Gastritele

= afectiuni inflamatorii ale

stomacului
Diagnosticul lor → endoscopic si
morfologic.

 dupa localizare → difuze sau focale

 dupa evolutie → acute sau cronice

 Prevalenta ↑ cu varsta
la 55 ani este > 50% din populatie
 Etiopatogeneza

Factori exogeni:
 alimentari (condimente in exces,

alcool)
 medicamentosi ( AINS, corticoizi)

 bacterieni (Helicobacter pylori,

toxiinfectii alimentare)
 fungici (Candida albicans)

 corozivi (acizi, baze).

Factori endogeni :
 varsta

 factori imuni

 stomac operat (prin reflux duodeno-

gastric)
 suferinte de vecinatate

(colecistopatii, pancreatopatii)
 alte boli (DZ, IRC, insuficienta

cardiaca, ciroza hepatica)

 Acesti factori au actiune agresiva asupra
mucoasei gastrice. Prin actiunea lor
prelungita sau repetata, eventual in asociere,
determina gastrita, invingand sistemul
propriu de aparare al mucoasei (PG, cu rol
citoprotector, sunt inhibate de
antiinflamatoarele nesteroidice; totodata, se
produce vasoconstrictie prin antiinflamatoare,
alcool, cu ischemie consecutiva si eliberare
de radicali liberi de oxigen
 Morfopatologie

Macroscopic → aspecte polimorfe:

eritem, edem, friabilitate, exsudate,
eroziuni, puncte hemoragice si
atrofie
 se pot localiza antral, corporeal sau

difuz
Microscopic:
 gastrita cr. superficiala → infiltrat inflamator
(neutrofile, limfocite, plasmocite) in epiteliul
de suprafata, cu pastrarea structurii
glandulare
 gastrita cr. atrofica →reducerea, chiar
disparitia glandelor gastrice si extinderea
infiltratului inflamator in toata grosimea
mucoasei
 gastrita chimica → hiperplazie foveolara,
insule lipidice in epiteliul gastric, infiltrat
inflamator redus
 gastrita limfocitara → infiltrat limfocitar bogat
 gastrita eozinofilica → infiltrat eozinofilic bogat
 in diferitele gastrite cr. → pot apare
metaplazia intestinala si displazia
Metaplazia intestinala:
 Metaplazia completa (de tip I):

prezenta celulelor goblet, care secreta

sialomucine, celule cilindrice de tip
absorbant, celule Paneth
 Metaplazia incompleta: absenta

celulelor Paneth, rare celule

absorbante, absenta vilozitatilor;
poate fi de tip II (secreta sialomucine
acide) sau de tip III (secreta
sulfomucine acide)
Displazia = stare patologica, intre
hiperplazie si neoplazie
= stare premaligna
 → atipii celulare, diferentierea

anormala si dezorganizarea
arhitecturii mucoasei gastrice
 dupa severitate → 3 grade de

displazie:
- minora (gradul I)

- moderata (gradul II)

- severa (gradul III) = cancer in situ

 Clasificare

Clasif. de la Sydney, modif. la Houston

1994:
(criterii clinice, endoscopice, histologice si
etiopatogenetice)
1. Gastrite acute:
 gastrita eroziva si hemoragica

 gastrita ac., indusa de Helicobacter pylori

 gastrita flegmonoasa
2. Gastrite cronice:
 gastrita cr., produsa de Hp (tip B)

 gastrite cr. chimice (tip C)

de reflux
prin antiinflamatoare

prin alcool

 gastrita cr. atrofica cu metaplazie

intestinala
autoimună (tip A) - cu anemie Biermer
produsa de factori de mediu - fara anemie Biermer

 alte tipuri de gastrita cr.

gastrite granulomatoase
gastrita hiperplastica Ménétrier

gastrita limfocitară

gastrita eozinofilica

gastrite infectioase (altele decat cele prin Hp)

Gastrita acuta eroziva si hemoragica

Etiologie
 medicamente, alcool, Hp
 radiatii Roentgen
 politraumatisme, interventii chirurgicale
 leziuni ale sistemului nervos central
 arsuri extinse
 septicemie, soc
 insuficienta respiratorie acuta, insuficienta
hepatica, insuficienta renala acuta sau
cronica
 Morfopatologie

 → zone congestive ale mucoasei

gastrice, petesii, hemoragii difuze,
eroziuni, ulceratii
 aspect particular → ulcerul de stres

