahicardia.
Etiologia GDT
Gua difuz toxic este o patologie multifactorial,
implicnd:

Factorii ereditari predispun ctre dezvoltarea
maladiei. Frecven mult mai sporit la
purttorii HLA B8, DR3.

Sexul. Incidena la femei este de 10-20 ori mai
mare comparativ cu brbaii.

Factori provocatori: traume psihice i fizice
(acute i cronice), infecii acute i cronice,
hipertermie (insolaii), sarcina.
Patogenia GDT
Deficit de T-supresori care n condiii obinuite
nu permit existena clonelor interzise ale
limfocitelor T-helperi.

Limfocitele interzise infiltreaz difuz glanda
tiroid i interacioneaz cu antigeni specifici
tiroidieni.

Stimularea antigenspecific a Limfocitelor B
care ncep s produc imunoglobuline specifice
ctre diferite structuri tiroidiene.

Cele mai importante sunt Ig stimulatoare ale
tiroidei, de tip IgG care se leag de receptorii
TSH de pe suprafaa tireocitelor (anticorpi
stimulatori ai receptorului TSH).

Receptorul TSH este stimulat de o manier
similar TSH-lui natural.

n consecin crete funcia glandei tiroide
(producerea hormonilor tiroidieni) i crete
volumul glandei tiroide (hipertrofia tireocitelor).

Patogenie
Excesul de hormoni tiroidieni mrete
sensibilitatea beta-adrenoreceptorilor la
catecolamine, concentraia crora rmne
normal.

Se poate instala insuficien cortico-
suprarenal relativ (accelerarea metabolismului
corticosteroizilor, catabolismul intens a
glucocorticoizilor, excreia i formarea
preponderent a compuilor mai puin activi)
Manifestrile clinice ale
guii difuze toxice
Este caracteristic triada simptomatic:

Sindromul tireotoxic

Gua

Oftalmopatia
Tabloul clinic
Acuze
Slbiciune general,
fatigabilitate
Iritabilitate, anxietate,
labilitate emoional
Senzaie de presiune n
regiunea gtului, Deformarea
(ngroarea) suprafeei
anterioare a gtului
Transpiraii abundente
Termofobie
Tremor al extremitilor i a
corpului
Palpitaii
Pierdere ponderal
considerabil i rapid
Exoftalmie
Dereglri de somn
(insomnie)
Diaree
Tulburri a ciclului
menstrual

Tabloul clinic
Manifestri cardiovasculare
Tahicardie permanent inclusiv n repaos i n
timpul somnului

Dereglri de ritm (extrasistolie, fibrilaie atrial)

Tensiunea arterial sistolic crescut i
diastolic sczut, tensiune pulsatil crescut
Tabloul clinic
Manifestri neuro-psihice
Irascibilitate, nervozitate

Nelinite, anxietate

Tremur generalizat sau ale extremitilor



Manifestri cutanate i ale fanerelor
Tegumente calde, umede, fine, catifelate.

Manifestri musculare
Oboseal, astenie muscular, scderea masei
musculare
Manifestri endocrine
Insuficien corticosuprarenalian relativ

Alterarea toleranei la glucoz. Diabet zaharat.

Disfuncii gonadale

Grade de manifestare a tireotoxicozei
Forma uoar (gradul I)

Semne minore de tireotoxicoz
Scdere ponderal pn la 10% din greutatea
iniial
FCC 100/min.
Metabolism bazal crescut < 30%
Lipsesc semnele de afectare a altor organe i
sisteme.
Grade de manifestare a tireotoxicozei
Forma medie (gradul II)

Semne manifeste, evidente de tireotoxicoz
Scdere ponderal cu 10-20% din greutatea
iniial
FCC 100 120/min.
Metabolismul bazal crescut 30 60%
Semne de afectare a sistemului gastro-intestinal
Oftalmopatie gr I-II.
Grade de manifestare a tireotoxicozei
Forma grav (gradul III)

Semne pronunate de tireotoxicoz
Deficit ponderal pronunat, peste 20% din masa
iniial
FCC > 120/min., fibrilaie atrial, insuficien
cardiac
Metabolism bazal crescut > 60%
Afectare hepatic; hipocorticism metabolic;
oftalmopatie gr III.
Gua

Glanda tiroid este crescut difuz n volum sau n unele
cazuri un lob este mai mare dect altul.

Tiroida de regul este elastic, sau uor dur,
omogen, mobil, nu concrete cu esuturile adiacente,
indolor.

La auscultaie poate fi prezent suflu.

