Curs gastroenterologie

Patologia stomaculuişi
duodenului

Anca Trifan
Obiective

 Patologia stomacului şi duodenului

– Helicobacter pylori
– Gastritele
– Sindrom dispeptic
– Ulcerul gastric şi duodenal
– Cancerul gastric
Helicobacter pylori
 Cea mai frecventă infecţie la om-jumătate din
populaţia globului
 Bacil G-, flagelat, microaerofilic, capabil de a
produce amoniac din uree fiind dotat cu urează
 Epiteliul gastric, metaplazie,profund în stratul
mucos, aderă la supraf apicală a epit
 Mari variaţii de prevalenţă
 70-80%-10-40%
 Gazda –omul
 Transmisie intrafam, saracia, igiena proasta
 Epidemiologie
- prevalență mondială medie
- 50% din populație

Hooi JKI, et al. Global Prevalence of Helicobacter pylori Infection: Systematic Review
 Epidemiologie
- prevalență în România -
 Prevalență generală 68,5%
 B:F – 74,4:63,1%
 Repartiție la pacienți cu ulcer gastro-
duodenal hemoragic (89%)
 Repartiție în funcție de vârstă
– 18-30 ani: 65,3%
– 51-60 ani: 88,7%
Sfarti C, Stanciu C, Cojocariu C, Trifan A. 13C-urea breath test for the diagnosis of Helicobacter pylori infection in bleeding duodenal ulce
Sporea I, Popescu A, van Blankenstein M, Sirli R, Focşea M, Dănilă M. The prevalence of Helicobacter pylori infection in western Romania
Ciobanu L, Prundus RC, Diaconu B, Pasca D, Andreica V. Changing trends of Helicobacter pylori infection and treatment in the central-we
 Epidemiologie

 Majoritatea pacienților dobândesc

infecția cu HP în copilărie
 Transmitere de la persoană la
persoană, gastro - orală
 Factori de risc: condiție socio-
economică precară, aglomerare
 Boli gastrice cauzate de H
pylori
Boli comentariu
Gastrită activă Cauzal
Gastrită atrofică Consecinţă a g. Cronice
Anemie Biermer Consecinţă a atrofiei
g. Limfocitară Cauză-posibil
Menetrier Cauză-posibil
Ulcer gastric In absenta AINS
Ulcer duodenal In absenta AINS
Cancer gastric Carcinogen clasa I
MALT limfom Multe cazuri
dispepsia subset
 neutrali

Patogeneză zează
aciditat
ea Flageli
HC gastrică
O3- -motilitate
Ure -chemotaxi NH4+
ea NH
+
e toxicitate

4 asupra
Urea
ză mucoase
fosfolip i
aze
Helicobacter Pylori
prote
aze citotox
ine

Mucoasa gastrică
Adezin
e
-
aderen
ță la
mucoa
 Patogeneză
 HP supraviețuiește în mediul acid din stomac
 Ureaza – creează un mediu alcalin protectiv
 Forma spiralată + flageli îi permit să traverseze învelișul de
mucus de la nivelul mucoasei gastrice
 Aderența la mucoasă – secreția de toxine în apropierea
mucoasei
 60-70% din tulpini exprimă CagA (translocare în celule
epiteliale și limfocite, cu creșterea nivelului de citokine,
inhibarea apoptozei și creșterea riscului pentru cancer
gastric)
 50% din tulpini exprimă VacA – traversează membranele
endosomale -> expandare osmotică și apoptoză
 Anatomie patologică
 Gastrită antrală non-atrofică
– Infiltrat difuz cronic în lamina propria (limfocite,
plasmocite, eozinofile, mastocite)
– Prezența neutrofilelor indică caracterul activ al gastritei
 Gastrită multifocală atrofică
– Pierderea glandelor specializate și înlocuirea lor de epiteliu
metaplazic sau de țesut fibros
– Glandele oxintice din corp sunt înlocuite de glande
mucinoase
– Localizare difuză, multifocală, în corp și în antru
 Gastrită atrofică corporeală
– Distrugerea glandelor oxintice
– Localizare exclusiv corporeală
 Mecanism și consecințe
 Infecție cu HP -> gastrită inițial acută
– Rezultă hipoclorhidrie
– Durată: săptămâni-luni
 Gastrită cronică
– Antrală (10-15% din pacienți)
 ↑ secreția de gastrină -> hiperclorhidrie -> ulcer duodenal
– Difuză/corporeală (1% din pacienți)
 Afectarea glandelor oxintice -> hipoclorhidrie,
hiperstimularea celulelor G antrale,
hipersecreție de gastrină
-> atrofia mucoasei
gastrice -> risc ↑ de ulcer/cancer gastric
Tulpinile producătoare de VacA, CagA -> virulență ↑, risc ↑
pentru cancer gastric
Yamadas Textbook of Gastroenterology Sixth Edition, 2016
Waldum HL, et al. Helicobacter pylori and gastric acid: an intimate and recip
Sands BE, et al. Mount Sinai Expert Guides, Gastroenterology. 2015
 Tablou clinic
 Asimptomatic SAU
 Sindrom dispeptic
– Epigastralgii
– Grețuri
– Meteorism abdominal
– Senzație de sațietate precoce

 10% dintre pacienții cu sindrom dispeptic și

HP+ beneficiază de pe urma eradicării HP
Sands BE, et al. Mount Sinai Expert Guides, Gastroe
 Indicații de
testare/tratament*
*Orice caz diagnosticat trebuie tratat

 Sindrom dispeptic neinvestigat endoscopic

 Anemie feriprivă neexplicată
 Deficit de vitamina B12 neexplicat
 Utilizatori de lungă durată de AINS
 Chirurgie bariatrică
 Adulți cu purpură trombocitopenică idiopatică
 Antecedent personal de
– Ulcer gastric sau duodenal
– MALT

Maastricht V, 2
ACG 2018
 Diagnostic pozitiv,
stratificarea severității
 Se realizează prin metode invazive sau
neinvazive
 Severitatea infecției cu HP este indicată de
gradul de afectare al mucoasei gastrice
– Gastrita antrală
– Gastrită corporeală/atrofică
– Metaplazie intestinală
– Displazie
– Adenocarcinom gastric
– Limfom MALT
 Diagnostic H Pylori
Teste Sensib specif.
Invazive
Test urează 85-95 95-100
Histologie 90-95 95-98
culturi 80-95 100

Teste
neinvazive
T. Resp C13 85-95 95-97
Ag H. Pylori 85-95 90-95
scaun
IgG Elisa
70-90 65-90
 Explorări paraclinice-non
invazive
- descriere detaliată -
1. Test serologic: Ac IgM anti HP (ELISA sau/și
chemoiluminescență)
 recoltare sânge venos
2. Testul respirator cu uree marcată (ureea breath test - UBT)
 detectarea izotopului 13C sau 14C în aerul respirat
 ingestia unui substrat cu uree marcată cu izotopul 13C sau 14C
 în stomac, dacă există infecție cu HP se produce scindarea ureei marcate de
către ureaza secretată de HP și eliberarea de CO2 ce prezintă izotopul respectiv
 pacientul expiră într-un recipient care ulterior este conectat la un aparat ce
măsoară nivelul izotopului în aerul expirat
 metoda prezintă sensibilitate și specificitate de 98%, respectiv 97%
 testul cu uree marcată cu izotopul 14C nu poate fi folosit la copii și la gravide,
întrucât este un izotop radioactiv
3. Antigenul fecal Helicobacter Pylori
 detecția în scaun a antigenului HP
 enzyme immune assay – EIA sau prin imunocromatografie (ICA)

Yamadas Textbook of Gastroenterology Sixth Edition, 2016

Waldum HL, et al. Helicobacter pylori and gastric acid: an intimate and recip
Sands BE, et al. Mount Sinai Expert Guides, Gastroenterology. 2015
Clotest
 Explorări paraclinice
Teste diagnostice non-
Test
invazive
Avantaj Dezavantaj Indicație

Test serologic: - Simplu de - Persistă luni/ani de la - Diagnostic inițial

Ac IgM anti HP efectuat infecție la:
(ELISA sau/și - Nu este - Nu permite - pacienți
chemoiluminesc influențat de diferențierea între netratați
ență) aciditatea infecția activă și cea anterior pentru
gastrică/antibi anterioară HP
otice/ - ȘI care asociază
HDS HDS, ȘI/SAU
sunt sub
tratament cu
IPP (<2S) și/sau
antibiotic (<4S)
Testul respirator - Specificitate - Necesită echipament - Diagnostic inițial
cu uree marcată și sensibilitate complex și/sau
(UBT) foarte bune - Relativ scump confirmarea
Yamadas Textbook of Gastroenterology Sixth Edition, 2016
- Detectează - Influențat
Maastricht V, 2017 de eradicării
infecția activă aciditate
 Explorări paraclinice
- descriere detaliată -
1. Test serologic: Ac IgM anti HP (ELISA sau/și
chemoiluminescență)
 recoltare sânge venos
2. Testul respirator cu uree marcată (ureea breath test - UBT)
 detectarea izotopului 13C sau 14C în aerul respirat
 ingestia unui substrat cu uree marcată cu izotopul 13C sau 14C
 în stomac, dacă există infecție cu HP se produce scindarea ureei marcate de
către ureaza secretată de HP și eliberarea de CO2 ce prezintă izotopul respectiv
 pacientul expiră într-un recipient care ulterior este conectat la un aparat ce
măsoară nivelul izotopului în aerul expirat
 metoda prezintă sensibilitate și specificitate de 98%, respectiv 97%
 testul cu uree marcată cu izotopul 14C nu poate fi folosit la copii și la gravide,
întrucât este un izotop radioactiv
3. Antigenul fecal Helicobacter Pylori
 detecția în scaun a antigenului HP
 enzyme immune assay – EIA sau prin imunocromatografie (ICA)

Yamadas Textbook of Gastroenterology Sixth Edition, 2016

Waldum HL, et al. Helicobacter pylori and gastric acid: an intimate and recip
Sands BE, et al. Mount Sinai Expert Guides, Gastroenterology. 2015
 Explorări paraclinice Endoscopia digestivă superioară
(EDS) + biopsii
Indicată

- Teste diagnostice
*când sunt prezente semnele de
alarmă:
-Scădere ponderală

invazive -
-Disfagie
-HDS
-Anemie feriprivă
-Masă abdominală
Test Avantaj Dezavantaj Indicație
*la pacienți cu dispepsie >45 ani

Biopsii gastrice + - Rezultat pe loc - Invaziv - Recomandat ca

Testul ureazei (CLO - Costuri reduse (fără - Influențat de aciditate test de primă linie
test) a considera costurile gastrică/antibiotice/HD la pacienți cu
1 biopsie din corpul asociate EDS) S indicație de EDS
gastric + - Necesită interval de 2S
1 biopsie din antrumul de la oprirea IPP și 4S
gastric de la oprirea
antibioticului și testare
Biopsii gastrice + - Diagnostichează și - Invaziv - Recomandat ca
Examen histologic modificările induse - Relativ scump test la pacienții
2 biopsii din antrumul de către HP (gastrită - Influențat de aciditate care necesită
gastric atrofică, metaplazie gastrică/antibiotice/HD evaluare pentru
2 biopsii din corpul intestinală, S modificările induse
gastric adenocarcinom, - Necesită interval de 2S de către HP
+/- 1 biopsie din incizura limfom MALT) de la oprirea IPP și 4S
gastrică de la oprirea
antibioticului și testare
Biopsii gastrice + - Permite tratamentul - Scumpă - La pacienții cu
Cultură orientat de - Nedisponibilă
Yamadas facil
Textbook of Gastroenterology eșec
Sixth la 2016
Edition,
antibiogramă - Manipulare
Maastricht V, 2017 dificilă a tratamentul
probei empiric, dacă se
 Explorări paraclinice
- descriere detaliată -
1. Biopsii gastrice + Testul ureazei (CLO test)
 Prelevarea endoscopică a unei biopsii
 Introducerea fragmentului prelevat în mediu ce conține uree
și indicator de culoare (roșu fenol)
 Prezența HP -> schimbarea culorii mediului (alcalinizarea
mediului prin scindarea ureei de către ureaza HP și
eliberarea de amoniac)
2. Biopsii gastrice + Examen histologic
 2 biopsii din antrumul gastric
 2 biopsii din corpul gastric
 +/- 1 biopsie din incizura gastrică
3. Biopsii gastrice + Cultură
 După prelevarea biopsiei se însămânțează rapid în mediu
microaerofil

