APARATUL DIGESTIV – MANIFESTARI CLINICE IN BOLILE DIGESTIVE LA COPIL

STOMATITELE
Definitie: lez.inflamatorii ale mucoasei bucale de cauza infectioasa,
traumatica sau toxica.
Etiologie:

Factori favorizanti: distrofia, prematuritatea, deshidratarea,antibioterapia

orala, intoxicatiile, carentele vitaminice.
Factori determinanti:
- bacterii: stafilococ, streptococ;
- virusuri: H.simplex, adenovirusuri;
- fungi: candida albicans.
FORME CLINICE:
1.Stomatita albicans (candidoza orofaringiana)
- Cea mai frecventa forma de stomatita la n.n. si sugar;
- N.n e afectat prin contact cu filiera pelvigenitala sau in timpul alaptarii
- Agent etiologic: Candida albicans;
-Clinic: 3 stadii:
-eritematos:cu mucoasa bucala uscata, congestiva;
-muguet: cu depozite albe,mici, puncti-forme; (moniliaza)
-placarde aderente ce rezulta din confluenta acestor microdepozite; la detasare: mucoasa
inflamata+ hemoragii punctiforme
-febra,refuz alimentar,agitatie,varsaturi.
DIAGNOSTIC:
Frotiu tratat cu KOH din culturi orofaringiene obtinute prin raclajul mucoasei;
EVOLUTIE- AUTOLIMITATA la n.n;

Page 1 of 196
CANDIDOZA SISTEMICA
 -aproape exclusiv la pacientii anterior dg cu candidoza
orofaringiana, esofagiana, intestinala.

 -dusurile orale cu solutie 0,2% clorhexidina + antifungice

sistemice pot preveni candidoza orofaringiana, sistemica sau
esofagiana

Tratament
 -profilactic: respectarea normelor igienice din colectivitatile de copii;

 - local: alcalinizarea mucoasei bucale prin aplicatie locala de sol.de bicarbonat de sodiu
42% de 3-4 ori/zi si ba-dijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%+ Stamicin 1.000.000 U +
Anestezina.accelereaza vindecarea

2. STOMATITA AFTOASA
- etiologie necunoscuta; recurenta
- aspect: ulceratii bine circumscrise cu baza alba necrotica, inconjurate de halou eritematos;
- localizare: marginile limbii si mucoasa vestibulara;
- clinic: febra,alterarea starii generale, sdr. dispeptic,sialoree abundenta,fetida.

Asociere cu: sd. intestin iritabil,boala Behcet, HIV,neutropenie ciclica, enteropatia sensibila la
gluten.
TRATAMENT
- Local: sol.antiseptice si badijonaj bucal cu glicerina boraxata 10%+ anestezina+ vit.B12;
cu 15 min.inainte de mese.
- Tetraciclinele-eficiente in formele severe-ATENTIE la GRAVIDE+ COPIII MICI!
- Antitermice,sedative,reechilibrare hidro-electrolitica.
EVOLUTIE: autolimitata 10-14 zile; vindecare prin restitutio ad integrum.

3. STOMATITA HERPETICA

Page 2 of 196
- Predilectie: 2-5 ani;
- Etiologie: v.Herpes simplex tip 1;

- Clinic: incubatie ~ 1 sapt; debut: febra, cefalee,

limfadnopatii, varsaturi, odinofagie pt solide si
lichide,diaree;

- Evolutie: autolimitata, 2 sapt, vindecare prin restitutio

ad integrum

- Exam.cavit.bucale: congestia si edem mucoasa bucala,vezicule izolate sau grupate in

buchete, ulceratii ramase dupa ruperea lor,membrane galben-cenusii care acopera
ulceratiile. Afecteaza frecvent tegumentul perioral si comisura orala

- Tratament: paliativ : analgezice,antitermice,sedative,badijonaj bucal cu glicerina

boraxata+anestezina +vit.B12 ;reechilibrare HE.

Page 3 of 196
 VARSATURILE LA COPIL
VARSATURA
- act reflex , precedat de sialoree;
- debut prin eructatie;
- coborarea violenta a diafragmului + contractia musculaturii abdominale + inchiderea
pilorului + relaxarea cardiei exteriorizarea fortata a continutului gastric prin esofag
- In timpul varsaturilor se inchide glota (pt. protejarea arborelui respirator de inhalarea
alimentelor) si nazofaringele (pt. a impiedica regurgitatia nazala).
- Coordonata de centrul emezei din maduva;
- obstructie intestinala dupa duoden IIvarsaturi bilioase;
- Varsaturile bilioase apar si in episoade repetate de varsaturi in absenta obstructiei (
refluxul continutului duodenal in stomac)
 VARSATURILE CICLICE
 -numeroase varsaturi la intervale regulate;
 -debut 2-5 ani;
 - diagnostic POZITIV: 2 criterii ROME III prezente SIMULTAN:
2 sau mai multe perioade de greata intensa si varsaturi neincetate

Page 4 of 196
  Eructatie cu durata de ore, zile
 -revenire la status normal de sanatate, timp de saptamani, luni.
 -frecventa variabila: ~ 12 episoade/an cu durata de 2-3 zile si >4 varsaturi/ora
 -prodrom: greata,paloare,fonofobie/fotofobie,cefalee,letargie
 -fact. precipitanti: infectii, stres psihologic,fizic
Criterii varsaturi ciclice
 Toate criteriile trebuie indeplinite pt diagnosticul pozitiv:
1.Cel putin 5 episoade in orice interval SAU minimum 3 episoade in 6 luni
2.Episoade scurte de greata intensa si varsaturi care pot dura intre 1h-10 zile si cel putin la o
saptamana distanta
3.Tipar individualizat
4.In timpul atacului: >=4 varsaturi/h timp de >=1h
5.Revenire la starea normala de sanatate intre episoade

Diangosticul diferential al varsaturilor la copil

 CAUZE COMUNE

Page 5 of 196
CAUZE RARE

Page 6 of 196
Cauze de varsaturi: obstructie intestinala

Complicatii ale varsaturilor

 Metabolice: deshidratare, alcaloza, hipocloremie, hiponatremie, hipokaliemie
 Nutritionale: malnutritie, falimentul cresterii;
 Sdr Mallory-Weiss: varsaturi fortatehematemeza
 Esofagita
 Aspiratie
 Soc, deshidratare
 Pneumomediastin
 Pneumotorax
 Petesii

Page 7 of 196
  Hemoragii retiniene
Tratament in varsaturi
 Repaus digestivPEV reechilibrare HE si AB
 Tratament medicamentos
-Metoclopramid: 0,1-0,2 mg/kg p.o sau i.v
-Ondansetron: 0,15-0,3 mg/kgc i.v sau p.o
-Gransetron: 10mcg/kgc i.v la 4-6 h
-In reflux acid: IPP, inhibitori ai recept H2
-In varsaturile ciclice: lorazepam 0,05-0,1 mg/kgc i.v la 6 h; difenhidramina: 1,25 mg/kgc i.v la 6
ore
 Tratamentul complicatiilor
-deshidratare: PEV reechilibrare HE si AB
-hematemeza: transfuzie sg; corectare coagulopatii
-esofagita: IPP, inhibitori recept H2
-malnutritie: nutritie parenterala;
-ileus meconial: clisma cu gastrografin
-volvulus sigmoid: decompresie colonoscopica
-cauze psihogene: antidepresive triciclice, anxiolitice

Refluxul gastro-esofagian:
Def: Miscarea retrograda a continutului gastric dea lungul SEI catre esofag.
-cauza frecventa de varsaturi la copil;
-devine patologic (BRGE) cand episoadele sunt frecvente si persistenteesofagita, simpt
esofagiene
- 60% dintre prematuri si la 40%dintre n.n.

-n.n. si sugar, datorita frecventei si cantitatii pranzurilor, In raport cu capacitatea gastrica, se

produce un reflux gastro-esofagian postprandial.

Page 8 of 196
Tablou clinic:
Copil mic
-regurgitari mai ales postprandiale;
-iritabilitate, senzatie de sufocare, aversiune pt alimente  falimentul cresterii
-manifestari de apnee obstructiva/ stridor/ tulb CRI (laringomalacie, displazie
bronhopulmonara)
Copil mare
-regurgitare; epigastralgii
-sd. Sandifer (luxatii cervicale cu pozitii vicioase ale capului)
varsaturi repetate, tuse nocturna, disfagie, precordialgii, agitatie, stagnare ponderala.
-RGE frecvent la copiii cu astm bronsic
-manifestari clinice de bronhospasm; → dg.diferential cu astmul bronsic.
Investigatii

Page 9 of 196
  Radiografie tranzit baritat: anomalii ale jonctiunii eso-gastrice,reflux esofagian,leziuni de
esofagita peptica.
 pH-metrie esofagiana: pH 4 in caz de refluare a continutului gastric in esofag
 Endoscopie digestiva superioara: lez.de esofagita
 Impedanta intraluminala
 Laringotraheobronhoscopia(inflamatie laringe+corzi vocale)
 Tratament empiric antireflux
Diagnostic diferential
 Alergie la lapte sau alte alimente
 Esofagita eozinofilica
 Stenoza pilorica
 Obstructie intestinala (malrotatie, volvulus)
 Hidronefroza
 Pulmonar: astm bronsic; fibroza chistica
 manifestari ORLS/respiratorii refractare
 la tratament
COMPLICATII
-esofagita +/- stenoza esofagiana
-falimentul cresterii
-pneumonii de aspiratie recurente; penetrare laringiana
-apnee, stridor
-laringita de reflux
-disfonie
-astm
-hematemeza sau sangerari digestive oculte anemie;
-malnutritie protein-calorica.

Page 10 of 196
TRATAMENT

CHALAZIA
Def: -regurgitarea frecventa a continutului gastric in esofag si cavitatea bucala, ca urmare a
relaxarii continue a sfincterului esofagian.
Clinic: varsaturi recurente.
Tratament: identic cu cel al RGE

STENOZA HIPERTROFICA DE PILOR

Definitie:hipertrofia congenitala a musculaturii circulare a piloruluivarsaturi recurente,
deshidratare, malnutritie
Etiologie:
- neconoscuta.
- teorii: malformatie congenitala, reactie endocrina, spasm hipertrofiant.
- predomina la sexul masculin.

Page 11 of 196
 - caracter familial.
ASOCIERI CU:
 gastroenterita eozinofilica,
 sdr Apert,
 sdr Zellweger,
 tris. 18, sdr Smith-Lemli-Opitz,
 sdr. Cornelia de Lange,
 hernie hiatala,
 ulcer peptic
 sdr. Nefrotic congenital
 boli congenitale cardiace
 hipotiroidism congenital
Tablou clinic:
-initial: varsaturi nonbilioase
-debut la ~3 sapt dupa nastere ,uneori chiar din prima sapt de viata:
-varsaturi imediat postprandiale, abundente, in jet;
-agitatie;
-apetit crescut dupa varsatura
-deshidratare, alcaloza hipocloremica
-constipatie sau scaune de foame;
-scadere ponderala;
 Examenul clinic:

- O masa pilorica palpabila, ferma, mobila, ~2cm L, forma de oliva, in reg. medio-
epigastrica sub marginea hepatica
- Usor palpabila dupa varsaturi
- Imediat postprandial apar unde peristaltice gastrice ce progreseaza la nivel abdominal;
Paraclinic:

Page 12 of 196
 Laborator:
-hiperbilirubinemie-indirecta (“sd. Icteropiloric”)
-glucuroniltransferaza ↓ (5% copii)
-hiperbilirubinemia directacauta alte etiologii
Imagistic
-Echografie abdominala:- confirma dg; sensibilitate 95%; pilor: grosime 3-4 mm, L=15-19
mm, diametru: 10-14 mm
-Radiografie abdominala cu subst.de contrast (bariu): canal piloric alungit (“semnul sforii”),
bombarea musculaturii pilorice in antrul dilatat (“semnul umarului”), striuri paralele de bariu
la niv. canalului ingustat cu efect de “dublu stomac”
TRATAMENT
PREOPERATOR MEDICAMENTOS
- pozitie verticala postprandiala prelungita;
- mese mici, repetate, consistente;
- antiemetice: Beladona, Atropina, Metoclo-pramid, Cisapride;
- reechilibrare HE si AB
- corectarea alcalozei-esentiala pt prevenirea apneei post. operatorii
- nutritie parenterala cu sol.de aminoacizi, lipide,vitamine.
CHIRURGICAL
-piloromiotomie extramucoasa (Fredet-Ramstedt).
-reluarea alimentatiei la 12-24h post op
-dilatatia cu balon endoscopic: in caz de persistenta a varsaturilor secundare pilorotomiei
incomplete
CONSERVATOR
-alimentatie prin sonda nazogastrica
-sulfat de atropina-cand interventia chirurgicala nu e posibila; relaxeaza musculatura pilorica

HERNIA HIATALA

Page 13 of 196
  Hernierea stomacului prin hiatusul diafragmatic
 Tip I: prin alunecare (axială, cardio-esofagiană) când trece și SEI (cardia), împreună cu
stomacul în torace; asociaza RGE mai ales la copiii cu intarziere de dezvoltare;

 Tip II: prin rostogolire (paraesofagiană) -când fundul stomacului trece în torace pe lângă
esofag, fără cardia; se poate asocia cu volvulus gastric sau poate aparea dupa
fundoplicaturare.
clinic: satietate posprandiala, durere in etajul abd. superior
 Tip III: mixte

DUPLICATIA GASTRICA
 -structuri neobisnuite tubulare sau chistice ale peretelui stomacului
 -frecvent localizate la niv. curburii mari a stomacului
 -radiologic: masa paragastrica ce deplaseaza stomacul
 -echografic: hiperecogenitate a mucoasei gastrice si hipoecogenitatea straturilor
musculare
 -tratament: excizia chirurgicala

VOLVULUS GASTRIC
 -alungirea sau absenta unuia din: lig. gastrohepatic, gastrosplenic, gastrocolic rotirea
stomacului in jurul sau.
 -se poate asocia cu malrotatie intestinala, hernie hiatala, asplenie.
 -clinic: varsaturi nonbilioase si distensie epigastrica, dispnee.
 -cel acutstrangulare,perforatie

Page 14 of 196
  -cel cronicistoric de varsaturi, distensie abdominala, satietate, falimentul cresterii

OBSTRUCTIA INTESTINALA
 -intrinseca: anomalii anatomice, ale productiei de mucus, ale inervatiei.

 -discontinuitatea intestinala- cea mai comuna si se manifesta ca obliterare (atrezie) sau

stenozare a lumenului intestinal.
 -90% din stenozele si atreziile intestinale -duoden, jejun, ileon.
 -extrinseca: compresia intestinala de catre vase de sange, organe, chisturi.
 -asociaza: distensie intestinala, constipatie;
 -clinic: la n.n: varsaturi, distensie abdominala
 -obstructia proximala: varsaturi frecvente, abundente, bilioase, distensie abdominala
minina sau absenta; durere interminenta-se remite dupa varsatura;
 -obstructia distala: distensie abdominala moderata sau marcata, varsaturi care devin
fecaloide;
 -poate determina strangulari, infarctizari;
 -necroza intestinala extinsa sd de intestin scurt
 -Tratament:
 -reechilibrare volemica
 -decompresie nazogastrica-amelioreaza durerea si varsaturile

 -antibioterapie cu spectru larg in caz de obstructie,in suspiciune de strangulari,

infarctizari.-

OBSTRUCTIA DUODENALA
 -cauze frevente: atrezie, defect intrinsec de organogeneza;
 -50% din copiii cu atrezie duodenala sunt prematuri si asociaza si alte anomalii
congenitale: malrotatii, pancreas inelar etc
 -asocierea cu boli congenitale cardiace creste mortalitatea
 -clinic: varsaturi bilioase fara distensie abdominala;
 -Diagnostic: radiografie –patogmononic: dublu nivel hidroaeric;

Page 15 of 196
  -Tratament: chirurgical: duodenostomie

ATREZIA JEJUNO-ILEALA
 -apare prin accidente vasculare intrauterine;
 -factori potentatori: volvulus, ileus meconial, hernie strangulata, tabagismul matern;

MALROTATII INTESTINALE
• -rotatia incompleta a intestinului in timpul dezvoltarii fetale;
• -clinic: -duplicatiile induc: obstructie intestinala; ulceratii, perforatii;-dureri abdominale,
varsaturi, masa palpabila, hemoragie GI acuta;
• -duplicatia intestinului distal:- constipatie/diaree, prolaps rectal

DIVERTICULUL MECKEL
• -ramasita a sacului embrionar; cunoscut si ca duct omfalomezenteric;
• Simptomele pot aparea in primii 2 ani de viata:-rectoragie intermitenta nedureroasa,
scaune de culoare caramizie, scaune melenice, poate aparea anemia autolimitata,
• -dg cert: scintigrafie cu Tc99m

Page 16 of 196
 • -tratament: excizie chirurgicala

GASTRITE
• Definitie: afectiuni inflamatorii acute sau
cronice ale mucoasei gastrice determinate
de alterarea echilibrului intre factorii de
aparare ai mucoasei gastrice si factorii
agresori, la care se adauga infectia cu
H.pylori.
• Factorii de aparare ai mucoasei gastrice:
-mucus;
-bicarbonat.
• Factorii agresori ai mucoasei gastrice:
-acid clorhidric;
-pepsina.
 ETIOPATOGENIE:
Factori predispozanti:
- fact.ereditari;
- reflux duodeno-gastro-esofagian;
- fact.de insotire: hernie hiatala;
- hipertensiune portala;
- boli endocrine;
- colagenoze;
- anemii; deficite imunitare;
- insuficienta renala;
- cauze psiho-somatice.
- Transmiterea infectiei cu H.pylori se face pe cale fecal-orala sau pe cale oral-orala, in
special in institutii de invatamant sau ocrotire.
 Tablou clinic:

Page 17 of 196
 - varsaturi alimentare, bilioase, sangvinolente;
- dureri epigastrice sau periombilicale de intensitate variabila, pot fi sau nu corelate cu
ingestia de alimente;
- greata, inapetenta, pirozis;
- scaune melenice.
 Paraclinic:

- Endoscopie digestiva: vizualizeaza eritemul,edemul si ulceratiile mucoasei gastrice; se

pot face si biopsii de mucoasa gastrica si se poate izola H.pylori;
- Exam.radiologic cu subst.de contrast:
Poate evidentia:reflux gastroesofagian; prezenta de lichid de staza; pliuri gastrice ingrosate
sau atrofiate; peristaltism gastric sau duodenal accelerat sau incetinit.
Gastrita cu H. Pylori

 H. Pylori- bacterie gram negativa sub forma de “S” ce produce ureaza, catalaza, oxidaza,
cu rol in etiopatogenia ulcerului peptic.
 Toti copiii infectati cu H.Pylori dezvolta gastrita, dar raman asimptomatici.
 Infectia cu H.Pylori la copil: dureri abdominale, varsaturi, si mult mai rar anemie prin
deficit de Fe sau tulburari de crestere.
 Colonizarea cronica cu H.Pylori creste riscul dezvoltarii ulcerului duodenal, cancer
gastric, adenocarcinom, limfoame MALT
DIAGNOSTIC:
 Endoscopie digestiva superioara+ biopsie
 Histologic: evidentierea bacteriei in specimenele biopsiate;
 Testul respirator al ureazei
 Antigenul H.Pylori din scaun

 Nota: deoarece mucoasa antrala poate avea aspect normal endoscopic la un numar
mare de copii infectati cu H.Pylori, se recomanda ca biopsia sa fie efecutata la nivelul
corpului si antrului gastric INDIFERENT de aspectul endoscopic.