( dupa arsuri extinse, interventii

chirurgicale pe sistemul nervos
central)
Gastrita antrala - aspect mozaicat
 Tablou clinic
 durere epigastrica, accentuata
postalimentar
 greata, varsaturi, instalate brusc,
eventual HDS

Diagnostic
endoscopic si bioptic
 Tratament
 al bolii de baza
 igieno-dietetic: regim de crutare mecanica,
chimica si termica, timp de o saptamana
 patogenetic: Sucralfat 4x1 g/zi sau Cytotec
4x200 μg/zi po.
IPP sau antisecretorii de tip H2.
varsaturi → antiemetice
(Metoclopramid 3x1 tb/zi po. sau 3x1 f/zi im.)
deshidratare consecutiva →
perfuzii de ser fiziologic
HDS se trateaza corespunzator
 Gastrita cronica bacteriana cu
Helicobacter pylori (tip B)
 cea mai frecventa forma de gastrita
(80%) din totalul gastritelor cronice
Etiopatogeneza

→ Helicobacter pylori (Hp), o bacterie gram-negativa,

spiralata, cu o lungime de 2-3 μ si un diametru de 0,5 μ,
in forma de S, U sau cocoida, cu 2-6 flageli localizati
unipolar
 are un bogat echipament enzimatic (ureaz a, mucinaze,

peptidaze, fosfolipaza A etc.); ureaza are efect toxic direct

asupra mucusului si asupra celulelor epiteliale;
lipozaharidele
sunt endotoxine care afecteaza integritatea celulelor
epiteliale,
inhiba sinteza mucinelor si stimuleaza secretia de
pepsinogen,
inhiba activarea complementului si activitatea fagocitelor
→ imunogenitate redusa → persistenta infectiei
 traieste sub stratul mucos, intre celulele epiteliale

 se deplaseaza cu usurinta in gelul mucusului gastric

Transmiterea Hp:
 pe cale fecal-orala (de aceea este mai

frecvent la copii si in conditii igienice

deficitare)
 pe cale oral-orala (la membrii aceleasi

familii)
 pe cale gastro-orala, prin endoscopie,

intubatie, pH-metrie, daca

instrumentele sunt insuficient sterilizate
Prevalenta Hp: ~ 50% din populatia
globului
Morfopatologie

 Macroscopic → congestie difuza sau

petesiala, mai ales in antru si
eroziuni

 Microscopic → infiltrat cu PMN, fiind

afectate si criptele gastrice (criptita
sau abces criptic), agregate limfoide
şi reducerea mucusului din celulele
epiteliale
Tabloul clinic

 durere epigastrica → nu se
amelioreaza prin antiacide si
antisecretorii
 greata, eventual varsaturi
Diagnostic
se confirma endoscopic
 evidentierea bacteriei - direct (coloratii

cu HE, MGG) - indirect

(testul respirator, testul ureazei, testul
ELISA pentru anticorpi anti-Hp,
determinarea antigenului bacterian din
fecale)
Testul ureazei → rapid, ieftin, usor de
efectuat, cu sensibilitate si specificitate
mare. Se efectueaza pe un fragment de
mucoasa gastrica biopsiata
Complicatii

 gastrita atrofica, eventual cu

metaplazie intestinala si displazie,
urmata de aparitia cancerului gastric
(1%)

 limfomul gastric primar non-

hodgkinian de tip MALT („mucosal
associated lymphoid tissue”)
Tratament
 etiologic → eradicarea Hp:

2 antibiotice asociate si IPP

- Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina
2 x 500 mg/zi + Metronidazol 2 x 500 mg/zi,
7 zile sau Omeprazol 2 x 20 mg/zi +
Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Amoxicilina 2 x
1000 mg/zi, 7 zile.
Exista riscul reinfectiei, chiar dupa eradicarea Hp
(5-30%)
- saruri de Bi (De-Nol), care pot inlocui unul dintre
antibioticele de mai sus (480 mg/zi)
Gastritele chimice (reactive)
(tip C)

pot fi: - de reflux

- alcoolica
- medicamentoasa
1. Gastrita cronica de reflux
Etiopatogeneza
→ refluxul duodeno-gastric
 poate apare in tulburari motorii ale stomacului si

duodenului, cu incompetenta sfincterului piloric sau

dupa interventii chirurgicale pe stomac, cu disparitia
barierei pilorice
 continutul biliar, pancreatic si intestinal al refluatului