Maastricht V, 2
Clotest
 Diagnostic diferențial
 Gastrita autoimună
– Asociată cu anemie pernicioasă
– HP identificat în 50% din cazuri
 Gastrita multifocală atrofică de altă etiologie
– Histologic similară cu cea indusă de HP
 Alte specii de Helicobacter
– de obicei se găsesc la animale (ex. H.
heilmannii)
– Diagnostic prin PCR
 Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori
Obligatorii:
• Ulcer gastric sau duodenal
• Limfom gastric tip MALT
• Gastrita atrofica
• Istoric de gastrectomie partiala pt cancer
gastric
• AHC de cancer gastric (rude grad 1)
• Gastrita Menetrier
 Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori
Obligatorii:
• Purpura trombocitopenica idiopatica
• Necesitatea initierii terapiei cu AINS
• Necesitatea terapiei cu Aspirina la pacientii
cu istoric de ulcer peptic
• Chirurgie bariatrica
• Anemie feripriva fara cauza
• Cererea pacientului
Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori
Relative:
• Sindrom dispeptic
• Necesitatea tratamentului pe termen lung
cu Aspirina in doze antiagregante (in special
la pacientii in varsta)
• Tratament cu Aspirina si alte medicamente
cu efect gastrotoxic (Prednison)
• Gastrita limfocitica
• APP de gastrectomie partiala
 Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori

Relative:
• Deficit de vitamina B12
• Astm bronsic sau atopie
• Obezitate
 Tratament: scopul tratamentului,
arsenal terapeutic, strategii
terapeutice, efecte adverse
frecvente
 Scopul tratamentului: eradicarea infecției cu HP
 Arsenal terapeutic:
– Preparate pe bază de bismut
– Inhibitor al pompei de protoni (IPP), utilizat în doză dublă
 Omeprazol 20 mg x2/zi, Pantoprazol 40 mg x2/zi, Lansoprazol
15 mg x2/zi, Esomeprazol 20 mg x2/zi, Rabeprazol 20 mg x2/zi
– Antibiotice cu spectru larg
 Claritromcina
 Metronidazolul

 Amoxicilina

 Tetraciclina
 Scheme terapeutice
- principii -
 Asociere de IPP și antibiotice
 Terapia de salvare recomandată după primul eşec, după
administrarea unei scheme din cele enumerate mai jos. Dacă
prima dată s-a utilizat 1 sau 1a, a doua schemă va fi 2, 2a sau
3 şi invers.
 După al doilea eşec ar trebui utilizată o clasă neutilizată
anterior sau să se obţină antibiograma şi să se ghideze
terapia după sensibilitate.
 Tratamentul ar trebui ghidat de rezistența națională la
Claritromicină / Metronidazol
 În România – rezistența este necunoscută dar presupusă a fi
ridicată (>15%)
 Pacienții cu istoric de eșec la tratament cu Claritromicină /
Metronidazol sunt considerați rezistenți la aceste antibiotice

Trifan A, et al. Note de Curs, Ed. “Gr. T.

Maastricht V, 2017
 Scheme terapeutice
- prima linie -
 SUA (10-14 zile); Europa 7 zile
 Tripla terapie standard
– IPP+Amoxicilină 2 g/zi+ Claritromicină 1g/zi, în două prize
(eradicare istorică 86-91%, în pre zent circa 70%);
– IPP + Metronidazol 1g/zi + Claritromicină 1g/zi, în două
prize (eradicare istorică 90-95%); (alergie la peniciline)
 Terapia pe bază de bismut
– Subsalicilat de bismut 525 mg x 4/zi + Metronidazol 500
mg x 3/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi + IPP (eradicare
94-98%);
– Citrat coloidal de bismut 120 mg x 4/zi + Metronidazol 500
mg x 3/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi.
 Terapie pe bază de levofloxacină
– Levofloxacin 500 mg/zi + Amoxicilină 1g x 2/zi 14 zile

Trifan A, et al. Note de Curs, Ed. “Gr. T.

 Scheme terapeutice
- prima linie / salvare -
 1aTerapie cvadruplă secvenţială:
– IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5 zile urmate de
– IPP + Claritromicină 500 mg x 2 + Metronidazol 500 mg x 2, 5 zile
 1aTerapia secvenţială hibridă:
– IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5 zile urmate de
– IPP +Amoxicilină 1 g x 2/zi + Claritromicină 500 mg x 2/zi +Metronidazol 500
mg x 2/zi 5 zile
 2aTerapia cu Bi optimizată
– IPP + Bi 2 tb x 4/zi + Tetraciclină 500 mg x 4/zi + Metronidazol 500 mg x 3/zi
-14 zile
 3aTerapia cu levofloxacin optimizată secvenţială
– IPP + Amoxicilină 1gx2/zi 5 zile urmate de
– IPP + Levofloxacina 500 mg x 2/zi + Metronidazol 500 mg x 2/zi 5 zile
– Sau concomitent toate medicamentele, 10-14 zile

Trifan A, et al. Note de Curs, Ed. “Gr. T.

 Terapii experimentale
 IPP + Rifabutin 150 mg x 2/zi + Amoxicilină 1 g x 2/zi -10
zile (regim grevat de interacţiuni medicamentoase şi toxici
tate
 medulară)
 IPP + Nitazoxanide 500 mg + Levofloxacin dimineaţa şi
Nitazoxanide 500 mg + Doxiciclină 100 mg seara -10zile
 IPP + Furazolidone 200 mg x 2/zi + Levofloxacin 250 mg x
2/zi
 Terapii alternative
 Utilizarea probioticelor (Lactobacilus, Saccharomyces)
 poate creşte rata de eradicare şi reduce efectele adverse.

Trifan A, et al. Note de Curs, Ed. “Gr. T.

 Complicații
– Ulcerul gastric și duodenal
– Gancerul gastric
 Asociat cu gastrită corporeală, hipoclorhidrie, hipersecreție de gastrină, atrofie gastrică multifocală care
progresează spre ulcer, metaplazie intenstinală și/sau cancer gastric
– Dispepsia non-ulceroasă
 HP poate fi implicat în menținerea sindromului dispeptic in 10-15% dintre pacienți
– Limfomul MALT
 limfomul asociat ţesutului limfoid al mucoasei – este cel mai frecvent limfom non-Hodgkin al tractului digestiv,
localizarea gastrică reprezentând 8% din total. Imensa majoritate (peste 90%) apare în prezenţa infecţiei cu
H.pylori, iar eradicarea este asociată de regulă cu remisia pe termen lung a tumorii. Verificarea repetată a
succesului eradicării este necesar.
– Trombocitopenia autoimună idiopatică
 Asociată cu prezenţa infecţiei cu H. pylori şi o parte dintre pacienţi îşi ameliorează trombocitopenia după
eradicarea bacteriei. Mecanismul exact nu este cunoscut.
 Anemia feriprivă
– mai ales la copii, este asociată cu infecţia. Posibilele explicaţii ar fi microhemoragiile, consumul de Fe
de către bacterie sau aclorhidria. După excluderea altor cauze de anemie feriprivă se poate indica
tratament de eradicare
 Relaţia cu BRGE este controversată. Există câteva studii care arată o creştere a
simptomatologiei de BRGE după eradicarea H. pylori, fapt explicat prin restabilirea
secreţiei acide şi relevarea unui sfincter incompetent care în prezenţa H. pylori nu
producea acuze din cauza hipoclorhidriei. Multe alte studii nu confirmă această
creştere a simptomatologiei de BRGE. În practică se consideră că eradicarea H. pylori
nu determină apariţia unor noi cazuri de BRGE.
 Profilaxie, screening

 Profilaxia este reprezentată de

reducerea factorilor de risc prin
menținerea igienei personale.
 Nu se recomandă screeningul
populațional
 Date insuficiente,
tendințe viitoare
 Sunt necesare date cu privire la rezistența națională la
antibiotice.
 Există un riscul crescut de supratratare, care poate
conduce la o creștere a rezistenței la antibiotice.
 Noul Vonoprazan, aprobat deja în Japonia (blocant
competitiv al canalelor de potasiu) promite rate de
eradicare a HP superioare celor obținute cu IPP.
 Se impune prudență și responsabilitate în adaptarea
ghidurilor internaționale la condițiile locale, precum și
evitarea tratării masive a populației în absența
beneficiilor clare.
 GASTRITELE
definiţie
 Gastritele (concept histologic): un grup de
afectiuni simptomatice sau asimptomatice
determinate de factori etiologici variati,
caracterizate prin leziuni inflamatorii ale
mucoasei gastrice

 Gastropatia (concept histologic): modificari

epiteliale sau/si vasculare, fara infiltrat
inflamator
GASTRITE- clasificare
 Gastrite acute: evolutie tranzitorie, definite
histologic prin prezenta unui infiltrat inflamator
acut, aparute intr-un context clinic caracteristic

 Gastrite cronice: formele cele mai frecvent

intalnite, caracterizate printr-o evolutie
indelungata, definite histologic prin prezenta
infiltratului inflamator cronic

 Forme speciale de gastrita

Gastritele

Aspect endoscopic
-eritematos exudativă
-maculă erozivă
-papulă erozivă
-atrofică
-hipertrofică
-hemoragică.
Gastritele
Clasificare după extindere
-antrală –tip B –produsă prin infecţia cu H Pylori
-fundică –tip A –autoimună (putând genera anemie
Biermer)
-pangastrită.
a. Gastrite non-infecțioase:
- G. autoimune
- G. de reflux biliar
- G. datorate consumului de AINS, aspirină
- G. uremice
- G. granulomatoase asociate cu boala Crohn, sarcoidoza,
granulomatoza Wegener
- G. limfocitare asociate cu enteropatia glutenică (gastrita
colagenoasă)
- G. eozinofilică
- G. ischemică
- G. postradioterapie
Gastrite cronice infecțioase:
- G. cauzate de infecția cu H. pylori –cea mai
frecventă cauză
- G. granulomatoase secundare infecției cu
Mycobacterium, sifilis etc.
- G. cauzate de infecții virale: cytomegalovirus, herpes
virus
- G. cauzate de infecții parazitare: specii de
Strongyloides, Schistosoma,
Diphyllobothrium latum
Diagnostic clinic
 Gastrita cronică H. pylori pozitivă - asimptomatică sau
determină acuze dispeptice: durere epigastrică,
meteorism abdominal, senzație de sațietate precoce,
grețuri și vărsături.
 Diagnosticul clinic al complicaților– ulcerul gastric,
adenocarcinomul gastric și limfomul MALT – poate asocia
dispepsiei așa-numitele „semne de alarmă”: scădere
ponderală, anemie, hemoragie digestivă superioară.
 Semnele clinice ale gastritei autoimune - legate de anemia
megaloblastică care însoțește acest tip de gastrită:
adinamie, parestezii, ataxie, tulburări de memorie.
Diagnostic paraclinic

Teste de laborator
Gastrita atrofică: raport pepsinogen 1
(PGI)/pepsinogen 2 (PGII) seric scăzut.
Gastrita autoimună. prezența în serul
pacienților a Ac. anti-parietali și anti-factor
intrinsec; aclorhidrie bazală și stimulată;
hipergastrinemie; nivel seric scăzut al vitaminei
B12 (sub 100 pg/ml).
 EDS convențională sau autofluorescența,
endoscopia cu magnificație și endoscopia în
bandă îngustă (NBI) - esențială pentru
diagnosticul gastritei cronice,
 permite vizualizarea directă a mucoasei
gastrice și a modificărilor patologice: atrofie,
metaplazie
Endoscopia intestinală,
digestiva leziuni protruzive,
superioara
tumori carcinoide și permite recoltarea de
biopsii.
 Deoarece examenul histologic reprezintă gold-
standard pentru diagnosticul gastritelor cronice,
se recomandă prelevarea de 5 fragmente bioptice – 2
antru, 2 corp gastric, 1 unghi gastric
(recomandări ale protocolului Societății
Europene de Endoscopie [ESGE] și al Societații
Americane de Endoscopie [ASGE]).
 Examinarea endoscopică în bandă îngustă (NBI)
aduce informații suplimentare prin evidențierea
paternului mucosal și vascular al epiteliului gastric.
Gastrita eroziva
Histologie
 Gastrita acută - numeroase neutrofile localizate
intraepitelial, în lamina propria sau agregate în
lumenele glandulare (abcese criptice).
 Gastrita cronică - limfocite imunocompetente şi
plasmocite; evoluează în câteva decade spre gastrită
atrofică.
 Gastrita atrofică -stadiul ultim al evoluţiei gastritei
cronice şi se caracterizează prin dispariţia glandelor
oxintice, cu distorsiunea reţelei de reticulină.
Examenul histopatologic trebuie să menţioneze
prezenţa sau absenţa metaplaziei intestinale.
 Tratamentul gastritei cu
 H.pylori
Tripla terapie-prima linie:
omeprazol (2x20 mg/zi) + amoxicilina (2x1000mg/zi) +
metronidazol (3x500mg/zi); sau
omeprazol + amoxicilina (2000mg/zi) + claritromicina (2x500
mg/zi).
 Cvadrupla terapie-linia a II-a :

omeprazol (2x20 mg)+ bismut subcitrat (De-Nol) (2x2 tb/zi)+

tetraciclina(3x500 mg/zi) + metronidazol (3x500 mg/zi).
 „terapia de salvare”: esomeprazol 2x20 mg/zi+levofloxacin
2x250 mg/zi+amoxicilina 2x1000 mg/zi.
 „terapia secvenţială”- 10 zile de IPP+ câte două antibiotice,
în două secvenţe de 5 zile.
Tratamentul gastritelor