Ulcerul peptic

Page 18 of 196
  Rezultatul final al inflamatiei produse de dezechilibrul intre factorii de protectie si
factorii de agresiune la nivelul stomacului si duodenului.
 Se manifesta ca diferite forme de gastrita sau ulcer per se.
 Etiopatogenie multifactoriala
- comun: actiunea HCl si a pepsinei gastrice asupra mucoasei gastrice si duodenale
asociata cu deficitul mecanismelor de aparare pentru a contracara acest efect.
 Diagnosticul este stabilit endoscopic:
-leziuni profunde ale mucoasei care intrerup musculara mucoasei peretelui gastric sau
duodenal
LOCALIZARE:
 Ulcerul gastric:
-la nivelul curburii mici
 Ulcerul duodenal:
-90% la nivelul bulbului duodenal
Clasificarea etiologica a ulcerelor peptice
 Ulcere Helicobacter Pylori pozitive
 Hipersecretie acida: sd Zollinger-Ellison
 Anastomoza ulcerului dupa gastrectomia subtotala
 Neoplazii
 Boala Crohn a stomacului sau duodenului
 Gastroduodenita eozinofilica
 Infectii CMV, HSV
 Idiopatic
 Ulcere induse de medicamente:
- AINS+ HP negativ
- AINS +HP pozitiv
Manifestari Clinice
 -HDS: hematemeza/melena la 50% din pacientii cu ulcer peptic

Page 19 of 196
  -epigastralgii
 -greturi
 -senzatie de plenitudine abdominala
 -sugari: dificultati de alimentare, agitate psihomotorie, hematemeza/melena;
 -la n.n perforatia gastrica poate fi primul simptom
DUREREA:-surda sau intensa,minute-ore,poate avea caracter nocturn-trezeste copilul din somn
Evolutia ulcerului in functie de varsta:

 La n.n. si prematur: ulcerul apare in conditii de hipoxie neonatala, hipoglicemie,

hemoragie cerebrala, boala membranelor hialine, in cursul septicemiilor neonatale.
 La prescolar si scolar: sunt ulcere secundare; ele apar in cursul encefalitelor,
meningitelor, tumorilor sau traumatismelor craniene, arsurilor si starilor septice.
Debutul poate fi direct cu perforatie sau hemoragie digestiva masiva.
 La copilul mare si adolescent:predomina ulcerele primare, cu localizare duodenala.
Simptomatologia este atipica si seamana cu cea a adultului: inapetenta, dureri epigastrice
legate de ingestia de alimente, varsaturi alimentare, bilioase sau hematice; flatulenta; HDS
(hematemeza sau melena).
 Paraclinic:
- Endoscopia gastro-duodenala: arata:
- localizarea,forma si dimensiunea ulcerului;
- leziuni de gastrita asociata;
- prezenta hemoragiei.
Se poate face biopsie de mucoasa si se poate izola H.pylori.
- Exam.radiologic cu subst.de contrast:
-arata nisa ulceroasa cu localizare gastrica sau duodenala;
- deformarea antrului sau bulbului piloric.

 Tratamentul gastritei si al ulcerului gastro-duodenal:

Regimul dietetic: bogat in fibre alimentare cu rol in absorbtia sarurilor biliare si scaderea
secretiei de pepsina.

Page 20 of 196
 DA: lactate,branzeturi,carne slaba, legume fierte.
NU: alcool, cafea, tigari, alimente iritante (condimente, bauturi acide, meze-luri, conserve).

-Antiacide: neutralizeaza aciditatea gastrica; se adm.in timpul fiecarei mese sau imediat dupa
masa: hidroxid de aluminiu, hidroxid de magneziu, saruri de bismut
-Antisecretorii
-Eradicarea HP
Tratament chirurgical: in caz de hemoragii necontrolate, perforatie si obstructie.
TERAPIE ANTSECRETORIE

Page 21 of 196
Schema de eradicare a infectiei HP asociata ulcerului

APARATUL DIGESTIV

BOLILE DIAREICE
DIAREEA ACUTA
Definitie: Diareea reprezinta cresterea frecventei si scaderea consistentei scaunelor. Ea apare
ca urmare a perturbarii transportului apei si electrolitilor la nivelul lumenului gastro-intestinal.
 Diareea acuta reprezinta cea mai frecventa boala gastro-intestinala a sugarului si
copilului mic.
 In primele 3 luni de viata sugarii au un numar mai mare de scaune ,depinzand de tipul
alimentatiei.
 Diareea persistenta- episoade de diaree care incep acut si dureaza peste 14 zile.

Page 22 of 196
  Diareea reprezinta o cauza frecventa de deces datorita starilor septice si sindroamelor
de deshidratare acuta pe care le antreneaza fiind caracteristica in regiunile cu
standarde socio-economice scazute.
 Diareea poate fi de cauza infectioasa si neinfectioasa.
ETIOLOGIA DIAREEI INFECTIOASE

Etiologia bolii diareice acute corelata cu varsta

 Factori favorizanti:
- prematuritatea ,varsta mica, imunodeprimatii
- Erori dietetice : supra sau subalimentatia;
- Conditii socio-economice precare
- Colectivitatile

Page 23 of 196
PATOGENIA:
Diareea acuta se poate produce prin 2 mecanisme:

1. Agentii bacterieni produc exotoxine care reduc fluxul de apa si saruri ,cresterea secretiei
de apa si electroliti dinspre lumenul intestinal spre enterocit. Asa actioneaza:
E.coli,Shigella,Salmonella, Vibrionul holeric,Stafilococ auriu.

2. Bacteriile si virusurile pot patrunde in mucoasa intestinala, pe care o modifica morfologic

determinand tulburari ale functiilor de digestie si absorbtie,declansand diareea. Prin acest
mecanism enteroinvaziv produc diaree E.coli,Shigella, Salmonella tiphy.
TABLOU CLINIC:

Debut ( prodrom) cu febra,agitatie,varsaturi,stagnarea curbei ponderale, dureri abdominale,

scaune diareice.
Perioada de stare- TRIADA: anorexie,diaree,varsaturi.
 Intensitatea manifestarilor clinice variaza in raport cu agresivitatea agentului patogen
si cu intensitatea pierderilor de apa si electroliti.
 Sugarul si copilul mic isi schimba zilnic jumatate din lichidul extracelular (adultul
schimba numai 14% din lichidul extracelular), de unde si riscul mai mare de deshidratare
a sugarului comparativ cu adultul.
 Sugarul se poate deshidrata fie prin aport insuficient de lichide (inapetenta),fie prin
pierderi excesive (diaree,varsaturi,transpiratii,perspiratii insensibile).
 Gravitatea simptomelor variaza in functie de gradul dezechilibrului hidro-electrolitic si
acido-bazic.

Page 24 of 196
Sugarul cu deshidratare acuta grava prezinta:
 -febra,diaree
 -tegumente uscate,palide,marmorate cianoza perioronazala;
 -pliu cutanat abdominal lenes,
 -globi oculari infundati;FA deprimata
 -extremitati reci, cianotice;
 -tahicardie; respiratii rare,ample;

 -oligurie; tulburari neurologice si psihice (obnubilare si coma in deshidratare

hipernatremica; convulsii in deshidratarea hiponatremica
In functie de cantitatea de electroliti si de lichid pierduta,diareile pot fi:
- Usoare – fara semne de deshidratare acuta (pierderile de apa sunt mai mici de 5% din
greutatea corporala);
- Medii – cu semne moderate de deshidratare ( pierderi de apa de 5-10% din greutatea
corporala);

- Severe (grave) – cu semne severe de deshidratare si semne severe de suferinta

neurologica ( pierderi mai mari de 10% din greutatea corporala).
In raport cu pierderile de electroliti, deshidratarea poate fi : -hiponatremica,
-normonatremica
-hipernatremca.
DIAGNOSTIC POZITIV
Se bazeaza pe simptomatologia clinica si paraclinica

- coprocultura: identifica agentul patogen; testarea sensibilitatii la antibiotice si ghideaza

conduita terapeutica.
- pH- ul scaunului:normal este intre 5-8, iar un pH sub 5 arata o intoleranta la glucide;
- ex.coproparazitologic:poate evidentia agentul patogen in cazul etiologiei parazitare

- coprocitograma: pune in evidenta leucocitele din scaun prin colorare cu albastru de

metilen.In mod normal in scaun nu sunt leucocite.
- ex. virusologic pentru identificarea Rotavirusului si Adenovirus.

Page 25 of 196
 - Hemoleucograma releva hemoconcentratie, leucocitoza cu polinucleoza in diareea
bacteriana; leucopenie cu limfomonocitoza in diareile virale.
- explorarea echilibrului acido-bazic (prin ASTRUP sau rezerva alcalina) apreciaza
severitatea acidozei metabolice
- Ionograma sangvina stabileste tipul electrolitic de deshidratare:
- hiponatremica ( Na sub 130 mEq/l);
- hipernatremica (Na peste 150 mEq/l).
- hipokaliemia poate fi evidentiata atat prin ionograma cat si prin ECG.
Diagnosticul etiopatogenic are valoare orientativa si precizeaza tipul de diaree acuta:
- pentru tipul enterotoxigen pledeaza numarul mare de scaune si caracterul lor apos;
prezenta de mai putin de 10 leucocite in coprocitograma;
- pentru tipul enteroinvaziv pledeaza caracterul pio-muco-sangvinolent si nr.redus al
scaunelor;prezenta a peste 10 leucocite in coprocitograma.

Page 26 of 196
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL IN DIAREE

TRATAMENT:
 Important este tratamentul patogenic : corectarea tulburarilor hidro-electrolitice si
acido-bazice.
I. Reechilibrare hidroelectrolitica si acido-bazica

In caz de deshidratare usoara sau medie, cu toleranta digestiva buna,rehidratarea se face

pe cale orala cu solutii de electroliti de tip Gesol care contine: 20g glucoza, 3,5g. NaCl, 2,5g
NaHCO3, 1,5 g KCl. Aceasta solutie se dizolva in 1 l. de apa fiarta si racita si se adm.in cantitate
de 150-200 ml/kg.
II. Tratamentul dietetic: 4 etape:
1. Dieta hidrica efectuata cu solutii de rehidratare orala descrise anterior,timp de 12-20 ore.

Page 27 of 196
2. Dieta de tranzitie: consta in adm.de vegetale antidiareice bogate in celuloza si pectina:
morcov,orez,banane,roscove. Principalele preparate sunt:
- MO 3% sub 2 luni sau 5% peste 2 luni + 5% glucoza.
- SM 30% sub 2 luni sau 50% peste 2 luni + 5% glucoza
Acestea se adm.in cantitate de 180-200 ml/kg,timp de maxim 24 ore.
3. Realimentarea: se face cu preparate de lapte fara lactoza,hipoalergenice,cu continut
mineral scazut : Milupa HN25, Morinaga NL33,Humana H, All 110.
In caz de intoleranta la proteinele laptelui de vaca se adm.lapturi avand ca sursa de proteine
soia: Nutrilon soia,Prosobee, Isomil.
La copilul alimentat la san,realimentarea se face pastrand laptele de mama.
Realimentarea se face progresiv prin introducerea treptata de preparat dietetic de lapte
nedepasindu-se120-150 ml/kg/zi.
La sugarul peste 6 luni se pot adm.orez pasat,branza de vaci,carne fiarta si pasata,uleiuri
vegetale.
 Revenirea la alimentatia corespunzatoare varstei se va face treptat. Se vor inlocui
produsele de lapte dietetic cu alimentele folosite in mod curent pentru copil.
4.Tratamentul etiologic: se face in functie de agentul etiologic izolat in coprocultura si in
functie de sensibilitatea lui la antbiotice.

Page 28 of 196
Diareea neetichetata etiologic
-Furazolidon 6-7 mg/kg/zi; Diareea cu Salmonella
-Colimicina 100.000 ui/kg/zi; -Ampicilina 50-100 mg/kg/zi iv,po
-Biseptol 7-10 mg/kg/zi. -Cloranfenicol 50 mg/kg/zi,
Diareea cu E. Coli ENTEROINVAZIV - Biseptol,
-Colistin -Cefalosporine generatia a II-a
-Gentamicina 3-5 mg/kg/zi,i.v Campylobacter jejuni
Diareea cu E. Coli ENTEROTOXIGEN -Etritromicina 50 mg/kg/zi,5 zile
-Colimicina,Biseptol -Azitromicina 5-10 mg/kg/zi,5 zile
Diareea cu Shigella Clostridium difficile
-Ampicilina 50-100mg/kg/zi -Metronidazol 30 mg/kg/zi po-prima linie
-Colimicina,Biseptol -Vancomicina 40 mg/kg/zi po- a doua linie
-Ceftriaxona 50-100 mg/kg/zi

 Tratamentul simptomatic:
- antitermice: Paracetamol,Aminofenazona,Ibuprofen.
- antiemetice: Metoclopramid,Fenobarbital.
- combaterea meteorismului abdominal.
- antidiareice: Smecta, Hidrasec,Biotics, Ecoflorina,Ercefuryl.
 Tratamentul anticonvulsivant: Diazepam 0,3-0,5 mg i.m. sau i.v.;Fenobarbital 3-5 mg/kg/zi.
PROGNOSTICUL bolii este favorabil in cazurile usoare sau medii si sever in formele cu deshidratare acuta
grava.

EVOLUTIA bolii poate fi mascata si de diferitele handicapuri biologice:

prematuritate,distrofie,anemie,malformatii si deficite imune.

