Sunteți pe pagina 1din 6

SUBIECTUL: GASTRITELE CRONICE

GASTRITA este o patologie a sistemului digestiv ce se caracterizează prin inflamația mucoasei


stomacului.

Deosebim gastrite acute și cronice


Gastritele acute se tratează în secția de boli contagioase deoarece ea decurge sub formă de gastroenterite
acute cu sindrom de inteoxicație.
Gastritele cronice sunt tratate în secția de terapie.
Gastritele cronice sunt un grup de maladii cronice care se caracterizează prin procese inflamatorii și
ulterior distrofice în mucoasa gastrică ce urmează cu dereglarea regenerării fiziologice a epiteliului și ca
urmare atrofia glandelor stomacale, dereglarea funcției motorie și uneori incretorie ale stomacului.
Actialitatea :
Incidența reală a gastritelor cronice nu este cunoscută din considerentele că o majoritate a bolnavilor sunt
asimtomatici și nu se prezintă la medic. Mai rar se întâlnește la copii, iar la persoanele după vârsta de 50 ani
practic ajunge la circa 100 % cazuri. O prevalență mai majoră este la femei.
Etiologia:
1. Factorul prioritar este infecția helicobacteriană – Helicobacter pylori: -- este un bacil specific uman,
gram negativ, spiralat care produce în ecces ureaza, și are tropism de sedimentare în mucoasa gastrică

2. Asocierea infecției helicobacteriene cu alți factori de risc exogeni și endogeni:


1) Predispoziție ereditară
2) Acțiunea factorului autoimun
3) Alergia alimentară
4) Vărsta peste 45-50 ani
5) Refluxul duodeno-gastric
6) Stomac operat
7) Acțiunea substanțelor chimice ( medicamente (salicilate), alcool, fumat, condimente iritante)
8) Masticație insuficientă, nerespectarea regimului alimentar
9) Ingestie de produse prea reci sau prea fierbinți
1
10) Stresuri psiho-emoționale.
Clasificarea gastritelor cronice:
I. Clasificarea patogenetică:
1. gastrita autoimună, tip A ( gastrita fundală, pangastrita)
2. gastrita toxicoinfecțioasă, helicobacteriană, tip B ( gastrita antrală)
3. gastrita de reflux
II. Clasificarea morfofuncțională:
1. gastrita cu funcțiile stomacale păstrate – gastrita normosecretorie
2. gastrita cu chimizmul gastric dereglat:
 gastrita hipersecretorie ( hiperaciditate) – când valorile acidității depășesc limitele
normale
 gastrita hiposecretorie ( hipoaciditate) – micșorarea acidității gastrice
 gastrita anacidă – când în sucul gastric lipsește acidul clorhidric liber și pepsina
III. Clasificarea endoscopică:
1. gastrita neatrofică ( superficială, tip B, antrală, hipersecretorie)
2. gastrita atrofică ( fundală până la pangastrită, asociată cu anemia deficitară de vitamina B12,
hiposecretorie sau anacidă)
3. gastrita hipertrofică.
Cea mai frecventă formă a gastritelor cronice este gastrita de tip B, helicobacteriană.

GASTRITA CRONICĂ TIP B, TOXICOINFECȚIOASĂ, HELICOBACTERIANĂ


Gastrita cronică tip B, este inflamația mucoasei gastrice, preponderent antrală, indusă de Helicobacter
pylori.
Actualitatea:
De regulă se întâlnește la persoanele tinere, dar pe măsură ce boala progresează se întâlnește și la persoanele
de vârsta mai înaintată.
Etiologia:
Cauza bolii este infectarea cu Helicobacter pylori, descoperit în 1983 de B.J. Marshal și J.R. Waren.
Această bacterie se localizează în stomac și elimină o multitudine de enzime, inclusiv ureaza care în complex
cu factorii de agresie externi sau interni afectează mucoasa gastrică provocând gastrita cronică. Mai frecvent
bacteria este localizată în antrum, corp și duoden sub stratul de mucus. Este o bacterie spiralată sau ciliată.
Trăiește într-un mediu acid la care este adaptat perfect. Are o capacitate majoră de adaptare care îi permite să
se mențină mult timp în mucoasa gastrică, ce se bazează mai mult prin faptul că ureaza eliminată de bacterie
descompune ureea, iar amoniacul format îl apără de acțiunea HCl. Aflâmdu-se timp îndelungat în mucoasa
gastrică elimină substanțele chimice cu efect citotoxic ce provoacă inflamația mucoasei antrale ale stomacului.
Aproape de 50% din populația globului pământesc este infectată cu această bacterie, totuși doar 10% provoacă
patologia.
Sursa de infecție este omul infectat. Transmiterea infecției se produce pe cale orală, prin mâini nespălate dar
mai frecvent prin instrumente medicale ( gastroscopie, PH-metrie, sondaj gastric, etc).
Examenul clinic:
Gastrita cronică de tip B în stadiile precoce este o gastrită antrală, superficială, neatrofică,
hipersecretorie sau normosecretorie, cu o mare concentrație de Helicobacter pylori în secretele fiziologice
ale pacientului.
Manifestările clinice:
Pacientul prezintă următoarele acuze: pirozis, eructație cu conținut acid, acru; dureri neînsemnate sau
disconfort în regiunea epigastrică care apar pe stomacul gol ( dureri flămânde), dureri în timpul nopții
( nocturne) și uneori după mesele condimentate, alcool, alimente greu digerabile, și se diminuiază după
alimentație sau după ce pacientul servește un pahar cu lapte. De regulă are asemănare cu clinica ulcerului
duodenal.