Scop- realizarea mai multor obiective:

prevenirea refluxului duodeno-gastric-
prokineticele (Metoclopramid, Domperidona
neutralizarea refluxului- colestiramina, hidroxidul
de aluminiu,
acidul ursodezoxicolic
restabilirea funcționării corespunzătoare a
structurilor gastrice. sucralfatul,
hidroxidul de aluminiu, prostaglandinele
Tratamentul gastritelor

Gastrita cronică atrofică autoimună

se va administra pe toata durata vieții,
tratament cu vitamina B12, la care se asociază
acidul folic.
Util în cazul acestor pacienți este screeningul
precoce al neoplasmului gastric, cu risc crescut
fiind în acest caz apariția tumorilor carcinoide.
Tratamentul gastritelor

Gastrita cronică atrofică indusă de factori de mediu

boala determinată etiopatogenetic de factori
alimentari, de mediu sau infecția cu H. pylori,
prezența acestora neputând fi certificată, exceptând
infecția cu H. pylori, unde poate fi administrat tratament
etiologic,
 tratamentul specific nu poate fi realizat

regim alimentar hiposodat și bazat pe excluderea

alimentelor bogate în nitriți.
Tratamentul gastritelor

Gastrita limfocitară
Sunt argumente în privința tratării infecției cu H.
pylori în momentul dovedirii prezenței acestuia.

Gastrita eozinofilică
administrarea de prednison, de antisecretoare și de
protectoare gastrice.
În cazul existenței anumitor alergii alimentare, este
necesară excluderea alimentelor favorizante.
Tratamentul gastritelor

Gastrita hiperplastică Ménétrier

adoptarea unui regim hiperproteic, în cazul celor cu
deficit hipoproteic dovedit. Tratamentul de prima linie:
Cetuximab, anticorp monoclonal care acționează
împotriva receptorului factorului de creștere epidermal.
cu eficiență variabilă - medicația anticolinergică,
inhibitorii de pompă de protoni, prostaglandinele,
blocanții de H2, prednisonul.
datorită riscului mare de transformare malignă gastrică,
recomandarea este de efectuare a gastrectomiei totale.
Tratamentul gastritelor

Gastritele granulomatoase
spectru larg de patologii - boala Crohn,
sarcoidoza, tuberculoza, sifilisul, boli
parazitare, histoplasmoza, actinomicoza,
tratamentul vizează boala de bază.
 ULCERUL GASTRIC ȘI
DUODENAL
-definiție-

Ulcer – pierdere de substanță localizată la nivelul peretelui

gastric sau duodenal, care interesează mucoasa, depășind
musculara mucoasei, putând uneori cuprinde toată
grosimea peretelui.

57
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-epidemiologie-

– Afecțiune frecventă, care afectează în medie 1,6% din populație

– 1 persoană din 10 va suferi de ulcer cândva în timpul vieții
– 4-10 ori mai frecvent la populația Helicobacter pylori pozitivă
– UG mai frecvent la sexul feminin
– UD afectează predominant sexul masculin

58
Etiologie

 H. Pylori-inflamaţie, toxină, acid

 AINS-compromiterea apărării mucoase
 Zollinger-Ellison-Hsecreţie acidă
 Neoplazie endocrină multiplă
 Mastocitoză sistemică
 Crohn-inflamaţie
 Iradiere
 Stress
 Chemoterapie a hepatică-ischemie, compromiterea
apărării
 Corticosteroizi
 idiopatică
Etiopatogenie

Dezechilibru fct agresiune

şi apărare ai mucoasei
ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-etiopatogenie-

Factori de Factori de
agresiune apărare
Mucus
Ac clorhidric, Regenerarea
pepsina epitelială
H. pylori Vascularizaț
AINS ia

61
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-etiopatogenie-

Helicobacter pylori

•Bacil gram negativ, descris în 1982 de către Warren și Marshall

•Boală infecțioasă indiferent dacă este simptomatică/nu, complicată/nu

•Ureaza – asigură supraviețuirea bacteriei

•Capacitatea de secreție directă de toxine (Cag A, Vac A)

•În țările subdezvoltate – prevalență de peste 70%

•Carcinogen de gradul I

4
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-etiopatogenie-

 Consumul de AINS

– Tratamentul cu AINS se asociază cu un risc de 5 ori mai mare de

ulcer
– Istoric de ulcer hemoragic – factor de risc pentru recurența unui
ulcer la o nouă expunere la AINS
– Factori de risc: vârsta > 75 ani, comorbidități, infecția cu H. pylori,
anticoagulante, corticoterapia
– Inhibarea ciclo-oxigenazei reducerea producției de
prostaglandine apărarea mucoasei

5
Antiinflamatoriile

 Risc 5x-1 din 3 dezvolta ulcer

 Cel mai putin ulcerogenic-ibuprofen
 Risc cardio-vascular –se evita
ibuprofen, diclofenac, Cox-2, se
prefera naproxen plus IPP sau si
misoprostol
Apărarea mucoasei
 Integritatea muc-flux sg, PG, NO
 Epiteliul-barieră specializată pt difuziunea ionilor H
 Sistem transport bazolateral de eliminare a H

 mucus aderent care ataşează bicarbonatul şi

creează gradient pH, jonctiuni paracelulare
 Secreţia muc-acetilcolina, iritaţia

 Strat mucos 0,2mm insolubil-gel, strat superf

solubil-redus de AINS, crescut de PG
 bicarbonat-gradient pH:1-2 şi 6-7-Ca, PG,ch/inhib
AINS, acetazolamidă
Agresiune
 H pylori-15% infectaţi ulcer
– Virulenţă, genetica gazdei, alţi fct de mediu
– Cag A, Vac A
 Grup 0
 Fumat
 AINS
 95-100% din UD şi 75-85%UG au Hp
H.pylori-ulcer
 Stomacul
 Rezervor
 Triturare

 Celulele principale-
pepsinogen
 Celulele parietale-HCl, FI
 Celulele G antrale-
gastrina
 Celule D-somatostatina
 Celule mucoase-Secretie
de mucus
Secreţia acidăCelule parietale muc
oxintică:corp+fornix
Pompă K-H ATP-ază

 Stimulare  Inhibiţie
 Gastrină-celule G  Somatostatină-
antrale celule D antrale
 Acetilcolină-vag  PGE
 Histamină-celule  Hiperaciditatea,
enterocromafine.me hiperglicemia,
c AMP dependent secretina, GIP
 Cafea, alcool,
proteine, calciu
 Ulcer D-H pylori

 Achiziţie tardivă, inf limitata- antrală

Acid în bulb-
metaplazie gastrică
Colonizare Hp
Inflamaţie
Ulcer d
UG-HP
 Achiziţie precoce-pangastrită-distrucţie str
glandulare specializate-acloridrie
AINS

 Inhibiţia sintezei PG gastrice-sinteză

mucus, bicarbonat, flux sanghin-
protecţia mucoasei
 Dependent de COX-1
 Pepsina importanta
 Rolul neutrofilelor?
 Hemostaza-
Anatomie patologică
 Depăşirea muscularei mucoasei
 Mai mari de 3mm, mai mici 1cm; gigant-3
 Margini nete
 Profunziem evaluabilă
 Eroziuni
 Baza ulcerului-necroză eozinofilică, ţ
granulaţie,fibroză
 bulb
Clinica ulcerului

 Durere ulceroasă tipică sau nu

 Pirozis, anorexie, vărsături, greaţă
 Ulcerele AINS-dificil de dg pe
simpt.uneori asimpt, alteori dispepsie
fără ulcer
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tablou clinic-

Simptome:
•Durerea Vărsăturile – postprandiale,
• Simptom cardinal, de obicei abundente, frecvente în ulcerul
epigastrică, cu iradiere complicat cu stenoză
posterioară
• Intensitate variabilă
• Ritmicitate
• periodicitate

Examen obiectiv – sensibilitate la palparea regiunii epigastrice (UG) și para- sau

supra-ombilicale (UD)

74
Clasificare

1) ulcerul cronic (peptic) este caracterizat prin margini infiltrate
supradenivelate(caloase); pot prezenta şi atipii în epiteliul de regenerare, fapt care le
face suspecte; se vindecă încet -ulcere cronice caloase;
 2) ulcerul acut (de stress) este bine delimitat de epiteliu înconjurător (margini tăiate
cu cuţitul), frecvent leziuni multiple, apare şi dispare repede;
 3) ulcerul drog-indus –AINS- poziţie atipică pe marea curbură gastrică şi poate
îmbrăca aspectul de ulcer cronic sau acut,unic sau multiplu; gigant.
 4) ulcerul Curling tardiv după arsuri extinse ( a 2 a sau a 3a săptămână); ulcer cu
localizare în duoden, profund,deseori perforează- manifestarea tardivă a unui ulcer
de stress.
 5) ulcerul Cushing apare cu localizare duodenală sau gastrică ca o consecinţă a
creşterii central- mediată a acidităţii gastrice în: tumori cerebrale, poliomielită, operaţii
pe regiunea centrilor bulbari şi pontici.
 6)ulcer Cameron- gâtul herniei hiatale
 7) leziuni asimilate cu ulcerul, neîndeplinind definiţia endosocopică sau
histologică: i)ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex) este o leziune superficială situată în
porţiunea superioară a stomacului produsă de injurie mecanică sau peptică şi care se
manifestă majoritar cu hemoragie digestivă superioară prin erodarea unei artere
submucoase atipice, malformate; ii)leziunile Mallory-Weiss-nu sunt ulcere în
adevăratul sens al cuvântului-sunt laceraţii ale mucoasei în regiunea joncţiunii eso-
gastrice produse de vărsături severe după consum de alcool.
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-clasificare-

 Ulcerul cronic (peptic)

 Ulcerul acut (de stres)
 Ulcerul drog-indus
 Ulcerul Curling (după arsuri extinse)
 Ulcerul Cushing
 Ulcerul Dieulafoy
 Leziunile Mallory-Weiss

6
Dg clinic

 B peptică
 Ulcer, reflux, duodenită, dispepsie
Semne de alarmă pt
investigaţii
 Hematemeza, melena
 Disfagia
 Scădere în G
 Vărsături persistente
 Tumoră palpabilă
 anemie
Ex radiologic
 20% fals +
 8-12%fals +
 EDS URMEAZĂ-BIO
 NIŞA-peristaltică, pliuri convergente,
edem periulceros
 S indirecte: hipersecreţie, incizura
spastică, spasm piloric, hperist
 Imagine în trifoi, spasm, scurtare, durere
la p la ecran
Ex radiologic
 Cicatrizarea nisei dupa
tratament

HALOU EDEM

NISA
Dg dif –criterii Rx

criteriu benign malign

Dimensiuni Mai mic 3cm >3 cm

Convergenţa pliurilor + -
Edem periulcer + -
Poziţie faţă contur În afară Încastrată în contur
Margini nişă Regulate Neregulate
Incizură spastică + -
EDS
 Vizualizare, printare, stocare
 Sensib, specif max
 Ulcere mici, superf, neidentificate, bănuite
 Biopsii UG, antrale pt Hp
 Deformitate radiologică nedg
 Identificare sursă hg
 biopsiere
 Dg dif endoscopic
aspect benign malign
Formă Rotundă, ovală Neregulată
Circumferinţă Regulată Neregulată
Margine Plată, uşor elevată Elevată, nodulară
Bază Albă, galb, negricioasă Gri, pestriţă
Coborâre în crater Abruptă În trepte
Margine săngerândă Rar Frecvent
Peteşii în jur Rar Frecvent
Ulceraţii, peteşii în jur Nu Da
Friabilitate Nu Da
Pliuri convergente Da Nu, incomplet
Dimensiuni Mai mic de 2,5 cm Mai mare
Localizare Unghi, mică curbură Oriunde
Tendinţă cicatrizare ++ +/-
bio DA DA
Diagnostic