SINDROMUL DE DESHIDRATARE ACUTA

Definitie
o manifestare clinico-biologica potential severa
o cauze posibile multiple (cel mai frecvent: boala diareica acuta ± varsaturi)
o consecinta a pierderii in scurt timp (24-48 ore) a unei cantitati insemnate de apa si electroliti,
echivalenta cu pierderea unui procent din greutatea corporala

Page 29 of 196
 o in evolutie se adauga si dezechilibrul acido-bazic
o pana la colaps hipovolemic si anhidremic si grave tulburari de senzoriu (coma)

Clasificarea deshidratarilor

A. Deshidratare prin pierdere predominant de apa (SDA hipertona,hipernatremica,hipersosmolara):

Na+ seric ≥150 mEq/l
B. Deshidratare prin pierdere predominant de sare (SDA hipotona,hiponatremica,hipoosmolara):
Na+ seric ≤ 130 mEq/l
 Deshidratare prin pierdere de apa si sare (SDA izotona,izonatremica,izoosmolara):
Na+ seric: 130-150 mEq/l

Paraclinic
 ASTRUP – pH, gaze sangvine, exces de baze, bicarbonat
Page 30 of 196
  Pulsoximetrie
 Ionograma serica completa
 Osmolaritate serica
 Hemograma – HGB, HCT crescute (hemoconcentratie)
– leucocitoza (context infectios)
 Proteine totale crescute (hemoconcentratie)
 Uree si creatinina
 Ionograma urinara cu osmolaritate urinara (!! Insuficienta renala functionala)
 Glicemie
 VSH, fibrinogen, PCR
 Hemocultura, urocultura, cultura din LCR (pentru izolarea germenilor)
 Coprocultura si coprocitograma
 Examen ORL
 Radiografie pulmonara: indice cardio-toracic diminuat (cord mic in hipovolemie)
Criterii de gravitate
 Varsta< 3 luni
 Pierdere ponderala> 10%
 Colaps
 Natremie > 170 mEq/l
 Natremie < 120 mEq/l
 ph<7,2
Rehidratarea endovenoasa
• Indicatii:
• SDA > 10 %

• SDA 5-10% fara toleranta gastrica (varsaturi repetate) / daca tentativele de rehidratare orala
esueaza
• Necesar bazal lichide: 100-120 ml/kg/24 ore
Prematur cu greutate foarte mica: 170-200
Nou-nascut: 100-150
Sugar: 80-120 (max 1000 ml/24 ore)
1-3 ani: 90-100

Page 31 of 196
 4-9 ani: 80
>9 ani: 60 (max 2000 ml/24 ore)
• Necesar bazal Na: 1-2 mEq/kg/24 ore= 1-2 ml/kg/24 ore
• Necesar bazal K: 1-2 mEq/kg/24 ore= 1-2 ml/kg/24 ore
• Necesar bazal Ca: 1-2 mEq/kg/24 ore= 2-4 ml/kg/24 ore
Deshidratare: necesar+ (G(kg) × % deshidratare × 10) (1/2 in primele 8 ore)
< 10 kg: 100 ml/kg/24 ore
ritm: 4 ml/kg/ora
10-20 kg: 1000 ml + 50 × (nr.kg>10)
ritm: 40 + 2 × (nr.kg>10) ml/ora
> 20 kg: 1500 ml + 20 × (nr.kg>20)
ritm: 60 + 1 × (nr.kg>10) ml/ora

 Rehidratarea endovenoasa

 Dacă trebuie efectuată “rehidratarea” pe cale i.v., cantitatea de soluţie perfuzată trebuie socotită
astfel:
- Deficitul hidric (Greutate x % deshidratării exprimate, de ex.: 5 kg x 8% deshidratare = 0,4 l)
+
- Necesităţile zilnice / Ex. 500 ml/zi pentru un copil de 5 kg, adică 100 ml/kg/zi)
+
- Eventualele pierderi anormale persistente (scaune, vărsături)

 Compoziţia soluţiei şi viteza de corecţie pot varia cu tipul de deshidratare. (prezentat anterior)

 Atenţie: O hiperglicemie poate să se asocieze hipernatremiei şi să atingă peste 25 mmol/l, fiind dată
de:
- Stress = secreţie de hormoni hiperglicemianţi
- Inhibiţia secreţiei de Insulină prin hipertonia plasmatică
- Atenţie în acest sens la “falsele hiponatremii”, deoarece orice creştere a glicemiei cu 10 mmol/l,
determină o diminuare a natremiei cu 2,9 mmol/l.
- Administrarea de Insulină este total contraindicată.
- În cazul hiperglicemiei persistente, recurgerea la dextroză 2,5% este absolut necesară.

Deshidratare >10 % - mare urgenta pediatrica!!

Page 32 of 196
 1. Internare de urgenta si obtinerea unui abord venos periferic
2. In primele 15 minute: tratamentul colapsului hipovolemic si anhidremic
Derivati macromoleculari (Dextran, Macrodex, Plasmagel) / albumina umana 5% 10-20 ml/kg
3. In urmatoarele 15 minute: tratamentul acidozei metabolice decompensate (respiratie Kussmaul)
Bicarbonat de sodiu 84 0/00 (cel putin dublu diluat cu glucoza 5%)
 Avem ASTRUP (ph<7,2): exces baze × G(kg) × 0,3 sau 0,6 (nou-nascut) = ml bicarbonat de
administrat
 Nu avem Astrup: 3-4 ml bicarbonat/kg
Solutie Tham (mai ales in deshidratarile hipernatremice) – se administreaza lent
 Avem ASTRUP: exces baze × G(kg) = ml Tham de administrat
 Nu avem Astrup: 6-8 ml Tham/kg
4. In urmatoarele 23 ore si 30 minute: reechilibrare hidroelectrolitica
• Primele 4 ore: ½ din pierderile de apa si electroliti (K+ se introduce la reluarea diurezei)
• Pana la 24 ore: restul de ½ din pierderi + nevoile fiziologice
Deshidratare hiponatremica:
(Na+ normal – Na+ masurat) × G(kg) × 0,5 = ml NaCl 5,85% de administrat
+ nevoile fiziologice (2 mEq/kg/zi)
!! Supracorectia sau corectia prea rapida a sodiului – risc de mielinoliza pontina (se creste Na+ cu maxim 12
mEq/l in 24 ore)
Deshidratare hipernatremica:
Ser fiziologic administrat LENT
!! Scaderea prea rapida a sodiului – risc de edem cerebral (se scade Na+ cu maxim 12 mEq/l in 24 ore)

Monitorizarea terapiei
 Puls (in primele 4-6 ore)
 Tensiune arteriala (in primele 4-6 ore)
 Balanta hidrica (ingesta si pierderi, diureza)
 Greutate
 Semne clinice depletie/supraincarcare
 Ionograma
 Complicaţii:

Page 33 of 196
  Apariţia de convulsii în cursul rehidratării este legată, în absenţa altor cauze de: hipertermie,
hematom subdural, edem cerebral, mai rar o hipocalcemie.
 Aceste convulsii sunt cel mai des consecinţa unei rehidratări prea rapide a unei deshidratări
hipernatremice sau uneori izonatremice.
 Mielinoliza peri, extra sau centro-pontină poate complica corectarea prea rapidă a unei
hiponatremii, excepţional a unei hipernatremii. Aceasta se dezvoltă rapid progresiv,
traducându-se prin: tulburări de vigilenţă, un sindrom pseudo-bulbar, adeseori un sindrom
piramidal şi paralizii oculo-motorii.

DIAREEA CRONICA
DEFINITIE: Diareea devine cronica cand are o evolutie ce depaseste 3 saptamani.
La copil principalele tipuri de diaree cronica:
 INTOLERANTA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACA
 BOALA CELIACA
 COLITA ULCERATIVA
 BOALA INFLAMATORIE INTESTINALA
 BOALA CHRON
CAUZE INFECTIOASE SI NEINFECTIOASE DE DIAREE CRONICA
ETIOLOGIE INFECTIOASA -alergia la proteinele laptelui de vaca
-bacterii,virusi,paraziti -boala Celiaca
-sdr .postenteritice -boala inflamatorie intestinala
-imunodeficinete primare sau secundare
PROCESE DIGESTIVE ANORMALE ANOMALII IN TRANSPORTUL ELECTROLITILOR
-fibroza chistica -clor,sodiu
-pancreatita cronica
-sdr. Shwachman-Diamond NEOPLAZII
-deficite enzimatice pancreatice izolate -feocromocitom
-colestaza cronica -limfoame
-tumori neuroendocrine hormonale secretante
MALABSORTII
-deficit de lactoza,galactoza-gluzoza,fructoza DIAREEA CRONICA NONSPECIFICA
-diareea functionala
PROCESE IMUNE SI INFLAMATORII -sindromul intestinului iritabil
Page 34 of 196
BOALA CELIACA
Definitie: este o afectiune sistemica mediata imun,declansata prin sensibilizarea la glutenul din faina si
prolamina din orz,ovaz,secara, cu manifestari clinice datorare sensibilizarii la gluten si anticorpi specifici.
Se caracterizeaza prin:
 Malabsorbtie si malnutritie care apar datorita atrofiei vilozitatilor intestinale;
 Ameliorarea clinica dupa regim alimentar fara gluten;
 Recidiva clinica dupa reintroducerea glutenului in alimentatie.
Etiologie: glutenul prezent in cereale este un amestec complex de proteine dintre care fractiunea toxica
este gliadina.
 Boala afecteaza rasa alba.
 Factorii genetici au un rol important in aparitia afectiunii.
 Factori favorizanti: infectiile,stresul,infometarea.
Fiziopatologie: Glutenul distruge mucoasa intestinala determinand atrofia
vilozitatilor intestinale → tulburarea digestiei terminale si a absorbtiei principiilor
alimentare → consecinte:
 Diaree cu steatoree;
 Intoleranta la dizaharide;
 Malabsorbtia Fe,Ca,Mg, a proteinelor si a vitaminelor liposolubile A,D,E,K.

Malabsorbtia va determina oprirea cresterii,intarzierea maturarii calorice,

rahitism.!!!
CLINIC:
Debut in primele 4-9 luni de viata,odata cu introducerea fainoaselor in alimentatie.Dupa 1-2 luni de la
introducerea glutenului, apar primele semne clinice.Conform ESPGHAN avem urmatoarele manifestari:

Page 35 of 196
  Uneori debutul poate fi supraacut cu diaree grava,deshidratare,soc hipovolemic.
 Boala evolueaza in pusee,sub forma crizelor celiace declansate de intolerantele alimentare.
PARACLINIC:
- Testul de absorbtie rapida a D-xilozei si trigliceridelor;
- Testul de incarcare cu fier;
- Biopsia intestinala si examenul histopatologic al mucoasei intestinale;
- Teste genetice.
TRATAMENT:

o Eliminarea alimentelor ce contin gluten. Se vor folosi cereale fara gluten: faina de porumb,
soia,orez,cartofi.
o In crizele celiace se adm.perfuzii cu hidrolizate de proteine,glucoza,sol.de trigliceride.
o Se vor adm.suplimente de vitamine,Ca, Fe, Mg; enzime pancreatice +/- Prednison.
EVOLUTIE: favorabila daca bolnavii respecta regimul alimentar fara gluten toata viata.

ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACA

 Constituie un ansamblu de manifestari acute alergice sau cronice,sindrom de malabsortie produse
prin sensibilzare la proteinele din laptele de vaca. LV contine peste 20 de proteine din care 5 au
propietati antigenice dovedite: β-lactoglobulina,α-lactoglobulina,cazeina,seroglobulina bovina si
serumalbumina bovina.
 Acest tip de alergie este mediata de IgE (tip I) sau celular (tip IV).
TABLOU CLINIC:
- Forma acuta (mediata prin IgE): greturi,varsaturi in jet,diaree apoasa,soc anafilactic,deshidratare +
manifestari de tip alergic: dispnee,polipnee,wheezing.
- Forma cronica: diaree muco-sangvinolenta cu steatoree,anemie,intarzierea cresterii.
Page 36 of 196
 PARACLINIC:
- Teste imunologice;
- Eozinofilie sangvina;
- Biopsie intestinala care arata modificari la nivelul mucoasei intestinale;
- Test de provocare cu doze mici de lapte delactozat (10-20 ml).
TRATAMENT:
- Tratamentul dietetic este esential; consta in adm de preparate de lapte vegetal(Isomil, Alfare,
Nutramigen,Nutricare soia, NAN H.A.)

- Dupa ce se incepe diversificarea alimentatiei, copilul nemaifiind dependent de lapte,boala se poate

ameliora. Cu toata acestea pacientul va ramane pentru multi ani cu sensibilitate la proteinele
laptelui de vaca.
- In crizele acute se adm.corticoterapie si antihistaminice.

BOALA CHRON SI COLITA ULCERATIVA

Boala Crohn, o afecțiune idiopatică, cronică inflamatorie a intestinului, implică orice regiune a
tractului digestiv . Deși există multe asemănări între colita ulcerativă și boala Crohn, există, de asemenea,
diferențe majore în cursul clinic și distribuția bolii . Procesul de inflamație tinde să fie excentric și
segmentat, adesea cu zone normale ale intestinului între zonele inflamate. Deși inflamarea colitei
ulcerative este limitată la mucoasă (cu excepția megacolonului toxic), implicarea GI în boala Crohn este
adesea transmurală.

Page 37 of 196
DEFICITE ENZIMATICE
1. Malabsortia glucidelor
2. Deficit de lactaza
3. Malabsortie de fructoza
4. Deficit de sucraza-izomaltoza
5. Malabsortie de glucoza-galactoza
6. Insuficienta pancreatica exocrina
7. Deficienta de tripsinogen

DUREREA ABDOMINALA CRONICA

Este unul din cele mai comune simptome la copil si adolescent, carcaterizat prin durere abdominala
cronica, continua, recurenta cu perioade de acalmie care sunt scurte si rare ,durerea nefiind bine localizata
si modificand activitatea fizica a copilului.Durerea abdominala cronica este functionala si organica.
Caracteristicile durerii:
 DUREREA ORGANICA:precis localizata,constanta,iradiaza si scoala copilul din somn.

Page 38 of 196
  DUREREA FUNCTIONALA: difuza si localizata periombilical, apoi epigastric sau in alte sedii;poate
asocia cefalee,greturi,varsaturi,

NONORGANIC Porfirie
-dureri abdominale functionale
-sdr. Intestinului iritabil
-dispepsia non-ulceroasa

TRACTUL GASTROINTESTINAL
-constipatia cronica
-intoleranta la lactoza
-infectii parazitare
-boala Chron
-ulcerul peptic
-esofagitele
-diverticulul Meckel
-hernia inghinala,abdominala
-apendicita cronica
CAI BILIARE SI PANCREAS
-Chistul de coledoc
-litiaza biliara
-pancreatita recurenta

TRACTUL GENITO-URINAR
-infectia urinara
-hidronefroza
-litiaza urinara

Sindrom Gilbert
Febra mediteraneeana
Edem angioneurotic

Page 39 of 196
CAUZE DE CONSTIPATIE ORGANICA
ANATOMIC
Stenoza anala,Atrezie cu fistula
Imperforatie anala Strictura intestinala,anala
MUSCULATURA ANORMALA
Gastroschizis
Sindromul Down
Distrofie musculara
Sindromul Prune- Belly
ANOMALII ALE NERVILOR SI MUSCULATURII INTESTINALE
Boala Hirschprung
Pseudo-obstructii
Displazia neuronala intestinala
MEDICAMENTE
Anticolinergice
Antidepresive
Narcotice
Intoxicatie cu Vit D
Enzime pancreatice
Fenitoin
DISFUNCTII METABOLICE
Hipokaliemie
Hipotiroidism
Hipercalcemie
DISFUNCTII INTESTINALE
Boala Celiaca

Page 40 of 196
 APLV
Fibroza chistica
ANOREXIE NERVOASA
LES
SCLERODERMIE

HEPATITA ACUTA SI CRONICA

HEPATITELE ACUTE
 Hepatitele virale sunt produse de virusuri cu tropism hepatic:
A,B,C,D,E.

 Alte virusuri care determina hepatita in context de afectiune

multisistemica: HSV, CMV, EBV, varicelo-zosterian, HIV, rubeolic,
adenovirusuri, enterovirusuri, parvovirus B19, arbovirusuri.

HEPATITA A (HAV)
Transmitere fecal-orala; incubatie: 3 sapt
Contagiozitate: inainte de aparitia manifestarilor clinice pana la incetarea eliminarii virusului
Clinic:
-HAV determina numai forma acuta de hepatita
-anicterica
-la copil mic: tablou clinic de gastroenterita

-la adolescenti: febra, anorexie brusc instalata, varsaturi, uneori

icter,insotita de adenopatie loco-regionala, splenomegalie;
-durata 7-14 zile

 Diagnostic:
-detectare IgM anti HAV prin radioimunotestare
-PCR (rk. de polimerizare in lant)

Page 41 of 196
-ac Anti HAV: detectabil pe durata prezentei manifestarilor clinice si raman pozitivi 4-6 luni de la
episodul acut
-ac Anti HAV IgG: detectati in 8 sapt de evolutie- protectie pe termen lung
-cresteri ale TGO,TGP, 5’-nucleotidazei, bilirubinei
Complicatii:

 Hepatita acuta fulminanta-rar; la adolescenti, adulti, imunocompromisi.

 Sdr colestatic: prurit, malabsorbtia lipidelor; se remite fara sechele;

Tratament:
NU exista tratament specific; hidratare iv, medicatie antipruriginoasa, vitamine liposolubile.

Hepatita B (HBV)

 Virus AND;

 Prezent in fluide biologice

 Transmitere prin contact sexual, contact cu sange infectat

 Fact de risc: la copil: expunerea perinatala la mama Ag Hbs pozitiva. Riscul transmiterii
este maxim daca mama este si Ag Hbe pozitiva.

