Sunteți pe pagina 1din 157

Sindroamele clinice n

afeciunile tractului
gastrointestinal.
Examinarea bolnavilor cu
gastrit, ulcer gastric i
duodenal.
Cancerul gastric.

Fiziologia secretiei gastrice


La nivelul glandelor fundice se gsesc
dou tipuri de celule principale:
1. Celule parietale oxintice ce secret
acid clorhidric i factor intrinsec
2. Celule peptice (zimogene) secret
pepsinogenul.
n mediul acid pepsinogenul se
transform n substan activ pepsina.

Celule principale i parietale

La nivelul antral se gsesc


celule endocrine
Celula C secret i sintetizeaz
gastrina
Celula D secret somatostatin
Celulele EC secret serotonina
Celulele ECL, celulele P,D i X au fost
identificate , dar rolul lor funcional nu
este nc elucidat.
Celulele epiteliale de suprafa produc
mucus, bicarbonai.

GASTRITELE
DEFINIIE.
Gastritele sunt inflamaii acute sau
cronice, difuze sau focale a mucoasei
stomacului, uneori i celelalte
straturi.

Imagini
microscop
ice
norm si
inflamaie

CLASIFICAREA
A fost propus n 1990 la Congresul
Mondial de Gastroenteroloie de
la Sydnei.
Din punct de vedere clinic i
evolutiv se mpart n :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrit

Clasificarea propus n
anul 1990 la congresul
Mondial de
Gastroentologie de la
Din punct de Sydnei.
vedere clinic i
evolutiv:

A. Acute
a) eroziv hemoragic
b) flegmonoas

B. Cronice
A) tip A - atrofic (autoimun)
B) tip B - microbian produs de
Helicobacter pylori
C) tip C - Chimic
- de reflux duodeno - gastral
- medicamentoas
- alcoolic

C. Alte tipuri de gastrit


a) granulematoas
b) hipetrofic (Menetrier)
c) limfocitar

n funcie de extinderea leziunilor


endoscopice i histologice se
recunosc urmtoarele tipuri de
gastrit:
1. Gastrita fundic (tipul A) ocup corpul i
fundul gastric.
2. Gastrit antral (tipul B) este localizat
la nivelul antrului i e legat de infecia
cu Helicobacter pylori.
3. Gastrita multifocal (tipul AB), care se
extinde att proximal, ct i antral.
4. Pangastrita ocup ntreaga mucoas
gastric.

n funcie de aspectul endoscopic se


descriu urmtoarele forme de
gastrit:

1.Gastrit eritematos
exudativ (de regul acut) se
caracterizeaz prin arii eritematoase
de 2-3 mm acoperite de un exudat
albicios punctiform, diseminate pe
mucoas.

Gastrita eritematosexudativa

2. Gastrit maculo eroziv


(leziune acut)
se caracterizeaz prin apariia unor
pete eritematoase cu diametrul de 515 mm pe care exist ulceraii
superficiale acoperite cu detritus
fibrino leucocitar alb cenuiu.
De multe ori eritemul din jurul
ulceraiilor se dispune ca un halou,
mucoasa dintre leziuni fiind normal.

Gastrit maculo eroziv

Gastrit maculo eroziv

3. Gastrita papulo - eroziv


este o leziune cronic reprezentat
de zone protruzive cu pant lin,
care depesc planul mucoasei cu 34 mm, cu diametrul de 3-5 mm.
Uneori centrul acestor leziuni
papuloase este erodat, cu aspect
hemoragic.

Gastrita papulo-eroziva

4. Gastrita atrofic
se prezint ca o mucoas palid, fr
pliuri, pe care se vede foarte bine
vascularizaia superficial.

Gastrita atrofica

5. Gastrita hipertrofic
se caracterizeaz prin prezena unor
pliuri nalte, care depesc 1 cm
nlime i 3-5 mm lime.

6. Gastrita hemoragic
n faza de sngerare activ, apare
sub form unor puncte sau pete
circumscrise mai mult sau mai puin
extinse, din care iese snge.