 Trat empiric
 EDS+bio antrale
Endoscopic appearance of gastric ulcer
dg
 Etiologie AINS ?
Tromboxan?
 Zollinger-Ellison-
gastrinemie, pH gastric,
test secretină
 MEN-Z-E+
hiperparatiroidism
 Mastocitoză-prurit,
urticarie, rash, infiltrat
medular, mutaţii c-kit,
alfa-triptaza
Dg

 Crohn duodenal-bio duoden

 Sress-ATI, b grave
 Stenoză ax celiac-angiografie
Dg dif
 Orice cauză de durere
 Duodenită
 Dispepsie
 SII
 Ca gastric
 BRGE
 Pancreatită
 Biliară
 Ca panc
Complicaţii

 Hemoragia
 Perforaţia
 penetraţia
 Stenoza
 Malignizare
 periviscerită
Complicaţii-Hemoragia
digestivă superioară
hematemeză/melenă/hg oculte/anemie
 U cea mai comună cauză pt HDS
 Mortalitate-13%
 Resuscitare hemodinamică
 EDS+ terapie EDS
 IPP iv
 Eradicare Hp
 Oprire AINS/reluare? +IPP
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tablou clinic-

Simptome:
•Durerea Vărsăturile – postprandiale,
• Simptom cardinal, de obicei abundente, frecvente în ulcerul
epigastrică, cu iradiere complicat cu stenoză
posterioară
• Intensitate variabilă
• Ritmicitate
• periodicitate

Examen obiectiv – sensibilitate la palparea regiunii epigastrice (UG) și para- sau

supra-ombilicale (UD)

108
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-diagnostic pozitiv-

 Anamneză completă

 Confirmare radiologică/endoscopică cu biopsie

(identificarea leziunilor cu potențial malign, precum și a
eventualei infecții cu H. pylori)

109
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-diagnostic diferențial-

– Dispepsia non-ulceroasă
– Esofagitele, BRGE
– Sindromul de intestin iritabil
– Neoplasm gastric, duodenal, pancreatic, esofagian
– Ischemia intestinală
– Afecțiuni bilio-pancreatice cronice

110
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Hemoragia digestivă superioară

 Perforația
 Stenoza
 Periviscerita
 Malignizarea (UG)

12
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Hemoragia digestivă superioară

– Cea mai frecventă complicație

– Hematemeză± melenă/hematochezie

– Examen clinic – evaluarea completă a parametrilor

hemodinamici

– Endoscopie digestivă superioară

 Evidențierea leziunii sângerânde
 Evaluarea debitului sângerării, a riscului de recidivă
 Tratament endoscopic
13
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

Clasificarea Forrest

Clasa Forrest Risc Necesar Mortalitate

resângerare chirurgie
Ia-sângerare în jet, arterială, 55% 35% 11%
pulsatilă
Ib-sângerare difuză,
nepulsatilă
IIa-vas vizibil, nesângerând 40-50% 34% 11%
IIb-cheag aderent
IIc-ulcer cu bază hematinică 20-30% 10% 7%
III-ulcer cu bază curată, fără 5% 0.5% 2%
stigmate de sângerare

14
 Forrest Ia Forrest Forrest IIa
Ib

Forrest IIb

Forrest Forrest III

IIc
15
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Evaluarea severității sângerării

– TA<100mmHg, FC >100/min
– Hb <8g/dl, Ht <30%
– PVC <2cmH20
– Diureză <40ml/h

16
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Tratamentul HDS ulceroase

– Măsuri generale – echilibrare hemodinamică

– Asociere terapie farmacologică cu cea endoscopică
– Administrare IPP 80mg bolus i.v, ulterior 8mg/h piv continuă 72h,
apoi p.o asociat cu schema de eradicare H. pylori
– Hemostază endoscopică (injectare adrenalină, clipsuri mecanice)

17
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-
 Perforația

– Complicație gravă
– Simptome – durere cu debut brusc, inițial
localizată, ulterior generalizată, grețuri,
vărsături, oprirea TI
– Ex obiectiv – facies peritoneal,
apărare/contractură musculară, semne de iritație
peritoneală
– Paraclinic – Rx abd pe gol (pneumoperitoneu)
18
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Stenoza
– Localizată cel mai frecvent la nivel piloric
– Simptome
 vărsături alimentare abundente (alimente ingerate cu 24-48h înainte)
 Dureri epigastrice, sațietate precoce, eructații, scădere ponderală

Examen obiectiv
• Tegumente palide, deshidratate
• Semnul Kussmaul prezent
• Clapotaj pe nemâncate la percuția abdomenului

19
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Examene paraclinice în stenoza pilorică

– Biologic – retenție azotată, alcaloză,
dezechilibre hidro-electrolitice
– Examen radiologic baritat
 Stomac mult dilatat în formă de
„chiuvetă"

20
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Examene paraclinice în stenoza

pilorică

– Endoscopia digestivă superioară

 Obiectivează dilatarea stomacului,
lichidul de secreție, staza și
alimentele restante
 Dilatare pneumatică

21
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-complicații-

 Malignizarea
– În cazul UG

 Periviscerita
– Complicație secundară implicării în procesul ulceros al seroasei cu
formarea de aderențe

22
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-

Medical

Endoscopic

Chirurgical

122
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-
 Medical

– Renunțarea la fumat
– Întreruperea medicației cu risc (AINS)
– Terapie de eradicare H. pylori
– Medicație antiacidă
– Medicație antisecretorie
– Citoprotectoare

24
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-

 Medicația antiacidă

– Tratament simptomatic, on demand

– Acțiune rapidă, dar de scurtă durată
– Administrare în 6-7 doze
– Compuși de Al, Mg, Ca, Na
– Efecte adverse – constipație (compușii de Al), diaree (compușii de Mg)

25
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-
 Medicația antisecretorie  Citoprotectoare

– Antagoniștii receptorilor de H2  Sucralfat

– Inhibitorii pompei de protoni  Produși de bismut coloidal
 Cei mai puternici inhibitori ai secreției acide
 Prostaglandine
 Inhibarea pompei H+K+ ATP-aza
 Efecte adverse – cefalee, grețuri, erupții cutanate

26
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-
 Scheme de tratament

– UD H. pylori pozitiv
 Schema de eradicare 7-14 zile

 Pacient simptomatic, comorbidități, complicații – se continuă IPP încă 3 săpt

 La 4-8 săpt – controlul eradicării

– UG H. pylori pozitiv
 Schemă de eradicare 7-14 zile+tratament antisecretor 4-6 săpt

 Control endoscopic cu biopsii la 8 săpt

27
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-

 Scheme de tratament

– UD H. pylori negativ
 IPP 4-6 săpt ± tratament de întreținere pe termen
lung
– UG H. pylori negativ
 IPP 4-6 săpt
 Control endoscopic

28
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-
 Tratament endoscopic

– Ulcerul hemoragic
 Electrocoagularea
 Tehnici de sclerozare – injectare de substanțe
sclerozante (adrenalină 1/10000)
 Aplicare de clipsuri

– Stenoza pilorică
 Dilatare pneumatică cu balonaș
29
 ULCERUL GASTRIC ȘI DUODENAL
-tratament-

 Tratament chirurgical

– Complicațiile ulcerului
– Eșecul hemostazei endoscopice
– Antrectomie cu vagotomie selectivă (UD)
– Gastrectomie 2/3 cu anastomoză gastro-jejunală/gastro-duodenală
(UG)

30
Efecte
 Colonizarea antrului-hipergastrinemie-
hiperaciditate-ulcer duodenal
 Colonizarea intregului stomac-
hipoaciditate-atrofie-cancer
 Hp responsabil de 70% din UG, 90%
UD
 Risc ca g 3-6x
 MALT-eradicare
 Diagnostic H Pylori
Teste Sensib specif.
Invazive
Test urează 85-95 95-100
Histologie 90-95 95-98
culturi 80-95 100

Teste
neinvazive
T. Resp C13 85-95 95-97
Ag H. Pylori 85-95 90-95
scaun
IgG Elisa
70-90 65-90
Clotest
 Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori
Obligatorii:
• Ulcer gastric sau duodenal
• Limfom gastric tip MALT
• Gastrita atrofica
• Istoric de gastrectomie partiala pt cancer
gastric
• AHC de cancer gastric (rude grad 1)
• Gastrita Menetrier
 Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori
Obligatorii:
• Purpura trombocitopenica idiopatica
• Necesitatea initierii terapiei cu AINS
• Necesitatea terapiei cu Aspirina la pacientii
cu istoric de ulcer peptic
• Chirurgie bariatrica
• Anemie feripriva fara cauza
• Cererea pacientului
Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori
Relative:
• Sindrom dispeptic
• Necesitatea tratamentului pe termen lung
cu Aspirina in doze antiagregante (in special
la pacientii in varsta)
• Tratament cu Aspirina si alte medicamente
cu efect gastrotoxic (Prednison)
• Gastrita limfocitica
• APP de gastrectomie partiala
 Indicatiile tratamentului
Helicobacter Pylori

Relative:
• Deficit de vitamina B12
• Astm bronsic sau atopie
• Obezitate
Tratament
eradicare:tripla terapie
 IPP+claritromicina 2g+amoxicilină 2g
(metronidazol 800mg-1g)-7 zile
 Ranitidină bismut citrat
400mgx2+claritro 1gx2+amoxi
(metro) 400mgx2-7 zile
 IPP+amoxi+rifabutin150mgx2
(levofloxacin)
Terapia cvadruplă

 IPP+tetraciclină 2g+metro 1,2-

1,5+ranitidină bismut citrat 400x2 sau
bismut subcitrat 4x100mg sau bi
subsalicilat 4x600mg

 IPP+Bi chelat
240mgx2+tetra1gx2+furazolidone200
mgx2
Primă linie sau terapie de
salvare:
 1a. Terapie cvadruplă secvenţială:
 IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5zile
urmate de IPP + Claritromicină 500 mg
x 2 + Metronidazol 500 mg x 2, 5 zile
 Terapia secvenţială hibridă:
 IPP + Amoxicilină 1 g x 2/zi 5 zile urmate de
 IPP +Amoxicilină 1 g x 2/zi + Claritromicină 500 mg
x 2/zi + Metronidazol 500 mg x 2/zi 5 zile
Terapia cu BI optimizata

 IPP+Bi 2tbx4+Tetra
500mgx4+Metronidazol 500mgx3-14
zile
 3a.Terapia cu levofloxacin optimizată
 Secvenţială
 IPP + Amoxicilină 1gx2/zi 5zile urmate de
 IPP + Levofloxacina 500 mg x 2/zi +
Metronidazol 500 mg x
 2/zi 5 zile
 Sau concomitent toate medicamentele, 10-
14 zile
2Terapia de salvare
recomandată după primul
eşec
 administrarea unei scheme din cele
enumerate mai sus.
 Dacă prima dată s-a utilizat 1 sau 1a,
a doua schemă va fi
 2, 2a sau 3 şi invers.
 După al doilea eşec ar trebui utilizată o
clasă neutilizată
Antiinflamatoriile

 Risc 5x-1 din 3 dezvolta ulcer

 Cel mai putin ulcerogenic-ibuprofen
 Risc cardio-vascular –se evita
ibuprofen, diclofenac, Cox-2, se
prefera naproxen plus IPP sau si
misoprostol
Principii

 Test and treat-min 20% prevalenţă

 Search and treat

 Screen and treat

Sindrom dispeptic
Cadru nosologic

 Sindrom dispeptic-durere, disconfort

epigastric, indigestie
 Sindrom dispeptic-disconfort localizat
predominant medio-abdominal 12 sapt
în ultimele 12 luni
 Delimitare clinică netă de SII şi RGE ?
 Dispepsia funcţională-sindrom dispeptic fără leziuni demonstrabile
(investigat)-non-ulcer
Problemă de sănătate
costisitoare

 20-40%
 Jumătate se prezintă la medic
S dispeptic
 Ulcer-like-durere
 Reflux-like-pirozis
 Dismotility-like-balonări, saţietate precoce

– Greaţă, vărsături, saţietate precoce, disfagia-

– Pirozis, durere epigastrică, regurgitaţii
– Simpt nu sunt predictive pt EDS sau raspuns
la tratament
Influenţe în abordarea SD