Nu exist o corelaie ntre dimensiunile (volumul)
tiroidei i severitatea tireotoxicozei.
Tabloul clinic
Manifestri oculare
Sunt cauzate de afectarea inervaiei vegetative ale
globului ocular (creterea tonusului muchilor oculo-
palpebrali urmare efectului crescut al
catecolaminelor)

Fanta palpebral lrgit.

Suprafaa ochiului umed, lucioas.

Semne oculare
Semnul Moebius - asinergism de convergen a
globilor oculari.

Simptom telvag - clipire rar.

Semnul Grefe - asinergism oculopalpebral la privire n
jos.

Semnul Koher - asinergism oculopalpebral la privire n
sus.

Semnul Jofrua - asinergism oculofrontal.
Semne oculare
Semnul Stellwag-Dalrimple - lrgirea fantelor
palpebrale cu apariia unei poriuni de scler ntre
iris i pleoape.

Semnul Rosembach - tremor mrunt al pleoapelor, mai
evident cnd ochii sunt nchii.

Semnul Jendrassik - limitarea micrilor de rotaie a
globilor oculari.

Semnul Jellinek - Hiperpigmentarea zonei periorbitale.
Oftalmopatia endocrin
Oftalmopatia endocrin
Afeciune autoimun independent, ce reprezint o
alterare a esutului orbitei, asociat cu infiltraie,
edem i proliferarea muchilor retrobulbari i a
esutului celulo-adipos; n final se dezvolt procese
de fibroz n esutul retroorbital i muchii
oculomotri.

La baza OE st procesul inflamator mediat imunologic
a muchilor extraoculari i esutului orbitei.

OE se asociaz cu GDT n 90%, dar i cu tiroidita
autoimun n 5%.
Oftalmopatia endocrin
OE este cea mai important, dar i cea mai frecvent
manifestare extratiroidian a bolii Graves.

Oftalmopatia endocrin afecteaz aproximativ 50-75% dintre
pacienii cu gu difuz toxic.

OE poate fi bilateral n 85-95% cazuri i unilateral n 5 -
15% cazuri. n formele bilaterale OE de regul este
asimetric.

Este mai sever la vrstnici i brbai, comparativ cu femeile.

Poate precede sau urma manifestrile de hipertiroidie.
Patogenia oftalmopatiei
Este implicat att imunitatea umoral ct i cea
celular.

Are loc o reacie ncruciat ntre anticorpii
antitiroidieni cu esuturile orbitei deoarece
Fibroblatii esutului orbitei i muchii extraoculari
conin receptori ctre TSH. Ca urmare are loc
similar glandei tiroide infiltrarea limfocitar i cu
macrofagi a orbitei cu eliberare de citochine.

Patogenia oftalmopatiei
Citokinele eliberate determin reacie inflamatorie
local, stimuleaz proliferarea fibroblatilor
retrobulbari, diferenierea preadipocitelor n
adipocite mature, cu producie de
glicosaminoglicani, care fiind substane hidrofile
provoac edemul esuturilor moi ale orbitei. n final
creterea volumul esutului retroorbital i a
muschilor cu exoftalmie.

Ulterior intensitatea proceselor inflamatorii se
micoreaz cu dezvoltarea modificrilor fibrotice.
Patogenia oftalmopatiei
n dezvoltarea exoftalmiei particip 3 factori:

creterea volumului muchilor extraoculari
creterea volumului esutului adipos prin tulburri
ale adipogenezei
edemul esuturilor moi ale orbitei prin acumulare n
exces de glicozaminoglicani.
Patogenia oftalmopatiei
Formele uoare se finalizeaz prin remisiune
complet.

n formele grave modificrile fibrotice duc la
exoftalmie constant, strabism cu diplopie,
retracia constant a pleoapei superioare.

Manifestri clinice
Senzaie de nisip n ochi, hiperlcrimare,
fotofobie.
Globii oculari proiemin din orbite (exoftalmie).
Pleopele sunt edemaiate, sclera inflamat,
injectat.
Diplopia, limitarea micrilor globului oculari,
strabism.
Durere intraocular sau n spatele ochilor
(retrobulbar)
Manifestri clinice

n formele grave lagoftalm lipsa nchiderii
pleoapelor.
Poate apare cheratita drept consecin a uscciunii
permanente a corneiei, exulcerarea ei ceea ce
poate duce la cecitate.
Creterea pesiunii retroorbitale cauzeaz
compresia nervului optic cu pierderea vederii.
Oftalmopatia endocrin
Clasificare
Se disting 3 stadii ale oftalmopatiei, n dependen
de simptomele subiective, expresia exoftalmiei,
edemul palpebral, dereglrile funciei muchilor
oculomotori:

Gradul I (forma uoar), exoftalmia 16 mm

Gradul II (forma moderat), exoftalmia 18 mm

Gradul III (forma sever), exoftalmia 22-23 mm.