are efect iritativ asupra mucoasei gastrice, mai ales

acizii biliari, lizolecitina si enzimele pancreatice
- acizii biliari → indeparteaza stratul de mucus de pe
suprafata epiteliului gastric, scazand capacitatea de
aparare al acestuia (efect de “detergent”)
- lizolecitina → toxic celular
- tripsina → proteoliza glicoproteinelor din mucusul
gastric
Morfopatologie
 Macroscopic: mucoasa gastrica este
congestionata, friabila, uneori cu
aspect granular → in antru sau in
jurul anastomozei
 Microscopic: hiperplazie foveolara,
vasodilatatie, edem interstitial, cu
infiltrat inflamator redus, dilatatie
chistica a glandelor gastrice, eventual
cu aspect de gastrita chistica
polipoasa; se poate asocia metaplazia
intestinala si displazia
Tablou clinic
 durere epigastrica postalimentara,
exacerbata dupa alcaline si
rezistenta la antisecretorii
 greata si varsaturi biliare
Diagnostic
- endoscopic si bioptic
- radiologic
- scintigrafic
- dozarea acizilor biliari
Complicatii
 cancerul gastric, mai ales pe
stomacul operat, de regula dupa 15-
20 ani
Tratament
→ 3 obiective:

1. Refluxul duodeno-gastric → medicamentos

prin prokinetice (metoclopramida,
motilium) sau chirurgical (efectuarea
anastomozei in Y, de tip Roux)
2. Inactivarea substantelor refluante →
alimente bogate in proteine si fibre
vegetale, respectiv medicamentos prin
colestiramina, hidroxid de Al, acid
ursodezoxicolic
3. Restabilirea anatomica si fiziologica a
mucoasei gastrice → administrare de
hidroxid de Al, carbenoxolona, vitamina A,
sucralfat, Cytotec
2. Gastrita alcoolica
 Etiopatogeneza
alcoolul → necroza celulelor epiteliale
si tromboza capilara
 Morfopatologie
- Macroscopic: mucoasa
congestionata,
friabila, cu eroziuni
- Microscopic: hemoragie subepiteliala
caracteristica

Tablou clinic
→ durere epigastrica, greata,
varsaturi, aparute mai ales dupa
consum de alcool. Poate apare HDS.

 Tratament
→ cel din gastrita de reflux + oprirea
consumului de alcool
Gastropatie portala - aspect
de piele de sarpe
3. Gastrita medicamentoasa
 Etiologie
AINS, corticoizi, tetraciclina, saruri de K,
rezerpina, citostatice
(cel mai frecvent incriminata este aspirina)
 Morfopatologie
- Macroscopic: mucoasa congestionata, cu
eroziuni, vase sanguine vizibile si pliuri
mai sterse
- Microscopic: hiperplazie foveolara, edem
 Tablou clinic
→ durere epigastrica, greata si
varsaturi, care se amelioreaza dupa
intreruperea tratamentului cauzator
 Complicatii
cea mai frecventa → HDS

Tratament
antisecretorii si citoprotectoare
interzicerea antiinflamatoarelor sau
administrarea lor sub protectie la
persoane cu risc de gastrita
medicamentoasa (AHC ulceroase,
varstnici)
Gastrita cronica atrofica cu
metaplazie
Morfopatologie
→ atrofie de diferite grade a mucoasei
gastrice, cu reducerea numarului de glande
gastrice.
poate fi localizata (in corp sau in antru) sau
difuza.
 se asociaza metaplazia intestinala sau

pseudopilorica
- metapl. intestinala → apare in zona antrala
sau corporeala a epiteliului de tip intestinal
- metapl. pseudopilorica → inlocuirea glandelor
gastrice din zona oxintica prin glande de tip
antral, dar fara celule endocrine
 Exista doua entitati etiopatogenetice:

1. gastrita cronica atrofica autoimuna

(tipA), asociata cu anemie Biermer
2. gastrita cronica atrofica indusa prin
factori de mediu, fara anemie
Biermer
1. Gastrita cronica atrofica autoimuna (tip A)