 Succesul inhibiţiei secreţiei acide

– Anti-H2
– IPP
 Helicobacter pylori
Relaţia H. pylori în DF-
vagă
 Prevalenţa infecţiei la cei cu SD mai
mare ca la populaţia generală
 Prevalenţa SD la cei H pylori+ mai mare
ca la populaţia generală
 Eradicarea infecţiei determină
ameliorarea simptomelor-doar în circa
10% (mai mult la cei cu D de tip ulceros)
 Relaţia şi mai slabă Hp-DF
Abordarea SD

 EDS
 Standard de aur
 Jumătate nu au leziuni
 H pylori – predictor neg pt leziuni
ulceroase non-iatrogene, posibil + pt.
esofagită
 H pylori +-predictor +ulcer
EDS în SD

 Ulcer gastric+duodenal 17%

 Ulcer gastric 5%
 Ulcer duodenal 10%
 Esofagită 12%
 Ca gastric 1,2%
 Normal 51%
EDS în SD

Leziune EDS Hp + Hp-

Esofagită 12% 17%

U. gastric 13% 2%
U.duodenal 42% 2%
Normal 33% 79%
EDS-nu primul test?
 Risc mic de a pierde leziuni semnificative
 Ca gastric rar la vârste tinere
 <45 ani
 Absenţa semnelor de alarmă
– Scădere ponderală
– Anemie
– Sindrom inflamator
– Factori risc personali
Considerarea testării
H.pylori
Atracţia oferită de o bază ştiinţifică (mai
puţin empirică) de tratament
Testare neinvazivă a H.pylori

+ eradicare
+ EDS
- ? Empiric IPP
Test
+EDS/Test+Tratament
 Eficienţă similară
 Satisfacţie uşor mai mare a celor cu
EDS
 Costuri mai mici la cei cu T+T
 Mai puţin cu 60% EDS la cei cu T+T
 Merită ? T+T
 Cei cu boală ulceroasă trataţi fără întârziere
 Prevenţia bolii ulceroase
 Prevenţia ca gastric distal
 Prevenţia transmiterii la copii, nepoţi
 Scade nr EDS şi costurile
 La cei care vor necesita IPP cronic (RGE)
asigură condiţii de siguranţă în administrare
Probleme

 Rămân cei Hp-:IPP, alginate etc

 Simptomele se ameliorează după
eradicare la puţini pacienţi cu DF
 Eradicarea Hp dificilă în DF: Hp mai
puţin virulent, dar şi mai puţin
sensibilă la tratament
 Cvadrupla terapie 14 zile
Romanul experimental

 Empirismul este “tatonare necesară.”

– Zola
Abordarea DF
Dispepsie
(BRGE, cauze biliare si pancreatice excluse)

Vârsta>45 ani Alt caz

Factori de risc

Tratament simptomatic
Endoscopie

Evoluţie cronică confirmată

Testare H. pylori
SAU Endoscopie
+ -
Eradicare H. pylori IPP

Endoscopie (în caz de eşec)

Ulcerul peptic

 Stomac
 Pilor
 Duoden
 Meckel
 Stomale
 Joncţiune eso-gastrică
Definiţie

 Pierdere de substanţă la nivelul

mucoasei cu distrugere tisulară cel
puţin până la nivelul muscularei
mucoasei-putând cuprinde toată
grosimea peretelui;
– este limitată în general prin reacţie
inflamatorie
Epidemiologie

 1,6% din pop

 1 din 10
 UG -F, după 50-60
 UD barbaţi , 20-45
 Comuna in sec XX-mediu?, H pylori?
 Fumat
 Influenţa H p, AINS
Etiologie

 H. Pylori-inflamaţie, toxină, acid

 AINS-compromiterea apărării mucoase
 Zollinger-Ellison-Hsecreţie acidă
 Neoplazie endocrină multiplă
 Mastocitoză sistemică
 Crohn-inflamaţie
 Iradiere
 Stress
 Chemoterapie a hepatică-ischemie, compromiterea
apărării
 Corticosteroizi
 idiopatică
Etiopatogenie

Dezechilibru fct agresiune

şi apărare ai mucoasei
Apărarea mucoasei
 Integritatea muc-flux sg, PG, NO
 Epiteliul-barieră specializată pt difuziunea ionilor H
 Sistem transport bazolateral de eliminare a H

 mucus aderent care ataşează bicarbonatul şi

creează gradient pH, jonctiuni paracelulare
 Secreţia muc-acetilcolina, iritaţia

 Strat mucos 0,2mm insolubil-gel, strat superf

solubil-redus de AINS, crescut de PG
 bicarbonat-gradient pH:1-2 şi 6-7-Ca, PG,ch/inhib
AINS, acetazolamidă
Agresiune
 H pylori-15% infectaţi ulcer
– Virulenţă, genetica gazdei, alţi fct de mediu
– Cag A, Vac A
 Grup 0
 Fumat
 AINS
 95-100% din UD şi 75-85%UG au Hp
H.pylori-ulcer
 Stomacul
 Rezervor
 Triturare

 Celulele principale-
pepsinogen
 Celulele parietale-HCl, FI
 Celulele G antrale-
gastrina
 Celule D-somatostatina
 Celule mucoase-Secretie
de mucus
Secreţia acidăCelule parietale muc
oxintică:corp+fornix
Pompă K-H ATP-ază

 Stimulare  Inhibiţie
 Gastrină-celule G  Somatostatină-
antrale celule D antrale
 Acetilcolină-vag  PGE
 Histamină-celule  Hiperaciditatea,
enterocromafine.me hiperglicemia,
c AMP dependent secretina, GIP
 Cafea, alcool,
proteine, calciu
 Ulcer D-H pylori

 Achiziţie tardivă, inf limitata- antrală

Acid în bulb-
metaplazie gastrică
Colonizare Hp
Inflamaţie
Ulcer d
UG-HP
 Achiziţie precoce-pangastrită-distrucţie str
glandulare specializate-acloridrie
AINS

 Inhibiţia sintezei PG gastrice-sinteză

mucus, bicarbonat, flux sanghin-
protecţia mucoasei
 Dependent de COX-1
 Pepsina importanta
 Rolul neutrofilelor?
 Hemostaza-
Anatomie patologică
 Depăşirea muscularei mucoasei
 Mai mari de 3mm, mai mici 1cm; gigant-3
 Margini nete
 Profunziem evaluabilă
 Eroziuni
 Baza ulcerului-necroză eozinofilică, ţ
granulaţie,fibroză
 bulb
Clinica ulcerului

 Durere ulceroasă tipică sau nu

 Pirozis, anorexie, vărsături, greaţă
 Ulcerele AINS-dificil de dg pe
simpt.uneori asimpt, alteori dispepsie
fără ulcer
Clasificare

1) ulcerul cronic (peptic) este caracterizat prin margini infiltrate
supradenivelate(caloase); pot prezenta şi atipii în epiteliul de regenerare, fapt care le
face suspecte; se vindecă încet -ulcere cronice caloase;
 2) ulcerul acut (de stress) este bine delimitat de epiteliu înconjurător (margini tăiate
cu cuţitul), frecvent leziuni multiple, apare şi dispare repede;
 3) ulcerul drog-indus –AINS- poziţie atipică pe marea curbură gastrică şi poate
îmbrăca aspectul de ulcer cronic sau acut,unic sau multiplu; gigant.
 4) ulcerul Curling tardiv după arsuri extinse ( a 2 a sau a 3a săptămână); ulcer cu
localizare în duoden, profund,deseori perforează- manifestarea tardivă a unui ulcer
de stress.
 5) ulcerul Cushing apare cu localizare duodenală sau gastrică ca o consecinţă a
creşterii central- mediată a acidităţii gastrice în: tumori cerebrale, poliomielită, operaţii
pe regiunea centrilor bulbari şi pontici.
 6)ulcer Cameron- gâtul herniei hiatale
 7) leziuni asimilate cu ulcerul, neîndeplinind definiţia endosocopică sau
histologică: i)ulcerul Dieulafoy (ulcus simplex) este o leziune superficială situată în
porţiunea superioară a stomacului produsă de injurie mecanică sau peptică şi care se
manifestă majoritar cu hemoragie digestivă superioară prin erodarea unei artere
submucoase atipice, malformate; ii)leziunile Mallory-Weiss-nu sunt ulcere în
adevăratul sens al cuvântului-sunt laceraţii ale mucoasei în regiunea joncţiunii eso-
gastrice produse de vărsături severe după consum de alcool.
Dg clinic

 B peptică
 Ulcer, reflux, duodenită, dispepsie
Semne de alarmă pt
investigaţii
 Hematemeza, melena
 Disfagia
 Scădere în G
 Vărsături persistente
 Tumoră palpabilă
 anemie
Ex radiologic
 20% fals +
 8-12%fals +
 EDS URMEAZĂ-BIO
 NIŞA-peristaltică, pliuri convergente,
edem periulceros
 S indirecte: hipersecreţie, incizura
spastică, spasm piloric, hperist
 Imagine în trifoi, spasm, scurtare, durere
la p la ecran
Ex radiologic
 Cicatrizarea nisei dupa
tratament

HALOU EDEM

NISA
Dg dif –criterii Rx

criteriu benign malign

Dimensiuni Mai mic 3cm >3 cm

Convergenţa pliurilor + -
Edem periulcer + -
Poziţie faţă contur În afară Încastrată în contur
Margini nişă Regulate Neregulate
Incizură spastică + -
EDS
 Vizualizare, printare, stocare
 Sensib, specif max
 Ulcere mici, superf, neidentificate, bănuite
 Biopsii UG, antrale pt Hp
 Deformitate radiologică nedg
 Identificare sursă hg
 biopsiere
 Dg dif endoscopic
aspect benign malign
Formă Rotundă, ovală Neregulată
Circumferinţă Regulată Neregulată
Margine Plată, uşor elevată Elevată, nodulară
Bază Albă, galb, negricioasă Gri, pestriţă
Coborâre în crater Abruptă În trepte
Margine săngerândă Rar Frecvent
Peteşii în jur Rar Frecvent
Ulceraţii, peteşii în jur Nu Da
Friabilitate Nu Da
Pliuri convergente Da Nu, incomplet
Dimensiuni Mai mic de 2,5 cm Mai mare
Localizare Unghi, mică curbură Oriunde
Tendinţă cicatrizare ++ +/-
bio DA DA
Diagnostic

 Trat empiric
 EDS+bio antrale
Endoscopic appearance of gastric ulcer
dg
 Etiologie AINS ?
Tromboxan?
 Zollinger-Ellison-
gastrinemie, pH gastric,
test secretină
 MEN-Z-E+
hiperparatiroidism
 Mastocitoză-prurit,
urticarie, rash, infiltrat
medular, mutaţii c-kit,
alfa-triptaza
Dg

 Crohn duodenal-bio duoden

 Sress-ATI, b grave
 Stenoză ax celiac-angiografie
Dg dif
 Orice cauză de durere
 Duodenită
 Dispepsie
 SII
 Ca gastric
 BRGE
 Pancreatită
 Biliară
 Ca panc
Complicaţii

 Hemoragia
 Perforaţia
 penetraţia
 Stenoza
 Malignizare
 periviscerită
Complicaţii-Hemoragia
digestivă superioară
hematemeză/melenă/hg oculte/anemie
 U cea mai comună cauză pt HDS
 Mortalitate-13%
 Resuscitare hemodinamică
 EDS+ terapie EDS
 IPP iv
 Eradicare Hp
 Oprire AINS/reluare? +IPP
Trat endoscopic
Perforaţia

 7-10/100000/an
 B>F
 UD>UG
 AINS, fumat
Simptomatologia
 Durerea - simptomul major,
 a) debut obişnuit brusc;
 b) localizare iniţială la o anumită regiune
abdominală (corespunzătoare organului perforat),
devine ulterior generalizată;
 c)iradiere diferită (umăr, omoplat etc.);
 d) intensitate mare (lovitura de pumnal);
 f) după câteva ore de la debut, se poate ameliora
(faza de „acalmie înşelătoare”).
 + greţuri şi vărsături (alimentare, bilioase), sughiţ
(semn de iritaţie peritoneală), oprirea tranzitului
intestinal (prin ileus dinamic).
Examenul obiectiv
-facies peritoneal (ochii înfundaţi în orbite
şi încercănaţi, nasul ascuţit, faţa palid-
teroasă)
-extremităţi reci
- zace imobilizat pe spate, cu coapsele
flectate pe abdomen, respiraţie
superficială
- starea de conştienţă tot timpul păstrată.
Ex clinic
 I: abdomen imobil şi retractat - apoi bombat din cauza
meteorismului