 In absenta tratamentului 90% se cronicizeaza;

 Infectia cronica se azociaza cu hepatopatii, carcinom hepatocelular, independent de

prezenta sau absenta cirozei
CLINIC
-frecvent asimptomatic
-simptomatologie similara HAV
-fatigabilitate, anorexie,stare gen alterata;

-prodrom: artralgie, urticarie, purpura,rash maculopapular, acrodermatita papulara Gianotti-

Crosti
-icter: dupa 8 sapt de evolutie, dureaza 4 sapt

Page 42 of 196
  Diagnostic markeri serologici: Ag Hbs, Ac anti Hbc, Ac anti Hbs
Ag Hbs apare la aproape toate persoanele infectate. Persistenta >6 lunicronicizare
COMPLICATII
-hepatita acuta fulminanta (mortalitate >30%) cu coagulopatie, encefalopatie, edem cerebral.
-riscul pt hepatita fulminanta creste semnificativ in co-infectie sau supra-infectie cu HDV
-cronicizare, carcinom hepatocelular, glomerulonefrita membranoasa (rar)
TRATAMENT

1. ACUT: suportiv; monitorizare pt insuf. hepatica si morbiditati extrahepatice;

2. CRONIC
-scop: -reducerea replicarii virale (AND HBV nedetectabil si aparitia Ac anti Hbe= seroconversie)

Page 43 of 196
- scade progresia fibrozei, riscul de carcinom hepatocelular, leziunile active si inflamatiile
hepatice
-nici un medicament nu poate eradica total virusul
-IFN a-2b-imunomodulator si antiviral;
-Lamivudina- inhibitor de revers transcriptaza; durata trat 52 sapt;
-Adefovir- copii >12 ani;
Profilaxie
 -vaccinare la nastere (>2000 gr); rapel la 1-4 l si la 6-18 luni
 Vaccinare personalului predispus la infectare
 Prognostic favorabil in faza acuta
 Cronicizarea creste riscul de ciroza, carcinom hepatocelular
 Infectia si complicatiile HBV sunt eficient controlate si prevenite prin vaccinare

HEPATITA CRONICA
DEFINITIE: Hepatita cronica reprezinta inflamatie hepatica continua, aparuta la un interval
mai mare de 6 luni de la debutul unei hepatite acute.
Suspiciunea de cronicizare a unei hepatite acute virale apare atunci cand:
 Anomaliile clinice si paraclinice persista mai mult de 3-4 luni;
 Gamaglobulinele se mentin crescute;
 Sunt prezenti autoanticorpi;
 Timp de protrombina alungit;
 Prezenta de pusee de hepatite acute;
 Atg.HBs + si la 1-2 luni de la debutul hepatitei acute;
 Punctia biopsie hepatica este definitorie.
Forme histopatologice de hepatita cronica

Page 44 of 196
1. HEPATITA CRONICA
PERSISTENTA
CLINIC
-simptome minime: astenie,
anorexie,dureri abdominale
difuze
PARACLINIC
-bilirubinemie N, --
transaminaze ↑ de 2-3 ori
peste valorile normale.
HISTOLOGIC
-Arhitectura hepatica pastrata;
-Infiltrat inflamator in spatiul
portal;
-Spatii porte usor largite;
-Fibroza portala absenta sau
discreta
2.HEPATITA CRONICA ACTIVA
CLINIC
-greturi,varsaturi,dureri
abdominale, subicter,urini
hipercrome, hepatome-
galie,scaune decolorate +/-
eritem palmar, stelute
vasculare,artralgii,
amenoree
PARACLINIC
-Bb. ↑;
-transaminaze crescute de
peste 3-4 ori;
-timp de protrombina alungit;
-hipergamaglobulinemie;
-autoanticorpi prezenti
HISTOPATOLOGIC
- Necroza hepatocitara
perilobulara;
- Fibroza portala cu
modificarea structurii
hepatice;
- Infiltrat
limfoplasmocitar in
spatiul portal.
Exista doua forme de hepatite
cronice active: cu/fara markeri
virali
3.HEPATITA CRONICA
LOBULARA
Este o forma particulara
histopatologica, caracterizata
prin localizarea necrozei
hepatocelulare in jurul venei
centrolobulare.
Page 45 of 196
 DIAGNOSTICUL HEPATITELOR CRONICE
ANAMNEZA
- Hepatita acuta virala in antecedente;

- Transfuzii,manopere chirurgicale sau stomatologice,tratamente injectabile, consumatori

de droguri sau cu activitate sexuala
CLINIC
- Manifestari generale:astenie,somno-lenta,subfebrilitate;
- Tulburari nutritionale: incetinirea cresterii staturo-ponderale;
- Tulburari digestive: anorexie,greturi, varsaturi,meteorism abdominal, dureri in
hipocondrul drept,tulburari de tranzit intestinal;
- Manifestari cutanate:eritem palmar, stelute vasculare,icter/subicter.
PARACLINIC
- sdr.de citoliza hepatica: TGP,TGO,Fe seric crescute;
- Sdr.inflamator: timol ↑,hipergamaglobuli-nemie;
- Sdr.de retentie biliara: Bb.↑,timp Quick ↑;
- Sdr.hepatopriv : timp de protrombina alungit,hipoalbuminemie,Fbg.↓;
- Sdr.imunologic:IgG ↑,hipergamaglobuli-nemie,markeri virali: Ag HBs,Ag.HBc,
Ag.HBe,Ac.HBs,Ac.HBe.
Dg.histopatologic;
- Echografia hepatica: hepatomegalie, modificarea structurii hepatice +/- ascita.

TRATAMENT
OBIECTIVE:
1. Limitarea procesului inflamator;
2. Regenerare hepatica

TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

Page 46 of 196
Evitarea eforturilor fizice;
Repaus la pat in formele active.

Regim dietetic: reducerea grasimilor, regim hipoproteic, dar cu respectarea necesarului caloric
pt.un organism in crestere.

TRATAMENT MEDICAMENTOS
-trat.antiinflamator si imunosupresor:
Prednison 2 mg/kg/zi,max.60 mg/zi;
Imuran 1-2 mg/kg/zi.
--trat.antiviral (pt.pacientii cu forma activa cu AgHBe+): Interferon 3.000.000 ui/m³,de 3
ori/saptamana,3 luni;Vidarabin 10 mg/kg,in perfuzie initiala,apoi 5 mg/kg,10-14 zile.
Trat.cu Interferon este contraindicat in caz de HIV sau ciroza.

TRATAMENT HEPATOPROTECTOR
- Silimarina – ca stabilizator al hepatocitelor;
- Arginina, Aspatofort – pt. stimularea sintezei hepatice.
- Liv 52.

PARAZITOZE INTESTINALE
GIARDIAZA (LAMBLIAZA)
Giardia lamblia este cel mai frecvent
parazit intestinal la copil.
Epidemiologie:
 Infectia se produce pe cale fecal-
orala (direct) sau prin ingestia de
alimente sau sau apa contaminata
cu fecale (indirect).

 boala este frecventa in colectivitati

(crese, gradinite, scoli);

Page 47 of 196
  se transmite mai ales pe cale mana-gura;
 pot apare epidemii.

 La om exista 2 forme:
- forma vegetativa (trofozoid) -care se poate evidentia in scaunul
diareic si in aspiratul duodenal;

- forma chistica – apare in materii fecale (examen

coproparazitologic).

CLINIC:

 Majoritatea infestarilor sunt asimptomatice.

SIMPTOME:
-diaree
-distensie abdominala
-indispozitie
-greata
-flatulenta
-anorexie
-varsaturi
-febra
-constipatie
-scadere ponderala
DIAGNOSTIC:

 exam.coproparazitologic repetat de 2-3 ori la 2-3 zile interval pentru ca eliminarea

chistilor este episodica.
TRATAMENT:

Page 48 of 196
1.Profilactic: apa de baut se va fierbe, se vor spala fructele si legumele,se vor utiliza ape
minerale.
2. TRATAMENTUL CURATIV

Page 49 of 196
  Controlul vindecarii se face prin 3 examene coproparazitologice la 1 luna de la
terminarea tratamentului.

 Se vor trata atat bolnavii simptomatici cat si asimptomatici, pentru a elimina starea de
purtator.

ASCARIDIAZA
Ascaris lumbricoides este un nematod de talie mare (15-25 mm) si de
culoare roz.
Parazitul traieste in intestinul subtire. Dupa fecundare femelele depun
ouale neembrionate care sunt eliminate prin scaun. Pe sol,oul se
embrioneaza si devine infectios in 2-3 saptamani. Contaminarea este fecal-
orala.

 Oul,ajuns in in tubul digestiv,va fi lizat de catre sucul gastric si va elibera larva.Aceasta

va perfora peretele digestiv,va patrunde in sange,de unde ajunge in inima dreapta si in
plamani. Prin perforarea alveolei parazitul va ajunge in faringe unde va fi inghitit si va
trece in tubul digestiv ca vierme adult. Acest circuit dureaza in medie 2 luni.

CLINIC:

 In timpul pasajului pulmonar al larvelor poate apare un sdr.Loffler ce se manifesta prin

dispnee,dureri toracice,febra,tuse,hemoptizie.

Page 50 of 196
  MANIFESTARI CLINICE ( STADIUL ADULT)

DIAGNOSTIC:
Radiologic: imagini pulmonare fugace, sub forma de micronoduli sau opacitati.
Paraclinic: hipereozinofilie constant intalnita

 examenul coproparazitologic poate fi negativ in primele 60 de zile de la infestare;

 ascarizii se pot observa in scaun sau lichidul de varsatura.

TRATAMENT:

 Profilactic: - depozitarea sanitara a fecalelor;

- spalare fructe si legume.

 TRATAMENT CURATIV
MEDICAMENTE:
Mebendazol (Vermox) -100 mg de 2 ori/zi,timp de 3 zile
Pyrantel-pamoat -10 mg/kg doza unica
Thiabendazol -25 mg/kg/zi, 2 zile
Levamisol (Decaris) -3 mg/kg,doza unica

Page 51 of 196
Nematocton -75 mg/kg/zi,2 zile
Zentel- 5ml sau 10 ml doza repetata la interval de 1 saptamana

OXIURAZA (ENTEROBIAZA)

Enterobius vermicularis este un vierme cilindric de culoare alba. Femela masoara 9-12 mm si
masculul 3-5 mm lungime.
EPIDEMIOLOGIE:
Oxiurii traiesc la nivelul ileonului terminal. Dupa fecundare femelele migreaza si vor depune
ouale la nivelul reg. anale.
Contaminarea se face prin:

 scarpinarea zonei pruriginoase perianale (autoinfestare) – contact fecal-oral;

 lenjeria de corp;

 obiectele contaminate.
Contaminarea fecal-orala este cea mai frecventa. Ouale ajung in intestin, elibereaza larva care
migreaza in colon si se transforma in adult in 15-28 zile de la contaminare.
CLINIC:
 Frecvent apare la copii intre 2-15 ani;

 Prurit anal cu leziuni de grataj,microhemoragii, suprainfectii; la fetite infestarea se poate

produce si genital cu complicatii inflamatorii locale;
 Tulburari digestive:dureri abdominale, greata, anorexie, tulburari de tranzit intestinal.
Durerea abdominala poate mima o apendicita;
 Manifestari neurologice:insomnii,enurezis.
DIAGNOSTIC
- se observa oxiurii la nivelul marginii anale sau in scaun;
- ouale de paraziti se depisteaza prin examen coproparazitologic.
TRATAMENT:
- Profilactic: igiena corecta: taierea unghiilor,spalarea mainilor inainte de mese si dupa
defecare,schimbarea zilnica a lenjeriei de corp.

Page 52 of 196
- Medicamentos: Pamoat de pyrantel, Mebendazol, Nematocton, Vermigal 5 mg/kg in doza
unica,cu repetare dupa 2 saptamani.
TRICHINOZA
Agentul patogen este Trichinela spiralis.
Larvele parazitului sunt inchistate in carnea de porc. Consumul de carne infestata,duce la
aparitia simptomatologiei,dupa o perioada de incubatie de 1-2 saptamani.
TABLOU CLINIC:

 Debut: asimtomatic sau fulminant in fct.de doza infectanta.

PARACLINIC:

 eozinofilie ↑, enzime serice ↑ (TGO, LDH), hipergamaglobulinemie.

 la 3-4 saptamani de la infestare biopsia musculara poate vizualiza microscopic larvele.

TRATAMENTUL:

PROFILACTIC: hranirea corespunzatoare a porcilor,deratizare activa,nu se va utiliza carne de

porc fara aviz veterinar.
TRATAMENTUL CURATIV
FAZA INTESTINALA
Mebendazol 200-400 mg.x3/zi,3 zile;apoi 500 mg.x3/zi, 10 zile;
Thiabendazol 25 mg.x2/zi,3-7 zile;
Albendazol 400 mg.x2/zi,15 zile
FAZA DE INVAZIE MUSCULARA

Page 53 of 196
corticosteroizi i.v. in doze mari,1-2 zile, apoi in doze mici,timp de cateva saptamani
PROGNOSTIC: nefavorabil in formele fulminante,cu deces prin insuficienta cardiaca sau
respiratorie.

TENIAZA
Boala este produsa prin infestarea intestinala cu viermi plati:
 Taenia saginata (din carne de vita),
 Taenia solium (din carne de porc).
 Cisticercoza este cauzata de forma larvara de Taenie solium.
EPIDEMIOLOGIE:
 Tenia adulta masoara 4-10 mm. Are un corp format dintr-o succesiune de inele
(proglote) care contin mii de oua; un cap (scolex) care se fixeaza prin 4 ventuze de
mucoasa intestinala.
 Proglotele se elimina prin scaun si polueaza mediul extern. Animalele ingera ouale
care se fixeaza in tesutul lor muscular si devin cisticerci.
 Omul se contamineaza prin consum de carne de vita cruda sau insuficient
preparata,care contine cisticerci.
CLINIC:

 simptome digestive: greata,varsaturi, dureri abdominale,tulburari de tranzit.

 tulburari neurologice: anorexie, buli-mie,scadere ponderala.

 manifestari alergice.
DIAGNOSTIC:

 hipereozinofilie;

 izolarea oualelor in scaun.

TRATAMENT:
PROFILACTIC: evitarea ingestiei de carne de vita sau porc cruda sau insuficient preparata
termic.
CURATIV:

 Praziquantil 5-10 mg/kg,in doza unica

Page 54 of 196
  Miclosamid (500mg/cp) 2 cp. dimineata,apoi inca 2 cp.la interval de o ora.
Comprimatele se mesteca bine inainte de inghitire. Alimentatia se adm.dupa 3 ore de la
ultima priza.

ECHINOCOCOZA
Echinococoza (boala hidatică sau hidatidoza) foarte raspandita insa două specii de
Echinococcus majore sunt responsabile pentru prezentări clinice distincte:
-E. granulosus (boala hidatică chistică)
-E. multoculară mai mult malignă (boala alveolară hidatică).
Viermele in stare adulta se localizeaza in intestinul subtire al unor organisme care reprezinta
gazdele definitive ale parazitului(caine,pisica) iar in stare larvata( chist hidatic) se gaseste in
visecerele unor rumegatoare(oi,vite,capre) sau a unor mamifere care sunt gazde
intermediare.Prin ingerarea viscerelor se elibereaza scolecsii care se ancoreaza la nivelul
mucoasei intestinale sau duodenale si se dezvolta viermii adulti care dupa maturare produc si ei
oua.
TABLOU CLINIC
In ficat, multe chisturi nu devin niciodată simptomatice și regresează spontan sau produc
simptome relativ nespecifice. Chisturile simptomatice pot provoca creșterea circumferenței
abdominale, hepatomegalie, o masă palpabilă, vărsături sau dureri abdominale. Cu toate
acestea, complicațiile mai grave rezultă din compresia structurilor adiacente sau localizarea
acestora in alte zone importante ( creier,os,sistemul reproducator).

TRATAMENT
1.Tratament chirurgical-in functie de localizarea chistului si postoperator tratament
medicamentos cu Albendazol ce vizeaza posibilele chiste hidatice mici

2.Daca nu se poate interveni chirurgical se administreaza Albendazol 10-15 mg/kg/zi divizat in 3

doze timp de 3 luni.

Page 55 of 196
 BOLILE APARATULUI UROGENITAL

GLOMERULONEFRITA ACUTA DIFUZA POSTSTREPTOCOCICA

DEFINITIE: este o afectiune ce se caracterizeaza clinic prin edeme,

proteinurie, hematurie,HTA si anatomopatologic prin atingere
inflamatorie acuta a capilarelor glomerulare renale.
ETIOLOGIE:
 Streptococ beta hemolitic grup A cu localizare faringiana sau cutanata.
 Exista tipuri nefritigene de streptococ beta hemolitic grup A,cel mai frecvent fiind tipul
12,dar si tipurile 2,4,18,25, 31,49.
 Infectia streptococica afecteaza copiii intre 3-10 ani, varsta de electie- 7 ani.
 Intervalul intre infectia streptococica initiala si debutul GNDA - 10-14 zile.

FACTORI FAVORIZANTI:

Page 56 of 196
 a. Varsta: este boala copilariei si adolescentei,apare mai
frecvent intre 5-15 ani.
b. Sexul: mai frecventa la baieti
c. Clima: frig,umezeala(toamna,iarna)
d. Colectivitatile
e. Starea imunologica

PATOGENIE: GNDA este o boala a complexelor imune formate din

IgG, C3,antigenul streptococic. Aceste complexe imune sunt
circulante, produc leziuni la nivelul glomerulilor, cu cresterea
permeabilitatii lor pentru hematii si proteine.

CONSECINTELE OBSTRUCTIEI CAPILARELOR GLOMERULARE

1.Dezechilibru glomerulo-tubar: scade rata filtrarii glomerulare
2.Retentie hirdosalina:cresterea apei extracelulareedme
3.Infiltrarea spatiului extracelular cerebral : manifestari neurologice
4.Reducerea filtrarii glomerulare:sdr, retentie azotata
5.HTA tip mixt

CLINIC: Dupa 10-14 zile de la o infectie streptococica (faringoamigdalita acuta sau impetigo)
apar brusc sau insidios: anorexie,astenie, paloare,dureri lombare, edeme palpebrale, urini
hipercrome.
Debutul bolii poate fi:

Page 57 of 196
INSIDIOS BRUSC DRAMATIC
-anorexie, astenie, -oligurie,edeme, - prin complicatiile acute:
edem cerebral acit,edem
paloare,edeme hematurie macroscopica
pulmonar acut
palpebrale,angina,
cefalee,varsaturi, dureri
abdominale,hematurie

In perioada de stare in formele tipice este dominata de cele 4 sindroame cardinale ale bolii:

PARACLINIC:
- hematurie macro- si microscopica, proteinurie sub 40 mg/m²/ora,cilindri hematici,hialini sau granulosi,
anemie, VSH↑,Fib.↑,ASLO↑, uree sangvina si creatinina ↑,C seric↓.
- ECG – mdificari specifice pt.hiperpotasemie: complex QRS largit, unda T inalta, alungirea intervalului P-R.