Gastrita hemoragic

Gastrita hemoragic

Gastrita hemoragic

Sindroamele clinice i
paraclinice n
afeciunile tractului
gastro- intestinal

Gastrita acut eroziv hemoragic


Gastritele acute erozive se
caracterizeaz prin ulceraii
superficiale fr a depi
musculara mucoasei.

Etiologia
Eroziunile acute apar ntr-o varietate de
condiii etiologice:
Aciunea medicamentoas
(antiiflamatorii, prednison, fier,
citostatice)
Helicobacter pylori
Alcool
Traumatisme locale
Substane caustice
Refluxul duodeno gastric

8. Uremia
9. Ischemia mucoasei
10. Politraumatismele
11. Intervenii chirurgicale extinse
12. Leziuni ale sistemului nervos central
13. Arsuri extinse
14. Septicemia
15. ocul (septic, hipovolemic,
anafilactic)
16. Insuficiena respiratorie acut
17. Insuficiena renal acut
18. Insuficiena hepatic.

Patogenez
Factorii etiologici enumerai
interacioneaz cu diverse
structuri ale mucoasei gastrice.
Factorii etiologici inhib secreia
de ctre mucoas a
prostaglandinelor, deci se inhib
i secreia de bicarbonai i
mucus.

Cunoatem c bicarbonatul i
mucusul formeaz aa zisa barier
mucus bicarbonat.

n strile de oc, eroziunile gastrice


se datoreaz preponderent ischemiei
mucoase.
Radicalii liberi de oxigen formai n
condiii de ischemie, sub aciunea
medicamentelor antiiflamatorii i
alcoolului induc leziuni ale mucoasei
gastrice.

Sub aciunea factorilor


etiologici are loc dezvoltarea
eroziunilor gastrice cu
participarea HCl i pepsinei,
care acioneaz pe o mucoas
lipsit de mijloacele de
aprare.

Morfologia gastritelor acute


Gastrita acut medicamentoas
se manifest prin eroziuni
multiple localizate mai ales n
zona antral.
Gastrita alcoolic lizeaz mai
frecvent antrul. Mucoasa este
hiperemic, fragil cu hemoragii
i edem.

Gastrita acut cu Helicobacter


pylori se manifest
endoscopic prin congestie,
uneori eroziuni acute
localizate mai frecvent n
antru.

Tabloul clinic
Simptomele gastritei acute
erozive constau n:
durere epigastric,
greuri
vom.
La majoritatea bolnavilor
hemoragia este ocult,
evidenierea creia se efectueaz
prin examenul maselor fecale la
snge ocult.

Diagnosticul
Examenul endoscopic: se pot aprecia
numrul eroziunilor, extinderea lor
(stomac, duoden) i stigmatele
hemoragiei.
Eroziunile gastrice sunt acoperite de
cruste hematice sau de fibrin. Mucoasa
este congestionat, edemaiat i
fragil la atingerea cu gastroscopul.
Complicaiile - hemoragia

Gastrita acut flegmonoas


Se ntlnete rar i apare mai
frecvent la bolnavii cu
imunodeficien (SIDA, tratai cu
citostatice, transplant de organe).
Etiologia
Bacteriile asociate gastritei
flegmonoase sunt: streptococul,
E.Coli, Proteus vulgaris,
Clostridium perfringens.

Patogenez
Inflamaia purulent se depisteaz
mai frecvent n submucoas.
Morfopatologie
Stomacul este dilatat, peretele
gastric ngroat, infiltrat cu puroi,
iar vasele gastrice - trombozate.

Tabloul clinic
Bolnavii cu gastrit flegmonoas au
manifestrile clinice ale abdomenului
acut.
Durerea este iniial localizat n
epigastru, ulterior - difuz.
De asemenea acuz greuri, vom,
febr.

