Gastritele i

gastropatiile
ef lucrri Dr. Botezatu Dan

Endoscopie si
histologie
gastrica
normala,antru si
fundus

Definitie:
gastritele si gastropatiile cronice grupeaza afectiuni
simptomatice sau asimptomatice , caracterizate din
punct de vedere anatomopatologic prin prezenta
infiltratului inflamator cronic mucozal (gastrite) sau
absenta acestuia (gastropatii),cu trasaturi
endoscopice variate.

Diagnostic gastrite
Clinic:
asimtomatic, sau
pauci simptomatic
uneori cu
manifestri de tip
dispeptic.

Endoscopie: corelaie
imperfect ntre E.D.S. i A.P.
Necesit bio antrale multiple.
Cutarea unui ulcer sau altei
leziuni.
Histologie: infiltrat inflamator
limfoplasmocitar gastrit cr.
Infiltrat inflamator cu P.M.N.gastrita ac.
Atrofie glandular
Metapalzie,dispalzie. H.P.

Gastrita cronic cu
helicobacter pylori
Este prima cauz de gastrit cronic.
Infecia cea mai frecvent n lume dobndit n general n copilrie.
Riscuri evolutive: ulcer gastric, cancer gastric, limfom gastric, tumor M.A.L.T.
Diagnostic direct prin biopsii:
Examen histologic (coloraie cu violet de cresyl)
Test rapid r. la ureaz( CLO test)
Cultur din biopsii
Tehnici de amplificare genomic a ADN-ului H.P prin P.C.R.
Diagnostic indirect ne invaziv:
Serologie
Test respirator cu uree marcat cu C13.
Detecia antigenelor n scaun.

 Epidemiologie: vrsta a III a

rile n curs de dezvoltare
copii pn la 10 ani
status economic sczut
sursa de infecie omul bolnav
transmiterea

-fecal oral
-oral oral
-gastro-oral

Anatomopatologie

Endoscopie digestiv: polimorfism

Mucoas normal
Gastrit eritemato exudativ i / sau friabilitate
Gastrit maculoeroziv i /sau hemoragii
Aspect nodular hipertrofic antral

Histopatologie
1.
2.

Gastrita cronic activ: infiltrat inflamator bogat n P.M.N. alturi

de infiltrat de tip cronic limfoplasmocitar.
Gastrita cronic inactiv care se caracterizeaz prin prezna
celulelor mononucleare care domin infiltratul inflamator.

In most subjects infected with H pylori,

small lymphoid follicles develop in the
gastric mucosa. When their diameter is
smaller than the mucosal thickness,
they are not visible endoscopically.

Indica iile ferme ale

eradicrii H.P.
Patologie ulceroas gastric i / sau
duodenal
Limfom gastric tip MALT
Gastrit atrofic cu metapalzie intestinal
Antecedente de gastrectomie par ial
pentru cancer.
Rude de gradul I a unor pacien i care au
avut cancer gastric.

Indica ii poten iale n

tratamentul H.P
Pacieni candidai la tratamentul cu AINS.
Pacieni cu dispepsie non ulceroas.
n mod discutabil pacieni < 45 ani, cu dispepsie
neexplorat E.D.S. dar cu test respirator sau alt
test direct sau indirect n care HP este pozitiv.
Pacieni cu anemie prin caren marial
neexplicat
Pacieni candidai la un tratament cu
antisecretorii pe termen lung.

Gastrita cronic atrofic

Denumiri: gastrita atrofic multifocal,
gastrita cronic metaplazic, pangastrita
atrofic.
Epidemiologie: conditii sanitare suboptimale:
Africa de sud sau est, America Latin, unele
ri din centrul sau sudul Europei.
Sunt factori surogat comparaia dintre Africa i
Japonia n care exist G.A. nu se suprapune
regulilor.

Anatomopatologie
ENDOSCOPIE DIGESTIV:
Mucoas gastric cu
pierderea pliurilor prin care
se descrie circulaia
vascular submucozal

An endoscopic picture from

acase similar to that depicted in
figure 24-2 with clearly visible
mucosal and submucosal
vessels is seen in a patient with
antral atrophy. The bluish
discoloration in the upper left
corner is the shade of the liver
seen through the thin distended
gastric wall.

Endoscopic view of the

corpus with severe
atrophy. The mucosa
appears thin and the
underlying vasculature is
prominent.

 Histopatologie: subierea mucoasei cu

reducerea numrului de glande i nlocuirea
epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu la care
se asociaz un bogat infiltrat inflamator, a crui
consecinta este :

METAPLAZIA

The mucosa of the corpus has completely lost its normal

appearance: The normal tightly packed acid-secreting
oxyntic glands have been progressively destroyed by the
autoimmune inflammatory process and are replaced by
mucous-secreting glands similar to those found in the distal
antrum. The phenomenon is known as pyloric (or
pseudopyloric) metaplasia.