DIAGNOSTIC POZITIV:
1.Infectie streptococica in antecedente,
2.Prezenta a doua sau mai multe sindroame clinice
3.Explorari paraclinice urinare,hemato-logice si biochimice caracteristice leziunii renale.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL:
- Hematurii de alte cauze: litiaza renala, LES,purpura Hennoch-Schonlein.
- Edeme de alta etiologie: cardiace, alergice,hipoproteice,endocrine.
- Encefalopatia hipertensiva:intoxicatii, come,encefalite,meningite.
- Sdr. Hemolitic-uremic:anemie hemolitica, sdr. hemoragic, nefrita hemoragica.
Page 58 of 196
 - Sdr. Nefrotic
- puseele din GN cronice
TRATAMENTUL:
Tratament igieno-dietetic:
- repaus la pat pe toata perioada acuta;
- dupa vindecarea bolii – evitarea efortului fizic timp de 3-6 luni;
- regim dietetic: restrictie de sare si lichide in formele cu edeme importante; restrictie de proteine in
formele cu retentie azotata.

Tratamentul etiologic(antiinfectios): Eradicarea infectiilor streptococice cu Penicilina G 1.200.000-

1.600.000 u.i./zi,in 4 prize,timp de 10 zile sau Eritromicina 30-50 mg/kg/zi,in caz de alergie la Penicilina.

- Profilaxia infectiilor streptococice se face cu Moldamin 600.000 UI ( <12 ani) si 1.200.000 UI(>12
ani)
Tratament patogenic:
- Heparina 600-1000 u/zi, antitrombotice (Indometacin).

TRATAMENTUL SIMPTOMATIC SI AL COMPLICATIILOR

Page 59 of 196
 EVOLUTIE: 10-14 zile (forma autolimitata) sau mai mult in formele grave (cronicizare sau deces).
In perioada de convalescenta: dispar edemele,se reia diureza cu poliurie,↓ in greutate,TA si ureea
sangvina se normalizeaza, dispare hematuria macroscopica.
In multe cazuri: vindecare cu defect (hematurie si albuminurie persistente).
GNAD reprez.o afectiune ce necesita, dupa vindecare, dispensarizare:se vor face examene clinice si
paraclinice saptamanal in prima luna si apoi lunar in primul an de la vindecare.

SINDROMUL NEFROTIC

Page 60 of 196
DEFINITIE: reprezinta o leziune glomerulara manifestata:
- clinic prin sindrom edematos
- paraclinic prin proteinurie, hipoproteinemie, hiperlipemie
- anatomopatologic prin leziuni de diverse tipuri ale glomerulului renal
- evolutie deseori trenanta si mare tendinta la recaderi
ETIOLOGIE
1.SDR.NEFROTICE CONGENITALE SI EREDITARE
-Sdr.nefrotic congenital;
-Sdr.nefrotic familial;
-Sdr.nefrotic din nefropatii ereditare
2. SDR. NEFROTICE IDIOPATICE SAU PRIMITIVE
- Nefroza lipoidica;
- GN membranoasa;
- GN proliferativa;
- Glomeruloscleroza;
- GN cronica.
3.SDR. NEFROTICE SECUNDARE SAU SIMPTOMATICE
- Colagenoze (LES,purpura HS);
- Boli metabolice ( DZ, amiloidoza).
4.BOLI NEINFECTIOASE SI ALERGICE
- TBC, septicemii,Zona Zoster,malarie, lues.
- Intepaturi de insecte,vaccinuri,muscatura de sarpe.
5.INTOXIC.CU METALE GRELE,PENICILAMINA
6. BOLI CARDIO-VASCULARE
- Tromboza de vene renale;ICC;Pericardita constrictiva

CAUZE DE SINDROM NEFROTIC LA COPII SUB 1 AN

Page 61 of 196
Cauza secundara Cauze primare
1.INFECTII 1.Sdr. Nefrotic congenital
Citomegalvirus 2.Nefropatie memebranoasa
Toxoplasma 3.Scleroza mezangiala difuza
Rubeola 4.Scleroza segmentara focala
Virursuri hepatitice
HIV
Malaria
2. LES
3. Medicamente
4. Sdr. Hemolitic uremic
5. Tumora Willms

• PATOGENIE:
- ↑ permeabilitatea glomerulara pt.albumine si IgG → PROTEINURIE si HIPOALBUMINEMIE;
- Edemele- apar datorita retentiei hidro-saline si scaderii pres.oncotice a plasmei datorita
hipoalbuminemiei.
- Proteinuria determina doua tipuri de modificari:

1. Hipoproteinemie cu hipoalbuminemie fuga extravasculara de lichide  activarea sistemului

RAA,cresterea secretiei de ADH,activarea sistemului nervos simpaticretentie hidrosalina-EDEME.
2. Hiperlipemie:consecutiv pierderii de apoproteine ,creste sinteza de lipoproteine  hiperlipemie.
• CLINIC:
- Sdr.nefrotic pur reprez.cea mai frecventa forma de sdr.nefrotic la copil (80% din cazuri).
- Frecvent intre 2-6 ani;
- Predominant la sexul masculin.
- Clinic: edeme masive, albe,moi,calde, pufoase,situate la nivelul fetei si a extremitatilor sau cu
tendinta la generalizare,anasarca + oligurie,oligoanurie.

PARACLINIC:

Page 62 of 196
SANGE URINA
-Proteinemia scade sub 6 g% -oligurie cu densitate mare (>1030)

-electroforeza proteinelor arata disproteinemie- -proteinurie masiva(>2g/24 ore)

scad albuminele si gama-globulinele
-sedimentul urinar evidentiaza cilindri lipidici
-vsh,fibrinogen,nr.trombocite crescute
-ionograma urinara: hipo na, hiper k
-lipemia peste 1 g
-trigliceride crescute
-ureea,creatinina-val normale /crescute
-ASLO, c3-val.normale
TRATAMENT IGIENO-DIETETIC
Regim hiposodat,izocaloric si usor hiperproteic
Administrare de Ca si vit |D
Suport psihologic
TRATAMENT PATOGENIC
Terapia antiinflamatoare(CORTICOTERAPIA)
Terapia imunosupresoare(CITOTOXICE)
Terapia imunomodulatoare(Levamisol)
Prednison 2 mg/kg/zi,in 2-3 prize zilnice,timp de 4-6 saptamani,dupa care dozele se reduc in trepte pana la
normalizarea constantelor biologice.
In cazul esecului corticoterapiei,reactiilor secundare si recaderilor . Se administreaza Ciclofosfamida 3
mg/kg/zi po o singura priza, pana ce induce leucopenie.Durata tratamentului 8 saptamani.
Alte:CLORAMBUCILUL,CICLOSPORINA A
TRATAMENT SIMPTOMATIC SI AL COMPLICATIILOR
Nefrix 3 mg/kg/zi po in doua prize singur sau in asociere cu Spironolactona 10 mg/kg/zi in 3-4 prize po
Albumina umana 5%
Antibioterapia in cazul infectiilor
• COMPLICATII:
- Infectii pulmonare,cutanate,urinare cu germeni G- multirezistenti la antibiotic
- Infectii virale;
- Tulb.de coagulare a sangelui (tromboze);
- Efecte secundare tratamentului cu cortizon: acnee,vergeturi,HTA,DZ, osteoporoza
• PROGNOSTIC:

Page 63 of 196
- favorabil- in 80-90% din cazuri,in formele corticosensibile;
- rezervat- in formele cu recaderi multiple,in primele 6 luni de la debut. Pot evolua spre scleroza renala,IRC,
deces
ELEMENTE DE PROGNOSTIC FAVORABIL
-varsta mica la debut
-sexul masculin
-absenta hematuriei, a HTA,retentiei azotate
-Proteinurie selectiva
-Complement C3 normal
-raspuns bun la Prednison
-absenta complicatiilor majore
ELEMENETE DE PROGNOSTIC NEFAVORABIL
-varsta sub 1 an sau peste 10 ani
-sexul feminin
-prezenta hematuriei,HTA,retentiei azotate
-proteinurie neselectiva
-raspuns absent sau partial la corticoterapie
-> 3 recaderi in primele luni de evolutie

Page 64 of 196
INFECTIA DE TRACT URINAR
• DEFINITIE: reprez.afectarea bacteriana a cailor urinare si a parenchimului renal.
Reprezinta cea mai frecventa boala genito-urinara la varsta copilariei.

INCIDENTA: este maxima in primul an de viata la sexul masculin si dupa varsta de 2 ani la
sexul feminin.
• ETIOLOGIE:
FACTORI FAVORIZANTI:
- Malformatii ale cailor urinare;
- Conformatia particulara a uretrei feminine;
- Anotimpul rece;
- Deficite imunologice (in atc.IgA);
- Factori de virulenta ai bacteriilor;
- Litiaza urinara.
FACTORI DETERMINANTI:
- E.coli tipuri uroinvazive;
- Proteus;
- Piocianic;
- Enterobacter;
- Klebsiella;
- Enterococ;
- Stafilococ.
Agentii bacterieni se localizeaza la niv.tractului urinar pe 2 cai:

Page 65 of 196
 - Ascendenta – pe cai urinare – cea mai frecventa;
- Descendenta – pe cale sangvina sau limfatica.
Dupa sediul infectiei urinare:
- Infectii ale cailor urinare inferioare: cistite;
- Inefectii ale cailor urinare superioare: pielonefrite;
- Infectii ale intregului tract urinar – frecvente la copilul mic.
CLINIC: simptomatologia difera in fct.de varsta:

• PARACLINIC:

Page 66 of 196
 - anemie,leucocitoza,polinucleoza;
- ex.sumar urina: leucociturie,cilindrurie

- test Addis: arata cat de importante sunt leucocituria si cilindruria mai ales in infectii
urinare inalte; hematurie;
- ex.microscopic al sedimentului urinar: peste 4-6 leucocite/camp pt.sexul masculin si
peste 8-10 leucocite/camp pt.sexul feminin.

- Urocultura – este pozitiva cand pe 1 cm³ de urina se evidentiaza:

Pentru diagnosticul de infectie urinara sunt necesare cel putin 2 uroculturi + cu peste
100.0000 germeni/ml si cu acelasi germen sau asociatie de germeni.
• Examen radiologic
- rg.renala simpla, urografia iv, cistografia mictionala;
- se pot face la 3 saptamani de la sterilizarea urinei;

Page 67 of 196
 - poate arata: malformatii ale tractului urinar,reflux vezico-ureteral.
• Echografia:
• - dimensiunile rinichiului;
- raport corticala-medulara;
- hidronefroza,microabcese.

• Dg.de pielonefrita acuta:

- Retentie azotata;
- Na urinar crescut;
- Leucocitoza cu polinucleoza;
- Anemie;
- VSH peste 25 mm/h;
- Prot.C reactiva ↑;
- Urocultura +;
- Febra.
TRATAMENT:
1. TRATAMENT DE ATAC: cu antibiotice sau chimioterapice in fct.de germenele izolat si
dupa testarea sensibilitatii in vitro la antibiotice (antibiograma).
Durata tratamentului este:
-7 zile pentru ITU joase
-10-14 zile pentru ITU inalte.
Urocultura de control – la 72 ore de la inceputul tratamentului si la 72 ore de la incheierea
tratamentului.

Page 68 of 196
 • In caz de infectie cu germeni rezistenti la antibiotice si in infectiile urinare care apar pe
fond malformativ se vor utiliza antibiotice administrate i.v.
• Se pot face cure de tratament de cate 10 zile cu alternarea antibioticelor pt.a evita
instalarea rezistentei microbiene.
• Acid nalidixic,Biseptol,Amoxicilina, cefalosporine,Gentamicina se utilizeaza in ITU joase.

2. TRATAMENT DE INTRETINERE: cu Biseptol,Cefalexin,Acid nalidixic.

• PROFILAXIA:
- se efect. in fct.de fact. favorizanti.
- se face in caz de recidive frecvente in primele 6 luni de la debutul bolii.
- se foloseste ½ din doza minima cu care s-a obtinut sterilizarea urinei.
- in caz de malformatii reno-urinare, dupa trat.fazei acute,se poate efectua interventia
chirurgicala corectoare.
• PROGNOSTIC: variaza in functie de asociere sau nu cu malformatii reno-
urinare.Tratamentul trebuie efectuat corect si complet + controale periodice clinice si
bacteriologice timp de 2 ani.

INSUFICIENTA RENALA ACUTA LA COPIL

 DEFINITIE: IRA reprezinta intreruperea brutala a functiei renale, cu incapacitatea de a

mentine homeostazia organismului.
 ETIOLOGIE: IRA poate sa apara prin alterarea oricarui dintre cei 4 factori de care
depinde excretia renala:
- Fluxul sangvin glomerular;

Page 69 of 196
 - Ultrafiltratul glomerular;
- Functia tubulara;
- Fluxul urinar neobstruat.
o Scoaterea brutala din functie a nefronilor determina perturbari biochimice
caracteristice: -retentie hidrica
-tulburari ale echilibrului hidro-electrolitic
-tulburari ale echilibrului acido-bazic
-retentia produsilor de catabolism azotat
CLASIFICARE

TABLOU CLINIC
1. Simptomele bolii declansatoare ( poate domina tabloul clinic);

Page 70 of 196
 2. Simptomatologia IRA:
- -Oligurie : volum urinar <400 ml/m2 supr.corp/ zi; este “pecetea” bolii. Exista si IRA cu
debit urinar N - in nefrotoxicitatea aminoglicozidelor
- -Semne de retentie hidrosalina: edeme, congestie circulatorie.
- - HTA;
- -Paloare (anemie);
- -Acidoza metabolica (polipnee acidotica).
DIAGNOSTIC:
Se stabileste pe baza anamnezei, examenului clinic si paraclinic.
1. ANAMNEZA: manifestari digestive (varsaturi, diaree); antecedente de infectie faringiana
sau cutanata (pt GNAPS); eruptii ( pt purpura reumatoida sau lupus); expuneri la
substante chimice sau medicamente nefrotoxice.
2. EXAMEN CLINIC: formatiuni palpabile in flancuri,boala chistica renala,tumori.
3. EXAMENELE DE LABORATOR: arata- oligo-anurie,tulburari hidro-electrolitice si acido-
bazice,retentie azotata si a altor cataboliti proteici care necesita epurare renala
(creatinina ,uree,acid uric,fosfati,sulfati).
Examenul de urina: oligoanurie,albuminurie, elemente patologice in sediment,modificari ale
osmolaritatii si excretiei de Na si uree (densitate urinara peste 1020 sugereaza o IRA prerenala)
Hemograma: anemie, leucocitoza sau leucopenie, trombocitopenie.
Ionograma serica: hipoNa,hiperK,hipoCa(secundara hiperfosfatemiei),hiperMg.
Echilibrul acido-bazic: acidoza metabolica cu scaderea concentratiei bicarbonatului seric.
Retentie azotata: valori ↑ pt.uree,Cr,acid uric, fosfati,sulfati.
 Exam.radiologice:
- rg.toracica: cardiomegalie, congestie pulmonara,hidrotorax.
- rg.renala simpla: eventuali calculi radioopaci,modificare de volum a rinichilor.
 Prezenta unei obstructii impune investigatii in acest sens: rg.abdominala,ecografie
abdominala, pielografii retrograde,CT abdominala. Confirmarea obstructiei in etiologia
IRA va impune nefrostomie percutana de urgenta, urmata de ameliorare clinica rapida.
 Examene privind cauza IRA:
- Etiologie poststreptococica – atc.antistreptococici, C seric ↓.

Page 71 of 196
 - Determinari imunologice: atc.antinucleari (LES), atc.antimembrana bazala
(sdr.Goodpasture).
- Punctia bioptica renala.

 Excretia fractionala a sodiului – formula:

sodiu urinar/sodiu plasmatic
______________________________ x 100
creatinina urinara/creatinina plasmatica
 Indicele de insuficienta renala – formula:
concentratia urinara a sodiului
_____________________________
creatinina urinara/creatinina serica. (valori intre 1 si 3 sunt nesemnificative).

Etape evolutive ale IRA

1.Faza oligoanurica
In functie de etiologie si de severitatea IRA.Pericol de hiponatremie.,hiperkaliemie,
supraincarcare cardiovasculara.Evolutia favorabila este anuntata de reluarea diurezei.
2.Faza de reluare a diurezei

Diureza creste progresiv, tulburarile hidroelectrolitice si acidobazice si retentia azotata

regreseaza progresiv.

