Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
MD anul 2 grupa 1
GASTRITELE
CLASIFICARE, SINDROAME
CLINICE- DESCRIERE,
FIZIOPATOLOGIE
CLASIFICARE
A fost propusă în 1990 la Congresul Mondial de
Gastroenteroloie de la Sydney.
Din punct de vedere clinic şi evolutiv se împart în :
A. Acute
B. Cronice
C. Alte tipuri de gastrită
A. Acute
eroziv – hemoragică
flegmonoasă
B. Cronice
tip A - atrofică (autoimună)
tip B - microbiană produsă de Helicobacter pylori
tip C - Chimică - de reflux duodeno - gastral
- medicamentoasă
- alcoolică
C. Alte tipuri de gastrită
a) granulematoasă
b) hipetrofică (Menetrier)
c) limfocitară
gastrită:
2. Gastrită maculo – erozivă (leziune acută)
• se caracterizează prin apariţia unor pete eritematoase cu
diametrul de 5-15 mm pe care există ulceraţii superficiale
acoperite cu detritus fibrino – leucocitar alb – cenuşiu.
• De multe ori eritemul din jurul ulceraţiilor se dispune ca un
halou, mucoasa dintre leziuni fiind normală.
3.Gastrita papulo – erozivă
• este o leziune cronică reprezentată de zone protruzive cu
pantă lină, care depăşesc planul mucoasei cu 3-4 mm, cu
diametrul de 3-5 mm.
• Uneori centrul acestor leziuni papuloase este erodat, cu
aspect hemoragic.
4. Gastrita atrofică
• se prezintă ca o mucoasă palidă, fără pliuri, pe care se
vede foarte bine vascularizaţia superficială.
5. Gastrita hipertrofică
• se caracterizează prin prezenţa unor pliuri înalte, care
depăşesc 1 cm înălţime şi 3-5 mm lăţime.
6. Gastrita hemoragică
• în faza de sangerare activă, apare sub formă unor puncte
sau pete circumscrise mai mult sau mai puţin extinse, din
care iese sînge.
SINDROAME CLINICE
Gastrita acută eroziv – hemoragică
• Gastritele acute erozive se caracterizează prin ulceraţii
superficiale fără a depăşi musculara mucoasei.
Eroziunile acute apar într-o varietate de condiţii etiologice:
• Acţiunea medicamentoasă (antiiflamatorii, prednison, fier,
citostatice)
• Helicobacter pylori
• Alcool
• Traumatisme locale
• Substanţe caustice
• Refluxul duodeno – gastric
• Uremia
• Ischemia mucoasei
• Politraumatismele
• Intervenţii chirurgicale extinse
• Leziuni ale sistemului nervos central
• Arsuri extinse
• Septicemia
• Şocul (septic, hipovolemic, anafilactic)
• Insuficienţa respiratorie acută
• Insuficienţa renală acută
• Insuficienţa hepatică
Patogeneză
Etiologia
• Bacteriile asociate gastritei flegmonoase sunt:
streptococul, E.Coli, Proteus vulgaris, Clostridium
perfringens.
Patogeneză
• Inflamaţia purulentă se depistează mai frecvent în
submucoasă.
Morfopatologie
• Stomacul este dilatat, peretele gastric îngroşat, infiltrat cu
puroi, iar vasele gastrice - trombozate.
Gastritele cronice
ETIOLOGIA
• Cauza bolii este HP.
• Bacteria este gram negativă spiralată localizată în stomac
sub stratul de mucus în jurul criptelor gastrice şi între
celulele epiteliale.
• Lungimea bacteriei este de 2-3 microni, iar diametrul de
0,5 microni.
• Are un bogat echipament enzimatic. Enzimele sunt:
ureeza, catalaza, proteaza, mucinaza.
Patogeneza
• Prezenţa bacteriei în mucoasa gastrică implică
participarea celulelor inflamatorii (polimorfonuclearele şi
mononucleare).
• Polimorfonuclearele eliberează radicali liberi de oxigen ce
reacţionează cu diferite structuri ale celulelor.
• Hipo – sau aclorhidria este tranzitorie în infecţia cu HP.
• Bacteria generează la suprafaţa epiteliului gastric amoniac
• Gastrina serică creşte datorită pH – ului alcalin
• Pepsinogenul I creşte semnificativ la bolnavii infectaţii cu
HP
• Glicoproteinele mucusului gastric sunt modificate de
proteazele bacteriene şi în acest caz scade capacitatea de
apărare a mucusului gastric.
• De asemenea bacteria determină ischemia mucoasei
gastrice.
Morfopatologie
• La nivelul mucoasei gastrice apare congestie predominant
în antrum, eroziuni acute sau cronice.
• După determinarea bacteriei au apărut 2 termeni
histologici:
Gastritele chimice
Etiologia
Patogeneza
Morfopatologie
Gastrita alcoolică
• Etanolul reprezintă un factor agresiv asupra mucoasei
gastrice.
•
Patogeneza
Morfopatologie
Gastrita medicamentoasă
Patogeneza
Morfopatogeneza
Patogeneza
• Boala este autoimună.
• Are loc prezenţa anticorpilor anticelulă parietală (celulele
parietale elimină o proteină, care devine ca
antigen),anticorpi antifactor intrinsec: asocierea cu boli
autoimune (tiroidită Hashimoto, boala Adison).
• Factorul etiologic declanşează procesul inflamator de tipul
gastritei cronice superficiale la nivelul corpului gastric care
apoi în majoritatea cazurilor evoluează spre atrofie.
• Pe măsură ce dispar celulele parietale, apare hipo- sau
aclorhidria.
• Gastrita cronică tip A poate în final, la o parte din bolnavi
să se asocieze cu anemia Biermer (scăderea nivelului seric
al Vit B12) .
Morfopatologie
• Gastrita este localizată la nivelul corpului şi fundus-ului
gastric
• Endoscopic mucoasa are caracterele atrofiei: pliuri şterse,
mucoasa palidă
CONCLUZIE
Bolile aparatului digestiv se numără azi printre bolile care
afectează cel mai des populaţia.
Gastrita, boala ce afectează mucoasa stomacală, are drept
factor cauzator nerespectarea unui regim de viaţă şi muncă
raţional. Fuga după realizările şi împlinirile materiale pune pe
plan secund respectarea unei conduite sanitare în ceea ce
priveşte nutriţia organismului.
Astfel tot mai mulţi bolnavi se prezintă la unităţile sanitare
acuzând simptomele caracteristice ale gastritei acute (ale uneia
din formele pe care aceasta le îmbracă).
Îngrijirea bolnavilor suferinzi de gastrită acută reprezintă o
problemă care se poate rezolva mai puţin prin tratament
medicamentos şi mai mult printr-un regim de viaţă igienico-
dietetic, care este la îndemâna oricui.
Va multumesc