2
Examenul obiectiv:
La inspecția generală pacientul nu se deosebește de o persoană sănătoasă.
Limba este curată fără depuneri patologice. La palpare se determină o durere în regiunea epigastrică,
abdomenul moale. La percusie limitele stomacului sunt în normă, cu 2-2,5 cm mai sus de umbilic. Scaunul în
normă.

La progresarea bolii în caz dacă pacientul nu s-a adresat la medic și nu a primit tratament corespunzător,
procesul inflamator se răspândește pe toate porțiunile stomacului până la pangastrită difuză atrofică ( mai
poate fi ca o stare precancer deoarece poate să se malignizeze), funcțiile stomacului se deminuiază, scade
aciditatea gastrică sau chiar poate să dispară complect HCl –ul din sucul gastric, Helicobacter pylori se
depistează în cantități mici sau poate să lisească în eliminările fiziologice. Deci se dezvoltă o gastrită
cronică, tip B, pangastrită atrofică, hipoacidă sau anacidă.
Manifestările clinice sunt similare clinicii gastritei cronice de tip A.
Pacientul prezintă următoarele acuze: senzație de presiune și de greutate în epigastru, eructații, regurgitații
cu alimente nedigerate, greață, inapetență, gust neplăcut în cavitatea bucală, balonarea abdominală
postprandială ( după masă) urmată deseori de diaree cu conținut putrefiant.
Examen obiectiv: la inspecția generală mai frecvent se determină scăderea în pondere, limba saburală cu
depuneri albicioase, miros neplăcut din gură. La palpare se detremină durere pe toată regiunea epigastrică,
garguimente intestinale. La percusie se determină deplasarea limiteleor stomacului care ajunge până la
umbilic.

Explorări paraclinice:
1. AGS – în stadiile tardive se poate determina anemie,
2. AGU – program

3
3. gastroscopia – FGDS – este metoda de bază în precizarea diagnosticului.

4. radiografia stomacului cu suspenzie baritată întrodusă per oral

5. examenul sucului gastric – în stadiile precoce se determină aciditatea normală sau crescută, în stadiile
tardive – aciditate scăzută.
6. determinarea Helicobacterului pylori: se cunosc mai multe metode- directe și indirecte.
 metode directe:
vizualizarea Helicobacter pylori la FGDS – amprente pe mucoasa gastrică
examenul histologic prin biopsie
cultivarea pe medii de cultură.
 Metode indirecte – evaluarea anticorpilor către Helicobacter pylori :
Testul ureazic – este cel mai frecvent utilizat. Se utilizează un indicator de culoare, iar ca mediu se i-a
sucul gastric sau bioptatul mucoasei gastrice.
Testul serologic: - depistarea IgG anti Helicobacter pylori, se utilizează numai o dată după 6 luni de la
sfârșitul tratamentului. Indicatorul de eficacitate a tratamentului este scăderea titrului de anticorpi cu
peste 50% în comparație cu o serologie efectuată obligatoriu înainte de tratament.
Testul respirator – se consumă o soluție care conține molecule radioactive de carbon. Dacă este o
infecție helicobacteriană, carbonul radioactiv este eliberat atunci când această soluție ajunge în stomac.
Organismul absoarbe carbonul din stomac și îl elimină în timpul respirației.
Analiza materiilor fecale este un test de laborator ce urmărește determinarea antigenului Helicobacter
pylori în materiile fecale.

4
Evoluția bolii:
Evoluția bolii este cronică cu perioade de remisie și acutizări. Se poate complica cu ulcer gastroduodenal,
hemoragii gastrice.

