PATOLOGIA

APARATULUI DIGESTIV
LA COPIL

Prof.dr.Dorin Lazar
Facultatea de Medicina Generala
Universitatea de Vest “Vasile Goldis”Arad
Clinica de Pediatrie
AFECTIUNILE STOMACULUI
ŞI ALE
DUODENULUI
 STOMACUL
Este partea cea mai largă a tubului digestiv
-urmează esofagului
-se continuă cu duodenul
-separaţia dintre stomac şi celelalte segmente ale tubului digestiv făcându-se superior prin
cardie respectiv inferior prin pilor

Stomacul este situat în etajul superior al abdomenului, deasupra colonului transvers şi a

mezocolonului său, având în dreapta ficatul şi în stânga splina

-ocupă o mare parte din epigastru şi cea mai mare parte din hipocondrul stâng

-lungimea este variabilă, în funcţie de vârstă: 4-5 cm la nou-născut, 25-30 cm la adult

Capacitatea sa medie este de:

• 30 cm3 la nou-născut
• 300 cm3 la vârsta de 12 luni
• 700 cm3 la 4-5 ani
• 1000-1500 cm3 la adult
Din punct de vedere topografic, se descriu 3 regiuni ale stomacului:
-fornixul (fundusul) gastric
-corpul stomacului
-zona antro-pilorică

Peretele stomacului este alcătuit, de la exterior spre interior, din 4 straturi

(tunici):
1. seroasa
2. musculara
3. submucoasa
4. mucoasa

Seroasa gastrică:
-stratul extern al peretelui
-înveleşte stomacul
-continuă cu mezenterul şi cu micul epiploon
-ea corespunde peritoneului visceral
• Musculara gastrică este formată din fibre musculare netede, dispuse în trei straturi
concentrice:
-stratul extern, alcătuit din fibre longitudinale; la joncţiunea sa cu stratul mijlociu sunt
situate plexurile nervoase mienterice Auerbach
-stratul mijlociu, cel mai important şi cel mai regulat, alcătuit din fibre circulare; acestea
se întind de la cardie până la pilor, unde prin condensare formează sfincterul piloric, şi
continuă apoi în peretele intestinal
-stratul intern (profund), alcătuit din fibre oblice, care se termină brusc către duoden

• Submucoasa este situată:

-între musculară şi mucoasă; conţine fibre elastice
-plexurile nervoase Meissner sunt localizate la nivelul submucoasei

• Mucoasa gastrică are o culoare roşie-portocalie şi o grosime de 1-2 mm, subţiindu-se

spre antrul piloric

Pliurile mucoasei gastrice sunt mai dese şi mai înalte la nivelul corpului gastric spre
marea curbură, ajungând până la 4 cm înălţime, şi sunt mult mai mici la nivelul micii
curburi

Prezenţa pliurilor gastrice permite adaptarea stomacului la volumul de alimente ingerate;

astfel, când stomacul este plin, înălţimea pliurilor scade şi invers
• Microscopic, mucoasa gastrică este formată din:
-epiteliu de suprafaţă
-glande gastrice
-corion (lamina propria)
-musculara mucoasei (muscularis mucose)

Epiteliul mucoasei gastrice este unistratificat, conţinând celule de suprafaţă

Glandele gastrice sunt de 3 tipuri:

-cardiale: dispuse pe o distanţă de 2-3 cm în jurul cardiei
-fundice: răspândite în întreg corpul gastric, conţin 4 tipuri de celule: mucoide,
parietale, principale şi endocrine
-pilorice:răspândite difuz în mucoasa gastrică din regiunea antropilorică, cuprind:
• celule cu funcţie exocrină, produc mucine neutre PAS pozitive
• celule endocrine responsabile de producerea gastrinei (celule G), motilinei
kalicreinei (celule enterocromafine), somatostatinei (celule D)
• Corionul (lamina propria) este cuprins între epiteliul de suprafaţă al mucoasei
gastrice şi muscularis mucosae, fiind mai bine reprezentat în regiunea
antropilorică.