→ prezenta unor anticorpi anti-celule parietale si anti-factor

intrinsec
♀
Etiopatogeneza
 Factorul initial (infectios, imunologic, de alta natura) →
gastrita cronica superficiala la nivelul corpului gastric →
atrofie, afectand si portiunea antrala
 In 86% s-a identificat Hp
 Aci anti-celule parietale → disparitia cel. parietale → hipo-
si apoi aclorhidria histamino-refractara
 Aci anti-celule parietale → reducerea, apoi disparitia
factorului intrinsec
 apare si anemia Biermer
 asocierea frecventa cu tiroidita Hashimoto, sindr. Sjögren,
boala Addison
Morfopatologie
 Macroscopic: atrofie gastrica, mucoasa
este palida, cu pliuri sterse, cu desen
venos vizibil in zona corporeala si fundica
 Microscopic: atrofie, metaplazie
intestinala sau pseudopilorica
prin coloratii speciale se evidentiaza
celule enterocromafin-like (ECL)
Tablou clinic
 cel al gastritei bacteriene

 se adauga simptomatologia anemiei Biermer

Diagnostic
endoscopic si bioptic
aclorhidria histamino-refractara si
hipergastrinemia
dg. Hp
Dg. diferential: gastrita cronica de tip
B
gastrita de reflux
gastrita cronica
atrofica, indusa prin factori de mediu
Tratament
 tratamentul anemiei Biermer: vit. B12 toata viata
 dispensarizarea endoscopica, pentru riscul
aparitiei cancerului gastric

Evolutie
 aclorhidrie → populare cu microorganisme bogate
in nitrat-reductaza. Nitratii alimentari astfel →
nitriti, care reactioneaza cu amine alimentare →
nitrozamine, cu efecte cancerigene
 gastrina → proliferarea celulelor endocrine, in
special ECL, care cresc riscul aparitiei de tumori
carcinoide
2. Gastrita cronica atrofica indusa de factori de
mediu
Etiopatogeneza

alimente medicamente factori fizici

condimente AINS alimente reci/

(+sare) corticoizi fierbinti
aditivi rezerpina radiatii
alimentari microorganism
exces de e
celulozice (Hp, alte
alcool bacterii,
saruri de K virusuri,
citostatice paraziti,
Factori favorizanti:
 varsta peste 50 ani
 ♂
 AHC ulceroase
 afectiuni gastrice (reflux duodeno-
gastric, stomac operat, UD, UG,
insuficienta evacuatorie gastrica)
 alte boli ( DZ, guta, hipo- sau
hipertiroidism, insuficienta cardiaca,
IRC, ciroza hepatica, boli pulmonare
cronice)
Morfopatologie
 Macroscopic: atrofie si inflamatie in zona
corporeala, antru, cu distributie focala.
 Microscopic: metaplazia intestinala.

Tablou clinic
nespecific

Diagnostic
endoscopic si bioptic
secretia HCl scazuta, dar nu aclorhidrie
Dg. diferential
gastrita cronica atrofica autoimuna
Complicatii
ulcerul gastric
cancerul gastric de tip intestinal

Tratament
- dietetic: excluderea alimentelor bogate
in nitriti si sarate, abandonarea
fumatului
- infectie cu Hp→ eradicare
- ulcer gastric→ tratament coresp.
Ulcerul gastric si
duodenal
 → defect al mucoasei in sensul
pierderii de substanta, mai profund de
musculara mucoasei
 inconjurat de un infiltrat inflamator
(acut sau cronic), in ulcerele vechi de
un proces de fibroza
Eroziuni antrale
Ulcer mare gastric acoperit cu fibrina si cu vas vizibil
Prevalenta globala = 5-10%
 UD de 2-3 ori mai frecvent decat UG

 UD de 2-3 ori mai ‫ ע‬la ♂ decât la ♀

 UD incidenta maxima in decada a 4-a

 UG in decadele 5 si 6

Prevalenta este in scadere, datorita:

1. eradicarii Hp

2. unor medicamente f. eficiente anti-ulceroase

3. unor campanii eficiente antitabagice

Etiopatogeneza
etiologie plurifactoriala
cauze esentiale:- secretia acido-peptica
- prezenta Hp
- folosirea de AINS
 Exista in mod normal un echilibru intre

factorii de agresiune clorhidro-peptica a

sucului gastric si factorii de aparare a
mucoasei gastrice si duodenale
 Factori ulcerogeni (de agresiune)
1. Hipersecretia de HCl
 cresterea masei celulelor parietale

 cresterea tonusului vagal

 cresterea sensibilitatii masei celulelor

parietale la gastrina
 hiperfunctia celulelor G antrale (hipersecretia
de gastrina)
 hipersecretia de histamina

 hipersecretia acida nocturna

 deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale

secretiei gastrice
 tulburari de motilitate
2. Hipersecretia de pepsina
 hiperpepsinogenemie I