METAPLAZIE:

Tip I: gastrit atrofic a corpului

gastric { autoimun, gastrita tip A }.

Tip II gastrit predominant antral

{ gastrita tip B } generat de factorii de
mediu.

Gastrita cronic atrofic

(autoimuna tip A)
Localizare: corp + fundus.
Etiopatogenez:- autoimun -dovezi:
1. Se asociaz haplotipului H.L.A. B 8 i
H.L.A. D.R.3.
2.Prezint anomalii imunologice:
Autoanticorpi anticelul parietal
gastric >90%.
Anticorpi antifactor intrinsec
Se asociaz cu alte anomalii autoimune.

Patogenie : distrugerea gl. fundice + anticorpi anticelul

parietal, determin atrofie fundic, cu hipoclorhidrie i
hipergastrnemie reactiv, cu deficit de factor intrisec i
hipoclorhidrie apoi malabsorb ia vit.B12 cu anemie i n 20%
anemie Biermer.
factor infecios sau/i factor x
|
proces inflamator cronic
|
gastrit superficial a corpului cu infiltrat inflamator
|
dispartia glandelor din zona oxintic
|
pseudohipertrofie a celulelor parietale (mecanism adaptativ)
|
METAPLAZIE 1. Intestinal coplet, incoplect
2. Pseudopiloric

Consecin ele atrofiei

Aclorhidrie histaminorefractar
|
Poluare microbian
|
Reacii de nitroreductaz
|
Nitrai alimentari
|
Nitrozamine
|
CARCINOGENEZ

 Condiiile asocierii gastritei tip A cu anemia

Biermer:
-gastrita cr. atrofic corporeal
-aclorhidrie histaminorezistent
-scderea nivelului seric de vit. B12
-test Shiling anormal corectat de
administrare de factor intrinsec
-prezena de autoanticorpi antifactor
intrinsec

concluzii
Gastrita tip A din anemia pernicioas este
caracteristica acestei boli
Gastrita tip A care nu se asociaz cu
anemia Biemer este nespecific acestei
boli fiind iniiata de H.P.
De Luca: H.P. iniiaz un proces
inflamator n antru i corpul gastric care
evoluiaz ctre gastrita cronic atrofic.

Gastrita cronica antral

i multifocal
Definiie: este caracterizat prin
modificri de tip atrofic metaplazic i
inflamator, cu afectarea iniial i
predominant a antrului i ulterior a
corpului gastric, cu distribuia multifocal
a leziunilor determinat de factori
exogeni i/sau infecia cu H.P.
Risc de ADK gastric, tumori endocrine.

Diagnostic
Clinic: asimptomatic, cu eventuale semne de anemie
i alte boli autoimune asociate.
Biologic: anemie normocrom, macrocitar,
trombopenie i leucopenie, caren de vitamina B12,
prezena de ac. anticelul parietal, ac. antifactor
intrinsec.
E.D.S. atrofia mucoasei gastrice, bio indispensabile.
Histologic: atrofie fundic major, mucoas antral
tipic normal sau subnormal.

Exogeni: Agresiuni alimentare:

condimente iritante
aditivi alimentari
exces de celulozice
Medicamente:
antiinflamatoare
nesteroidiene i steroidien
rezerpina
sruri de potasiu
citostatice
tetraciclina, cloramfenicolul
Factori fizici:
alimente
alimente foarte reci sau foarte fierbin
fierbini
radia
radiaii
Factori bacterieni:
H.P., virusuri, bacterii (toxinfectii alimentare) paraziti, levuri
Alcoolul, fumatul
Endogeni: vrsta >50 ani, sex masculin, ereditatea:
ereditatea: (fenotip ulceros, teren atopic)
Condi
Condiii patogene: gastrice cu reflux duodenogastric, stomacul operat insuficien
insuficiena evacuatorie gastric.
gastric.
generale: D.Z. guta, hipertirodismul, insuficien
insuficiena cardiac
cardiac insuficien
insuficiena renal
renal cr. ciroza
ciroza hepatica, B.P.O.C.

 ri unde se consum alimente bogate n nitrii,

sare, expunere la praful de crbune, fumtori.
H.P. Factor important dar nu suficient n a induce
gastrita.
Endoscopie: leziuni din gastrita tip A + leziuni
focale mai accentuate n antru.
Histopatologie: histopatologia gastritei tip A
+antrul nlocuit complect de metaplazie cu
deplasarea zonei de tranziie dinspre antru i
corp spre zona proximal.

Gastroptii cronice
reactive
Se datoresc injuriei mucoasei
gastrice produse de diferiti ageni
biochimici, endogeni: enzime
pancreatice, bil sau chimici exogeni:
A.I.N.S., alcool.