GASTRITA CRONICĂ ATROFICĂ AUTOIMUNĂ, DE TIP A


Gastrita cronică autoimună, tipA, este un proces inflamator a stomacului cu elaborarea autoanticorpilor
specifici către celulele parietale ale mucoasei gastrice ce se caracterizează prin schimbări atrofice ale
mucoasei porțiunii fundice a stomacului.
Se întâlnește în 25-30% cazuri, mai frecvent la persoanele cu vârstă înaintată și mijlocie, mai frecvent
asociindu-se cu tiroidita autoimună, tiriotoxicoza. Pe fonul acestui tip de gastrită se asociază și anemia
dificitară de vitamina B12 din cauza că este caracteristică hipoaciditatea, nivelul crescut al gastrinei și al
anticorpilor către celulele parietale și factorul intrinsec Kastl( este o gastromucoproteină care conjugându-se
cu vitamina B12, o protejează de microorganismele din intestinul subțire).
Examenul clinic:
Deoarece se asociază mai frecvent cu anemia deficitară de vitamina B12 în clinică predomină triada de
sindroame: dispeptic, anemic și neurologic degenerativ.
Sindromul dispeptic - pacientul prezintă simptomele: senzație de presiune și de greutate în epigastru,
eructații, regurgitații cu alimente nedigerate, greață, inapetență, gust neplăcut în cavitatea bucală, balonarea
abdominală postprandială ( după masă) urmată deseori de diaree cu conținut putrefiant.
Sindromul anemic – dureri în regiunea limbii, amețeli, slăbiciuni generale, paliditatea tegumentelor, pierderi
de echilibru, hipotensiune arterială.
Sindrom neurologic degenerativ – determinat de insuficiența vitamina B12 - neuropatie simetrică ale
picioarelor – dificultate la mers, senzație de ”picioare de vată”, parestezii.
Examenul obiectiv:
La inspecța generală pacienții sunt astenici, palizi cu o nuanță de lămâie. Limba este lăciută, roșie, papilele
atrofiate. La palpare abdomenul balonat, dureros în regiunea epigastrică.
Examenul paracinic:
1. FGDS – examinarea endoscopică a stomacului ( mucoasa gastrică este netedă) cu colectarea bioptatului.
2. radioscopia stomacului cu suspenzie baritată per orală – pliurile șterse și o evacuare stomacală întârziată.
3. AGS – anemie
4 examenul serologic – depistarea autoanticorpilor anti celulă parietală.
Evoluția bolii este lentă, cronică.

TRATAMENTUL GASTRITELOR CRONICE:


1. Tratamentul va depinde de gravitatea bolii. De regulă se recomandă tratament ambulator. În stări grave
– spitalizarea în gastrologie.
2. Regimul alimentar: în caz de gastrită hipersecretorie – dieta Nr.1, în hiposecretorie – dieta Nr. 2.
3. Ape minerale alcaline sau carbogazoase, sodice sau sulfuraoase ( Esentuki, Borjomi, Olănești, etc)
4. Tratament medicamentos:

În cazul gastritei tipA se recomandă:


5
 tratamentul de substituție cu suc natural, acid clorhidric și pepsină, fermenți pancreatici- Pancreatină,
Panzinorm, Festal, Pepsidil, Panzinorm, Mezim-forte, Creon, Triferment, ceaiuri din patlagină,
mușețel, pojarniță, valeriană – 2-4 săptămâni.
 Pentru stimularea secreției gastrice se indică Riboxină sai Nicotinamidă.
 Pentru îmbunătățirea regenerării mucoasei gastrice - Solcoseril, Vitaminale din grupa B, acidul folic,
vitamina C, acidul ursodeoxicolic.
 În scopul tratării anemiei deficitară de vitamina B12 se tratează cu vitamina B12 pe tot parcursul vieții.
Scopul tratării gastritei gronice tipB este tratarea infecției helicobacteriene:
 preparatele antibacteriene care de regulă se recomandă de administrat sub formă de trioterapie sau
tetraterapie ( pentru o eradicare mai eficientă a helicobacterului pilori): trioterapia – Amoxacilina,
Claritromicină ( sau Eritromicină) și Metronidazol; tetraterapie se adaugă la cele trei Omeprazolul.
 Preparatele antacide - Almagel A, Almagel Neo, Fosfalugel, Maalox, Megalac, Gelusil –lac.
 Antisecretorii– Atropina, Platifilina.
 Antagoniștii receptorilor H – Ranitidină, Famotidină ( Quamatel)
 Inhibitorii pompei de proton – Omeprazol, Lanzoprazol, Pantoprazol.
 Prochinetice – îmbunătățește evacuarea gastrică Metoclopramid ( Cerucal) Domperidona ( Motilium)
4. Tratamentul fizioterapeutic și balneosanatorial în perioada de remisie a maladiei.

Bolnavii se i-au la evidența dispanserică multianuală: se examinează de 2 ori pe an. FGDS se efectuiază de
1-2 ori pe an și în dinamică cu riscul malignizării patologiei.
Profilaxia:
1. Educația sanitară a populației cu referire la alimentație – mesele să fie luate la ore fixe, regulate, să se
evite luarea mesei în caz de stări stresante, să servească obligator masa de dimineață.
2. Evitarea abuzului de alcool, cafea și tutun.
3. Evitarea alimentelor condimentate, prăjite, picante.
4. Alimentele îngerate trebuie să fie chimic, termic și fizic bine prelucrate.
5. Alimentația de 4-5 ori pe zi cu excluderea maselor abundente și a factorilor care măresc presiunea
abdominală intraabdominală ca : constipația, meteorismul, stresul psihoemoțional, efortul fizic.
6. Evitarea stresului cotidian.
7. Tratarea infecției parazitare.
8. Tratarea semneleor de reflux duodeno-gastral.
9. Un rol important este îngrijirea danturii.
10. Tratarea precoce, la timp și cu atenție a gastritelor acute în scopul evitării cronizării bolii.
11. Respectarea tratamentului antirecidivant.
12. Plasarea rațională a pacienților în câmpul muncii.
13. Tratarea maladiilor metabolice, endocrine.
14. Tratarea anemiilor.

S-ar putea să vă placă și