 Hp

3. Refluxul duodeno-gastric
 prezenta acizilor biliari

 prezenta lizolecitinei

 prezenta enzimelor proteolitice (mai

ales tripsina)
Factori protectori (de aparare si reparatie a
mucoasei)
1. Factori preepiteliali
 secretia de mucus

 secretia de bicarbonat

 prezenta fosfolipidelor tensioactive

2. Factori epiteliali
 metabolismul celular normal

 menţinerea pH intracelular

 prezenta factorilor de creştere (mai ales factorul

epidermal)
 mecanismele de „reparatie” a leziunilor epiteliale

3. Factori postepiteliali
 debitul sanguin mucos normal
Daca acest echilibru este tulburat
 ↑ agresiunii

 ↓ apararii

 ambele → apare UG si UD

Aceasta situatie se poate crea prin:

 predispozitie genetica

 prezenta Hp

 aparitia unor factori exogeni (ex.

AINS)
HCl → factorul ulcerogen esential: „no acid, no ulcer”
in UD → ↑ HCl la majoritatea pacientilor
 ↑ masa celulelor parietale, a tonusului vagal
 hipersecretia este atat bazala, cat si stimulata (prin
histamina, pentagastrina, alimente)
 UG de tip II şi III- la fel
 UG de tip I→ hipoclorhidrie, din cauza gastritei
atrofice
 gastrina si histamina → stimulate de alimente in
mod fiziologic. La ulcerosi exista o stimulare in
exces, durata secretiei postprandiale fiind mult
crescuta.
 stare dissecretorie (inclusiv nocturna)
Gastrina este ↑ la ~ 50% dintre
ulcerosi
 gastrine mai potente, cu actiune
prelungita (G-17 şi G-34)
 corespondentul morfologic al
hipersecretiei de gastrina →
hiperplazia celulelor G (secretante de
gastrina)
 ↑ sensibilitatea celulelor parietale la
gastrina→ chiar cantitati normale →
hipersecretie de HCl
Histamina

 prin hipertonie vagala →↑ secretia →

prin receptorii H2 din mucoasa
gastrica →↑ secretia de HCl
Pepsina
 7 proteaze (pepsinogeni)
Pepsinogenul I= pepsinogenii 1-5; secretat de
celulele principale si celulele mucin-secretante din
aria oxintica
↑ in UD
Pepsinogenul II= pepsinogenii 6-7; secretat de
celulele principale din aria oxintica si celulele
mucosecretorii din zona antrala
↑ in UG
La pH acid → activarea pepsinogenilor, cu efect
agresiv (mucolitic) asupra mucoasei
Refluxul duodeno-gastric:
- incompetenta sfincterului piloric
- unde antiperistaltice din duoden

Bolul refluat contine acizi biliari, enzime

pancreatice si intestinale (proteaze -
mai ales tripsina, fosfolipaza,
lizolecitina)
→ au efect agresiv asupra mucoasei
gastrice
se produce gastrita de reflux
Mucusul → prima bariera in fata agresiunii
clorhidro-peptice
 acopera intreaga mucoasa gastrica

 mentine gradientul de pH intre lumenul

gastric si epiteliul mucoasei → tamponeaza

H+ → previne retrodifuziunea H+ si a
pepsinei
 glicoproteinele→ formeaza o bariera fizica

