S18.

Gastrite

Gastritele reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin modificări inflamatorii la nivelul

mucoasei gastrice, care au diverse caracteristici clinice, endoscopice, histologice şi etiopatogenice.
Clasificare:

A. Acute - eroziv-hemoragice
- flegmonoasă
B. Cronice - atrofică (autoimună; tip A)
- microbiană (tip B ; produsă de Helicobacter pylori)
- chimică (tip C; produsă de reflux, antiinflamatoare, alcool )
C. Alte tipuri - granulomatoasă
- hipertrofică (Menetrier)
- limfocitară

Gastrita acută

Definitie: este o inflamaţie acută a mucoasei gastrice cel mai frecvent de natură tranzitorie.
Termenul de acut defineşte în principal rapiditatea instalării fenomenelor inflamatorii şi mai puţin tipul
infiltratului inflamator.

Etiologie: Patogenia gastritei acute este cel mai des legată de :

- Consumul de AINS (în particular aspirină)

- Uremie
- Infecţii virale sau bacteriene sistemice (CMV, salmonella)
- Exces de alcool, Fumat
- Chimioterapia , Uremie, Stress sever (arsuri, traume, intervenţii chirurgicale laborioase)
- Ingestie suicidală de acizi sau baze puternice
- Trauma: iradiere, mecanică (intubare nazogastrică)

Mecanismele prin care factorii etiologici agresează mucoasa gastrică sunt diverse şi includ:
creşterea secreţiei de acid gastric, scăderea secreţiei de bicarbonat, perturbarea barierei de mucus,
lezarea directă a epiteliului, leziuni ale vaselor mici de la nivelul submucoasei consecutive cu leziuni
ischemice etc.

Macroscopic: Modificările la nivelul mucoasei gastrice sunt evidente în formele moderate sau severe de
gastrită; formele uşoare de cele mai multe ori nu se însoţesc de modificări vizibile cu ochiul liber. Mucoasa
gastric apare îngroşată, cu pliuri evidente, eritematoasă, cu exulceraţii sau mici ulceraţii acoperite de
cheaguri sanguine aderente. Prezenţa fenomenelor hemoragice defineşte termenul de “gastrită acută
erozivă şi hemoragică”. Leziunile pot apărea la nivel fundic, antral sau pot cuprinde arii mai largi atîn fundic
cît şi antral (pangastrită).

Microscopie: În formele uşoare şi moderate de gastrită acută epiteliul de suprafaţă este integru iar
prezeţa unui infiltrat inflamator bogat în neutrofile printre celulele epiteliale sau în lumenul glandelor
mucoase este constant. Vasele sanguine din submucoasă apar dilatate cu numeroase hematii
aglutinate intraluminal. Prezenţa neutrofilelor dealungul membranei bazale cu extensie la nivelul
epiteliului este anormală şi semnifică un proces inflamator active (activitatea bolii – cu cît nr
neutrofilelor este mai mare cu atât şi gradul de activitate al gastritei este mai crescut/înalt).
 Formele mai severe ale gastritei se însoţesc de prezenţa eroziunilor şi a hemoragiei, precum
şi de un bogat infiltrate inflamator acut; necroze la nivelul mucoasei uneori mergînd până la a nu se
mai distinge arhitectura gastrică sunt caracteristice formelor grave (ingestie de sodă caustică).
Eroziunile denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă fără a depăşi însă musculara mucoasei.
Infiltratului neutrofilic şi eroziunilor i se poate asocial un exudat fibrinos conţinînd şi puroi dispus pe
suprafaţa mucoasei gastrice către lumen.