 P: în stadiile incipiente este prezentă apărarea musculară

(palparea produce durere la care bolnavul reacţionează prin
contracţia musculaturii abdominale care, după întreruperea
palpării, se relaxează din nou).
– Durerea este foarte vie când se produce decompresiunea bruscă
a peretelui abdominal (semn Blumberg).
– Mai curând sau mai târziu (la unii chiar la debut) se instalează
contractura abdominală (creşterea permanentă a tonusului
muscular), semnul cel mai important, care poate fi generalizat
(„abdomen de lemn”) sau limitată la o porţiune a abdomenului.
 3) P: zone de matitate (prezenţa lichidului) sau de sonoritate
(dispariţia matităţii hepatice);
 4) A: „linişte abdominală”-ileus dinamic
pneumoperitoneu
Penetraţia

 Pancreas, lob stg hepatic, coledoc

(fistulă coledocoduodenală), colon
(fistulă gastrocolică), plămân, pericard
 Schimbarea caracterelor durerii
Tratament

 Reechilibrare
 Fluide
 Antibiotice (cefuroxime+metronidazol)
 Laparotomie/sutură
 Conservator/risc operator
Stenoza pilorică
 Simptomatologie.
 vărsătura abundentă, cu conţinut
alimentar (alimente ingerate cu 24-48 ore
înainte) şi miros rânced, neplăcut
 dureri epigastrice (caracter diferit, în
funcţie de etiologia sindromului);
 saţietate precoce, balonări postprandiale,
eructaţii, pirozis, scăderea poftei de
mâncare, constipaţie, scădere în greutate.
Ex fizic
 :1.general: tegumente palide, uscate, stare de
emaciere sau caşexie;
 2.abdomen:
 a ) inspecţie-bombarea moderată, postprandială a
regiunii epigastrice, prezenţa undelor peristaltice cu
direcţie de la stânga la dreapta (semnul Kussmaul),
contractura tonică intermitentă (mai evidentă după
percuţia uşoară a epigastrului cu vârful degetelor);
 b) palpare-tumoare epigastrică în caz de cancer
antropiloric avansat;
 c) percuţie-clapotaj pe nemâncate
Ex paraclinice

 Ex radiologic
 Ex endoscopic.
 Alte investigaţii: electroliţii
(hipocloremie), rezerva alcalină
(alcaloză, uneori severă), ureea
(crescută în insuficienţa renală
prerenală, posibilă complicaţie a
stenozei pilorice), hemograma etc.
STENOZA
PILORICA:
Stomac dilatat,
alungit, cu importanta
staza si evacuare
pilorica
tardiva/absenta
Tratament Ulcerului
peptic
 Ameliorarea rapidă a simptomatologiei
 Vindecarea ulcerului
 Prevenirea recurenţelor şi a
complicaţiilor
 ERADICAREA H. PYLORI
Regimul alimentar
 nu există nici o legătură între
alimentaţia restrictivă şi rata vindecării
 regim echilibrat, care să ţină cont
doar de toleranţa individuală a
pacientului
 Se contraindică fumatul şi utilizarea
AINS
Tipurile de ulcer peptic

 Ulcer peptic legat de infectia cu Hp

 Ulcer peptic legat de utilizarea AINS

 Ulcer peptic non-Hp, non-AINS

Tratamentul ulcerului peptic
Principii

 Ameliorarea factorilor de aparare

 Reducerea factorilor de agresiune
– controlul aciditatii gastrice
– eradicarea infectiei cu H pylori
Eradicarea infectiei cu
Helicobacter pylori
Tratamentul de eradicare a
infecţiei cu H. pylori
 Antibioticele folosite sunt:
 Amoxicilină 1gx2/zi (difuziune bună, eficacitate satisfăcătoare şi absenţa
tulpinilor rezistente, motiv pentru care este de dorit să facă parte din orice schemă)
 Metronidazol 500mgx2/zi (rezistenţă mare, mai ales în zonele în care a fost
folosit extensiv pentru tratamentul lambliazei)
 Claritromicină 500mg-1gx2/zi (15% dintre tulpini rezistente nativ la
claritromicină)
 Tetraciclină 500mgx4/zi.
Rifabutin, levofloxacin
 Inhibitorii de pompă de protoni utilizaţi sunt:
 Omeprazol 2x20mg/zi
 Lansoprazole 2x30mg/zi
 Pantoprazol 2x40mg/zi
 Esomeprazole 2x20mg/zi

Produşii de bismut:
 Subsalicilat de bismut 525mgx4/zi
 Citrat coloidal de bismut 120mgx4
Schemele de eradicare cuprind între 3-5 medicamente
cu administrare 14zile (Colegiul American de
Gastroenterologie

 IPP (dozele menţionate)+ amoxicilină

2g/zi+claritromicină 1g/zi, în două prize
 (eradicare 86-91%);
 IPP+ metronidazol 1g/zi+claritromicină 1g/zi, în două
prize (eradicare 90-95%);
 Ranitidină bismut citrat 800mg/zi+claritromicină
1g/zi+amoxicilină 2g/zi sau tetraciclină 1g/zi sau
metronidazol 1g/zi, în două prize (eradicare 90%);
 Subsalicilat de bismut 525mgx4/zi+metronidazol
500mgx3/zi+tetraciclină 500mgx4/zi+IPP (eradicare
94-98%);
 Subsalicilat de bismut 525mgx4/zi+metronidazol
250mgx4/zi+tetraciclină 500mgx4/zi+ Inhibitor H2
(eradicare 84-95%).
Consensul European Maastricht 2
recomandă un regim de 7 zile

 IPP în dozele recomandate

 +
 Metronidazol 500mgx2/zi+claritromicină
500mgx2/zi
 Amoxicilină 1000mgx2/zi+claritromicină
500mgx2/zi (în infecţiile rezistente la
metronidazol)
 Citrat coloidal de bismut
120mgx4/zi+metronidazol
500mgx3/zi+tetraciclină 500mgx4/zi.
Controlul eradicării
 4-6 săptămâni de la terminarea antibioterapiei
printr-un test neinvaziv, cel mai indicat fiind
testul respirator cu ureea C13.
 Se indică la subiecţii cu riscuri (ulcer recurent,
complicaţii ulceroase, pacienţi cu tratament
cronic cu AINS, anticoagulante).
 Dacă eradicarea nu a fost eficace se
recomandă efectuarea de culturi şi
antibiogramă pentru ghidarea tratamentului.
Mentiuni

 Prezenta alergiei la -lactami exclude

folosirea Amoxicilinei
 Medicatia bolnav: derivati ergotamina
au interactiuni serioase cu macrolidele
 Amoxicilina produce alterare
functionala renala la pacientii cu IRC,
iar Metronidazol si Clarithromycin au
toxicitate renala mai mica
Eradicarea infectiei cu Hp
Motivele asocierii
antibiotice+IPP
Efectul sinergic Administrarea IPP:
– ↑pH
– ↓volum suc gastric
– intarzie golirea stomac
– ↑nivelul intragastric (Clarithromycin)
– ↓degradarea acida a antibiotic
– ↓volumul de dilutie al antibiotic
– CMI ale Amoxicilin si Clarithromycin ↓ pe
masura ce ↑pH
Eradicarea infectiei cu Hp
Motivele asocierii
antibiotice+IPP

 pH intragastric = 5 face susceptibil H

pylori la antibiotic
 IPP cresc concentratia Clarithromycinei
in tesut gastric si mucus (mecanism
sinergic)
Eradicarea infectiei cu Hp
Motivele asocierii
antibiotice+IPP

Esomeprazolul are efect antibiotic

intrinsec
 la pH neutru inhiba supravietuirea Hp
 inhiba selectiv activitatea ureazei
 Tratamentul secvential al
infectiei cu Helicobacter
pylori

Copyright ©2007 BMJ Publishing Group Ltd.

Zullo, A. et al. Gut 2007;56:1353-1357
Noi abordări terapeutice-
H pylori
 Terapia secvenţială-alternativă la T standard
– IPP+ amoxi 5 zile apoi IPP +
amoxi+metronidazol pt 7 zile
– IPP+ amoxi 5 zile apoi IPP+claritro-tinidazol pt
alte 5 zile
– Conceptul: va reduce rezistenţa bacteriană şi va
creşte rata de succes
– Trat adjuvant: lactoferina (lapte), mucolitici,
probiotice
Vaccin

 Puţin probabil
 Tripla terapie-standard va rămâne deşi
20-30% nu răspund
Următorii 5 ani-speculaţii
 Eradicarea H Pylori indicată într-o
patologie mai largă- beneficiu evident
 Oricine este infectat-tratat
 “Screen and treat”-strategie acceptabil-
prevenţia adenocarcinomului
 Terapie complexă, poate mai
simplu”împachetată”
 Companiile farmaceutice puţin
interesate-
Strategii terapeutice pentru
esecul terapiei initiale
Antiacidele
 neutralizarea HCl din stomac, inhibarea conversiei
pepsinogenului în pepsină, unele (cele cu Al) fixează sărurile
biliare şi lizolecitina şi stimulează angiogeneza în mucoasa
lezată.
 acţiune rapidă, dar de scurtă durată, ceea ce impune
administrarea în 6-7 doze pe zi şi scad complianţa.
– Al (hidroxid, carbonat bazic, fosfat, hidroximagneziat) care au ca
efecte adverse constipaţia, hipofosfatemie cu generarea
slăbiciunii musculare, greaţă, anorexie.
– Mg (oxid, hidroxid, trisilicat, carbonat); produc ca efect advers
constipaţia.
– Ca (carbonat); produc hiperaciditate de rebound
– Na (bicarbonat, citrat); produc alcaloză metabolică.
 pentru tratamentul simptomelor, on demand şi nu constituie
baza tratamentului antiulceros.
II.Medicaţia antisecretorie

1.Anticolinergicele neselective ( atropina, tinctura

de belladonă, brom-butil-scopolamina
(Scobutil), propantelina) ca şi cele selective
(pirenzepina, telenzepina) reprezintă o etapă
istorică a tratamentului, nefiind astăzi incluse
în schemele terapeutice recomandate.
– Efectele secundare: uscăciunea gurii, retenţie
urinară, tulburări de vedere, aritmiile, pronunţate la
cele neselective le limitau utilizarea.
Inhibitori H2

Cimetidină 800- Ef.adverseGinecomastie,Impotenţă



,polimiozite,Nefrite,Pancitopenie,
1200 Supresie medulară,Tulburări
conducere, A-VColestază, Agitaţie,
Confuzie etc.Febră

 Ranitidină 150-300  Febră, rash, supresie medulară,

cefalee, trombocitopenie

 Cefalee, confuzii, ameţeli

 Famotidină 40
Cefalee, diaree, astenie, greţuri,
Nizatidină 300


constipaţie
 Roxatidină 150  Scade debitul cardiac la efort
Inhibitorii pompei de
protoni
 cei mai puternici inhibitori ai secreţiei acide
bazale şi stimulate (indiferent de stimul),
care acţionează la nivelul ultimei trepte a
secreţiei de H+ prin intermediul inhibării
pompei H+K+ ATP-aza..
 După administrare p.o. acţiunea este
maximă la 1-3h şi se menţine 24h deoarece
legarea de H+-K+- ATPaza esste ireversibilă.
 Se metabolizează hepatic cu participarea
citocromului P450.
IPP