Diagnosticul
1. Examenul radiologic :
pune n eviden prezena aerului n
grosimea peretelui gastric (cnd
agentul etrologic este clostridium
perfringens i formeaz gaze)
n caz de perforaie apare imaginea
pneumoperitoneului aer n
cavitatea abdominal.

2. La determinarile
bacteriologice se poate
evidenia agentul etiologic.

Evoluia. Complicaiile
Evoluia este sever.
Dintre complicaiile mai
frecvente sunt: peritonita,
septicemia i hemoragia
digestiv superioar.

Gastritele cronice
Gastrita cronic
bacterian (tip B)
Definiie: inflamaia mucoasei
gastrice (predominant antral)
indus de Helicobacter Pylori.

Etiologia
Cauza bolii este HP.
Bacteria este gram negativ
spiralat localizat n stomac sub
stratul de mucus n jurul criptelor
gastrice i ntre celulele epiteliale.
Lungimea bacteriei este de 2-3
microni, iar diametrul de 0,5 microni.
Are un bogat echipament enzimatic.
Enzimele sunt: ureeza, catalaza,
proteaza, mucinaza.

Helicobacter pylori

Enzimele
sunt:
ureaza,
catalaza,
proteaza,
mucinaza.

Patogeneza
Prezena bacteriei n mucoasa
gastric implic participarea celulelor
inflamatorii (polimorfonuclearele i
mononucleare).
Polimorfonuclearele elibereaz
radicali liberi de oxigen ce
reacioneaz cu diferite structuri ale
celulelor.

Hipo sau aclorhidria este


tranzitorie n infecia cu HP.
Bacteria genereaz la
suprafaa epiteliului gastric
amoniac.

Gastrina seric crete datorit pH


ului alcalin
Pepsinogenul I crete semnificativ la
bolnavii infectaii cu HP
Glicoproteinele mucusului gastric
sunt modificate de proteazele
bacteriene i n acest caz scade
capacitatea de aprare a mucusului
gastric.
De asemenea bacteria determin
ischemia mucoasei gastrice.

Morfopatologie

La nivelul mucoasei gastrice apare


congestie predominant n antrum,
eroziuni acute sau cronice.
Dup determinarea bacteriei au
aprut 2 termeni histologici:
A. Gastrit cronic activ
B. Gastrit cronic inactiv

A. Gasrita cronic activ se


definete prin:
Prezena n mucoasa gastric
a unui bogat infiltrat cu
polimorfonucleare.

B. Gastrita cronic inactiv


este caracterizat de:
Prezena celulelor mononucleare,
care domin infiltratul inflamator

Tabloul clinic
Durerea epigastic apare la 88% din
bolnavi.
Greaa i voma sunt prezente la 60%
din cazuri.
Simptomele sus-numite dureaz luni
sau chiar ani, dispar doar dup
tratamentul cu antibiotice.

Diagnosticul
n ser se determin anticorpi IgG
circulani.
Testele respiratori detecteaz CO2
marcat radioactiv provenit din
descompunerea ureei marcate
administrate bolnavului, sub aciunea
ureazei, produse de H. Pylori.

Prin biopsie endoscopic se


confirm infecie la 90 % cazuri.

Evoluia
Procesul inflamator nu se limiteaz
numai la antru, cu timpul
progreseaz spre corpul gastric i
uneori spre duoden.
Gastrita tip B poate s evolueze cu
cancer gastric.

Profilaxia
Profilaxia infeciei cu HP presupune
respectarea regulilor elementare de
igien, transmiterea se face pe cale
oral.
n spital prevenirea, transmiterea se
face prin utilizarea instrumentelor de
explorare bine sterilizate.

Gastritele chimice
1. Gastrita de reflux (tip C)

Definiie: se caracterizeaz prin


inflamaia mucoasei gastrice, consecina
regurgitrii sucului duodenal n stomac.
Etiologia
Refluxul duodenal este cauza principal
a gastritei i are tripl origine: biliar,
pancreatic i intestinal i au aciune
agresiv pe diferite structuri ale
mucoasei.