Gastrita acută erozivă sau hemoragică: se caracterizează prin ulceraţii superficial fără a
depăşi muscular mucoasei.
Morfologic se descriu:
- eroziunile de stress: se dezvoltă în primele 24 ore; apar proximal de unde se extind distal
spre antru; eroziunile nu depăşesc musculara mucoasei.
- ulcerul Curling apare în contextul unor arsuri extinse şi se dezvoltă la nivel gastric şi
duodenal, la nivelul duodenului apare o singură leziune, bine circumscrisă, greu de
diferenţiat de ulcerul duodenal cronic; histologic nu depăşeste muscular mucoasei şi este
lipsit de ţesut de granulaţie şi reacţie fibroasă în jur.
- gastrita acută medicamentoasă se manifestă prin eroziuni multiple mai ales în zona antrală,
acoperite de cruste hematice ce sângerează uşor la atingere; histologic se caracterizează
prin vasodilataţie, edem, număr redus de cellule inflamatorii.
- gastrita alcoolică interesează mai frecvent antrul; mucoasa este hiperemică, friabilă, cu
hemoragii şi edem, nr celulelor inflamatorii este nesemnificativ.
- gastrita acută cu H. pylori apare la nivelul antrului şi se manifestă prin congestive şi
eroziuni; apare un infiltrate inflamator bogat în PMN-uri.

Gastrita flegmonoasă apare mai frecvent după rezecţii gastrice, traumatisme şi se

asociază cu infecţia cu: streptococ alfa hemolytic, pneumococ, stafilococi, E. coli, Clostridium
Perfringens. Morfologic: stomacul este dilatat, peretele gastric îngroşat, infiltrat cu puroi, iar vasele
submucoasei pot prezenta tromboze; inflamaţia purulentă interesează frecvent submucoasa dar
procesul inflamator se poate extinde la toate straturile stomacului. Când agentul etiologic este
Clostridium perfringens, din cauza gazelor produse apare o entitate particulară – gastrita
emfizematoasă.
Gastrite cronice

Gastritele cronice se defines prin prezenţa unei inflamaţii cronice la nivelul mucoasei
gastrice însoţită eventual de atrofie gastrică sau metaplazie intestinală, de obicei eroziunile
mucoasei fiind absente. Modificările epiteliului pot deveni displazice şi pot constitui un punct de
plecare pentru dezvoltarea unui carcinom.

Etiologie:

- Infecţie cronică cu HP

- Imunologici (gastrită autoimună asociată cu anemie pernicioasă )

 - Toxici: alcool, fumat

- Postgastrectomie (în special postantrectomie) cu gastroenteroanastomoză datorită

refluxului biliar de la nivel duodenal

- Expunere la radiaţii

- În contextul unor boli granulomatoase (Boala Crohn)

- Uremie

Dintre toţi factorii etiologici cea mai mare importanţă o prezintă Helicobacter pylori care se
găseşte la 90% din pacienţii cu gatrită la nivel antral. Odată cu înaintarea în vârstă 50% din
populaţia adultă peste 50 de ani prezintă infecţie asimptomatică cu HP. De asemenea HP joacă un
rol important în dezvoltarea ulcerului gastric, carcinoamelor gastrice şi a limfoamelor gastrice.

Helicobacter pylori: este un microorganism Gram negativ cu aspect microscopic de

bastonaş/virgulă de 3,5x0,5 microni; se găseşte ataşat de poul apical al celulelor mucoase
superficial şi ale ciptelor gastrice şi în mucus; lipseşte în zonele de metaplazie intestinală; se
identifică prin diverse coloraţii ca: hematoxilină-eozină, Giemsa, Warthin-Starry.

În funcţie de intensitatea procesului inflamator se descriu mai multe forme de gastrită:

- gastrită superficială (afectează treimea superficială a mucoasei – în lamina proprie se

găseşte infiltrate inflamator limfoplasmocitar, eventual cu polimorfonucleare, abcese criptice)
- gastrita cronică atrofică
- atrofia gastrică (stadiul final – mai frecvent consecinţa gastritelor autoimmune; microscopic
se constată atrofia mucoasei gastrice cu reducerea sau absenţa inflamaţiei)

Din punct de vedere anatomoclinic se descriu trei tipuri de gastrite cornice:

1. Tip A (autoimună) – poate apărea independent sau în asociere cu tiroidita Hashimoto
sau boala Adison; este caracteristică prezenţa de anticorpi anticelulă parietală
gastrică; consecutive celulele parietale sunt distruse, producţia de HCl scade, creşte
nr de cellule G şi secreţia de gastrină; asociază anemie megaloblastică. Afectează
regiunea fundică a stomacului.
2. Tip B – cea mai comună, de regulă asociază prezenţa infecţiei cu HP
3. Tip C – chimică (gastrita de reflux)

Macroscopie: În gastrita cronică pot fi afectate diferite regiuni ale stomacului cu grade
variate de lezare a mucoasei. Gastrita autoimună este caracterizată de o lezare difuză a mucoasei
din regiunea fundică pe când gastrita produsă de HP tinde să afecteze mucoasa antrală sau
regiuni multiple: antrală şi corporeo – fundică (pangastrită). Iniţial mucoasa apare relativ normal
sau uşor eritematoasă cu vascularizaţie submucoasă bine vizibilă şi pliuri subţiri; ulterior apare
atrofiată parţial, roşiatică, netedă, lucioasă, cu pliuri şterse. În infecţia cu HP mucoasa poate
căpăta un aspect nodular. Uneori în suprafaţă se identifică sufuziuni sangvine şi eroziuni.

Acumularea infiltratului inflamator poate da mucoasei un aspect rugos cu pliuri accentuate

de consistenţă crescută, aspect ce poate mima o leziune infiltrativă timpurie. Odată cu reducerea
nr de celule inflamatorii şi a edemului mucoasa devine plată, fină, cu pliuri şterse sau dispărute.
Gastrita de reflux se însoţeşte de congestia mucoasei care devine friabilă, uneori cu aspect
granular. Leziunile sunt mai severe în antru sau în jurul anastomozei (în caz de gastrectomie
parţială).

Microscopie: Se constată prezenţa unui infiltrate inflamator limfoplasmocitar la nivelul