Corionul mucoasei gastrice este format din: fibre de reticulină, celule reticulare,
fibroblaste, plasmocite, mastocite, eozinofile, limfocite , mai rar PMN,
terminaţii nervoase simple sau în buton, capilare sanguine şi limfatice.

• Musculara mucoasei (muscularis mucosae):

-este bine dezvoltată
-conţine ţesut muscular neted
-dispus în două straturi:
• unul longitudinal
• unul circular

• Submucoasa este situată între mucoasa şi musculara gastric a:

-conţine fibre elastice, cu modificarea reliefului

Plexurile nervoase Meissner sunt localizate la nivelul submucoasei gastrice.

Fiziologia gastrică este dominată de 2 funcţii majore: funcţia secretorie si motorie

FUNCŢIA SECRETORIE asigurată de:

• glandele gastrice
• celulele epiteliale de suprafaţă din structura peretelui gastric.

Rezultatul acestei funcţii este sucul gastric, produs în cantitate de 2-3 l / 24 de ore,
format din apă (99,4%) şi o serie de substanţe, anorganice şi organice: acid
clorhidric, pepsinogen, electroliţi şi mucus

Pe lângă secreţia gastrică, în compoziţia sucului gastric mai intră salivă, înghiţită odată
cu alimentele sau interprandial, ca şi conţinut duodenal, refluat prin pilor.

Alimentele reprezintă stimulul fiziologic pentru secreţia de acid clorhidric, răspunsul

secretor desfăşurându-se în 3 faze:

• faza cefalică cu producerea a 50% din acidul clorhidric secretat post-prandial,

printr-un mecanism nervos şi unul hormonal
• faza gastrică cu o componentă mecanică şi una chimică
• faza intestinală cu o componentă mecanică şi una chimică
FUNCTIA MOTORIE

Motilitatea gastrică se realizează prin intervenţia a 3 mecanisme principale:

• relaxarea
• contractilitatea
• evacuarea gastrică

Prin cele 2 mecanisme menţionate (relaxare şi contracţii peristaltice), se realizează

tranzitul gastric, aflat sub control nervos vegetativ, enteric şi al unor factori
umorali, şi influenţat de starea de agregare a alimentelor, ca şi de conţinutul lor în
calorii şi principii alimentare.

Rezultatul realizării tranzitului intestinal îl reprezintă :

• evacuarea stomacului
• la care mai participă (pe lângă factorii menţionaţi)
• activitatea ritmică a pilorului
• ca şi motilitatea intestinală

Se realizează mai repede pentru alimentele lichide şi mai lent pentru cele solide; este
încetinită de prânzurile hipercalorice, de cele bogate în lipide şi în proteine.
GASTRITELE
DEFINITIE. DELIMITARE. INCIDENŢĂ

Gastritele: afecţiuni inflamatorii, acute sau cronice, difuze sau focale, ale mucoasei
gastrice, care apar ca răspuns la agresiunea exercitată de factori diverşi ce acţionează
la acest nivel.

Termenul de “gastrită” a fost introdus de Brousoas în anul 1908, observaţii funcţional e şi

morfologice asupra mucoasei gastrice au fost citate din 1720 (Cullen şi Morgagni)

-Elementul definitor pentru o gastrită îl oferă examenul histopatologic al fragmentului de

mucoasă obţinut prin biopsie.

Frecvenţa gastritelor este apreciată diferit:

-şcoala franceză consideră că această afecţiune este frecventă
-autorii anglo-saxoni (Palmer, Avery-Jones) o consideră rară
-in Suedia, s-au diagnosticat gastrite la 3% dintre pacienţii consultaţi în policlinici, la 31% dintre cei
care s-au adresat unor servicii de gastro-enterologie

Costurile impuse de tratamentul gastritelor sunt estimate la 1,8 dolari pe locuitor anual din care 57%
pentru medicaţie alcalinizantă, 21% inhibitori ai H2 , 22% antispastice

Studii recente în servicii de gastro-enterologie pediatrică sugerează o incidenţă a gastritelor de 30%

din totalul pacienţilor care s-au adresat la acest nivel.
ETIOPATOGENIE

Factorii cauzali au rol determinant sau favorizant.