Gastrita de reflux duodenogastric

Patogeneza
Refluxul duodenal apare n 2 mprejurri:
dispariia barierei pilorice (chirurgical)
incompetena sfincterului piloric
Acizi biliari acioneaz ca adevrai
detergeni, ndeprtnd stratul de
mucus de pe suprafaa epiteliului
gastric

Tripsina realizeaz proteoliza


glicoproteinelor din mucusul gastric
Epiteliul gastric astfel modificat
permite retrodifuziunea H+ n
interstiiu i provoac acidoza
tisular.
n mediul acid are loc transformarea
pepsinogenului n pepsin i liza
mucoasei.

Tabloul clinic
Durerea epigastric
postalimentar refractar la
mijloacele antiulceroase.
Greurile i vomele biliare sunt
frecvent ntlnite n gastrita de
reflux

Morfopatologie
Histologic se determin
vasodilataie i congestie; edem
interstiial; numr redus de
celule inflamatorii.

Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic
sunt mijloacele de diagnostic
obligatorii pentru gastrita de reflux.
Determinarea refluxului se poate face
prin:
analiza biochimic a sucului gastric
(acizi biliari, bilirubin ... .a.)
PH-ul sucului gastric crete.

Evoluia. Complicaii
Gastrita cronic superficial
postgastrectomie are potenial
evolutiv spre gastrita cronic
atrofic.
Cancerul gastric este complicaia
cea mai sever.

Gastrita alcoolic
Etanolul reprezint un factor
agresiv asupra mucoasei
gastrice.
Patogeneza
Alcoolul de 70% produce n 30
45% cazuri necroza celulelor
epiteliale.
Capilarele sunt trombozate cu
eritrocite i trombi plachetari.

Morfopatologie
Mucoasa este congestionat,
friabil cu eroziuni cronice.
Histologia este hemoragia
subepitelial.

Tabloul clinic
Durerea epigastric, greuri,
vom dup consumul de alcool.
Hemoragia digestiv superioar
poate s fie uneori o
manifestare a gastritei alcoolice
erozive.

Diagnostic
La tabloul clinic prezentat de
bolnavi se adaog informaiile
anamnestice.
Complicaia major este
hemoragia digestiv superioar.

Gastrita medicamentoas
Gastrita medicamentoas este
cauza consumului de
antiinflamatorii nesteroidiene i
steroidiene.
Poate fi i dup alte
medicamente: tetraciclin,
sruri de potasiu, citostatice.

Patogeneza
Severitatea leziunilor se
coreleaz cu doza utilizat.
Leziunile apar preponderent n
stomac (93%), iar pe duoden
45%.

Morfopatogeneza
Leziunile endoscopice i histologice
sunt similare cu cele din gastrita de
reflux
Tabloul clinic
Durerea epigastric,
greuri,
vom.

Diagnostic
Datele anamnestice.
Complicaii - Hemoragia digestiv
superioar este cea mai frecvent.

Gastrita cronic atrofic


autoinmun (tip A)
Definiie: atrofia mucoasei cu
localizarea sa la corpul i fundusul
gastric i asocierea cu anemia
pernicioas i cu boli antoimune.

Etiologia

1. Factorii etiologici

Exogeni:
Agresiuni alimentare: condimente iritante
Medicamentoi
Factorii fizici : alimente reci sau fierbini
Factorii bacterieni: HP, virusuri, parazii.
Alcool
Fumatul

Endogeni:
Vrsta peste 50 ani
Condiii patologice: generale diabet
zaharat, hipo- sau hipertireoidism,
insuficien cardiac cronic, ciroz
hepatic, insuficien renal cronic,
boli pulmonare cronice.

Patogeneza
Boala este autoimun.
Are loc prezena anticorpilor
anticelul parietal (celulele
parietale elimin o protein, care
devine ca antigen), anticorpi
antifactor intrinsec: asocierea cu boli
autoimune (tiroidit Hashimoto,
boala Adison).