laminei proprii. Prezenţa neutrofilelor la nivelul glandelor şi în suprafaţa epiteliului semnifică
activitatea inflamatorie. Agregarea limfocitelor uneori cu formare de centri germinativi în grosimea
mucoasei se întîneşte frecvent în gastrita cronică.
Alături de infiltratul inflamator apar suplimentar şi alte trăsături histologice:
a) Modificări regenerative sunt un răspuns proliferativ al mucoasei prin care se încearcă
refacerea integrităţii morfologice a epiteliului. În regiunea gâtului glandelor apare un număr crescut
de mitoze tipice iar celulele epiteliul de la suprafaţa mucoasei şi mai puţin cele de la nivelul
glandelor evidenţiază nuclei mari, hipercromi, cu raport nucleu/citoplasmă crscut. Aceste celule au
capacitate de secreţie mucoasă scăzută, acest lucru este evidenţiabil print-un nr. scăzut de
vacuole cu mucus intracitoplasmatic mic sau chiar absent. Când procesele regenerative sunt
intense şi întinse, diferenţierea lor de displazie este dificilă.
b) Metaplazia este un proces prin care epiteliul gastric specific unei regiuni este înlocuit cu
un alt epiteliu de la o altă regiune gastrică sau epiteliu intestinal.
Metaplazia cu epiteliu gastric este posibilă doar în cazul regiunii fundice, în care celulele
principale şi parietale sunt înlcuite cu celule mucoase de tip piloric (metaplazie pilorică). În mod
particular această modificare poate apărea odată cu înaintarea în vârstă, metaplaziea propagându-
se de la nivel piloric către regiunea fundică, consecinţa fiind scădera marcată a secreţiei de
clorhidrice.
Metaplazia intestinală poate fi de tip intestin subţire (celulele respective produc sialomucine
– PAS +, Albastru alcian la ph 2,5 +, Albastru alcian la ph 1,5 -) sau de tip intestin gros (celulele
mucoase conţin atât sialomucine cât şi sulfomucine – PAS slab +, A.alcian la ph 2,5 +, A.alcian la
ph. 1,5 +). Ambele tipuri de metapazie pot fi complete sau incomplete; în formele incomplete se
constată înlocuirea graduală a secreţiei celulelor epiteliale cilindrice (care produc mucine neutre)
cu mucine acide (sialo sau sulfomucine). În metaplazia completă se constată prezenţa de celule
caliciforme, eventual enterocite cu margine în perie, iar în faze avansate apar şi celule Paneth sau
chiar vili intestinali. În zonele metaplaziate nu apar H. Pylori.
c) Atrofia gastrică se manifestă predomiant la nivelul glandelor gastrice, acestea apărând de
dimensiuni mai reduse – macroscopic apare „turtirea” mucoasei gastrice. Atrofia este frecvent
legată de gastrita autoimună şi de pangastrita cauzată de H. Pylori. Forma autoimună a gastritei se
îsoţeşte si de absenţa celulelor parietale, consecinţa acesteia fiind scăderea secreţiei de HCl şi
hiperplazia celulelor G de la nivelul mucoasei antrale cu hipergastrinemie secundară.
 d) Displazia gastrică reprezintă o anomalie de reînnoire şi dezvoltare tisulară; este frecvent
asociată cu gastrita cronică şi poate retrocede în cusul tratamentului. Criteriile de apreciere ale
displaziei gastrice sunt următoarele:
- dezorganizarea structurală (deformarea criptelor, apariţia de muguri epiteliali intraluminali,
raportul între ţesutul epitelial şi cel conjunctiv se modifică favoarea primului)
- prezenţa atipiilor celulare (predomină cele nucleare: pleomorfism, hipercromazie pierderea
polarităţii nucleilor, stratificarea nucleior, număr crescut de mitoze)
- anomalii de diferenţiere (modificarea secreţiei, creşterea numărului celulelor nediferenţiate)
Conform criteriilor de mai sus se descriu trei tipuri de displazie: uşoară, medie şi severă.
Deoarece în majoritatea cazurilor, displaziile se asociază cu procese active de gastrită, pentru
diferenţierea leziunilor displazice de cele regenerative se recomandă tratarea pacientului şi
rebiopsierea. Identificarea şi cuantificarea modificărilor displazice are o importanţă deosebită
deoarece alterările displazice severe pot constitui un punct de dezvoltare al carcinomului in situ.
Pentru cuantificarea modificărilor care apar a fost propusă clasificare Sydney care admite
trei grade: uşoară, moderată şi severă. Criteriile luate în considerare sunt:
1. – infiltratul inflamator limfoplasmocitar (este localizat intestiţial; pot fi prezenţi şi foliculi
limfoizi cu centru germinativ)
2. – activitatea ( se apreciază prin prezenţa PMN intraepitelial; eventual pot apărea colecţii
de neutrofile în criptele gastrice – abcese criptice)
3. – atrofia gastrică
4. – metaplazia
5. – prezenţa Helicobacter Pylori

În funcţie de stadiul evolutiv se disting:

1. Gastrita superficială reprezintă leziunea cea mai precoce a unei gastrite cronice.
Macroscopic: mucoasa îngroşată prine edem, eroziuni acoperite de mucus, zone congestive,
eventual zone punctiforme hemoragice şi necroze focale
Microscopie: hiperemie, edem, modificări regenerative ale epiteliului, iniţial infl. inflamator
limfoplasmocitar limitat la 1/3 superioară a mucoasei care ulterior se poate extinde în toată
grosimea mucoasei; prezenţa neutrofilelor în stratul epitelial sau la nivelul glandelor (abcese
criptice) semnifică o fază activă a bolii.
2. Gastrita hipertrofică apare mai rar şi se suprapune unei hipersecreţii clorhidrice
Macroscopie: mucoasa îngroşată, pliuri proeminente şi mamelonări cu aspect
pseudopolipoid, mucoasa apare palidă; se localizează fundic sau corporeal, foarte rar antral.
Microscopic: îngroşarea mucoasei se realizează prin hiperplazia glandelor care capătă un
aspect tubuliform, unele apar dilatate chistic, glandele proliferate pot depăşi mucoasa pînă în
submucoasă; infiltratul inflamator limfoplasmocitar nu are un caracter important.
3. Gastrita atrofică este cea mai frecventă formă de gastrită cronică. Regiunea de elecţie
este antrală de unde se poate extinde apoi la corpul gastric. Poate evolua către ulcer peptic, ulcer
duodenal sau mai grav către carcinom gastric.
 Macroscopie: subţierea peretelui gastric cu mucoasă netedă, lucioasă, albicioasă,cu pliuri
şterse şi reţea vaculară vizibilă prin transparenţa mucoasei; uneori se poate însoţi de mici eroziuni
hemoragice ale mucoasei.
Microscopie: atrofia tuturor straturilor peretelui gastric; mucoasa apare cu glande puţine,
turtite şi stromă mai bogată, nr. celulelor principale şi parietale din zona fundică şi corporeală
diminua şi sunt înlocuite de celule epiteliale de acoperire şi celule mucipare; infiltratul inflamator
limfoplasmocitar este prezent în diferite grade în stratul epitelial şi intraglandular.
4. Atrofia gastrică este stadiul final al gastritei cronice.
Macroscopie: peretele devine subţire, apare atonie gastrică; mucoasa paidă, ştearsă,
endoscopic se vizualizează vascularizaţia din submucoasă.
Microscopie: există o pieredere marcată a structurilor glandulare care sunt larg separate de
ţesut conjunctiv; infiltratul inflamator este foarte redus sau absent.

Forme specifice de gastrită

Gastrita eozinofilică este o formă idiopatică de gastrită ce apare la femei de vârstă medie.
Se caracterizează printr-un infiltrat inflamator cu numeroase eozinofile la nivel antral sau
piloric localizat în mucoasă, stratul muscular al stomacului sau în tot peretele. Ocazinal se
poate asocia cu enterită eozinofilică. Clinic: durere abdominală, ulterior apar manifestări ale
obstrucţiei pilorice.
Gastroenteropatia alergică afectează copiii şi se însoţeşte de diaree, vomă, dureri
abdominale, deficit de creştere. Apare un infiltrat cu eozinofile limitat la mucoasă.
Gastrita limfocitară este limitată la nivelul corpului gastric. Modificarea histopatologică cea
mai importantă este dată de un infiltrat cu limfocite marea majoritate CD8+ intraepitelial. Mai
bine de jumătate dintre cazuri se asociază cu boală celiacă.
Gastrita granulomatoasă: Prezenţa gramuloamelor epitelioide intramucosale poate fi
secundară unor stări patologice ca: boala Crohn, sarcoidoză, infecţii (tuberculoză,
histoplasmoză), vasculite sistemice, reacţii la corpi străini. Termenul de gastrită
granulomatoasă este rezervat pacienţilor fără asocierea cu acestea. Pot afecta orice zonă
dar cel mai frecvent antrul. Timpuriu singura modificarea poate fi reperezentată de apariţia
unor gramuloame la nivelul mucoasei sau submucoasie; ulterior se pot extinde în musculara
proprie producând fibroză cu rigizarea peretelui gastric şi stenoză pilorică.
Gastrita secundară reacţiei de respingere a grefei apare secundar după transplantul de
măduvă osoasă. Histopatologic apare un infiltrat bogat în limfocite în lamina proprie şi
apoptoză a celulelor epiteliale glandulare.
Gastrita hipertrofică Menetrier poate fi locală sau difuză, cel mai frecvent la nivelul corpului şi
fundusului gastric, mai rar la nivel antral. Pliurile sunt mărite, tortuoase, uneori polipoide,
realizând un aspect cerebriform. Histologic, mucoasa este îngroşată prin hiperplazie
foveolară, cu glande gastrice dilatate uneori cu aspect chistic. Glandele mucoase se extind
în toată grosimea mucoasei uneori chiar şi în submucoasă. Lamina proprie este infiltrată cu
celule mononucleare.
Gastropatiile reactive reprizintă un grup de leziuni ale mucoasei gastrice ce se manifestă
prin: hiperplazie foveolară cu scăderea secreţiei de mucină, modificări regenerative
glandulare, edemul mucoasei, dilatarea capilarelor mucoasei şi proliferare de fibre
musculare la nivelul laminei proprii şi între glande. Un aspect foarte important în stabilirea
diagnosticului îl reprezintă absenţă neutrofilelor. Etiologie: AINS, reflux biliar.