Aceşti factori pot fi grupaţi în:

• factori genetici: predispozitie genetica

• factori infecţioşi: virusuri (varicelo- zosterian, hepatic) bacterii

(H. pylori, difterie etc,) levuri (candidoza)

• factori fizici

• factori chimici

• alţi factori: mecanici, nutriţionali, endocrini, alergici, psihici etc.

• mediatori ai inflamaţiei: factori activatori plachetari, leucotriene,

limfokine
Mecanismele de apărare a mucoasei gastrice este asigurată de:
• stratul de mucus
• de bicarbonatul produs local
• de circulaţia sanguină locală
• de structura epiteliului de suprafaţă (cu rol activ, hidrofob)
etc.

Deficienţa unuia sau a mai multor factori de protecţie afectează

“scutul citoprotector” şi poate determina apariţia unei gastrite
chiar când factorii agresivi din lumenul digestiv sunt normali

O serie de factori cu potenţial de agresiune asupra mucoasei gastrice

sunt absolut necesari pentru procesele de digestie (aciditatea
gastrică, gastrina, pepsinogenul)

Conceptul de agresiune asupra scutului citoprotector a fost

reconsiderat odată cu descoperirea rolului H. pylori în patologia
digestivă a omului
 Factorii de agresiune, de apărare şi mecanismele de refacere în gastritele acute
(După Mertz şi Walsh)

Factori de agresiune: Mecanisme de aparare: Mecanisme de refacere:

-secretia in exces de acid -secretia locala de -replicarea celulara

clorhidric bicarbonat -acoperirea de mucus
-infectia cu H. Pylori -secretia locala de mucus -factorii de crestere epidermala
-AINS -fluxul sanguin in mucoasa -factorii de crestere si
-mediatori ai inflamatiei -jonctiunile intercelulare transformare alfa
-starile de stres -rezistenta apicala -un factor de crestere
-prostaglandinele asemanator insulinei (IGF-1)
-vindecarea ranilor
 MORFOPATOLOGIE

Aspectul histologic în gastrite este variabil:

-în funcţie de forma clinică de boală
-de mecanismul etiopatogenic incriminat

Mucoasa gastrică:
-poate fi hiperemică
-poate prezenta ulceraţii superficiale:
• unice sau multiple, acoperite de fibrină
• eroziuni sau atrofii

În gastrita flegmonoasă
-peretele stomacului este tumefiat
-hiperemiat
-prezintă un exsudat patologic
-microscopic se evidenţiază infiltrat inflamator cu polimorfonucleare

Singurul în măsură să evidenţieze fidel modificările histologice caracteristice este

examenul microscopic al fragmentului biopsiat
 CLASIFICARE

Diverse clasificări, pe baza a diverse criterii:

• clinice (gastrite acute, gastrite cronice)
• etiologice (gastrite primare, gastrite secundare)
• topografice
• funcţionale
• imunologice etc.
Niciuna nu ofera satisfactie!

În anul 1983, Warren şi Marshall au evidenţiat, la nivelul mucoasei gastrice, o bacterie

spiralată, care se mişcă liber prin mucusul gastric şi poate adera de structurile
ciliare de la suprafaţa epiteliului gastric; este vorba despre Helicobacter pylori.

În prezent, existenţa unei relaţii între infecţia cu Helicobacter pylori şi ulcerul gastro-
duodenal este considerată o certitudine.

La Congresul Mondial de Gastroenterologie de la Sydney, din anul 1990, s-a propus o

clasificare pe criterii etiopatogenice (“Sistemul Sydney”), cu două componente:
una histologică şi una endoscopică.
Clasificarea endoscopică a fost imaginată de Montier şi Cornet:
-se bazează pe aspectul mucoasei gastrice
-vizualizată cu ocazia endoscopiei

Sunt prezente modificări inflamatorii:

-edem
-eritem
-exsudaţie
-eroziuni
-puncte hemoragice
-atrofii ale mucoasei gastrice

După acest criteriu se descriu gastrite:

-superficiale
-atrofice
-hipertrofice
Clasificarea histologică propusă de Cheli, are la bază studiul fragmentelor
de mucoasă gastrică prelevate prin biopsie de la nivelul corpului gastric,
la 2 cm de pilor, de pe ambele feţe ale stomacului.