 fosfolipidele → un strat hidrofob protector

In UD stratul de mucus este mai subtire, cu

deficiente constitutive datorita Hp → cu
capacitate de tamponare redusa
Ionul bicarbonic → secretat de celulele
epiteliale gastrice si glandele Brunner
din duoden
 se afla sub stratul de mucus
 a 2-a bariera impotriva agresiunii
clorhidro-peptice, prin neutralizarea
H+ retrodifuzate → tamponarea pH-
ului acid
 In UD secreţia lui este ↓ prin Hp,
AINS, alcool, fumat, saruri biliare
Celulele epiteliale gastrice → impiedica
retrodifuziunea H+
Daca are loc totusi aceasta retrodifuziune,
prin excesul intracelular de H+ se pun in
functie pompele de ioni (Na+/H+ şi
Cl-/HCO2-), care restabilesc pH-ul
intracelular. Acestea insa consuma
energie, asigurata printr-un aport
sanguin adecvat (microcirculatia intacta
este bariera a treia).
Aici se produce secretia de mucus si de
bicarbonat si in caz de leziune, se
inlocuiesc celulele distruse
Factorul epidermal de crestere →
hormon, care accelereaza
proliferarea si maturarea celulelor
epiteliale gastrice, cu efect benefic in
reepitelizarea leziunii ulceroase si
inhiba secretia de HCl la nivelul
celulei parietale
scazut in UD
Prostaglandinele (PG) E2, F2 si
prostaciclina sunt secretate diminuat
in UG si UD. Ele intervin in
mentinerea integritatii celulare,
secretia de mucus si bicarbonat,
cresterea fluxului sanguin. Ele sunt
inhibate de AINS, alcool, acizi biliari,
fumat .
Circulatia sanguina → cea mai profunda
bariera antiulceroasa
asigura prin aportul nutritiv si gradul
de oxigenare integritatea barierelor
mai sus descrise si indepartarea ionilor
H+ retrodifuzati, patrunsi pana la
acest nivel, in urma injuriilor epiteliale.
este deficitara la fumatori
 factori factori de
agresivi aparare

factori
genetici
 In stomac tot timpul o agresiune clorhidro-
peptica, evt. hiperstimulata vagal si prin factori
externi (AINS, Hp, reflux etc.) pe de o parte si o
aparare pe de alta prin cantitatea si calitatea
mucusului, bicarbonat, integritatea epiteliala
 Daca hiperstimularea factorilor agresivi invinge
bariera normala sau aceasta cedeaza sau ambele
→ UG si UD
 Influenta unor factori externi pe un teren predispus
genetic, care tulbura echilibrul intre factorii de agresiune
si de aparare
 Predispozitia genetica → predispozitia
pt. infectie cu Hp
grupa sanguina O şi A
 boli asociate cu ulcerul: sindrom

Zollinger-Ellison, mastocitoza sistemica,

neoplazie endocrina multipla tip I,
deficit de α1-antitripsina, sindrom
Neuhauser, amiloidoza tip IV,
pachidermoperiostoza, policitemie vera,
leucemii cu bazofile, boala pulmonara
cronica, fibroza chistica, pancreatita
cronica, ciroza hepatica, IRC, boala
Crohn
Factorul etiologic cel mai important → Hp
prezent in 80-90% din UD si 60-70% din
UG
 10% din infectiile cu Hp se valideaza in UD

sau UG, mai ales in infectiile antrale

 in cele corporeale, Hp → gastrita atrofica si

cancer gastric
 in caz de hiperaciditate, Hp ramane

cantonat in zona antrala si evolueaza spre

gastrita Hp+ si UD
 in caz de hipoaciditate, Hp difuzeaza

(pangastrita) si evolueaza spre atrofie

gastrica, UG si cancer gastric
Consumul de AINS → al 2-lea factor
ulcerogen
2 tipuri de mecanisme: dependente
de inhibitia ciclooxigenazei (COX) si
independente de aceasta
Corticoizii au efect ulcerogen doar in
doza mare si dupa administrare
prelungita
fumatul
 prelungeşte evolutia ulcerului

 creste rata recurentei

 predispune la complicatii

 creste rezistenta la tratament

 stimuleaza secretia de HCl si de pepsinogen

 inhiba secretia de bicarbonat, de mucus si

de prostaglandine, de tulburarea
microcirculatiei epiteliale
stresul acut (interventii chirurgicale
laborioase, arsuri mari, traumatisme
cranio-cerebrale)
cronic
dpdv etiopatogenetic ulcerul se poate
clasifica in:
 ulcer Hp+

 ulcer Hp-: - ulcer asociat cu consum

de AINS
- ulcer neasociat cu
consum de AINS (sindrom Zollinger-
Ellison, ulcer radic, alte forme rare de
ulcer, ca ulcerul prin chimioterapie,
consum de cocaina, herpetic sau
citomegalic)
UD:
hiperaciditate → ↓ pH duodenal → ↑
agresiunii acide → metaplazie gastrica a
mucoasei dd. (“daca nu exista metaplazie,
nu exista ulcer”) → duodenita → UD
Morfopatologie
Macroscopic:
 leziuni unice, dar in 5-10% pot apare