 Omeprazol 20-40
 Lansoprazol 30-60
 Rabeprazol 20-40
 Pantoprazol 40-80
 Esomeprazol 20-40
 III. Citoprotectoarele
 stimularea mijloacelor de apărare a
stomacului: mucus, bicarbonat, circulaţie
sanghină.
 1.Sucralfatul este o sare de Al cu sucroză,
polimerizată sub formă de gel. Acţionează prin
creearea unui strat cu efect citoprotector la
suprafaţa epiteliului, leagă pepsina şi acizii biliari
inactivându-i, stimulează producerea de
prostaglandine;
– efectele adverse sunt minime: constipaţie, gust
metalic, uscăciunea gurii. Este indicat mai ales în
condiţiile asociate cu reflux biliar. Doza 1gx4/zi
producând o rată de vindecare între 75-90%.
III. Citoprotectoare
 2 Produşi de bismut coloidal (subcitrat –Denol,
tb =120mg, doză 120x4/zi) acţionează prin
formarea unui film protector, cu aderenţă
particulară pentru ulcer, citoprotecţie, stimularea
secreţiei de prostaglandine şi acţiune antibacteriană
contra H. pylori.
 3. Prostaglandinele (misoprostol
200µgx4/zi;enprostil 35µgx2/zi;, rioprostil 600µg/zi)
acţionează prin stimularea secreţiei de mucus şi
bicarbonaţi şi prin inhibiţia secreţiei gastrice acide.
– Efectele adverse multiple le limitează folosirea doar la
cazurile de ulcer indus de AINS.
Tratamentul ulcerului în
diferite situaţii clinice
1.Ulcer duodenal H.
pylori+:
 tratament de eradicare timp de 7 zile după
care, dacă pacientul nu are simptome, nu are
complicaţii ale ulcerului, boli severe
concomitente şi nu consumă AINS, se poate opri
terapia.
 Dacă are una din condiţiile enumerate se
continuă tratamentul antisecretor (IPP sau anti-
H2) încă 3 săptămâni.
 La 4-6 săptămâni se controlează succesul
eradicării la pacienţii cu risc; dacă nu s-a realizat
eradicarea se face o nouă cură sau se continuă
tratamentul antisecretor la jumătate de doză.
Ulcer gastric H. pylori+:
 tratament de eradicare 7 zile+ antisecretor
4-6 săptămâni, apoi control endoscopic
cu biopsii din antru şi corp (după tratament
antisecretor infecţia cu H. pylori este
identificată mai uşor în corpul gastric);
 endoscopia controlează atât vindecarea
(benignitate) cât şi eradicarea.
 Dacă nu s-a reuşit eradicarea se poate
repeta schema de 7 zile;
 nu se administrează tratament antisecretor
de întreţinere în ulcerul gastric.
3. Ulcer duodenal H.
pylori negativ
 asigurarea veridicităţii statusului de
H.pylori negativ.
 Tratamentul constă în 4-6 săptămâni
de IPP sau 6-8 săptămâni de anti-H2
la doze maximale, de atac, urmate
eventual de tratament de întreţinere
pe termen lung la jumătate de doză de
IPP sau anti-H2, pentru prevenţia
complicaţiilor şi recurenţelor
Ulcer gastric H. pylori
negativ.
 Acelaşi tratament ca UD-Hp-

 Dacă vindecarea întârzie se poate lua

în considerare tratamentul chirurgical
U-AINS
 -IPP, misoprostol (ef adverse)
 Întrerupere AINS
 Doze minime-75mg aspirină
 Droguri minim toxice
 COX-2
 +IPP
 PG
 Eradicare HP?
Tratamentul endoscopic-U
hemoragic

 Electrocoagularea- pulsiuni de înaltă frecvenţă care

produc încălzirea ţesutului, necroză, formare de trombi
în vasele adiacente şi în consecinţă hemostază. –probe
uni-, bipolare(Bicap).
 - electrod electro-hidro-termic(EHT)-
 Coagularea cu laser sau argon –
 Tehnici de sclerozare
 Alte tehnici endoscopice- aplicarea de clipsuri, adezivi,
spray cu vasoconstrictori. Problema cu aceste metode
este manipularea dificilă, în special pentru clipsuri.
 Succes+90%
Tratamentul chirurgical al
ulcerului gastric şi duodenal
 indicat doar în cazul lipsei de răspuns
la un tratament bine condus sau în caz
de complicaţii.
 UD- antrectomie cu vagotomie
selectivă
 UG- gastrectomie 2/3 cu anastomoză
gastro-jejunală (Polya sau Finsterer)
sau gastro-duodenală (Pean).
Sindroame postoperatorii
Stomac operat
 Sindrom Dumping
 Flush, palpitaţii, transpiraţii, ameţeli,
tahicardie, hipotensiune ortostatică,
astenie
– Precoce-30-60 min. –octreotid
– Tardiv-2-3h
Malnutriţie
postgastrectomie
 Scădere G, anemie, denutriţie,
saţietate precoce, absorbţie deficitară
vit B12, cofactori, fier
 Neuropatie-B12
 Anomalii osoase-vit D
Ulcere stomale

 Ulcere la nivelul stomei

 Dificil dg
 Simpt similare cu UD
 Rolul Hp?
 Eradicare rec
 IPP
Ca bont gastric

 Risc crescut de Cag

 Peste 10-15 ani de la rezecţie
 supraveghere
Diverticul Meckel

 D Ileal, muc heteroptopică secretantă

de acid
 Sediul ulcer, inflamaţie, sângerare
 Obstrucţie,volvulus
 RX, scan cu techneţiu
 chirurgie
Gastritele/gastropatii

 H. pylori-a reînviat interesul

 Inflamaţia mucoasei gastrice
 Frecvent asimptomatice/subset simpt
 Condiţie nu boală
 Leziuni mucoase cu sau fără inflamaţie
asimilate în gastrite/gastropatii
 Gastropatie-congestivă, hipertrofică
Clasificare
Tip Et Alte denumiri

Nonatrofic H.Pylori Superf, gastrită

antrală difuză,
hipersecretorie, tip
B1

Atrofică Autoimunitate
Tip A1
Autoimună Cross reactivitate H
pylori Corporeală, difuză,
asoc anemie
Atrofică multifocală H pylori +mediu, pernicioasă,
gazdă metaplastică
 Clasificare
Tip Et Alte denumiri

Forme speciale
Chimice Bilă, AINS, alcool etc Reactivă, reflux, AINS,
C1
Iradiere Radiaţii

Limfocitară Idiopatică, sprue, H p Varioliformă, asoc

Imună, ticlopidină sprue
Granulomatoasă Crohn, vasculite, c Granulomatoasă
noninf străin, idiopatic izolată
Eozinofilică Alergii, hipersensib alergică

Alte infecţii Bacterii, viruşi, fungi, flegmonoasă

paraziţi
Gastrita H. pylori
 Gastrită acută-r inflamator acut
generalizat-eroziuni antrale multiple, hg
subepiteliale
 Gastrită cronică-infiltrat infl cr in lamina
proprie (P, L, eozinofile) +PMN în supr gl
– Predominant antrală
– Pangastrită
 Foliculi limfoizi-incizură
Simptomatologie
 Predominant antral
 dispepsie?
 Risc ulcer 15-20%
 Asimpt
 Nu risc adenocarcinom

 Pangastrită
 Asimpt
 UG
 Distrucţii, reparaţii, atrofie, metaplazie, cancer
 Decenii după dispariţia HP
DIAGNOSTIC –DACĂ
TRATEZI
 BIO ANTRALE , INCIZURĂ, CORP
– Clotest, coloraţii, culturi

 Teste neinvazive-respirator,
serologice, ELISA în salivă, scaun,
urină
Indicaţii eradicare

 Ulcer
 Istoric documentat de ulcer
 Limfom MALT
 Rude grd I cancer gastric
 Pacient!
 Alte gastrite inf-rare,
Icompromişi, g atrofică, inf
Viralesist Caract Patog
Rotav, citomegal Gastroenterite Incluzii
Compromişi, copii megaloblastice,
eroziuni, ulceraţii,
pliuri largi
Bact G atrofică, g Arii de necroză
Bstrept, Stf, E coli, flegmonoasă purulentă întreg
Hemophilus, Proteus F rară peretele
M tuberculosis Tbc pr , diseminată If mixt, pliuri mari,
Treponema Sifilis sec eroz
Pseudo Limfom,
cancer infiltrativr
Fungi Icompromişi

Paraziţi sushi
eozinofilică,
Crzptosp, giardia,
Gastrita atrofică

 Gastrită cronică atrofică ce afectează

glandele oxintice (corp, fornix)
asociată obişnuit cu anticorpi anti
celulă parietală şi factor intrinsec
 Deficienţă vit B12, anemie pernicioasă
– Peste 60 ani
– 2,7%F
– 1,41%B
– Asoc familiale
Fiziopat

 Anticorpi anti cel parietală şi FI

 H/K ATP-asa
 Dispariţia progresivă a glandelor
oxintice
 HLA B8, DR3-similar cu alte boli AI
 Implicarea H pylori?
Morfopatologie
 Gastrită cr atrofică localizată la muc
oxintică-antru normal
 Infiltrat infl mononuclear in lamina proprie
între glande şi se poate extinde în submuc
 Celule parietale inconjurate de c infl
 Pierdere progresivă a gl oxintice-inlocuirea
cu gl tip antral-metaplazie pilorică sau
intestinală-metaplazie intestinală
– Inflamaţia scade
– Hiperplazie c enterocromafine
– Foci carcinoid, polipi hiperplastici
Simptomatologie

 Aclorhidrie-tardiv
 hipoclorhidrie-mec variate
 Anemie feriprivă
 A. Pernicioasă
 Boli asociate-polipi adenomatoşi,
hiperplastici, carcinoame, tumori
endoscrine
Diagnostic

 Gastrită fornix+corp/cruţare antru

 Aclorhidrie
 Pepsinogen I seric<20ng/mL
 Ac anti c parietală-90%la
anemici,30%rest
 Ac antiFI-50%
 Hipergastrinemie
Tratament

 Vitamina B12
 supraveghere=?
G limfocitară

 Gastrită cr carcterizată prin infiltrat

limfocitar (CD8) în epit supraf şi epit
foveolar
 Lamina proprie-sediu infiltrat infl lifo şi
plasmocitar, dar şi PMN ,E
 1-3% din cei care fac EDS
G limfocitară
 CD8 c supresoare-b celiacă 1/3-mec imun
 R idiosincrazic la H pylori
 Gastrită varioliformă-papule ulcerate antru
 B Menetrier-1/2
 Dg-mai mult de 25-50limfocite
intraepit/100cel epit
 Trat-cromoglicat de Na, corticoizi, AB
G granulomatoasă
 Inflamaţie granulomatoasă
 Mycobacterium tuberculosis
 Sifilis sec
 candida
 Histoplasma capsulatum
 Anisakiasis
 Sutură
 Vasculite
 Crohn
 Sarcoidoză
 idiopatic
 EDS-nodularitate,l polipoide, ulcere, ulceraţii, rigiditate (linită)
 Bio
 laparotomie
G eozinofilică
 Izolată sau gastroenterită+/-eozinofilie
 Infiltrat eozinofilic în toate straturile
 Bio-infiltrat mai pronunţat în antru decât
corp, fornix
 EDS: edem, ingroşare pliuri, insuf
evacuatorie
 Clinic: durere, greaţă, vărsături
 Trat: glucocorticoizi
Gastropatii

 Infiltrat inflamator absent sau minim

 G. Reactive sau chimice-tip C
 Iradiere
 Hipertrofică
 vasculară
G chimică

 Constelaţie de modif EDS şi histo sec

injuriei chimice a muc gastrice
 AINS, reflux alcalin
 Histo: regenerare epitelială,
hipertrofie foveolară, edem lamina
proprie, expansiune f ms netede în 1/3
sup a muc
Gastrita hemoragică
 Hg subepit, eroziuni-AINS, alcool, stress
 AINS-la prima doză sau cr; F, v>60, AP
 Debut brusc
 Muc hiperemică, edematoasă, eroziuni,
sângerare
 Bio-rar
 Stress-ATI-modif vasc
 Alcool-efect direct
Gastrita hemoragica
Gastropatii vasculare

 Alterarea circ gastrice-ef mucoase

 Stomac “watermelon”antral vascular ectasia
– Atrofie gastrică
– B ţ conj-sclerodermia
– HTportală
 F>65 ani, anemie, melenă, hematemeză
 Histo-prolif f ms şi fibroză, capilare dilatate,
trombi fibrină
 T-argon, antrectomie
 G hipertensivă-şarpe, mozaic, rash, cherry
spots
Gastrită hipertensivă
Gastropatii hipertrofice

 Hiperplazie foveolară cu gl oxintice

normale- b Menetrier
 Hiperplazia gl oxintice cu c epiteliale
normale- Zollinger Ellisson
 mixt
Gastrita Menetrier
 B idiopatică caract prin Htrofia pliurilor
gastrice din corp şi fornix
 Hiperplazia c foveolare, gl elongate
tortuoase
 ?/-eroziuni, polipoid
 ?/-infl limfocitară-H p?
 Copil-citomegalovirus
 Pierdere mucus, lichide, hipoclorhidrie
G cu pliuri hipertrofice
Simptome