Datele obţinute permit o clasificare cu 3 componente:

-morfologică
-topografică
-etiologică

Pe baza criteriului histologic, se descriu gastrite:

-superficiale în 64% din cazuri
-interstiţiale în 4%
-superficial-atrofice în 20%
-atrofice sau atrofie gastrică în 12%; acestea din urmă se caracterizează prin
dispariţia ireversibilă a glandelor gastrice

Clasificarea mixtă clasificarea endoscopică şi cea histologică stau la baza

conceptului Strickland şi MacKay, care diferenţiază trei tipuri de gastrite:
-tipul A: gastrita fundică, cu anticorpi anti-celule parietale
-tipul B: gastrita antrală, fără modificări imunologice
-tipul AB: gastrita difuză
Clasificarea Sydney:

La Congresul de Gastroenterologie din anul 1990, de la Sydney, s-a propus

un nou sistem de clasificare a gastritelor, bazat pe integrarea
observaţiilor endoscopice cu cele morfopatologice si cele etiologice,
cunoscut sub numele de Sistemul Sydney revizuit (Dixon 1994)

Acest sistem clasifică leziunile gastritice după:

-topografia lor (pangastrică, antrală, fundică)
-histologic, se defineşte aspectul normal al mucoasei gastrice
-se evaluează severitatea inflamaţiei
-gradul atrofiei gastrice
-prezenţa metaplaziilor
-prezenţa lui Helicobacter pylori

Diagnosticul final de gastrită reuneşte, în acest sistem, datele

endoscopice, cele histologice şi cele etiologice
 Sistemul Sydney revizuit (după Dixon- 1994)

Tipul de gastrita Etiologia Sinonime pentru gastrita

Non-atrofica Helicobacter pylori -Superficiala
-Antrala difuza
-Antrala cronica
-Interstitial-foliculara
-Hipersecretorie
-tip B
Atrofica Autoimunitate -Tip B
autoimuna -difuza a corpului gastric
-asociata cu anemia pernicioasa
Atrofica -atrofica
multifactoriala Helicobacter Pylori -tip B *
Dieta -tip AB *
Factori de mediu -de mediu
-metaplazica
 Clasificarea gastritelor (Dimmick si colab. 1997)
ETIOPATOGENEZA AG.ETIOLOGICI- BOLI ETIOPATOGENEZA AG. ETIOLOGICI- BOLI

INFECTIOASA -H. Pylori si alte specii NECUNOSCUTA -Boala Crohn

inrudite -Boala Menetrier
-Alte bacterii -Gastrita cronica de etiologie
-Virusuri: CMV, herpes, neprecizata
boala Menetreier asociata -Gastrita colagenica
CMV

-Ciuperci CHIMICA/ -Medicamente, toxice

-Paraziti TOXICA -Refluxul biliar

NEINFECTIOASA- -Gastrita autoimuna AGENTI FIZICI -Prolapsul mucoasei

IMUNA -Boala celiaca, gastrita -Sonda de gavaj
limfoida -Radiatii
-Boala grefa- contra- grefa

-Gastrita eozinofilica VASCULARA -Hipertensiunea portala

-Boala Schonlein- Henoch BOLI DE -Boala catecolaminei C\
METABOLISM -Boala granulomatoasa
cronica
Clasificarea clinica:
-Gastrite acute
-Gatrite cronice
GASTRITE ACUTE
Erozive - hemoragice:
-cauze infectioase: Helicobacter pylorivirusuri, virusuri, Candida albicans
-cauze chimice: medicamente, substante corozive
-cauze mecanice: corpi straini
-cauze fizice: de iradiere
-cauze metabolice: uremie
-alte cauze (la copil): gastrita de stress, gastrita din vasculitele imune
Flegmonoasa
GASTRITE CRONICE
-infectioase tip B: Helicobacter pylori
-chimice tip C: medicamente antiinflamatorii
-autoimuna tip A: atrofica
-alte gastrite
-granulomatoasa
-hipertrofica
-eozinofilica
-alergie la laptele de vaca (sugar)
 MANIFESTĂRI CLINICE
In gastrite apare triada simptomatică:
• dureri epigastrice (apărute intra- şi/sau postprandial)
• greţuri (postprandial)
• vărsături (de asemenea postprandial)
-există, însă, un număr mare de cazuri asimptomatice