Factorul etiologic declaneaz


procesul inflamator de tipul
gastritei cronice superficiale
la nivelul corpului gastric care
apoi n majoritatea cazurilor
evolueaz spre atrofie.

Pe msur ce dispar celulele


parietale, apare hipo- sau
aclorhidria.
Gastrita cronic tip A poate n
final, la o parte din bolnavi s
se asocieze cu anemia
Biermer (scderea nivelului
seric al Vit B12) .

Morfopatologie
Gastrita este localizat la nivelul
corpului i fundus-ului gastric
Endoscopic mucoasa are
caracterele atrofiei: pliuri terse,
mucoasa palid

Tabloul clinic
Acuze:

inapeten,
greuri,
balonri postalimentare.
n asociere cu anemia
pernicioas

Diagnostic
Examenul endoscopic i histologic
sunt eseniale pentru diagnostic. PH
scade
Anemia deficitar de vit B12
(macrocite), corpusculi Joli i inele
Kebot.
Complicaia cea mai frecvent este
adenocarcinomul gastric.

Ulcerul gastric i duodenal


Ulcerul este un defect al mucoasei
gastrice sau duodenale, care
depete n profunzime musculara
i este nconjurat de infiltrat
inflamator de tip acut sau cronic.

Ulcerul gastric i duodenal

Factorii ulcerogeni
1. Acidul clorhidric: se majoreaz mai
ales n ulcerul duodenal. Are loc
creterea maselor celulelor parietale
i a tonusului vagal, hipersecreia
histaminei i gastrinei, crete
pepsinogenul I.
2. Refluxul duodeno gastric:
Srurile biliare
secreia pancreatic
secreia intestinal

Factorii de aprare
1. Mucusul, care conine
glicoproteine
2. Bicarbonatul
3. Prostaglandinele E2, F2
4. Celulele epiteliului gastric

5. Factorul epidermal de cretere


este un hormon care are rol
antiulceros, prin accelerarea
maturrii i stimulrii proliferrii
celulare. Acest factor acioneaz
asupra celulelor parietale prin
inhibiia secreiei de HCl.
6. Microcirculaia sanguin din
mucoasa gastric i duodenal,
care reprezint aportul nutritiv i
gradul de oxigenare.

La pacienii cu ulcer gastric i


duodenal toi aceti factori de
aprare se micoreaz.

Patogeneza
1. Factorul genetic: Predomin sexul
masculin. Grupul sanguin O crete
riscul de apariie al ulcerului.
2. Infecia cu Helicobater pylori:
Ureaza hidrolizeaz ureea n
amoniac, apr bacteria de mediul
acid i este n acelai timp un toxic
celular ce modific proprietile
fizicochimice ale mucusului gastric.

Mucinazele i peptidazele
interacioneaz cu
glicoproteinele din mucusul
gastric, astfel modificndu-le.
Fosfolipaza acioneaz asupra
fosfolipidelor din membrana
celulelor epiteliului gastric
Astfel are loc alterarea barierei
mucoasei gastrice.

3. Fumatul: crete secreia HCl,


crete sinteza de pepsinogen,
scade secreia de mucus gastric,
scade sinteza prostaglandinelor
din stomac i duoden.
4. Alimentaia: sunt numeroase
teorii i scheme dietice de
tratament ale ulcerului, care nu
i-au dovedit consistena.

5. Stresul
6. Antiinflamatoarele: ele
acioneaz asupra diferitelor
structuri ale mucoasei
gastrice. Are loc inhibarea
sintezei prostaglandinelor
endogene i se amplific
secreia de HCl.