ulcere duble sau multiple

 localizarea dd: peretele anterior /

posterior, cea gastrica: mica curbura

In funcţie de localizare, UG → 3 tipuri:
- tipul I (in fornix si zona corporeala, fiind
insotit frecvent si de gastrita atrofica)
- tipul II (in zona corporeala si duodenala)
- tipul III (in zona antrala si prepiloric)
 forma ulcerului: rotunda / ovalara,
alte forme ( triunghiulare, liniare, in
haltera, racheta de tenis)
 marginile craterului ulceros sunt
taiate abrupt in portiunea proximala
si pierdute în cea distala
 dimensiunile: de la limita vizibilitatii
pana la diametrul de 3-4 cm.
 Pliurile converg spre leziunea
ulceroasa si ating craterul
Microscopic:
Infiltrat inflamator periulceros, cu
predominanta:
- PMN neutrofile in faza de activitate

- infiltrat rotundocelular in faza de

cicatrizare → tesut fibros

Craterul ulceros este acoperit cu o
membrana de fibrina
In ulcerele hemoragice: vase erodate in
crater
La majoritatea bolnavilor ulcerosi Hp+ se
evidentiaza si gastrita antrala de tip B ,
respectiv duodenita
Tablou clinic
→ sindrom dispeptic ulceros
Durerea epigastrica:
 ritmicitate (in UD apare tardiv postalimentar,
nocturn sau sub forma de „foame dureroasa”; in
UG apare la 30-60 minute postalimentar)
 caracterul durerii: arsura, senzatie de gol sau
senzatie de apasare
 durata este de pana la o ora

 cedeaza dupa ingestie de alimente sau alcaline

 periodicitate: alternanta de perioade dureroase

(eventual primavara si toamna) cu perioade de
acalmie
Greata, varsaturile acide, dupa care durerile se
amelioreaza, mai ales in ulcerele prepilorice
Exista cazuri asimptomatice (2-12%), in care UD
este diagnosticat intamplator, sau care se
manifesta clinic direct prin complicatii
In UG mai poate apare anorexie si pierdere
ponderala.
La examenul obiectiv:
 „faciesul de ulceros”: supt, cu

pometii proeminenti, cu cutele nazo-

labiale mai exprimate
 la palparea abdomenului →

sensibilitate epigastrica
Diagnostic
 sindr. dispeptic ulceros
 endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana
alb-sidefie de fibrina, eventual cu cheag de sange,
vas trombozat, mici muguri rosietici
mucoasa periulceroasa: rosu-aprinsa, cu eroziuni in
ulcerele active, sau normal colorata in cele pe cale
de cicatrizare
In UG este obligatorie biopsia din mai multe zone
(cel putin 6)
In UD se fac 1-2 biopsii din mucoasa gastrica antrala
(prepiloric) pentru Hp
 ex. radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu
contrast → imagine de „nisa”, care iese din conturul
stomacului sau duodenului, edem periulceros sau
semne indirecte: incizura, pliu contralateral (UG),
bulb deformat in „trifoi”, ingustarea lumenului (UD )
Diagnostic diferential
 sindr. Zollinger-Ellison (tumora

pancreatica secretanta de gastrina), in caz

de ulcere multiple, eventual gigante,
refractare la tratament sau postbulbare,
prin determinarea gastrinemiei (peste
1000 pg/ml) si a clorhidriei bazale (peste
15 mEq/h), care nu este stimulata de
histamina.
 sindr. dispeptic de tip ulceros