Se pot asocia:
• anorexie
• scădere ponderală
• dureri toracice
• hemoragii digestive superioare

Semne extradigestive: pot sugera forma clinică de gastrită, după cum urmează
-edeme şi ascită apar în gastrita Ménétrier
-diaree, manifestări alergice (bronşită spastică, astm, urticarie), edem angioneurotic
apar în gastritele acute alergice
-stare toxică, abdomen acut de tip peritonită, febră, frison, vărsături purulente apar
în gastrita flegmonoasă
-sialoree, ulceraţii buco-faringiene, disfagie apar în gastritele acute corozive post-
ingestie de substanţe caustice
 MANIFESTĂRI PARACLINICE

Examenul endoscopic al stomacului permite:

-vizualizarea aspectului macroscopic al mucoasei gastrice, al leziunilor
caracteristice
-evidenţierea localizării leziunilor
-efectuarea unei biopsii pentru examen histopatologic şi bacteriologic

Date de laborator pot sugera o anumită formă clinică:

-în gastrita atrofică apare hipoaciditate gastrică (evidenţiabilă prin tubaj
gastric)
-în gastrita eozinofilică există eozinofilie şi un titru crescut semnificativ al
IgE serice
-în gastritele eroziv-hemoragice apar hemoragii digestive, uneori oculte,
evidenţiabile prin reacţia Adler sau Gregersen
-în boala Ménétrier există hipoproteinemie
Infecţia cu Helicobacter pylori poate fi pusă în evidenţă:
-testul ureazei
-testul respirator cu uree marcată cu 13CO2
-determinarea titrului anticorpilor anti-H. pylori din clasa IgG (care
semnifică o infecţie activă) saliva, scaun
-PCR
-tehnici de amplificare genomică

Examenul radiologic:
-nu este sugestiv pentru gastrită
-permite evidenţierea unor modificări tonomotorii sau de tip malformativ,
ca de pildă stomacul în cascadă, care pot fi asociate gastritelor dar nu
reprezintă criterii diagnostice
 DIAGNOSTICUL POZITIV

Datele anamnestice şi cele clinice (subiective şi obiective, nerelevante) trebuie

completate cu investigaţiile paraclinice menţionate anterior

Suveran în acest cadru este examenul endoscopic, care permite vizualizarea

macroscopică a mucoasei gastro-duodenale, ca şi efectuarea unei biopsii
de mucoasă, tranşantă pentru diagnostic

Evidenţierea germenului cauzal (Helicobacter pylori) are de asemenea o

importanţă covârşitoare pentru diagnostic

Fundamentarea diagnosticului pozitiv de gastrită se realizează prin

coroborarea datelor clinice cu fibroscopia, cu biopsia de mucoasă gastro-
duodenală şi cu evidenţierea H. pylori
 DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

-impune excluderea unor afecţiuni care pot împrumuta din simptomatologia

clinică şi paraclinică a gastritelor

Trebuie diferenţiate:
• gastritele acute de cele cronice
• de ulcerul gastric şi duodenal
• de refluxul gastro-esofagian sau duodeno-gastric
• de afecţiunile maligne etc.

Diferenţiate între ele diversele:

• gastritele acute (erozivă, bacteriană, hemoragică, flegmonoasă,
uremică, corozivă)
• gastritele cronice (erozivă, de reflux, congestivă etc.).
 TRATAMENT

Tratamentul de electie este cel cu urmatoarele directii:

Tratamentul igieno-dietetic:
-alimentele se adaptează vârstei bolnavului
-trebuie să conţină toate principiile nutritive necesare proceselor de creştere
şi dezvoltare
-fără a agresiona mucoasa gastrică prin prezenţa de substanţe iritante
(condimente, variaţii mari de temperatură etc.)