Gastropatia de reflux
duodenal
Inflamaia mucoasei gastrice, consecin a
regurgitrii sucului duodenal (jejunal) n
stomac.
Etiopatogenie:
stomacul operat 100%
stomacul normal anatomic
tulburri de motilitate 8,2-52%
incopentena sfincterului piloric
H.P. populeaz n 25%-48% bolnavii operai.

Patogenez
1.Acizii biliari ndeprteaz stratul de mucus-reducerea sinteza de glicoproteine.
Acizii tauroconjugai mai toxici deoarece
rmn n soluie acizii glicuronoconjugati
precipit la p.h. acid.
Acizii trihidroxilai mai toxici dect dihidroxilai.
Forma miceliar mai toxic.
Mucoasa antral mai sensibil la aciunea
acizilor biliari dect mucoasa corpului gastric.

 2.Lizolecitina
Fosfolipaza A pancreatic lecitina biliar
|
lizolecitina (actiune limitat n intestin datorit
fosfolipazei B pancreatice care n stomac este
inactivat de p.h. acid).
|
lizolecitina n cantitate crescut-modific
proprietile reologice ale mucusului gastric i
este toxic celular.

 3.Tripsina pancreatic
Proteoliza glicoproteinelor din mucusul gastric prin
aciunea asupra zonei neglicozilate a proteinei
centrale.
CONSECIN
Prin aciune conjugat a acizilor biliari, lizolecitinei i
tripsinei pancreatice se ndeparteaz stratul de mucus.
se modifica epiteliul gastric care permite retrodifuzia
ionilor de H+ n interstiiu rezultnd acidoza tisular. n
mediul acid are loc transformarea autocatalitic a
pepsinogenului n pepsin i n final liza celular.

 Endoscopia digestiv:
Mucoas congestionata, friabil, uneori cu aspect granular, cu leziuni mai severe n
antru sau n jurul anastomozei. Poate mbrca aspectul gastritei cronice superficiale,
atrofice, sau hipertrofice, pot aparea i xantelasme gastrice.
Histopatologie:
Hiperplazia foveolar, vasodilataie i congestie n lamina propia, edem intersial
,numr redus de celule inflamatorii ,ceece o apropie de gastropatie, (cand inflamatia
este prezent, este prezent H.P.), dilataia chistic a glandelor gastrice, care uneori
proemin la suprafaa (gastrita chistic polipoas). Metaplazia intestinal complet
sau incomplet pot fi prezente dar nu caracteristice pentru aceasta afec iune.

Polypoid appearance of
the gastric mucosa (P)
at the anastomotic site
in a patient with
Billroth II
gastrojejunostomy. A
portion of the jejunum
(J) is visible,
surrounded by
thickened gastric

Foveolar hyperplasia
without inflammation is
likely caused by
chemical injury.

Gastropatia cronica
reactiv determinat de
A.I.N.S.
Definitie: apare la cei care consum cronic i regulat

A.I.N.S. Este considerat o leziune de adaptare a

mucoasei la agresiunea acestor droguri.
Patogenie. Severitatea leziunii se coreleaz cu doza .
Leziunile apar in 93% n stomac i 43% n duoden.
Aspirina n form neionizata este mai agresiv dect
forma neionizat. Leziunile afecteaz membrana
celulelor epiteliale i vasele sanguine .Prin folosirea
indelungat a acestora s-a observat o supresie a
regenerrii celulelor epiteliale. A.I.N.S. actioneaz i n
gastrita cronic prin inhibarea sintezei de P.G. S-a
observat o actiune patogenic comun cu H.P.

 Endoscopie digestiv
digestiv: mucoas
mucoas congestionat
congestionat cu eroziuni de tip cronic, pliuri mai terse i
vase sanguine mai vizibile.
Histopatologie:
Histopatologie: hiperplazie foveolar
foveolar, edemul mucoasei, hiperplazia fibrelor musculare din
lamina propia.
Caracteristic: prezenta eozinofilelor mai frecvent dec
dect n celelante tipuri de gastrite

Superficial erosion of the oxyntic mucosa. The

mucosa to the right and below the red line is
completely normal and without inflammation. The
affected portion shows hemorrhage, necrosis, and
epithelial regeneration. This association of normal
mucosa with an abrupt limited hemorrhagic and
necrotic lesion is characteristic of chemical injury.
The absence of inflammation all but excludes H
pylori infection
Superficial antral
erosions (arrows) in a
patient using
nonsteroidal
antiinflammatory drugs

Gastropatia cronica
alcoolica
Doze mici i repetate induc o cretere a rezistenei
mucoasei, interpretat ca o leziune adaptativ
Patogenie: alcoolul determin necroza celulelor epiteliale
pn la a foveolelor, fr afectarea glandelor.
Alcoolcapilare trombozate cu eritrocite trombi plachetari
crete permeabilitatea se acumuleaz apa + Na
intracelular + eliberarea de substane vasoactive +
aciune sinergic cu H.P.
Endoscopie digestiv: mucoas congestionat cu roziuni
cronice.
Histologie :hemoragii superficiale + modificrile de la
gastrita de reflux.