Gastrita cronică atrofică autoimună (tip A): Este o boala autoimună dată de apariţia de
anticorpi anticelulă parietală 90% sau antifactor intrinsec. Apare în asociere cu alte boli
autoimune (b. Hashimoto, b. Adison) sau anemie pernicioasă. Este localizată la nivel fundic
şi corporeal. Macroscopic: pliuri şterse, mucoasă palidă şi desen vascular vizibil.
Microscopic: atrofie glandulară şi metaplazie completă de tip intestin subţire; imfiltrat
inflamator redus, în cazul în care este mai mult este dat de colonizarea secundară cu HP.

Gastrita cronică bacteriană (tip B): Este produsă de infecţia cronică cu HP. Macroscopie:
se localizează cel mai frecvent antral dar poate cuprinde toate regiunile (pangastrită). Pliurile
pot fi hipertrofice dar mucoasa poate fi şi normală sau în 23% din cazuri poate avea spect
nodular. Microscopic: infiltrat inflamator linfoplasmocitar şi numeroase PMN-uri ce poate
afecta şi criptele gastrice (criptite - abcese criptice); agregate linfoide sub formă de foliculi
limfoizi; reducerea mucusului din celulele epiteliale. Gastrita cronică activă presupune un
bogat inf. Inflamator cu PMN pe când cea inactivă PMN-urile sut înlocuite de mononucleare.

Gastrita cronică de reflux (tip C): se datorează refluxului biliar duodenal la nivel gastric.
Macroscopie: afectează antrul sau anastomoza gastroenterală ( sunt primele expuse
refluxului); mucoasa este congestionată, friabilă, uneori capătă aspect granular. Microscopic:
poate îmbrăca forme superficială, atrofică sau hipertrofiă. Sunt caracteristice hiperplazia
foveolară, vasodilataţie şi hiperemie în lamina proprie, edem interstiţial, nr. scăzut de celue
inflamatorii (nr mare se asociază cu infecţia suprapusă cu HP), xantelasmă gastrică (insule
lipidice în mucoasă), dilataţii chistice ale glandelor gastrice. Metaplazia intestinală (completă
sau incompletă) şi displazia pot fi asociate gastritei de reflux dar nu sunt specifice.

Ulcerul peptic gastric

 Def. Boala ulceroasă este o afecţiune cronică consecutivă acţiunii sucului gastric asupra peretelui
digestiv – esofag inferior, stomac, duoden; prin acelaşi mecanism poate apărea ulcer la nivelul
diverticulului Meckel când există heterotopii de mucoasă gastrică la acest nivel sau la nivelul gurilor
deanastomoză gastrojejunală după gastrectomii.
Mecanismul patogenic de apariţie al ulcerului este reprezentat de prezenţa unei agresiuni
clorhidropeptice insuficient contrabalansată de mecanismele de apărare ale ale mucoasei digestive.
Astfel fie secreţia de HCl şi pepsinogen este în limite normale da mecanismele de apărare sunt
deficitare (troficitate redusă a mucoasei, deficit de vascularizaţie, cantitate insuficientă de mucus –
mai frecvent în cazul ulcerelor gastrice), fie că există hipersecreţie acidă în contextul unei protecţii
mucoase normale (mai des în cazul ulcerelor duodenale). În orice caz prezenţa secreţiei clorhidro-
peptice este absolut necesară apariţiei ulcerului.
Un rol important în patogeneza afecţiunii este alocat infecţiei cu Helicobacter pylori, pe de o
parte direct prin producerea de urează şi protează care lezează mucoasa gastrică, pe de altă parte
indirect consecutiv inflamaţiei cronice a mucoasei gastrice care o face mai susceptibilă acţiunii HCl
şi pepsinei. Mulţi autori consideră apariţia ulcerului gastric ca rezultat final al evoluţiei gastritei,
grupând practic gastrita cronică şi ulcerul gastric cronic în aceeaşi categorie. În susţinerea acestei
teorii este adus argumentul că la periferia ulcerelor gastrice sunt întotdeauna întâlnite leziuni de
gastrită cronică de severitate variabilă.