În principiu, dieta trebuie să ţină cont de opţiunea bolnavului şi de toleranţa

digestivă a acestuia
Tratamentul etiologic:
-administrarea unei medicatii active pe Helicobacter pylori

Formule terapeutice utilizate:

-Amoxicilina
-Claritromicina
-Metronidazol
-Saruri de bismut
-Omeprazol

• Protocoalele terapeutice sunt identice celor din ulcerul gastro- duodenal

Tratamentul patogenic:
-blocanţi de H2, (Ranitidină, Cimetidină, Nizatidina, Famotidina) -eficienţi în
gastritele hiperacide
-inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol)
-protectoare ale mucoasei gastrice (prostaglandine, Sucralfat, bismut coloidal)
-antiacide
• Se asociază antispastice, pentru a controla discomfortul abdominal
 EVOLUŢIA
-sub tratament este în general bună
-in gastritele cronice, procesul inflamator se extinde din zona antrului spre
stomac şi duoden
-tratamentul corect duce la eradicarea infecţiei cu Helicobacter pylori
-in evoluţie, poate apare o gastrită atrofică; alteori, dacă infecţia persistă, se
poate realiza o metaplazie care constituie o stare precanceroasă

COMPLICAŢII
-hemoragii
-rar perforaţii
-ulcer gastric sau duodenal
-malignizare (cancer gastric, limfom gastric)

PROGNOSTICUL
-imediat al gastritelor este favorabil
-tratamentul antibacterian duce la vindecarea bolii
-pe termen lung, prognosticul este mai rezervat, dat fiind riscul malignizării
 FORME CLINICE

GASTRITELE ACUTE

Gastrita acuta eroziv-hemoragica

-insoţeşte de regulă unele boli infecţioase:
-virale (rotavirusuri, virusurile herpetice, al imunodeficienţei umane)
-micotice (Candida albicans)

Tratamentul gastritelor eroziv-hemoragice se stabileşte în funcţie de etiologia

fiecărui caz în parte

-in gastritele medicamentoase este indicată sistarea administrării preparatului în

cauză şi administrarea de prostaglandine (Cytotec)

-in hiperaciditate gastrică, se administrează blocanţi ai receptorilor H2

Sucralfatul are efect antibacterian, inactivează pepsina şi acidul clorhidric

gastric
Gastrita de stress

Stresul, ca factor nespecific de acţiune asupra organismului, generează uneori

agresiuni ţintite la nivelul mucoasei gastro-duodenale

Mecanismul principal
• vasoconstricţie
• scăderea consecutivă a fluxului sanguin la nivelul mucoasei

Efectul este:
-hipoperfuzie locală
-deficit de aport energetic
-tulburări în evacuarea acizilor retrodifuzaţi
-scăderea pH-ului intracelular la nivelul celulelor mucoasei gastrice

-manifestarea clinică sugestivă este hemoragia digestivă superioară

-endoscopic, se poate evidenţia o gastrită erozivă superficială cu hemoragie în

pânză, sau un ulcer gastric profund ce apare pe un fond de gastrită anterioară
Gastrita acuta flegmonoasa

Este un tip particular de gastrită, în producerea căreia sunt incriminaţi:

-streptococul
-stafilococul
-pneumococul
-infecţia cauzală survine deseori pe teren imunodeprimat

Condiţia clinică a bolnavului este influenţată cu:

-stare toxico-septică
-abdomen acut
-hematemeză
-vărsături cu conţinut purulent

Tratamentul de elecţie este cel antiinfecţios, pe baza antibiogramei sau a

sensibilităţii cunoscute la antibiotice a germenului incriminat
 GASTRITELE CRONICE

Gastrita cronica cu Helicobacter pylori (tip B)

Helicobacter pylori este:

-un microorganism spiralat
-multiflagelat
-care poate induce la om gastrită acută
-gastrită cronică
-ulcer peptic