Protruzia normal a globilor oculari este 12 14
mm.
Oftalmopatia endocrin
Clasificarea NOSPECS
N
O
S
P
E
C
S
Dermopatia / mixedemul pretibial
Fenomen tardiv de genez autoimun.

Afecteaz faa dorsal a piciorului i faa anterioar a
gambei uni sau bilateral.

Tegumente sunt edemaiate, ngroate, hiperemiate,
culoare roie-purpurie, cu foliculele pilozitare
proieminente.

Pot fi prezente pruritul i hiperpigmentarea.

Aspect de coaj de portocal cu edem dur (fr urm la
presiune).
Dermopatia / mixedemul pretibial
Acropatia tiroidian
Reprezint modificri caracteristice ale esuturilor moi i osoase
adiacente n regiunea minilor (falangele degetelor, oaselor carpale).
De obicei e asociat mixedemului pretibial (dermopatiei).
Hipertofia esuturilor moi i a vrfurilor falangelor distale cu aspect de
degete hipocratice.
ngroarea falangelor (edem dur al esuturilor i formare de esut osos
periostal).
Radiologic: formaiuni periostale de esut osos care amintesc
veziculele spumei de spun.
Diagnosticul guei difuze toxice
Analiga general a sngelui:
Anemie moderat

Leucopenie

Limfocitz i monocitoz

Tendina spre
trombocitopenie

Rar eozinofilie, creterea
VSH
Examen biochimic:
Hipoproteinemie
Hipocolesterolemie
Hiperglicemie
Hiperbilirubinemia i
cretere ALT i AST n
cazul perturbrii funciei
hepatice.

Nivelul hormonilor tiroidieni T3 i T4
totali i liberi este crescut semnificativ.

Nivelul de TSH este semnificativ sczut.
Markerii autoimunitii tiroidiene: Anti-rTSH,
Anti-TG, Anti-TPO pozitivi.

Ecografia glandei tiroide: mrit difuz,
hipoecogenitate difuz, volum mrit, indicii
hemodinamici intratiroidieni mrii

Scintigrafia glandei tiroide: aspect de fluture,
dimensiuni mrite, acumularea sporit, difuz,
omogen a preparatului.

Radioiodocaptarea: captare sporit i rapid n
speicial la 2 i 4 ore.

Metodele instrumentale de examinare
a pacienilor cu OE
Ecografia orbitelor

Tomografia computerizat

RMN
Diagnosticul OE
Tomografia computerizat
Mrirea volumului
muchiului drept lateral
i
medial, care converg
pn
la apexul orbitei
TC mrirea volumului
muchilor extraoculari i
exoftalmie bilateral
TC orbite la un subiect
sntos
Formularea diagnosticului clinic
Diagnostic: Gu difuz toxic gradul II.
Tireotoxicoz grav. Cardiopatie tireotoxic.
Fibrilaie atrial permanent tahisistolic. ICC III
NYHA.

Diagnostic: Gu difuz toxic gradul III.
Tireotoxicoz severitate medie. Oftalmopatie
endocrin de gradul I.
Tratamentul GDT
Scopul terapiei este restabilirea eutiroidiei.

Exist 3 metode de tratament a GDT:

1. Terapia medicamentoas cu antitiroidiene de
sintez (Mercazolil, Tirozol, Propiltiouracil)

2. Tratamentul chirurgical rezecia subtotal
subfascial tiroidian.

3. Radioiodoterapia cu I 131
Tratamentul medicamentos al GDT
Obiectivele tratamentului medicamentos:

1. Blocarea sintezei hormonilor tiroidieni
(antitiroidiene de sintez).

2. Ameliorarea manifestrilor cardiovasculare
(beta-adrenoblocante).

3. Prevenirea insuficienei corticosuprarenale
(Glucocorticoizi).

4. Tratament simptomatic.
Tratamentul medicamentos al GDT
Antitiroidiene de sintez:

Derivai de imidazol (Tiamazol).

Derivai de tiouree (Propiltiouracil).
Tratamentul GDT
cu antitiroidiene de sintez
Vor fi utilizate n tireotoxicozele prin
hiperfuncie tiroidian cu un nivel nalt de
captare la scintigrafie.

Nu se vor utiliza n tireotoxicozele prin
destruciune tiroidian i de natur exogen.