Forme speciale de gastrite

cronice
Caractere generale :infiltrat inflamator +
leziuni nalt specifice i caracteristice:
infiltrat limfocitar
granulom
infiltrat eozinofilic

Gastrita limfocitar
Prezena de limfocite care infiltreaz n numr
mare epiteliul de suprafa i foveolar mai intens la
nivelul corpului gastric > 25 pe o plaj de 100
celule epiteliale
Epidemiologie: predominant la femei, cu raport de
8/1, are etiologie neprecizat i se discut
asocierea cu enteropatia glutemic .
Patogenez ipotetic: prezena Limfocitul T n
epiteliul gastric ca rspuns imun la un antigen
luminal. S-a sugerat ca H.P. ar determina stimulul
luminal dar se pare c acest fapt nu este unic.

 Endoscopie digestiv: aspect varioliform, verucos, cu

pliuri ngroate acoperite de mucoas subiat, cu
eroziuni mari, sau cu prezen de mici noduli, acoperii
de o crust albicioas cenuie, nconjurai de zone
hiperemice sau noduli aftoizi.
3 tipuri: corporeal
antral
difuz
96% sunt limfocitare 80% aspect varioliform, aftoid, verucos
sau cronic 20% sunt cu leziuni erozive sau normale.
Se sugereaza o relaie ntre gastrita limfocitar i Boala
Menetrier.

 Histopatologie: limfocite intraepiteliale

infiltrat inflamator cronic
n lamina propia
leziuni focale
Se poate face o apropiere ntre aspectul gastritei
cronice limfocitare i aspectul gastritei cronice
cu H.P.
Trstura diagnostic principal este prezena
limfocitelor > 25-50%

Boala Menetrier
Este o form rar de gastropatie caracterizat prin prezena de pliuri
gigante i hiperplazie foveolar cu aspect chistic.
Epidemiologie: frecvena rar, nu este cunoscut datorit pe de o
parte a variabilitii afeciunii iar pe de alt parte criteriilor de
definire a afeciunii.
Etiopatogeneza: hiperplazie foveolelor celulelor productoare de
mucus i pierdere de proteine.
hipoalbuminemie, hipoproteinemie n celulele
epiteliale sau datorit unei limfangectazii submucoase, cu atrofia
glandelor gastrice.
Endoscopie digestiv: pliuri hipertrofiate la nivelul fornixului, i
corpului, gigante >1,5 cm nlime i 1cm grosime, cu aspect
cerebriform cu mucus n exces la suprafa, ocazional eroziuni
Histopatologie: hiperplazie foveolar masiv cu aspect chistic i
atrofia glandelor oxintice n absena infiltratului limfocitar.

Gastropatia portal
hipertensiv

Entitate endoscopic i histologic, descris la pacienii cu hipertensiune portal.

Epidemiologie: n Europa i S.U.A. Hiipertensiunea portala are drept cauz ciroza hepatic. La aceti bolnavi afeciunea este ntlnit n proporie de 60%.
Etiopatogenie: este dat de o staz venoas secundar hipertensiunii portale , Oxidul nitric este responsabil de aceste modificri n contextul hiperemiei splanhnice
generalizate.
Endoscopie digestiv: 2 forme:
Forma uoar:
aspect mozaicat sau piele
de sarpe
aspect hiperemic sau vargat
aspect de rash scarlatiniform
Forma sever:
spoturi hemoragice
sangerare difuz gastric
Histopatologie: modificari de tip congestiv, ectazii vasculare n microcirculaia gastric n absena infiltratului inflamator sau chiar minim.

Gastrite acute
Etiologie:

Infecioase: HP
Virale, CMV,
Toxice
De stress

EDS de urgen:
Diagnostic pozitiv
Diagnostic de garvitate
Hemostaz EDS.

Tablou clinic:
Epigastralgii
HDS
Excepie ingestie de
substane caustice.

Tablou clinic al
gastritelor acute si
management
MANAGEMENT
SIMPTOME
Epigastralgii
Intoleranta
alimentara
H.D.S.
Exceptie ingestie
de substante
caustice

E.D.S.de urgenta
diagnostic+
Dg.etiologic
Dg. De gravitate
pentru ingestie de
substante caustice
Tratamen-hemostaza
endoscopica