Calea de transmitere este fecal-orală sau oro-orală

Endoscopic, aspectul mucoasei gastrice este necaracteristic, de obicei de tip

gastrită nodulară prin hiperplazia foliculilor limfatici, şi afectează difuz
stomacul în întregime (pangastrită)

În evoluţie, bolnavii prezintă un risc crescut de a dezvolta boală ulceroasă,

gastrită atrofică, metaplazie, adenocarcinom şi limfom gastric
Acelaşi risc există şi la bolnavii asimptomatici, infectaţi din copilărie, la
care germenul nu a fost depistat şi deci nu a fost eradicat

Tratamentul presupune eradicarea germenului:

-se apelează la scheme terapeutice mono-, bi-, tri- sau cvadruple
-care asociază medicaţie antisecretorie (Omeprazol, Ranitidină, Nizatidină,
Famotidină)
-cu antibiotice active pe Helicobacter pylori (Metronidazol, Amoxicilină,
Claritromicină etc.)

Se pot utiliza şi preparate complexe, cum sunt Helicocin (Amoxicilină +

Metronidazol) sau Biaxin (Claritromicină + Metronidazol)

Durata terapiei este variabilă, de regulă 4-6 săptămâni

 Gastrita cronica de reflux (tip C)
-este mai rară la copil şi se caracterizează prin inflamaţia mucoasei gastrice,
asociată unui reflux biliar în stomac ce se datorează tulburărilor
tonomotorii gastrice
-lizolecitina, acizii biliari şi enzimele gastrice pot determina deteriorarea
mucusului gastric
-diagnosticul este sugerat de aspectul endoscopic şi de concentraţia crescută a
acizilor biliari în stomac
-tratamentul urmăreşte reglarea acţiunii tonomotorii a tractului gastro-
duodenal şi prevenirea refluxului biliar, prin administrare de
Metoclopramid, Cisaprid, Domperidonă
-se pot utiliza de asemenea acidul ureodezoxycolic sau unele substanţe, pe
bază de aluminiu (Maalox), care fixează acizii biliari şi lizolecitina

Gastrita cronica granulomatoasa

-este o entitate clinică asociată de obicei bolii Crohn
-poate afecta orice segment al intestinului
-în practică este mai frecventă la nivelul ileonului terminal şi al colonului.
-clinic, bolnavul prezintă vărsături recurente
-pe fragmentul de biopsie se evidenţiază granuloamele specifice
Boala Ménétrier
-este o gastrită particulară
-rar întâlnită în pediatrie
-cu potenţial de transformare malignă
-în etiologia căreia au fost incriminate citomegalvirusul
-alergia la proteinele laptelui de vacă
-Helicobacter pylori

Clinic, bolnavul prezintă:

-vărsături
-anorexie
-dureri abdominale

Paraclinic:
-hipoproteinemie prin exsudaţie proteică gastrică (cu edeme periferice
consecutive)
-anemie hipocromă, care sugerează o posibilă hemoragie ocultă

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza aspectului endoscopic caracteristic:

pliuri gigante, hipertrofiate ale mucoasei gastrice; este utilă de asemenea
dozarea proteinelor din sucul gastric.
Gastrita cronica alergica:

Se caracterizează morfopatologic prin:

-apariţia de eroziuni
-hiperplazie foliculară la nivelul mucoasei gastrice

Clinic prin prezenţa de vărsături şi hemoragii digestive superioare, la un

bolnav cu intoleranţă la proteinele laptelui de vacă.

Gastrita cronica eozinofilica:

-este rară la copil
-asociază tabloul clinic al:
-unei enteropatii cu pierdere de proteine
-unui sindrom de malabsorbţie şi hemoragie digestivă

Paraclinic se evidenţiază eozinofilie şi nivel crescut de IgE seric.

 DUODENITELE

Duodenitele sunt afecţiuni inflamatorii:

-acute sau cronice
-izolate sau asociate
-ale mucoasei duodenale

Inflamaţia mucoasei duodenale se întâlneşte relativ frecvent, dar

semnificaţia sa clinică este încă incomplet cunoscută.