Ulcerul acut apare la pacienţi debilizaţi în caz de şoc (termic, traumatic, arsuri etc), consum
de medicamente (AINS, citostatice), iradiere.
În cazul unor arsuri întinse sau traume apar ulceraţii localizate la nivelul duodenului i sunt
denumite generic ulcere Curling.
Traumele craniocerebrale, opereţiile sau unele tumori pot fi însoţite de ulcere esofagiene,
gastrice sau duodenale şi poartă numele de ulcere Cushing; au o incidenţă mare de perforare.
Macroscopie: zonele de lipsă de substanţă sunt de cele mai multe ori multiple, cu dimensiui sub 1
cm circulare şi se localizează în orice regiune; fundul ulcerului este maro-închis şi nu este indurat ca
şi marginile de altfel.
Microscopie: se caracterizează prin zone de întrerupere ale epiteliului ce pătrund cel puţin în
submucoasă cu margini drepte, cu sufuziuni sangvine locale; marginile şi fundul ulcerului prezintă în
suprafaţă un strat necrotic alcătuit din exudat fibrino-purulent şi detritusuri celulare (ţesutul de
granulaţie şi fibroza nu se dezvoltă în acest tip de ulcer); infiltratul inflamator nu are o importanţă
deosebită; vindecarea apare în zile sau săptămâni şi se realizează integral prin reepitelizare nu
printr-un proces de cicatrizare.
Marginile ulcerului acut prezintă edem, hiperemie şi sufuziuni sanvine ale mucoasei;
musculara mucoasei este întreruptă. De remarcat faptul că în majoritatea cazurilor în care se se
întrunesc condiţiile de apariţie pentru ulcer acut afecţiunea se limitează la apariţia de eroziuni
gastrice.