Morfopatologie
Ulcerul gastric se localizeaz cel mai
frecvent pe curbura mic, dar pot fi
localizate oriunde.
Dimensiunile sunt variabile.
Mai frecvent se ntlnesc ulcere
duodenale
Microscopic se constat infiltratul
inflamator periulceros

Ulcer cronic peptic

Tabloul Clinic
Durerea n regiunea epigastral
n ulcerele duodenale durerea apare
tardiv post alimentar (1,5 -2 ore,
uneori 4-5 ore), uneori durerile sunt
flmnde, sau nocturne.

n ulcerul gastric
Durerea apare postprandial dup
30min 1 or. Caracterul durerii
este variabil: arsura, senzaie de
apsare sau roadere, senzaii de gol.
Localizare:
epigastric
Posterior T11-T12, L1, L2 paravertebral
(punctele Boas)
n regiunea supraombilical, mai
lateral de linia median la dreapta
cu 1 cm (n ulcer duodenal)

Caracteristicile durerii
Iradierea durerilor - n posterior (mai
frecvent n ulcer duodenal),
Durata este de 30min 1 or,
Cedeaz dup ingestia de alimente sau
alcaline.
Periodicitatea la pacienii cu ulcere
duodenale: primvara i toamna
(condiionate de factorii de ordin
psihic i endocrin; factorii alimentari).

n afar de dureri, pacienii


pot acuza:
greuri i vome acide dup
care durerile se amelioreaz.

Scderea din greutate este


prezent mai ales la pacienii cu
ulcere gastrice (2-3 kg) i se
explic prin alimentaia deficitar
de teama durerilor
Pirozis se ntlnete frecvent 6080% cazuri. Cauza este refluxul
coninutului acid n 1/3 interioar a
esofagului.

Eructaii cu aer;
Hipersalivaia
Greuri mai frecvent n ulcerul gastric.
Vom cauza este pilorosmazmul.
Durerea i greaa preced voma i uneori
dispar dup vom. Coninutul vomei
este cu alimente, miros acid la nceput,
apoi cu caracter bilios.
Apetitul este pstrat. n ulcerul
duodenal, rar cnd este sczut.
Constipaia cauza este hipervagotonia.

Examenul fizic
Aceti bolnavi prezint un tip
constituional astenic cu facies supt cu
pomeii proemineni, cu extremitile
umede i reci.
Examenul abdomenului se determin
o sensibilitate la palpare n ulcerul
gastric cu 2-3 cm deasupra ombilicului
i n ulcerul duodenal - cu 1 cm
deasupra ombilicului i la dreapta.
n aceste regiuni se determin i o
aprare muscular.

Diagnosticul
Endoscopic se evideniaz craterul
ulceros de diverse forme i dimensiuni,
acoperit cu o membran alb-surie de
fibrin. Se studiaz profunzimea
ulcerului, mucoasa din jurul ulcerului.
Aceste caracteristici pot fi i n cancer
gastric, deaceea e necesar de efectuat
i biopsia din marginea ulcerului
pentru diagnosticul diferenial.

Ulcer n circumferin

Ulcer cronic bulbar

Ni gastric neregulat,
ulceraii acute

Ni gastric rotund

Nis duodenal oval

Biopsia gastrica

I. Examenul radiologic:
Semne directe :
prezena niei (pe curbura mic n 85%
din cazuri, iar 15% din cazuri pe marea
curbur, sau regiunea piloric)
nia duodenal.
Semne indirecte:
incizur spastic pe peretele opus
deformarea bulbului duodenal
spasmul piloric

Ulcer gastric

Radiografia ulcer

Ulcer gastric

Ni gastric malign

Nia gastric

Ulcer duodenal

Ulcer duodenal

II. Examenul secreiei


gastrice:
50% din cazuri este hiperaciditate n
ulcerul duodenal
Normal sau sczut n ulcerul
gastric
Evidenierea Helicobacter pylori

Complicaiile
1. Hemoragia vom cu za de

cafea, melen. Sunt prezente


semnele de anemie acut.
2. Perforaia ulceroas
3. Penetraia ulceroas
4. Stenoza piloric

Perforaia realizeaz revrsarea


coninutului gastric n cavitatea
peritonial
Penetraia revrsarea
coninutului gastric este
mpiedicat de organe n
apropierea stomacului sau
duodenului: peritoneu, pancreas,
ficat, ci biliare, colon. Durerea
n epigastriu este de intensitate
mare (ca o lovitura de pumnal)

Ulcer - hemoragii

Examenul radiologic n
perforaie evideniaz:
- Prezena aerului n cavitatea
peritoneal.
- Examenul radiologic baritat i
endoscopic n aceste cazuri este
contraindicat riscul ptrunderii
aerului.