 Durere epigastrică
 Greaţă, vărsături, anorexie, scadere în
G, edeme, hg oculte/melenă,
hematemeză
 Dg-EDS, bio profunde
 DD-limfom, ca difuz
 Trat-antiH2, IPP, gastrectomie
Sdr Zollinger-Ellisson
 Gastrinom-tumoră c non beta pancreatică
 secretantă de gastrină-panc, duodenal
 2/3 malignă, 1/3 mts la dg, creşte lent
 Mts în gngl, ficat, suprarenală, peritoneu,
splină, oase, piele, mediastin
 20-60%-MEN I
 AD, penetrabilitate mare, cr 11
 Adenoame, carcinoame paratiroidă, panc,
hipofiză
Z-E
 MEN I
 Hparatiroidie-90%
 Hgastrinemie-50%
 Gastrinoame multiple, mici, în perete
duodenal
 Hsecreţie ACTH (Cushing), glucagon,
MSH, PTH, GRF, insulină, polipeptid
pancreatic, VIP
Z-E

 Gastrina-
 Hiperplazie c parietale-3-6xN-Hsecreţie
acidă
 Hiperplazie focală ECL
 T carcinoide non-invazive gastrice
Clinic

 0,1-1% din ulcerele peptice

 30-60 ani, oricare
 Hsecreţie acidă
 Simptome ulcer:fulminante, progresive,
persistente, R la trat med sau chir
 UG sau UD singulare sau multiple
 D2, intestin
 Diaree-40%
 Steatoree-inactivarea lipazei
 Malabs B12, ac graşi
Suspiciune-I gastrienmie
 Ulcere multiple sau cu localizări neobişnuite
 U rezistente la trat sau cu recurenţe frecvente
 U necesitând chirurgie
 Istoric familial încărcat de U
 Recurenţă ulceroasă postop
 Esofagită severă
 Hiperclorhidrie bazală
 Diaree cu steatoree neexplicată
 Hipercalcemie
 Istori fam de t pancreatice, hipofizare, paratiroidiene
 Pliuri gastrice sau duodenale Htrofice
Dg

 Hsecreţie
 DAB>4umol (15mEq/h)=60%DAM
 RX, EDS-pliuri largi în S şi D, cant
mare de l, ulcere multiple, Hp-
 >gastrinemiei>200ng/l (1000)
 Teste provocare-secretină, infuzie Ca,
alimente
 Zollinger Ellisson
T submucoasa
Ulcer stomă

U gigant

Pliuri
Ulcer multiplu bizar hipertrofi
Ulcere multiple
Pliuri hipertrofice
Dg

 Identificare, localizare tumoră

 EDS
 Ecoendo
 Scintigrafie cu octreotide marcat
 Angiografie, CT
Tratament
 antiH2
 IPP
 Sandostatin
 T chirurgical
 Streptozocin, 5FU,Doxorubicin
 Prognostic
 Deces prin complicaţii ulcer
 Invazie t malignă
Adenocarcinomul gastric

 Napoleon Bonaparte

 Sărac-H. pylori
 dietă
 antecedente
Ultima jumătate a sec. XX
 Scaderea impresionanta a incidentei Ca
g in tarile dezvoltate
 Succes in dg Ca g precoce-vindecare
90%
 A 14 cauza de mortalitate in lume
 750 000 oameni decedeaza annual
 O crestere asteptata in urmatorii ani in
tarile in curs de dezvoltare
Epidemiologie

 Al doilea cancer global după cel pulm

 10% supravieţuiesc la 5 ani
 Variaţii mari
 În ţările dezvoltate o scădere de peste 10x
 Constantă în alte regiuni

 Mort-10-20-30/00000-Rusia, Japonia
Factori de risc
 Vârsta-72 ani (>80ani)
 B>F
 Grup sanghin A
 Mutaţii E-caderin (CDH1)
 Rude grd I ca G, CCR non polipozic ereditar
 H pylori
 Dietă-sare, fructe
 Displazia: atrofia, anemia Biermer, polipi
gastrici, stomac rezecat, Menetrier
Helicobacter pylori
 1983- Marshall:
: ''MAY HAVE A PART TO PLAY IN POORLY
UNDERSTOOD GASTRITIS ASSOCIATED DISEASE
(PEPTIC ULCER, GASTRIC CANCER)

1994 -INTERNATIONAL AGENCY FOR

RESEARCH ON CANCER
HELICOBACTER PYLORI =CARCINOGENIC

- ANTRU,CORP, FORNIX/ NU CARDIA

- INFECTAREA LA VIRSTA TINARA
ARGUMENTE EPIDEMIOLOGICE

 -IN TARI CU INCIDENTA MARE A CA G =MARE

INCIDENTA A INFECTIEI CU Hp
-DIFERENTELE INTRE INCIDENTA CA G LA DIFERITE
CLASE SOCIO-ECONOMICE SUNT PARALELE CU CELE
ALE INCIDENTEI INFECTIEI CU Hp
- ANTICORPII IgG ANTI Hp =TITRU CRESCUT LA
PACIENTII CU CA G
- SCADEREA INCIDENTEI CAG IN TARILE VESTICE SE
CORELEAZA CU SCADEREA PREVALENTEI
SEROPOZITIVITATII PENTRU Hp
-STUDII PROSPECTIVE-37-89%DIN CA G POT FI
ATRIBUITE Hp
CONTRAARGUMENTE

 - IN MULTE TARI IN CURS DE

DEZVOLTARE PREVALENTA Hp APROAPE
100% DAR INCIDENTA CA G F MICA
- PREVALENTA Hp EGALA LA AMBELE
SEXE
 - Hp CAG+,VAC+=CORELATE CU UD SI NU
CU CA G
- MAJORITATEA BOLNAVILOR CU Hp NU
DEZVOLTA CA G
Carcinogeneza gastrica
 Coreea et al- 1975

 Gastrita acuta-›gastrita cronica-›atrofie

gastrica -›aclorhidrie -›populare
bacteriana
-›nitrati-nitroso(carcinogeni recunoscuti)
Trigger:sarea,aspirina
Actiunea H.p.
 Nu este direct genotoxic sau mutagenic
 Nu s-a demonstrat actiunea directa bacterie-
ADN gazda
 Activitatea ureeazei->Amoniac->stimularea
diviziunii celulare
 Raspuns imun al gazdei->PMN,L,Radicali
liberi->alterarea AND
 NO
 Scaderea Ac. Ascorbic
REVERSIBILITATEA
LEZIUNILOR-dupa
eradicare
 Gastrita non-atrofica-reversibila
 Gastrita atrofica si metaplazia-
ireversibila(??)-dar proliferarea celulara
scade
 Gastrita pre-atrofica-celulele stem exista
 Recidivele dupa rezectia endoscopica=0
(fata de 9%)
 Diminuarea polipilor
Scepticism
 M. Crespi-Inconsistente in interpretarea
datelor legate de corelatia Hp-Cag
 Multe studii-repetari sterile
 Cag-nu poate fi legat de un singur
eveniment ci de un complex de variabile
 Inf. Cr. cu Hp-micromediu susceptibil la
ag de mediu carcinogenici
Implicatii in preventia
Cag
 Obligatie de a actiona
 Surse de apa, igiena personala
 Testeaza si trateaza?
 50-75% din Cag non-cardiale-
prevenite
 Rezultate pe termen lung
 Costuri
Reversul
 Cresterea nestavilita a Ca gproximal11-
16% crestere/debutul unei epidemii?
 Rezistenta la antibiotice
 Dezechilibre ecologice
 Nu exista studii clare care sa ne
permita sa aplicam politica testeaza si
trateaza
Ce sa facem?

 Fumat+Hp-f risc recunoscuti

 Testeaza si trateaza indivizi
 Risc mare, rude al pacientilor cu Cag
 Educarea populatiei
 Educarea guvernelor
 Incurajarea cercetarilor pentru
descoperirea unui vaccin eficace
R infl viguros-aclorhidrie-inf se extinde-atrofie-metaplazie-absenţa efectului de spăla
A prod genotoxici, mutageni.modif ADN

Prolif bact non-Hp-compuşi N-nitroso

Factori de risc-leziuni
precanceroase
 Gastrita atrofica
 Polipi adenomatosi
 Displazie/metaplazie
 Gastrectomie >15 ani
 Anemie Biermer
Dieta

 Fructe-scad
 Muraturi, alimente sarate, afumate-
cresc
 Iradierea
 Alcool
 fumat
Anatomie patologică

 Adenocarcinom de tip intestinal

 difuz
 mixt
CG

 Precoce-interesarea mucoasei+/-
submucoasei indiferent de interesarea
ganglionară
 Avansat-invazia tumorală depăşeşte
submucoasa
CG precoce

 De regulă asimptomatic
 10%-simpt de tip ulceros
 Descoperit întâmplător, screening
 TIP
 I-supradenivelat
 II.plat

 III. subdenivelat
CG avansat

 60% simpt de >3luni; 20%-1 an

 Durere
 Disfagie
 Insuf evacuatorie gastrică
 Anemie feriprivă, rar HDS manifestă
 Scădere ponderală, anorexie
 Perforaţie-rar
Simpt datorate mts

 Hepatomegalie, icter, distensie abd,

splenomegalie
 Adenopatie supraclav, axilară stg
 Infiltrare ombilicală
 Epididim, testicule, ovare
(Kruckenberg), SNC, pulm
Sdr paraneoplazice

 Tromboflebita recurentă
 Acanthosis nigricans
 Dermatomiozite
 Keratoze
 Osteoartropatia
 polineuropatii
Ex fizic

 Tardiv, nespecific
 Masă palpabilă
 Adenopatii
 Hepatomegalie
 ascită
Diagnostic

 Anamneză, ex fizic-suspiciune
 Hemato, biochimie, Hemocult
 EDS+bio
 Ex radiologic
Diagnosticul extensiei-
stadiului
 Eco
 Ecoendo
 CT abdomen, torace
 Rx pulm
 PET-scan

 50% subevaluată
 15%supraevaluate
EDS
Stadiu
 TNM
T N M
T1-muc şi N0-fără M0-fără
submuc N1-gngl
T2-penetrare perigastrici în M1-MTS la
musculara 3cm de la T distanţă
proprie N2-gngl locoreg
T3-seroasa fără la d
alte organe N3-gngl
T4-depăşeşte intraabd la d
seroasa care nu pot fi
îndepărtaţi chir
Tratament

 Dg corect
 Evaluare cu acurateţe a stadiului
 Evaluarea responsabilă a pacientului:
vârstă,nutriţie, comorbidităţi
CG precoce

Prognostic bun
 ablaţie laser, fotodinamic,
mucosectomie endoscopică
 Chirurgie-CGIII
CG avansat

 Gastrectomie+limfadenectomie D1-D2
 +/-?chimioterapie, chimioradioterapie

 Paleativ-bypass, stentări
Complicaţii

 Obstrucţie-chirurgie, dilatare,
protezare
 Hemoragie-EDS, laser, epinefrină
 Disfagie-protezare, chirurgie, laser
 Mts hepatice-rar rezecţie
 Ascită-paracenteză, doxorubicină
 Nutriţie deficitară-tub, iv
2005-alt prognostic?

 Da
 Nu
Limfomul gastric

 Limfom cu originea la nivelul S

 Limfon non H-cu celule B
 MALT -mucosa associated lymphoid tissue type
 10% t gastrice
 Majoritate legate de Hp
 MALT->90% Hp
 Eradicare Hp-trat
limfom

 >50, F=B
 Translocaţii cr T(11,18), q21q21
 Clinic :dispepsie, vărsături, rar masă
 Dg: EDS+bio
 Stadiu-ecoEDS, bio maduvă
Trat

 MALT-eradicare Hp-supraveghere
 Chirurgie
 chimioterapie:clorambucil,
ciclofosfamidă, Ac anti CD20
(rituximab)
 Radioterapie
T stromale

 T mezenchimale care au originea în

peretele tubului dig , peritorneu,
retroperitoneu care exprimă proteine
c-kit proto-oncogene şi receptori
membranari cu activitate a tirozin-
kinazei
 dg dif cu
Leiomioame,leiomiosarcoame
Clinic

 HDS
 Incidental
 Dureri abdominale
 Masă palpabilă
Dg

 EDS

 ECO-EDS-bio cu ac fin

 Imunohistochimie-CD117(c-kit),CD34
T stromală
Tratament

 Chirurgie
 Chimioterapie-imatinib mesylate –
inhibitor de tirosine-kinase (GLYVEC)

 20-78% sv la 5 ani
T carcinoide

 T neuroendocrine care originează în

celulele enterocromafine
 Stomac-g atrofică-tip 1
 Zollinger-Ellisson-tip 2-
 Sporadic tip 3-cel mai agresiv
Clinic

 Incidental
 Durere, anemie
 Obstrucţie
 icter
Dg

 EDS
 ECOEDS
 Scintigrafie cu analogi de
somatostatină marcată
Carcinoid
Tratament

 Sub 2cm-mucosectomie endoscopică

 Peste 2cm-chirurgie