Page 72 of 196
3.Faza de recuperare
Functia renala se imbunatateste treptat intre 3-12 luni.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL INTRE IRA PRERENALA SI RENALA

COMPLICATII:
- Insuficienta cardiaca – supraincarcare cardiovasculara si edem pulmonar;
- Aritmii – hiperkaliemie;
- Manifestari neurologice – varsaturi,modificari de comprotament,convulsii,coma.
- Hemoragii digestive –gastrita,ulcer de stress.
TRATAMENT:
1.IRA de cauza prerenala :
- hipovolemie: inlocuirea rapida a volumului de lichide pierdute – SF 0,9 % , 20 ml/kg,in
30 minute,repetat la nevoie → reluarea diurezei in 2 ore.
2. IRA de cauza renala :
a.Diuretice (rol controversat)

Page 73 of 196
 DA – creste productia de urina si scade hiperK si hipervolemia;
NU- amelioreaza functia renala,
NU – modifica istoricul natural al bolii ce a generat IRA.
Furosemid – 2mm/kg,iv- max.10mg/kg.
Manitol- 0,5-1 g/kg,in 30 minute.
b. Restrictie de lichide – la copilul la care nu se obtine diureza adecvata.
!!!permanenta monitorizare: diureza,aport de lichide,cantitatea scaunelor,greutate
corporala.
c. Hiperpotasemie – peste 6 mEq/l:
- Interdictia de lichide,alimente si medicamente care contin K;
- In pev – gluc.concentrata;
- Rasini schimbatoare de ioni (Kayexalate) – 1 g/kg oral sau in clisma.
- Gluconat de calciu 10% -0,5mg/kg,iv in 10 min.
- Bicarb.de sodiu 84%0 – 2,5-3 mEq/kg,iv
- Agonisti ai recept. beta-adrenergici,in aerosoli.
- hiperK persistenta – dializa peritoneala sau hemodializa.
d. Acidoza moderata – rar necesita tratament.
Cantitatea de bicarbonat necesara – formula:
[G (kg) x 0,3 ] x [ 12 – valoarea bicarbonatului seric in mEq] .
e. Hipocalcemia – se va scadea nivelul seric al fosforului. (carbonat de calciu antiacid,po)
f. Hiponatremia de dilutie implica riscul de edem cerebral acut si hemoragie cerebrala.

Na < 120 mEq/l – se adm NaCl hiperton (3 g%) dupa formula: 0,6xG(kg)x(125-val.Na in mEq) =
mEq NaCl necesari.

g. Hemoragiile digestive : anti acide pe baza de carbonat de calciu sau cu Cimetidina iv (5-10
mg/kg/12 ore).
h. HTA - stricta restrictie de apa si sodiu.
HTA simptomatica,severa necesita:

Page 74 of 196
 - Diazoxide: 1-3 mg/kg (max.150 mg),iv rapid,in max 10 secunde.Se poate repeta doza
dupa 30 minute.
- Nifedipina – 0,25-0,5 mg/kgc.
- Crizele hipertensive – Nitroprusiat de sodiu,in pev.
i. Convulsiile.- Se va trata cauza daca e posibil.
-Diazepam – cel mai eficient.
j. Anemia – de obicei usoara sau moderata;
k.Dieta – initial doar glucide si lipide,cu restrictie de sodiu,lichide si potasiu.
l. Dializa : peritoneala sau hemodializa.

EVOLUTIE : depinde de cauza.La cazurile la care nu survine recuperarea – dializa

cronica,transplant renal.
PROGNOSTIC: depinde de factorul declansant al IRA

BUN – in IRA de cauze prerenale,sdr.hemolitic-uremic,nefrita acuta interstitiala,nefropatia cu

acid uric.
NEFARORABIL:in GN rapid progresive,necroza corticala bilaterala ,tromboza bilaterala a venelor
renale.

INSUFICIENTA RENALA CRONICA

DEFINITIE
Sindrom clinic cu debut lent, etiologie multipla,caracterizat fiziopatologic prin incapacitatea
rinichilor de a-si asigura functiile normale datorita leziunilor organice,ireversibile. IRC reprezinta
scaderea RFG sub 75 ml/min/1,73 m².
ETIOPATOGENIE
-uropatii malformative
-Pielonefrita cronica
-Nefropatii ereditare

Page 75 of 196
-glomerulonefrite secundare
-nefropatii tubulointestinale
-nefropatii vasculare
-tumori

in functie de rata de filtrare glomerulara (rfg) putem clasifica insuficienta renala cronica in 5

grade:

Marile sindroame clinice si fiziopatologice intalnite in IRC sunt:

-anemia prin deficit de eritropoietina
-retardul cresterii sic el pubertar
-osteodistrofia renala
-malnutritia
-boala cardio-vasculara

Page 76 of 196
-afectare neuro-cognitiva

MANIFESTARI CLINICE
 Debutul IRC este de obicei insidios, fara o simptomatologie relevanta. Semne de boala
acuta pot aparea in contextul unei infectii intercurente sau al unui sindrom de
deshidratare acuta.
 Esecul cresterii apare in 50% din cazurile de IRC si este mai grav cu ca IRC se instaleaza
inaintea varstei de 2 ani .

Page 77 of 196
PARACLINIC

TRATAMENTUL DE SUPLEERE A FUNCTIEI RENALE

 Dializa cronica este un tratament eficient la copii cu insuficienta renala cronica cel putin
in ceea ce priveste reducerea mortalitatii.
 Dializa peritoneala este mai frecvent utilizata la copii decat hemodializa.
 Transplantul renal este considerat tratamentul de electie, precoce inainte ca dializa sa
fie necesara.
 Odata cu restabilirea functiei renale normale statusul metabolic revine la normal si
leziunile severe de osteodistrofie renala se amelioreaza aproape complet.

BOLILE HEMATOLOGICE SI ONCOLOGICE

SINDROAMELE ANEMICE

Page 78 of 196
  Definitie: Scaderea valorilor hemoglobinei si a numarului de hematii sub limitele
specifice pentru varsta si sex.
 Durata medie de viata a hematiei = 120 zile. Turnover zilnic a 1% din hematii.

 Anemia survine cand este alterat echilibrul dintre productia si distrugerea de eritrocite
prin:
- - Productie insuficienta de eritrocite si/sau Hgb;
- -Distructie crescuta sau pierdere de hematii;
- - Asocierea celor 2 factori.
CLASIFICAREA ANEMIILOR
A. ANEMII HIPOCROME MICROCITARE (CHEM <33%, VEM <80 FL)
 Prin deficit de sinteza a hemului
1. Carenta martiala: de cauza nutritionala sau prin pierder cronice;
2. Anemii hipocrome hiposideremice din boli cronice inflamatorii
3. Anemii sideroblastice: -ereditare: piridoxino sensibile si rezistente
-dobandite: toxic medicamentoase, idiopatice
 Prin deficit de sinteza a globinei
- Sdr talasemice
- Hemoglobinopatii de tip talasemic
B. ANEMII MACROCITARE (VEM >80 FL)
1.Cu megaloblastoza medulara: deficitul de Ac. Folic si vitamina B12
2.Fara megaloblastoza medulara:
-stari mielodisplazice: anemie Fanconi, sindrom Blackfan-Diamont, aplazii dobandite,
mielodisplazia;
-mixedem
-hepatopatii cronice
C. ANEMII NORMOCROME NORMOCITARE (VEM=80 FL; CHEM=33%)
1. Regenerative (reticulocite >15-20%o)
 Anemii posthemoragice

Page 79 of 196
  Anemi hemolitice

2. A- sau Hiporegenerative (reticulocite <15-20%o)

 Anemii prin insuficienta productiei medulare:
 Aplazia izolata a seriei rosii (anemii hipoplazice):
-congenitale: sd Blackfan-Diamond
-dobandite:- acute:- eritroblastopenii tranzitorii;
- secundare:- medicamente, toxice, radiatii, infectii
- idiopatice;
- cronice: in boli sistemice cronice;
 Aplaziile medulare propriu zise:
 Anemia aplastica congenitala (anemie Fanconi)
 Anemie aplastica dobandita: colagenoze, HPN;
 Aplazii prin invazia/ sufocarea maduvei: leucemie acuta, histiocitoza X, LNK, b. Hodgkin,
tumora Wilms, neuroblastom

ANEMII HIPOCROME
ANEMIA HIPOCROMA FERIPRIVA (anemia carentiala)
Determinata de carenta martiala cronica, se caracterizeaza prin:tulburari de sinteza a
hemului,sinteza insuficienta de Hb si intarzierea maturarii eritrocitare

Page 80 of 196
ETIOLOGIE

Depozite insuficiente la
nastere:
-prematuritate, gemelaritate, hemoragii in sarcina, boala hemoragica a n.n
Aport insuficient: alimentatie cu L.V, diversificare tardiva si gresita, tulburari de absorbtie (b.
celiaca, mucoviscidoza);
Anomalii de absorbtie: Boli infla. Intest; sd. Malabsorbtie, diaree severa, prelungita
Necesar crescut de Fe: perioade de crestere intensa, MCC cianogene;
Pierderi crescute de sange (pierderi care depasesc aportul)
-evidente: chirurgie, traumat.
-oculte: parazitoze intest, intoleranta la PLV, polipoze intestinale, diverticul Meckel,
hemosideroza pulmonara;
Accentuarea carentei de Fe: TBC, ARJ, ITU, osteomielita, neoplazii
MANIFESTARI CLINICE
 Paloare cutaneo-mucoasa (palme, plante, pat unghial, lob ureche, muc.)- la valori <7-8
g/dl Hb
 Iritabilitate, apatie, apetit diminuatanorexie
 Hipotonie musculara
 Infectii respiratorii si digestive recurente
 Par si unghii friabile
 Sd. de PICA
 In formele severe: tahicardie sinusala, suflu sistolic prin hipotonie miocardica;

Page 81 of 196
  Semne de rahitism carential+/- malnutritie  sdr multicarential
 Afectarea performantelor intelectuale;
 Se recomanda screening-ul anemiei feriprive la 12 luni
PARACLINIC
Hb<11 g/dl; Ht<35%, eritrocite N/↓
Microcitoza, hipocromie; (VEM, CHEM, HEM ↓)
Reticulocite N/↓;
Frotiu periferic: anizocromie, E in semn de tras la tinta, anizocitoza poikilocitoza.
Leucocite normale
Frecvent: trombocitoza
Sideremie ↓
CTLF ↑
feritina serica ↓
Coeficientul saturare a transferinei ↓
Test Adler-hemoragii oculte;
Medulograma: rar necesar; celularitate bogata cu eritroblasti mici, crenelati. Coloratia PEARLS
:absenta Fe din depozite

Page 82 of 196
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

COMPLICATII
1. Insuficienta cardiaca: in formele severe
2. Susceptibilitate crescuta la infectii
3. Hipotonie musculara
4. Retard de dezvoltare motorie
5. anorexie, iritabilitate
6. Leziuni ale mucoasei digestive si enteropatie exudativa
TRATAMENT
PROFILACTIC
-ligatura C.O dupa incetarea pulsatiilor;
-alimentatie naturala precoce;
-diversificare precoce la sugarii alimentati artificial: se adauga progresiv alimente bogate in Fe;
Fe oral: sugari cu risc: prematuri, gemeni, n.n din mame anemice

Page 83 of 196
-Fe elemental:
Prematur: 2-4 mg Fe/kgc de la 2-3 luni
Normoponderali: 1 mg Fe/kgc de la 6 luni
Durata: pana la 12 luni.
CURATIV
Fe p.o:-doza: 4-6 mg Fe elemental/kgc/zi in 2-3 doze, preferabile intre mese
CI: TALASEMIA MINORA, HEMOCROMATOZE
Adjuvant: vit. C, Ca+vit D3
Fe injectabil
In intoleranta digestiva severa, sangerari cronice, malabsorbtie severa
-Fe polimaltozat 25-50 mg im la 2-3 zile interval 1-3 admin.
Transfuzii de sange sau MER izo-gr, izo-Rh:
- Hb<4-5 g% + infectii severe
-2ml/kgc in 2-3 prize ↑ Hb cu 1%

ANEMII PRIN INSUFICIENTA MEDULARA

Anemiile aplastice se definesc prin pancitopenie secundara unei insuficiente medulare in
urma unei insulte a celulei stem pluripotente.
Diagnostic (+):-pancitopenie + hipocelularitate medulara: absenta atipiilor in periferie si in
maduva si rata crescuta de deces prin infectii si hemoragii.

Page 84 of 196
ANEMIILE HIPOPLAZICE
 Aplazia seriei rosii: scaderea selectiva a nr de precursori medulari de tip eritroblastic

Page 85 of 196
SDR. BLACKFAN-DIAMOND
 Anemie congenitala hipoplastica, rara, aregenerativa, cu transmitere AD, debuteaza in
perioada de sugar.
Diagnostic:
 Clinic: anemie, paloare cu debut in primele 4 luni
 Hematologic: normocromie, macrocitoza, reticulocite 0/↓↓, seriile alba si
trombocitara indemne
 Medulograma: standard de AUReritroblastopenie severa si izolata
 EPO ↑,HbF ↑,G6PD ↑

TRATAMENT

Page 86 of 196
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 Usoara ameliorare sub corticoterapie;
 Remisiune spontana dupa evolutie trenanta (ani);
 Ameliorare pt durata variabila sub corticoterapie;
 Evolutie spre LEUCEMIE ACUTA dupa o remisiune de ani.
ANEMIA FANCONI
 pancitopenie congenitala; transmitere autozomal recesaiva
 Debut >1 an
 aplazie medulara + sdr plurimalformativ cu modificari cromozomiale

SDR. PLURIMALFORMATIV

Page 87 of 196
 PARACLINIC
 Hematologic: pancitopenie progresiva;
 -frecvent debut prin trombocitopenie ↓ nr leucocite ↓ nr eritrocite
 -anemie normocroma
 -macrocitoza
 -reticulocite ↓/0
 Medulograma: maduva hipocelulara;nr f. ↓ de precursori hematopoietici N,fara atipii
 Eletroforeza Hb: HbF ↑
 Cariotipare: anomalii cromozomiale
TRATAMENT
General
 -profilaxia infectiilor: antibioterapie, gamaglobuline i.v in neutropenia severa
 -MER (la Hb<6-7g/dl); in caz de hemosideroza chelatori Fe;
 -concentrat trombocitar in sdr hemoragipare veritabile cu Tb<20.000/mm3
 Androgenic
 -↑ productia de EPO, ↑ Hb, stimuleaza celulele stem eritroide
 -remisiune dupa 1-2 luni de tratament
 -↑Hb, reticulocitele;
 -decanoat de nandrolon 1-2 mg/kgc/sapt i.m cu ↓ treptata pana minimum care
intretine remisiunea. Intreruperea tratrecadere
Page 88 of 196
  +PDN 5-10 mg alternativ la 2 zile
 -corticoterapie+ imunoglobulina anti-timocite i.v ↑↑↑ sanse de remisiune
TERAPII NOI:
 -ciclosporina
 -globuline anti Lf
 -factor de crestere hematopoietic
Transplant medular ALOGENIC
 -de electie;
 -necesar donator compatibil HLA;
 -rezultate favorabile in transplantul precoce si cu nr redus de transfuzii;
 -transfuziile repetate ↑ riscul rejetului de transplant
PROGNOSTIC
 - rezervat
 -deces la 1-3 ani de la debutul bolii
 -complicatii fatale: infectii, hemoragii, pancitopenie severa, evolutie spre leucemie acuta
 -anemia Fanconi poate fi un sindrom preleucemic
 -risc de neoplazii;
 -risc ↑ de L.A. Mieloblastica sau Mielomonocitara in anemia Fanconi

ANEMII HEMOLITICE
A. ANEMII PRIN DEFECTE ALE MEMBRANEI ERITROCITARE – MICROSFEROCITOZA EREDITARA
MINKOWSKI-CHAUFFARD
-Cea mai frecventa anemie hemolitica ereditara, fara anomalie a Hb;
-defect de sinteza a spectrinei forma sferica a eritrocitului
-transmitere AD.
- debut la varste diferite, n.n scolar;
-caracteristic: deformarea sferica a hematilor ce vor fi recunoscute de catre splina ca
anormale si distruse pasiv → rezistenta ↓↓↓ la deformari si autohemoliza ↑↑↑.

Page 89 of 196
MANIFESTARI CLINICE
Debut :
-n.n: icter intens
-copil mic: insidios- subicter/ icter, astenie, paloare , splenomegalie
-scolar-adolescent: paloare, icter, hipotrofie staturo-ponderala
 Crize acute de deglobulizare: febra, astenie, accentuarea
palorii si icterului
 Crize de aplazie medulara
PARACLINIC
 -anemie normocroma microcitara; Hb 9-10 g/dl CHEM↑, VEM↓
 -reticulocitoza
 -microsferocite hipercrome
 -leucocite,trombocite normale

 -maduva: hiperplazie eritroida; in perioadele de hipoplazie/ aplazie eritopoieza este

redusa

 -rezistenta osmotica ↓ a hematiilor: hemoliza incepe la 0.8% NaCl si este totala la 0,4%
NaCl

 -testul de autohemoliza :↑↑↑ (10-50% microsferocite)- se normalizeaza prin adaos de

glucoza sau ATP
 -electroforeza Hb si Testul Coombs= normale
 -scintigrama splenica- demostreaza ca splina este sediul distuctiei eritrocitare
 -BI ↑si sideremie ↑
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

TRATAMENT
 Exanguinotransfuzia: la BI >20 mg/dl
Page 90 of 196
  In crizele de deglobulizare sau aplastice: transfuzie MER
 splenectomie:
 de electie >4 ani;
 -precedata de vaccinare antipneumococica, anti HiB
 -apoi profilaxie cu penicilina (<5 ani: 125mg x2/zi;
>5 ani: 250 mg x2/zi)
 obligatorie cand:
 crizele de hemoliza sunt foarte frecvente (lunar)
 cand copilul are modificari scheletice
 in recuperare hematologica nesatisfacatoare posttransfuzie
Evolutie si Prognostic
 Favorabil daca splenectomia s-a realizat la momentul oportun
 Post splenectomie: -dispar anemia, reticulocitoza si icterul
-persista microsferocitele

B. DEFICITUL DE GLUCOZO-6-FOSFAT DEHIDROGENAZA (G6PD) ERITROCITARA

o enzimopatie eritrocitara ereditara;
o transmitere X –linkata;
o are expresie clinica completa la baieti (homozigoti) si la fetele homozigote.
o Fetele heterozigote sunt asimptomatice, dar purtatoare ale tarei.
Mecanism:
 contactul cu substante sau medicamente oxidante declanseaza criza hemolitica;

 activitatea enzimatica ↓ (determinata genetic) favorizeaza aparitia intraeritrocitara a

produsilor de degradare oxidativa a hemoglobinei, care precipita intracelular
distructie prematura eritrocitara (hemoliza).