 esofagitele de reflux

 duodenita

 cancer gastric
Complicatii
- HDS: cea mai frecventa (15-20%),
mortalitate de 6-7%
- Perforatia: cea mai severa
apare la 10%
rezulta din depasirea ulcerului in
profunzime a tuturor straturilor peretelui
gastric sau duodenal
poate fi libera (in cavitatea peritoneala)
sau acoperita (penetratie) in pancreas,
ficat, cai biliare, colon
daca se produce in organe cavitare
(colon, cai biliare) se formeaza fistule
(gastro-colice, duodeno-biliare)
 → dureri epigastrice foarte mari, colicative,
greata, varsaturi, stare de soc, polipnee,
tahicardie
 aparare musculara
 leucocitoza, VSH↑, aer in cavitatea
abdom. (Rx pe gol)
 interzise EDS si ex radiologic cu pasta
baritata
- Stenoza este de obicei duodenala, pilorica,
antrala; prevalenta de 2-4%.
apare la ulcere vechi, prin cicatrizari, la care se
adauga tulburari de motilitate antrala, spasm
piloric, edem periulceros
se manifesta prin insuficienta evacuatorie gastrica
(varsaturi alimentare repetitive cu resturi de la
pranzuri mai vechi), durere de tip ulceros,
pierdere ponderala
la examenul obiectiv: peristaltica gastrica si
clapotaj
diagnostic endoscopic si radiologic cu pasta
baritata (dilatarea stomacului, cu reziduuri
alimentare, stagnarea pastei baritate)
paraclinic: tulburari ale echilibrului acido-bazic
(alcaloza metabolica) si electrolitic (hiponatremie,
hipopotasemie), hipoproteinemie, anemie,
eventual IRA prerenală.
- Ulcerele refractare
Tratament
 etiologic - eradicarea Hp

- intreruperea tratamentului cu AINS

este absolut obligatorie asocierea unui
inhibitor de pompa de protoni (IPP) la
tratamentul antibiotic
durata 7 zile, dupa care tratamentul se
continua inca 3 saptamani cu IPP sau cu un
inhibitor H2 (mai ieftin), eventual cu doze
injumatatite
 patogenetic
1. tratamentul cu IPP, durata 1-4
saptamani, cu putin inainte de mese,
preferential dimineata
- Omeprazol: 40 mg/zi dimineata
- Lansoprazol: 30 mg/zi dimineata
- Pantoprazolul: 40 mg/zi
- Esomeprazolul: 40 mg/zi
3 saptamani in UD si 8 saptamani in UG
evt. tratament de intretinere → recidive
frecvente, ulcer refractar, ulcer gigant,
eradicare Hp ineficienta (luni – ani cu
doze reduse la jumatate, evt. cu anti-H2)
2. antagonisti ai receptorilor de
histamina H2 (cimetidina, ranitidina
2x150 mg/zi, famotidina 2x20 mg/zi,
nizatidina 2x150 mg/zi, seara
efecte secundare: ginecomastie,
impotenta, bradicardie, cefalee,
somnolenta.
Nizatidina are si efect prokinetic,
motiv pentru care se administreaza
cu rezultate bune mai ales in UD,
asociat cu esofagita de reflux
3. tratamente alcalinizante cu diferite saruri
(bicarbonat de Na, hidroxid de Al si Mg,
carbonat de Ca )
anihileaza HCl din stomac
inhiba conversia pepsinogenului in pepsina
fixeaza acizii biliari in caz de reflux duodeno-
gastric si formeaza un film protector pe
craterul ulceros.
se administreaza in 6-7 prize/zi, 4-8 sapt
→ Amphogel, Alternagel, Gelusil M, Mylanta
II, Riopan, Almagel, Fosfalugel, Calmogastrin,
Dicarbocalm, Gastrobent, Trisilicalm,
Ulcerotrat
4. protectoare ale mucoasei gastrice
(citoprotectoare):
- Prostaglandinele E: Enprostil 2x35 μg/zi,
Misoprostol 2x 400 μg/zi.
- Sucralfatul: formeaza o bariera protectiva la
suprafata craterului, inactiveaza pepsina şi
acizii biliari, stimuleaza sinteza de
prostaglandine, tamponeaza HCl, reduce
retrodifuziunea H+.
se administreaza 4x1 g/zi, preferabil cu 1
ora înainte de masă.
- Bismutul coloidal: formeaza un film
protector pe suprafata ulcerului, stimuleaza
sinteza de prostaglandine, favorizeaza
reepitelizarea, este bactericid fata de Hp
(De-Nol cu 30 minute inaintea meselor )
 igieno-dietetic
alimentatie regulata (5 mese/zi), evitarea
alimentelor, care stimuleaza secretia
gastrica (condimente, cafea, alcool,
sosuri)
abandonarea fumatului.
 chirurgical
→ in ulcerele refractare si la doza dubla de
IPP, stenoza, perforatie si penetratie
 endoscopic
→ in HDS
Evolutie si prognostic
 Evolutia UG şi UD este indelungata,
cronica, cu posibile acutizari.
 Prognosticul este in general bun,
fiind inrautatit de eventualele
complicatii. Mortalitatea este de
1/100.000