Ulcerul cronic apare la nivel gastric în zonele nesecretante de HCl (mucoasă de tip piloric),
în marea majoritate pe mica curbură; la nivel duodenal sunt mai frecvente pe prima porţiune D1. Un
procent de 10-20% dintre pacienţi prezintă ulcer multiplu gastric şi duodenal. Ulcerele antrale sau
duodenale duble, atât pe faţa anterioară cât şi pe cea posterioară, poartă numele de „Kissing ulcers”
– ulcer în oglindă.
Macroscopic: se prezintă ca zone de lipsă de substanţă 50% cu dimensiuni de aprox. 2 cm şi 10%
de 4 cm, de formă rotund-ovalar dar pot avea şi alte forme (triunghiulare, lineare, în halteră), cu
margini elevate; trecerea dintre mucoasa normală şi baza craterului ulceros în zona proximală se
face drept, pe când pe versantul distal se face în trepte. Marginile şi baza craterulu sunt dure iar
pliurile mucoasei converg radiar către ulcer. Ulcerele mai mari de 4 cm pot fi maligne însă indiferent
de aspectul macroscopic şi dimensiune, toate ulcerele se biopsiază şi se analizează histopatologic
deorece 10% dintre cancerele gastrice au aspect de ulcer benign macroscopic. Ulcerul cronic
staţionar apare de culoare albicioasă datorită membranei de fibrină; în ulcerul activ detritusul
necrotic imprimă bazei un aspect murdar; în ulcerele hemoragice se pot evidenţia vase erodate în
crater.
Microscopie: aspectele microscopice variază în funcţie de perioada de evoluţie a leziuni cât şi de
starea de activitate. În primul rând ulcerele se prezintă ca zone de lipsă de substanţă la nivelul
epiteliului de acoperire gastric ce se extind dincolo de muscuara mucoasei în submucoasă ( în
cazuri extreme pot depăşi musculara proprie şi pot perfora peretele gastric).
Ulcerele active sunt structurate pe patru straturi suprapuse apărute în evoluţia leziunii:
- stratul necrotic superficial (este dispus sub forma unei membrane fine de exudat fibrinos pe
marginile şi baza ulcerului împrimându-i acestuia o culoare albicioasă şi un aspect curat)
- urmează o zonă cu infiltrat inflamator nespecific în care predomină neutrofilele
- în profunzime se găseşte un ţesut de granulaţie predominant la nivelul bazei, alături de un
infiltrat inflamator cu mononucleare; ţesutul de granulaţie are un rol important în vindecarea
ulcerului, în acătuirea sa se găsesc numeroase vase sanguine iar corodarea lor provoacă hemoragii
la nivelul ulcerului
- stratul cel mai profund este reprezentat de un ţesut de granulaţie bătrân sau chiar un strat
de fibroză cu rol în limitarea expansiunii ulcerului.
Ulcerele inactive urmează calea naturală a procesului de vindecare şi reparare prin
înlocuirea zonei de necroză şi a infiltratului inflamator cu ţesut de granulaţie care în timp se
organizează fibros şi duce la dezvoltarea unei cicatrici bogate în colagen.
Marginile ulcerului cronic prezintă la nivelul mucoasei leziuni de gastrită cronică (susţine
teoria conform căreia ulcerul se dezvoltă prin evoluţia unei gastrite cronice) iar musculara mucoasei
este întreruptă şi fuzată cu musculara proprie. Fenomenele regenerative constau în apariţia de
proliferări polipoide ale mucoasei de la marginea nişei ulceroase; epiteliul proliferat creşte peste
zone în care lipseşte musculara mucoasei şi poate prezenta diferite grade de metaplazie intestinală
şi/sau de aipii celulare. În grosimea peretelui se constată prezenţa de leziuni de endangeită
obliterantă (prin proliferarea fibroasă subendotelială), vegetonevrită şi perinevrită (proliferarea
celulelor Schwann, fibroză perineurală şi inflamaţie perineurală).

Complicaţii:
- hemoragia apare prin erodarea vaselor din baza ulcerului şi se manifestă prin hematemeză şi
melenă (25% din cauzele de deces prin complicarea ulcerului prin erodarea unor vase de dimensiuni
mai mari aprox. 0,5-1 cm)
- perforaţia şi penetrarea apra în ulcerele cu evoluţie agresivă în special sunt apanajul consumului
de AINS; ulcerele anterioare sau cele de pe marea sau mica curbură pot perfora peretele gastric cu
dezvoltarea unei peritonite chimice; ulcerele posterioare de obicei prin perforare datorită
suprapunerii pe alte organe determină aderenţa acestora la locul inflamaţie şi penetrarea lor
(pancreas, ficat, căi biliare, colon); penetrarea în organe cavitare (căi biliare, colon) poate duce la
dezvoltarea unor fistule
- stenoza pilorică numită impropriu pilorică deoarece se dezvoltă cel mai frecvent duodenal sau
atral, este consecinţa îngroşării segmentare a peretelui prin edem marcat sau prin vindecare cu
fibroză extensivă; alte cauze sunt spasmul piloric, tulburări de motilitate
- malignizarea este posibilă în cazul ulcerelor gastrice; ulcerele duodenale nu malinizează; de
asemenea malignizarea poate costitui o complicaţie postoperatorie tardivă la nivelul bontului gastric