Page 91 of 196
 CLASIFICARE

MANIFESTARI CLINICE:
-paloare si subicter sau icter brutal instalate
-n.n: icter cu BI ↑; BI >20 mg/dlrisc de icter nuclear exanguinotransfuzie
-anemie hemolitica severa
-favism: forma severa de hemoliza acuta secundara ingestiei de boabe crude de fasole “Vicia
fava”
PARACLINIC
-anemie normocroma normocitara cu corpi Heinz: dispar dupa 3-4 zile de la debut
-reticulocitele cresc dupa 2-3 zile
-maduva hematogena: hiperplazie eritroida

 Diagnosticul pozitiv: determinarea cantitativa a enzimei G6PD (N = 6,63+/-1,10 UI /g

Hb).
TESTE SPECIFICE

Page 92 of 196
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
1.Eritroblastoza fetala
2.Incompatibilitatea de grup AB0
3.Anemiile hemolitice dobandite
Debut precoce
Test Coombs(-)
4.Microsferocitoza
Absenta microsferocitelor
Lipsa corectiei complete a testului de autohemoliza cu adaos de glucoza
Rezistena osmotica N/↓
TRATAMENT
 In hemolizele acute-transfuzie MER izo-gr, izo-Rh
 Mentinerea diurezei (in caz de hemoglobinurie)
 Intre episoade: evitarea agentilor oxidanti, a acidozei, a hipertermiei
EVOLUTIE
 Episoade acute de deglobulizare (date de subst oxidante)
 Rar evolutie cronica
 Intre episoade: clinic si paraclinic N
PROGNOSTIC
• ameliorat prin evitarea expunerii la agenti oxidanti.

HEMOGLOBINOZE. SINDROAME TALASEMICE

Reprezinta un grup de anemii hemolitice corpusculare , in care exista un defect de

sinteza a unuia dintre cele doua lanturi globinice.
Molecula de Hb. este alcatuita din hem si 4 lanturi polipeptidice care constituie globina (
2 lanturi α si 2 lanturi non – α : ε , δ , γ , β).
Astfel in talasemie se descriu: un defect cantitativ de sinteza
 a lanturilor α ( α – talasemie )

Page 93 of 196
  a lanturilor β ( β – talasemie ) .
FIZIOPATOLOGIE

 Continuindu-se sinteza normala a lanturilor neafectate , acestea se acumuleaza si

precipita sub membrana eritrocitara  distrugerea hematiei.
 Severitatea bolii este direct proportionala cu cantitatea catenelor α ramase libere.
 Sinteza excesiva a lanturilor α e partial compensata de lanturile B care se sintetizeaza
insuficient cantitativ, sau de late lanturi non-a care se sinteteizeaza sub actiunea unor
gene aflate la alte niveluri decat lanturile BHb proprie altor varste
 Sindroamele talasemice se transmit AR
 Homozigotii prezinta forme manifeste de boala (talasemia majora )
 Heterozigotii prezinta o forma mai blinda de boala in 30% din cazuri sau sunt
asimtomatici ( talasemia minora )

B-TALASEMIA MAJORA-BOALA COOLEY

 Forma homozigota
 Frecventa 5% Romania

Page 94 of 196
CONSECINTELE HEMOLIZEI
 Anemie hemolitica cronica severa cu depunere de Fe in viscere
 Eritropoieza ineficienta cu focare de eritropoieza extramedulara
 Hb F protejeaza eritrocitul de hemoliza cu cat cantitatea de HbF este mai mare, cu
atat boala este mai bine tolerata
 Hipoxia si anemia severa secundare hemolizei si eritropoiezei ineficiente stimuleaza
productia de EPO H-plazie eritroblastica in maduva osoasa si focarele
extramedulare hepatosplenomegalie, mase pseudotumorale paravertebrale
CLINIC
-debut insidios dupa varsta de 6-7 luni
-paloare cutaneo-mucoasa progresiva
-subicter, diminuarea apetitului,
-deficit ponderal, hepatsosplenomegalie
-”craniu in turn”, oase malare proeminente, hipertelorism, bose frontale, hipertrofia maxilarului
-facies “mongoloid”
-hipotrofie musculara
hemocromatoza cutanata
EXAMENE PARACLINICE

1.Anemie severa ( 5 – 8 g/dl → 2 g/dl).

2.Frotiul de singe periferic evidentiaza hematii ,,in semn de tras la tinta “, hipocrome.

Page 95 of 196
3.Nr. leucocite :30.000 – 35000/mm³.
4.↑Eritroblasti datorita eritropoezei extramedulare
5.Reticulocite = 2 – 8 %.
Talasemia este o anemie hipocroma hipersideremica hiporegenerativa.
6. Electroforeza hemoglobinei :↑Hb.F sau ↑Hb.A₂.
7.Rg.craniu : ingrosarea diploiei, spiculi radiali (craniu “in perie”)
8. BI ↑
9. Radiotransparenta osoasa pe Rx
Tratament
1.Transfuzii repetate de masa eritrocitara care sa mentina Hb.>9g/dl(la maxim 4 sapt.).
2.Chelatoare de fier (Desferal)
3.Splenectomia dupa virsta de 5 ani reduce necesitatea transfuziilor .
4.Transfuzia de hematii tinere .
5.Transplantul de maduva osoasa (celula stem).
6.Terapia genica .
Prognostic grav : rar exista supravietuiri pina la virsta adolescentei. Transplantul de
celule stem-metoda catre care se tinde in prezent.

BOLILE HEMATOLOGICE SI ONCOLOGICE

SINDROAME HEMORAGIGE

Page 96 of 196
 DEFINITIE: sindroamele hemoragice apar in urma alterarii procesului normal de
hemostaza. Acesta este un proces complex care se realizeaza prin interventia
componentelor vasculare, trombocitare,a factorilor plasmatici si tisulari.

Page 97 of 196
PURPURELE TROMBOCITOPENICE

 Sunt boli hemoragice determinate de scaderea nr. de trombocite

circulante(trombocitopenii) sau a calitatii acestora (trombopatii).Este cea mai frecventa
cauza de exteriorizare a hematiilor in derm, adica a purpurei.

Page 98 of 196
1.PURPURA TROMBOCITOPENICA IDIOPATICA (PTI)
Frecventa estimata la copii, in special in primii 4 ani de viata: 1:20.000, iar 50-65% din cazuri
apar in contextul unor viroze respiratorii.
Este o boala a copilului si a adultului tanar care defineste prin:
- Manifestari hemoragice cutaneo-mucoase si viscerale;
- Trombocitopenie sub 100.000/mm3, determinata de distrugerea
exagerata a trombocitelor in periferie;
- Nr.normal sau crescut de megacariocite in maduva hematogena.

ETIOPATOGENIE: distrugerea excesiva a trombocitelor in periferie, printr-

un proces imunologic legat de formarea de atc. antitrombocitari.
 Factori precipitanti: infectii virale cu: v.rubeolic, v.Ebstein Barr sau
citomegalic, v.rujeolic,v. varicelo-zorterian.
CRITERII DE APRECIERE A SEVERITATII PTI

Page 99 of 196
Criterii clinice de gravitate:
• purpura difuza ce intereseaza si abdomenul
• bule hemoragice bucale
• hemoragie retiniana  accidentul hemoragic major - hemoragia meningo-cerebrala.
TABLOU CLINIC:
-debut brusc in plina sanatate aparenta cu eruptie petesiala si purpurica generalizata
-frecvent: hemoragii ale mucoaselor asociate trombocitopeniei marcate;
-RAR: splenomegalie, limfadenopatie, dureri osoase, paloare

Factori agravanti ai starii clinice:

- Varsta pubertara;
- Deteriorare vasculara asociata ce favorizeaza si agraveaza sangerarea;
- Infectii bacteriene sau virale concomitente;

Page 100 of 196

 - Consumul de aspirina;
- Alte anomalii asociate ale hemostazei.
PARACLINIC
- Hemograma – trombocitopenie severa sub 20.000/mm3; rarele trombocite de pe frotiu
sunt anormale;
- In faza acuta Hb si leucograma-fara modificari semnificative;

- Studul hemostazei: test garou +; TS prelungit peste 4-8 min.; TC - N.; retractie cheag
incompleta sau absenta; timp de consum de protrombina diminuat.
- Adolescentii cu PTI la debut: Ac. Antinucleari (dg ≠ LES
- Ac. Antitrombocitari- rar utili in PTI;

- Test Coombs direct in caz de anemie inexplicabila (dg≠ sd Evans= anemie hemolitica
autoimuna+ trombocitopenie)

Medulograma:

• -serie granulocitara si eritrocitara normala cu megacariociti crescuti, unii imaturi-

indicator al turnoverului trombocitar crescut;

• megacariocitopoieza exagerata, cu deviere la stanga a seriei megacariocitare ( celule

tinere);
Indicatii punctie biopsie medulara:
• -HLG anormala cu anemie inexplicabila
• APP si examen clinic sugestive pt sdr. de insuficienta medulara sau malignitate;

Page 101 of 196

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

TRATAMENTUL PTI ACUTE

 MASURI GENERALE:
-consilierea familiei si pacientului cu manifestari usoare de boala;

- repaus la pat si reluarea progresiva a activitatii dupa cresterea nr. de tromb. peste
20.000/mm3.
- Regim alimentar adaptat tratamentului: desodat,hiperproteic;
- Evitarea traumatismelor, a infectiilor si a vaccinarilor pe o per. de 1-2 ani;

- Evitarea drogurilor care interfera functia trombocitara (aspirina, fenotiazine,

antihistaminice).
CORTICOTERAPIA
- Indicatii: - in forme acute si cronice; in forme grave de boala;
- nr.tromb. sub 25.000/mm3;
- cand vindecarea spontana nu se produce dupa o luna de evolutie.

Page 102 of 196

 - Doza: PDN 1-4mg/kg/zi induce mai rapid ↑ nr Tb;
In formele hemoragice de boala: HHC 5-10 mg/kg/zi;
metil prednisolon 1 mg/kg/zi in puls-terapie 4-5 zile; dexametazona 0,05-0,5 mg/kg/zi.
 Durata corticoterapiei: 2-3 sapt pana la ↑ nr Tb >20.000/mm3, urmata de scadere
rapida pentru a evita efectele secundare pe termen lung (DZ, falimentul cresterii,
osteoporoza)
 Transfuzia de masa trombocitara izogrup,izo-Rh – in hemoragii grave amenintatoare de
viata;
 Plasmafereza – in formele foarte grave;
 Ig .i-v. : 0.8-1g/kg/zi, 1-2 zile ↑ nr Tb;
-efecte secundare: cefalee, varsaturi, sugestive pt meningita aseptica indusa de Ig
Ig anti-D pt pacientii Rh (+): 50-75 mcg/ kgc ↑ nr Tb in decurs de 48-72 h; induce usoara anemie
hemolitica

In caz de hemoragie intracraniana: transfuzie masa trombocitara, Ig i.v., corticoterapie in doza

mare, consuult neurochirurgical, interventie chirurgicala.
Tratament chirurgical-SPLENECTOMIA
-copil >4 ani cu PTI CRONICA SEVERA, cu evolutie de >1 an cu simptomatologie rebela la
tratament.
- Hemoragii amenintatoare de viata (hemoragia intracraniana) care complica PTI DACA
trombocitopenia nu poate fi corectata prin transfuzie de masa trombocitara , Ig i.v.,
corticoterapie
EVOLUTIE
 rezolutie spontana in 6 luni.
 Tratamentul nu influenteaza evolutia;
- Recaderile pot apare oricand;
- Evolutie peste 6 luni = cronicizare
PROGNOSTIC
-dependent de varsta: -copiii mici-evolutie spre vindecare;
- adolescenti tendinta la cronicizare;
- In general favorabil; boala se vindeca total dar trebuie supravegheata 5 ani;

Page 103 of 196

 - 20% din cazuri se cronicizeaza.

PURPURA TROMBOCITOPENICA CRONICA

PERSISTENTA TROMBOCITOPENIEI >12 LUNI

• Recomandari: investigarea pt boli autoimune (LES),HIV, cauze non-imune de

trombocitopenie: boala Von Willebrand tip 2B, Trombocitopena x-linkata,sindroame
limfoproliferative autoimune etc.
• Tratament:
 -controlul simptomatologiei
 -prevenirea sangerarilor
 -splenectomia- remisiune ~80%
 -Rituximab- remisiune 30-50%
 !!! Romiplastina si Eltrombopag au fost aprobate spre a fi folosite in aceasta situatie- nu
exista date referitoare la profilul de siguranta si eficacitatea lor.

PURPURA VASCULARA HENNOCH-SCHONLEIN

 Cea mai frecventa vasculita imuna a copilului.
 90% apar in copilarie intre 3-10 ani;
 Incidenta usor crescuta la sexul masculin

Caracteristica:-vasculita si depozite de Ig A in vasele mici de la nivelul tegumentului,

articulatiilor, tractului gastrointestinal, rinichilor.
Prezenta depunerilor de IgA boala mediata imun de IgA si de complexele imune cu IgA.
• Etiologie: necunoscuta; fiind precedata de infectii ale CRS, inclusiv cu streptococ de grup
A, se admite ca acestea pot declansa boala; OCAZIONAL: componenta genetica

Modificari hematologice sugestive pentru vasculite

 VHS sau CRP ↑;
 Leucocitoza, anemie;
 Eozinofilie;

Page 104 of 196

 Crioglobulinemie;
 CIC;
 Hematurie, proteinurie, creatinina serica ↑;
 Antigen factor VIII (von Willebrand) crescut;
 ANCA

Page 105 of 196

Criterii diagnostice de Purpura Henoch Schonlein
 Conform Societatii Europene de Reumatologie Pediatrica:
Purpura palpabila (in absenta coagulopatiei) sau trombocitopeniei + cel putin 1 din:
1. Durere abdominala difuza
2. Artrita sau artralgie
3. Biopsia tisulara: depuneri de IgA
Paraclinic–nespecific
-leucocitoza, tombocitoza, anemie usoara

Page 106 of 196

 -CRP SI VSH ↑
-IgA serice ↑- nu se recolteaza de rutina
-hemoragii oculte in scaun;
-evaluarea functiei renale: uree, creatinina, ex sumar urina
-dozarea autoanticorpilor: irelevanta; doar pt dg diferential;
In cazurile atipice sau severe, biopsia indica prezenta depozitelor de IgA.
TRATAMENT :
Suportiv:
-hidratare, analgezie, regim igienodietetic adecvat;
-corticoterapia- pt manifestari GI sau altele amenintatoare de viata
Empiric: Prednison 1mg/kgc/zi 1-2 sapt cu scadere progresiva; NU influenteaza prognosticul si
NU previne afectarea renala;
COMPLICATII
 Afectarea renala:
-cea mai importanta complicatie pe termen lung;
-apare la 6 luni de la dg purpurei HS;
-rara daca probele urinare sunt normale;
Se recomanda:

 monitorizare TA si teste urinare timp de 6 luni de la dg, in special in caz de HTA sau
Anomalii ale testelor urinare
 Perforatia intestinala: morbimortalitate ↑↑
PROGNOSTIC
-excelent, predomina evolutia autolimitata
-recurente in 30% cazuri la 4-6 l de la dg
-fiecare recadere: simptome mai usoare decat la prezentare;
-BCR-1-2% cazuri

Page 107 of 196

LEUCEMIILE LA COPIL

DEFINITIE: Grup de boli maligne caracterizate prin proliferarea anormala a celulelor

hematopoietice cu rata de crestere superioara si apoptoza scazutaperturbarea functiei
medulare normaleINSUFICIENTA MEDULARA;

• Sunt cele mai comune neoplasme maligne din copilarie, fiind responsabile de 31% dintre
neoplaziile copilului <15 ani;
1.Leucemia acuta limfoblastica: cea mai frecventa: 77%
2.Leucemia acuta mieloida: 11%
3.Leucemia mieloida cronica 2-3%
4.Leucemia juvenila mielomonocitara: 1-2%
CLASIFICARE
 Leucemiile se clasifica dupa:

Page 108 of 196

Factori predispozanti ai leucemiei in copilarie

Page 109 of 196

Manifestari clinice comune in leucemii

Page 110 of 196

HEMATOLOGIC
• Paloare
• Anemie
• Petesii
• Trombocitopenii
• Febra
• Infectii recurente sau persistente
• neutropenie
SISTEMIC
• Dureri osoase
• Artralgii
• Metastaze osoase

Page 111 of 196

 LEUCEMIA ACUTA LIMFOBLASTICA (LAL)
- 30% din totalul neoplaziilor la copiii sub 15 ani;
- 77% din totalul leucemiilor acute;
- Incidenta – 3,5/100 000 copii sub 15 ani
- Varf de incidenta: la 2-3 ani, afectand predominant sexul msculin decat cel feminin
- mai frecventa la copiii cu tulburari genetice: sd. Down, sd. Bloom, sd. Fanconi
- Debut intre 1-10 ani
- 85% LAL- provin din progenitori de celule B
- 15% LAL-provin din celule T
- 1% LAL- provin din celule B
MANIFESTARI CLINICE
 initial nespecifice: anorexie, fatigabilitate, subfebrilitate, uneori dureri osoase sau
articulare;
 Frecvent APP de infectii ale CRS anterior cu 2 luni
 Progresia bolii se insoteste de: semne si simptome de insuficienta medulara (paloare,
fatigabilitate, echimoze, febra)
 Limfadenopatie
 Hepatosplenomegalie
 Edem scrotal
 Interesarea SNC: cefalee, convulsii
 Detresa respiratorie prin anemie severa
EXAMEN FIZIC:
 Paloare,apatie
 Leziuni petesiale, purpurice
 Hemoragii ale membranelor mucoase semn de insuficienta medulara
 Limfadenopatie
 Splenomegalie
 Mai rar hepatomegalie

Page 112 of 196

  Durerea osoasa sau articulara se poate asocia cu tumefiere articulara

MANIFESTARI PARACLINICE:
 Pt. confirmarea diagnosticului sunt absolut necesare:
- Examenul din sangele periferic;
- Examinarea maduvei osoase obtinuta prin punctie sau biopsie osoasa.
• Examenul sangelui periferic:
- nr. Leucocite – ↓,N,↑ peste 30 000/mm3
- Copiii >10 ani cu leucocitoza initiala >50.000/mm3  risc crescut
- Leucograma: - leucocitoza cu neutropenie +/- limfoblasti
- Anemie: normocroma, normocitara, aregenerativa
Page 113 of 196
 - Trombocitopenia : in 90% din cazuri.
- + se det.grup sangvin,Rh,fenotipul HLA pentru un eventual transplant medular.
MEDULOGRAMA
Examenul citomorfologic –este esential pt.dg.: maduva va fi monomorfa; seriile eritroblastica si
megacariocitara sunt slab reprezentate. Coloratia May-Grunwald-Giemsa va stabili tipul
morfologic al leucemiei (dupa celulele leucemice care se gasesc in maduva);
- >25% limfoblasti;
- Tipajul imunologic – se utilizeaza atc. Monoclonali si se determina originea
limfoblastului :din limf.B sau T.