Ulcer perforat

Ulcer perforat

Stenoza piloric
Cauza este strmtarea
cicatricial, edem periulceros,
spasm piloric. Simptomul
principal voma (cu resturi de la
prnzurile precedente)
Scdere n greutate.
Stenoza piloric se depisteaz
endoscopic.

Cancerul gastric

Cancerul gastric
Macroscopic cancerul gastric se prezint
sub una din urmtoarele forme:
ca o formaiune protruziv ulcerat
proieminnd n lumen
form infiltrativ cu ngustarea
lumenului gastric
aspect polipoid
tumoare cu extinderea superficial.

Cancerul gastric se
clasific n profunzimea
leziunii n :
incipient
avansat.

Etiopatogeneza
Cauza cancerului e necunoscut. Se
presupun urmtorii factori de risc:
Ereditari (cu grupa sangvin A)
Factori alimentari (cu nitrai,
consum bogat de sare, carne, pete
afumat)
Precanceroze gastrice: gastrita
atrofic, polipi gastrici, stri
imunodificitare, infecii cu HP

TABLOUL CLINIC
Cancerul gastric incipient este
asimptomatic sau se manifest
cu fenomene dispeptice
necaracteristice.
Examenul clinic obiectiv este
normal.

Cancerul gastric avansat se


manifest cu dureri epigastrice
permanente, greuri, vom,
scderea poftei de mncare
(uneori anorexie selectiv pentru
carne, care produce gust amar al
aminoacizilor i ureei),
fatigabilitate, scdere ponderal.
Dac sunt metastaze n ficat apare icterul, ascit.

Dac sunt metastaze n pulmon


apare dispneea.
Dac sunt metastaze n coloana
vertebral - apar dureri n coloana
vertebral
Dac sunt metastaze la nivelul
sist. Nervos central- cefalee, vertij
Dac sunt metastaze ovariene
dureri n regiunea inferioar a
abdomenului

Examenul obiectiv
paliditatea tegumentelor,
se palpeaz ganglionii
supraclaviculari n stnga
(semnul lui Virchow), axilari n
stnga, ganglionii prerectali
(semnul lui Straus)
hepatomegalie n prezena
metastazelor hepatice

Cr stomacului, Mt ficat, anemie

Cr stomac
anemie,
casexie

examenul ginecologic poate


evidenia mrirea ovarelor prin
metastaz (tumoarea Krukenberg, de
obicei bilateral).
Complicaiile cancerului gastric
hemoragia digestiv superioar
insuficiena evacuatorie gastric n
leziunile antro-pilorice stenozante
sindrom esofagian cu disfagie n
cancerul cardio-tuberozitar stenozant
fistula gastro-colic (vome fetide)

Explorarea paraclinic
Examen radiologic baritat:
forma proliferativ apare ca defect
de umplere;
forma ulcerativ - ca ni, de obicei
neregulat (nia are baz larg de
implantare, peretele gastric din jurul
ei poate fi infiltrat, rigid, iar pliurile
gastrice se opresc la distan de
ni).
Forma infiltrativ - ca rigiditate
segmentar sau a ntregului stomac.

Cancer fundus de stomac

Carcinoma stomac

Cr gastric antral infiltrativstenozant

Tumoare gastric
polipoid

Cr gastric vegetant

Cr gastric ulcerat

Cr gastric (cromoendoscopie cu
indigocarmin)

Cancer gastric precoce

Cancer stomacal

Neo gastric

Endoscopia cu biopsie i
examenul citologic este
metoda, care permite
diagnosticul corect.

Histo cancer