Blocheaz sinteza hormonilor tiroidieni la toate
etapele.
Dozarea, monitorizarea tratamentului cu ATS

Iniial 3040 mg Tiamazol n 2-4 prize,
pn la obinerea eutiroidiei (n mediu 4-6
sptmni).

Dup obinerea eutiroidiei, dozajul zilnic se
reduce cu 5 mg la fiecare 1416 zile pn la
doza de meninere de 510 mg pe zi. Durata
tratamentului este de 12 ani.

ntreruperea brusc a tratamentului
duce la recidivarea tireotoxicozei i
necesar de doze mai mari de ATS.

Drept criteriu de apreciere a eficacitii
tratamentului meninerea n limitele
normei a hormonilor tiroidieni T3, T4 i
TSH.
Reacii adverse ale ATS:

Cele mai grave sunt cele hematologice
(leucopenie, agranulocitoz, anemie aplastic,
trombocitopenie)

n cursul tratamentului este necesar supraveghere
hematologic pentru identificarea precoce a
leucopeniei (fiecare 10 zile pe toat durata
tratamentului).

Cnd se dezvolt leucopenia se vor folosi
stimulatori ai leucopoiezei (Metiluracil, Nucleinat
de natriu) sau, mai des, Prednisolon.
Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei
Este indicat n toate formele clinice de tireotoxicoz.

Tratamentul nemedicamentos
Repaus fizic i psihic cu stoparea oricrei
activiti.

Regimul alimentar va fi divers, variat, bogat n
vitamine i minerale, uor asimilabil, cu valoare
energetic sporit.

Buturile alcoolice i fumatul sunt categoric
interzise (fumatul favorizeaz progresia
oftalmopatiei).
Tratamentul simptomatic cu Beta-
adrenoblocante
Anihileaz manifestrile
simpaticoadrenergice ale tireotoxicozei, scad
TA, au efect cronotrop i inotrop negativ,
reduc conversia periferic a T4 n T3.

Dozarea este individual. Se poate iniia cu
4060 mg/zi (Propranolol), la necesitate,
100120 i chiar 360 mg pe zi, n 34 prize. La
ameliorarea tahicardiei (FCC sub 80 pe
minut) doza se scade treptat pn la anulare.
Tratamentul simptomatic al tireotoxicozei
Sedativele: calmeaz bolnavul, normalizeaz
somnul, nltur starea de nelinite.

Tranchilizantele: nltur anxietatea, efect
general calmant (ex. Diazepam, Fenazepam).

Anabolizantele steroidiene: se recomand la
persoanele cu o pierdere ponderal
pronunat. (ex. Nandrolon decanoat sau
Fenilpropionat).
Tratamentul cu glucocorticoizi
Indicaii:

Evoluie sever a bolii, cu gu voluminoas i
exoftalmie important.

Leucopenie sever aprut n timpul tratamentului cu
ATS.

Criz tireotoxic.

Oftalmopatie autoimun endocrin.

Efect rezervat de la tratamentul cu ATS.
Tratamentul Oftalmopatiei endocrine
Tratamentul OE se ncepe cu compensarea funciei
tiroidiene.
Abandonarea fumatului.
Ochelari de protecie.

Sunt cunoscute urmtoarele metode de tratament al
OE:
Medicamentos (simptomatic, glucocorticoizi)
Radioterapia
Tratament chirurgical
Tratamentul medicamentos simptomatic
1. Lacrimi artificiale sau geluri lubrifiante.

2. Picturi antibacteriene i antiinflamatorii.

3. Terapia de deshidratare.
Tratamentul medicamentos -
glucocorticoizi
Actualmente drept tratament
patogenetic de elecie a OE sunt
considerai glucocorticoizii.

n forme severe puls terapie cu
metilprednisolon.
Tratamentul chirurgical al Oftalmopatiei
endocrine
Se realizeaz pentru:

Corecia retraciei palpebrale
Excizia esutului adipos orbital herniat
Corecia strabismului
Corecia diplopiei
Decompresia orbitei
Complicaiile GDT
Complicaii cardiovasculare
Tulburri de ritm: fibrilaia atrial, flutter atrial.

Insuficien cardiac cu sindrom hiperchinetic,
rspuns slab la tratament digitalo-diuretic,
tratamentul etiologic fiind singurul eficient.

Insuficien coronarian (rareori).

Complicaiile tromboembolice sunt posibile:
embolie n marea circulaie, flebite, embolii
pulmonare.
Complicaii psihiatrice
Sindroame de agitaie grav
Sindroame confuze
Delir
,,Nebunie tireotoxic

Complicaii musculare
Miopatie tireotoxic
Sindrom astenic intens
Sindrom miasteniform
Paralizie periodic tireotoxic (la asiatici)
Complicaii osoase
Creterea resorbiei osoase
Osteopenie, osteoporoz
Hipercalciemie

Complicaii oculare
Exoftalmie malign.