Descoperirea rolului jucat de Helicobacter pylori în apariţia duodenitelor şi

a ulcerului duodenal a revoluţionat optica despre patogenia şi
semnificaţia duodenitelor.
 ETIOLOGIE

Duodenite primare:
-inflamaţii ale mucoasei duodenale aparent fără o cauză cunoscută,
-cu evoluţie cronică
-asociate constant cu gastrite - realizând entitatea denumită “gastro-duodenită”

In prezent, duodenita primară este atribuită infecţiei cu Helicobacter pylori la

nivelul unor structuri de metaplazie gastrică din bulbul duodenal.

Duodenite secundare: apar după infecţii cu unele virusuri (rotavirus,

citomegalvirus, virus herpetic, varicelo-zosterian ş.a.), cu bacil Koch, după
infestaţii cu protozoare (Giardia lamblia, Ankylostoma) etc.

La copil, cel mai frecvent sunt incriminate în etiologia duodenitelor secundare

rotavirusurile, virusul hepatitic, lambliaza.

Duodenite de asociere: sunt afecţiuni de acompaniere în ulcerul duodenal şi fac

de fapt parte din tabloul acestuia.
 MORFOPATOLOGIE

Macroscopic:
-mucoasa duodenală congestionată
-mici leziuni purpurice
-eroziuni superficiale
-procesul inflamator este cel mai des localizat la nivelul bulbului, realizând
aspectul de bulbită

În boala celiacă sau în infestaţia cu Giardia lamblia, se întâlnesc atrofii vilozitare.

Microscopic:
-infiltratele acute conţin polimorfonucleare
-cronice plasmocite şi limfocite

Se evidenţiază microabcese în cripte, atrofii vilozitare, modificări ale glandelor

Brunner.

Prezenţa unor insule de metaplazie gastrică pledează pentru o posibilă infecţie cu

Helicobacter pylori.
SIMPTOMATOLOGIA CLINICĂ este variată, în funcţie de:
-etiologia bolii
-vârsta copilului
-perioadele anului
-tipul de alimentaţie

Duodenitele asimptomatice sunt rare

În majoritatea cazurilor, este prezent:

• un sindrom dispeptic ulceros:
-durerea are aceleaşi caractere ca şi în ulcerul duodenal:
-ritmicitate
-periodicitate
-localizare
-condiţii de accentuare (alimente, condimente, stress, fumat, cafea)
sau ameliorare (după alimente, după alcaline).

La copilul mic, simptomatologia predominantă constă în greţuri, vărsături,

senzaţie precoce de saţietate etc.
SIMPTOMATOLOGIA PARACLINICĂ

Examenul radiologic cu pastă baritată aduce elemente nespecifice şi

necesită multă îndemânare din partea exploraţionistului, pentru a fi
complet şi eficient.

Endoscopia gastro-duodenală permite vizualizarea directă a segmentului

duodenal, prelevarea de mucoasă duodenală pentru biopsie şi examen
histopatologic, ca şi efectuarea testului cu urează pentru decelarea H.
pylori.

Tubajul gastric poate evidenţia un status secretor de tip ulcer duodenal.

DIAGNOSTICUL POZITIV se stabileşte:

-pe baza simptomatologiei clinice cu notă digestivă, de tip sindrom
dispeptic hiperton
-a fibroscopiei
-biopsiei de mucoasă

Decelarea H. pylori în zona antrală permite diagnosticul precoce al

duodenitelor.
TRATAMENTUL aplicat în duodenite se suprapune în mare măsură
peste cel din ulcerul duodenal

-durerea cedează la antiacide şi inhibitori de H2 (Ranitidină, Omeprazol)

-in duodenitele primare se asociază de regulă şi terapie antiinfecţioasă, în

speţă cu antibiotice active pe Helicobacter pylori (Amoxicilină,
Claritromicină etc.)

-in forme secundare, se va trata boala de bază (parazitoze, infecţii virale

etc.)

EVOLUŢIA ŞI PROGNOSTICUL
-s-au ameliorat mult, odată cu accesul la o medicaţie etiologică şi
patogenică adecvată
Prea mult pentru mine……………