Criza tireotoxic. Complicaia cea mai sever.
Criza tireotoxic


Reprezint o complicaie sever a tireotoxicozei
ce pune n pericol viaa pacientului,
determinat de un stres exo- sau endogen, i
care asociaz o cretere marcat a nivelului
hormonilor tiroidieni cu un efect toxic
pronunat asupra metabolismului i organelor.

Criza tireotoxic decurge repede, n cteva ore, mai
rar treptat, n cteva zile.

Cauzele crizei tireotoxice
Tratament chirurgical al GDT sau radioiodoterapie
fr atingerea eutiroidiei prealabile.

Asociere a unor infecii intercurente, toxicoinfecii,
intoxicaii.

Diagnostic tardiv al bolii sau iniierea tardiva a
tratamentului.

ntrerupere brusc a tratamentului cu ATS.

Intervenii chirurgicale fr atingerea eutiroidiei.
Factorii patogenetici eseniali sunt:

Creterea brusc, pronunat a concentraie
plasmatice a hormonilor tiroidieni.
Agravarea insuficienei corticosuprarenale relative.
Hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal.
Creterea activitii sistemului chinin-calicreinic.
Clinic se manifest prin agravarea tuturor
semnelor clinice a tireotoxicozei:
Tulburri psihice
Febr
Iniial transpiraii profuze apoi deshidratare cu
tegumente uscate
Polipnee, tahicardie (FCC pn la 200/min),
tulburri de ritm, hipotensiune arterial pn la
colaps, insuficien cardiac.
Vom, diaree
Uneori hepatomegalie, icter.
Se difereniaz 3 variante de evoluie clinic ale
crizei tireotoxice:

Criza cardiovascular care decurge cu tahicardie,
fibrilaie atrial, insuficien cardiac, oc.

Criza abdominal n care predomin greaa, voma,
dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter.

Criza neuropsihic cu accentuarea reflexelor
osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoz
maniacal, deliriu, com.

Se bazeaz pe tabloul clinic!

Datele paraclinice necesare pentru confirmarea
diagnosticului, de obicei, sunt tardive, de
aceea nu au un rol decisiv.
Diagnosticul crizei tireotoxice
Tratamentul crizei tireotoxice
1. nlturarea cauzei declanatoare.

2. Micorarea concentraiei hormonilor tiroidieni n
snge:

Blocarea sintezei de hormoni prin
administrarea de doze mari de ATS.

Inhibarea eliberrii hormonilor tiroidieni prin
administrare de doze mari de Soluie Lugol
(cte 30-40 picturi fiecare 8 ore per os sau
intravenos 1g/zi),
nlturarea insuficienei corticosuprarenale cu
Hidrocortizon hemisuccinat intravenos.

Ameliorarea simptomelor adrenergice (Beta-
adrenoblocante).

Reechilibrare hidroelectrolitic

Tratamentul hiperpirexiei: pungi de ghea i
cearafuri reci, Paracetamol.

Sedative (Fenobarbital).
Adenomul tireotoxic
Se definete ca o stare de hipertiroidie
determinat de un adenom (nodul) tiroidian
autonom hiperfuncional (cu hipoplazia i
inhibarea funciei esutului tiroidian
extranodular).

Secreia hormonilor tiroidieni este
independent de TSH.
Clinic se manifest prin:

Sindrom de tireotoxicoz comun GDT
Lipsa oftalmopatiei;
Lipsa mixedemului pretibial;
Lipsa acropatiei.
Palparea glandei tiroide
evideniaz un nodul
elastic, cu contur
regulat, suprafa
omogen, mobil la
deglutiie, indolor la
palpare.
Diagnosticul de adenom tireotoxic se bazeaz pe:

Dozarea hormonilor - T3 i T4 majorai, TSH
micorat.

Anticorpii antitiroidieni abseni.

Ecografia glandei tiroide - nodul hiperecogen, bine
delimitat, margini clare.

Scintigrafia glandei tiroide - nodul fierbinte
(captare maximal a izotopului la nivelul
nodulului); Restul esutului tiroidian are captare
redus sau nu se vizualizeaz.
Tratamentul adenomului
tireotoxic este radical,
chirurgical (rezecie
subtotal a lobului
tiroidian cu adenom) sau
radioiodoterapia.

Tratamentul radical se va
efectua doar dup
obinerea eutiroidiei cu
ATS.