• CARIOGRAMA: evidentiaza ,in unele cazuri, prezenta de translocatii care se coreleaza

cu fenotipul imun.

INVESTIGATII PENTRU APRECIEREA EXTINDERII PROCESULUI NEOPLAZIC SI AFECTAREA

DIFERITELOR APARATE
- Explorarea hemostazei: tromb.,TS,TH,TQ,fbg, D-dimeri pentru CID.
- Functia hepatica: TGP,TGO, timol,LDH, colesterol,bilirubina,fbg;
- Renal: uree, creatinina, acid uric.
- Bilant metabolic; glicemie,ionograma,parametri Astrup
- Imunograma;
- VSH, CRP
- Investigatii bacteriologice si virusologice, hemocultura;
- Test HIV;
- determin. Atg HBs
- Radiografie de schelet;
- Echo. Abdominala;
- ECG;
- F.O-edem papilar in afectarea SNC.
- EEG
- Punctie lombara-leucocitozameningita leucemica;
- Examen neurologic;

Page 114 of 196

 - CT.
Diagnostic diferential
1. Pancitopenie: anemia aplastica (congenitala sau dobandita), mielofibroza;
2. Insuficienta unei singure linii celulare: eritroblastopenia tranzitorie a copilariei,
trombocitopenie autoimuna, neutropenie congenitala sau dobandita;
3. Febra cu debut brusc, limfadenopatia: Mononucleoza infectioasa;
4. Febra, dureri osoase: artrita reumatoida, dar recvent fara tumefiere articulara;
5. Leucemia acuta mieloida
6. Neuroblastom
7. Sarcom Ewing
8. Rabdomiosarcom
9. Retinoblastom
TRATAMENT:

• OBIECTIVUL tratamentului in LAL – obtinerea remisiunii complete si continue pe o

perioada cat mai lunga de timp.

• Cei mai importanti factori predictivi: varsta la momentul diagnosticarii, nr. initial de
leucocite, viteza raspunsului la tratament
CRITERIILE REMISIUNII:
- Absenta semnelor clinice de boala;
- Tablou sangvin periferic corespunzator varstei, care indica functia maduvei;
- <5% blasti in maduva osoasa.
FAZELE TERAPIEI LAL
1. Tratament de inductie a remisiunii (4-5 sapt);
2. Profilaxia localizarii meningo-cerebrale;
3. Tratamentde consolidare (14-28 sapt)
4. Tratament de intretinere (2-3 ani);
5. Tratament suportiv si al complicatiilor;
6. Tratamentul recaderilor.

Page 115 of 196

TRATAMENTUL DE INDUCTIE
In aceasta faza se asociaza 4 medicamente antileucemice: Vincristina,
Prednison/Dexametazona,L-asparaginaza si antracicline.
Vincristina 1,5 mg/m2/doza,saptamanal
Corticoterapie: dexametazona sau PDN (60mg/m2/doza ,zilnic);
L- asparaginaza-doza unica cu eliberare prelungita sau administrari repetate; (L-asparaginaza
10 000 U/m2/doza,la 3 zile interval)
Administrare intratecala de Citarabina si/ sau metotrexat (Metotrexat – intrarahidian,la 2
saptamani interval);
Pacientii cu risc inalt vor primi Daunomicina saptamanal.
 Rrezultat: 98% remisiune (<5% blasti in maduva, normalizarea nr. Trombocite si a
neutrofilelor) dupa 4-5sapt de tratament
Tratamentul recaderilor
 Recaderile apar la 15-20% pacienti;
 Cu atat mai severe cu cat debuteaza la scurt timp dupa finalizarea curei complete de
tratament ori in timpul curei initiale;
 Consta in administrarea de agenti neutilizati in curele anterioare, urmat de transplant
medular alogen de celule stem
TRANSPLANTUL MEDULAR:
 mortalitate de 10-20%;
 indicatia de transplant medular: pacienti cu risc mare de recadere, cei care nu raspund
favorabil la chimioterapie.
 supravietuire de lunga durata 30-50%.
 Alogen – maduva provine de la un donator HLA identic;
 Autolog – maduva crioconservata,recoltata de la pacient in remisie.
Tratament suportiv
 Insuficienta renala + acid uric↑↑↑ - allopurinol
 Chimioterapie determina mielosupresie severa transfuzie de masa eritrocitara si
trombocitara

Page 116 of 196

  Profilaxie pentru pneumonia cu Pn. Jiroveci in timpul chimioterapiei si cateva luni dupa
finalizarea tratamentului;
 Foarte important este suportul psihologic acordat pacientului si familiei. Familia va fi
informata asupra posibilitatii de evolutie a bolii si a sanselor de supravietuire cu terapia
moderna,dar si asupra riscurilor si limitei acesteia
EVOLUTIE. PROGNOSTIC
 In absenta tratamentului evolutie fatala; Insuficienta medulara cauza cea mai
frecventa de deces.

 Remisiunea in LAL se poate obtine chiar cu terapia standard, dar aceasta este de scurta
durata.
 Cel mai important factor de prognostic: alegerea terapiei adecvate
 Recaderile izolate sau combinate intuneca prognosticul,cu atat mai mult cu cat apar mai
precoce.
 Mortalitatea in timpul terapiei este de 1 %.

 Supravietuire la 5 ani: >80%; 50-75% din pacienti sunt mentinuti in remisiune continua
mai mult de 5 ani,iar dintre acestia majoritatea vor fi vindecati.

Page 117 of 196

COMPLICATII
1) Sechelele tardive reprezinta “ reversul medaliei” protocoalelor terapeutice agresive:
2) Hepatita toxica,
3) Cardiomiopatii (dupa antracicline),
4) Leucoencefalita demielinizanta,
5) Sterilitate,
6) Malignitati secundare terapiei cu citostatice sau datorate predispozitiei genetice.

LEUCEMII ACUTE NONLIMFOBLASTICE (LEUCEMIA MIELOBLASTICA) LANL

DEFINITIE
 LANL reprezinta un grup de afectiuni in care proliferarea clonala maligna intereseaza
precursorii seriei granulocitare.
 LANL este mai rara decat LAL.Ea reprez. 20 % din totalul leucemiilor acute la copil.
 Frecventa crescuta in adolescenta 36% intre 15-19 ani

Clasificarea FAB(French-American-British)

Page 118 of 196

MANIFESTARI CLINICE:
 La fel ca in LAL, se datoreaza inlocuirii maduvei osoase cu celule maligne si insuficientei
medulare;
Caracteristic in LANL:

Page 119 of 196

  Noduli subcutanati; leziuni “blueberry muffin”(sugari)
 hiperplazia gingivala (M4, M5),

 aparitia unei formatiuni la nivelul orbitei sau la nivelul coloanei vertebrale, spatiul
epidural, “sarcom granulocitar “ sau “ clorom”; (asociate M2 + t(8;21))
 Interesarea tardiva a SNC;
 Absenta hepato-spleno-adenomegaliei.
MANIFESTARI PARACLINICE:
HEMOLEUCOGRAMA
-hemoglobina-anemie normocroma normocitara
-leucocite-val. crescuta,normala,mica
-frotiul sanguin-prezenta blastilor leucemici
-trombocite-trombocitopenie
-probe de coagulare-CID cu fibrinoliza
MIELOGRAMA
-infiltrare cu blasti limfoizi>20%
CITOCHIMIA

-coloratiile citochimice ofera informatii in legatura cu linia celulara si diferentierea celulelor

hematopoietice si se efectueaza pe frotiul de maduva osoasa.
IMUNOFENOTIPAREA
-importanta in diagnosticul leucemiilor acute mieloide
CITOGENETICA
-valoare esentiala intrucat anomaliile cromozomiale detectate au valoare prognostica si
influienteaza strategia terapeutica.
TRATAMENT:
 Polichimioterapie agresiva- induce remisiunea in 80-90% cazuri
ETAPELE CRONOLOGICE:
1. Masuri imediat suportive pentru stabilizarea pacientului
2. Inductia remisiunii

Page 120 of 196

 3. Terapia de consolidare
SCOP:
- Obtinerea unei remisiuni de lunga durata.
- Respecta aceleasi principii ale polichimioterapiei agresive pe o perioada de timp data;

COMPLICATIILE: infectii,sangerari,sindrom de liza tumoarala,sindrom de lucostaza(frecvent la

momentul diagnosticarii).
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC
 - In LANL ,chiar aplicand protocoale terapeutice moderne,
stratificate,in functie de factorii de risc, rezultatele nu vor fi atat de spectaculoase ca in LAL.
 - 20% din pacienti nu intra in remisiune.
 recaderi frecvente.
 - Speranta supravietuirii pe termen lung in LANL este de 50%.
 5% pacienti dedeceaza prin infectie/ hemoragie inaintea obtinerii remisiunii

 Transplantul de maduva de la o ruda donator dupa obtinerea remisiunii se asociaza cu o

supravietuire de 60-70% fara boala.
 Transplantul de la donator compatibil neinrudit risc rk “grefa contra gazda”

SINDROAME HEMORAGICE PRIN ANOMALII ALE FACTORILOR DE COAGULARE

(COAGULOPATII)
COAGULOPATII – congenitale
- dobandite.
Mecanism de producere:
- deficit de sinteza a factorilor de coagulare;
- distrugere excesiva a factorilor de coagulare;
- consum exagerat de factori de coagulare;
- inhibarea factorilor de coagulare.

Page 121 of 196

SINDROAME HEMORAGICE PRIN DEFICIT DE SINTEZA A FACTORILOR DE COAGULARE
CONGENITALE:
A. BOLI ALE TROMBOPLASTINOFORMARII ENDOGENE

In prima faza a coagularii, de formare a tromboplastinei active pe cale endogena, intervin

factorul VIII, IX, XI, XII, F3P, factorul Fletcher si Fitzgerald.

Deficitul fiecaruia dintre acesti factori poate fi responsabil de generarea insuficienta a

tromboplastinei.

DEFICITUL DE FACTOR VIII

HEMOFILIA A
 Coagulopatie congenitala cu transmitere X-linkata (defectul este situat pe bratul lung al
cromozomului X).
 Cea mai frecventa coagulopatie congenitala (80% dintre sdr hemofilice).
 Afecteaza 1/5000 baieti.
 85%- deficit factor VIII;
 15%-deficit factor IX;
 Afecteaza sinteza factorului VIIIc (coagulant), cantitativ sau calitativ.
 Starea de homozigot la baieti are
expresie clinica completa.
Forme clinice de Hemofilie A:
- Forme severe (F VIII sub 1%)
- Forme medii (F VIII 1-5%);
- Forme usoare (F VIII 5-20%);
- Forme latente (F VIII 20-50%).
FIZIOPATOLOGIE

 Dupa injurie, evenimentul hemostatic initial este formarea dopului plachetar,

producerea cheagului de fibrina care previne alte hemoragii.
 In hemofilia A sau B procesul de formare a cheagului este intarziat si neomogen.

Page 122 of 196

  Formarea inadecvata de trombinaesecul formarii unui cheag de fibrina solid pentru
sustinerea dopului plachetar.
 Hemofilicii dezvolta foarte lent un cheag friabil;

 Cand hemoragia netratata are loc intr-o regiune inchisa (ex. articulatie), oprirea ei poate
fi rezultatul tamponadei.

 Leziunile deschise sangereaza abundent; cheagul format este friabil; resangereaza din
traume minore.
xx xy xx xy
xx xy xx xy xx xy xx xy
Mama heterozigota: Tata hemofilic:
- 50% din baieti hemofilici; - 100% fete heterozigote
- 50% din fete heterozigote. - 100% baieti sanatosi.
Mama heterozigota + tata hemofilic:
- 50% din fete bolnave xx xy
- 50% din fete heterozigote
- 50% din baieti hemofilici xx xy xx xy
- 50% din baieti sanatosi.
Manifestari clinice:
o Fact VIII si IX nu traverseaza placenta desi poate prezenta hemoragii inca de la
nastere, in absenta AHC, hemofilia poate ramane nediagnosticata la n.n;
o De regula, dupa varsta de 2 ani: dupa traumatisme minore sau aparent spontan apar
hemoragii cu evolutie prelungita si tendinta de reaparitie in acelasi loc.
Localizarea hemoragiilor:
- profunde: in cavitati, tesuturi, viscere: hematoame, hemartroze (patognomonic);
- exteriorizate: la nivelul mucoasei nazale, orale, linguale, hemoragii digestive,
meningocerebrale ,hematurie;
 prima articulatie afectata precoce: glezna;
 la copilul mare si adolescent se adauga: genunchi, coate.
 copil mic : tumefiere periarticulara importanta;

Page 123 of 196

  la copilul mare: caldura locala; parestezii;
 hemoragia la nivelul iliopsoasului este deosebita prin prezenta unei dureri surde, difuze
in reg. inghinala, dar mai ales pierderea unui volum mare de sange la acest nivel risc
de soc hipovolemic;
 Sold in flexie si rotatie interna (cauza: iritatia iliopsoasului)

 Diagnosticul este suspicionat clinic prin imposibilitatea extensiei membrului inferior si

confirmat echografic sau prin CT
 Hemoragiile amenintatoare de viata: in structuri vitale (SNC, CRS)
Manifestari paraclinice
- Hemograma – anemie;
- Nr.trombocite – N ;
- TS – N;
- TC – alungit;
- T.HOWELL – alungit (peste 15 minute).

- Timpul de protrombina masoara activarea factorului X de catre fact VII si este normal la
paicentii cu deficit de factor VIII sau IX.
- APTT – alungit de 2-3x VN;
- TQ ,fibrinogen – normale.
- Dozarea factorului VIII – arata tipul de hemofilie
- Atc.circulanti antifact.VIIIc – la 10-15% din pacientii transfuzati si sunt de tip IgG.
- teste specifice pt factorul VII si IX confirma diagnosticul
- Functia hepatica
- HIV
Investigatiile imagistice sunt utilizate pentru evaluarea sangerarilor acute:
-ecografii,CT,RMN cranio-cerebral si coloana,RMN pentru evaluarea sinovialei,spatiul articular
Diagnostic diferential

Page 124 of 196

TRATAMENT PROFILACTIC

- Sfat genetic : se determina sexul fatului

prin amniocenteza; din sapt.a 18-a se dozeaza fact.VIII in sangele fetal.
 Profilaxia hemoragiilor :
- masuri socio-educationale: regim de viata netraumatizant; prescolarii – in gradinite
specializate;
- se evita tratamentele inutile;
- interventiile chirurgicale,extractiile dentare se vor face dupa tratament substitutiv.
- Profilaxia medicamentoasa: se adm 20-40 U fact.VIII (recombinat) in zile alternative.
Scop: asigurarea unui nivel constant de fact.VIII cu prevenirea sangerarilor spontane –
se asigura o viata normala
TRATAMENT CURATIV:
Masuri generale:
- Se contraindica medicatia antiagreganta (acid acetil salicilic, indometacin).
- Se efectueaza vaccinarile;
- Se evita eforturile fizice;
- Se evita aparatul gipsat circular, imobilizarile prelungite.
Tratament substitutiv:
- Concentrate de fact.VIII (la 12 ore interval), crioprecipitat;
- In lipsa acestora – plasma proaspata/ liofilizata;
- In ultima instanta – sange proaspat.
Tratament adjuvant medicamentos:

Page 125 of 196

 - PDN - se asociaza uneori tratamentului substitutiv;
- Desmopresin – analog sintetic al vasopresinei eliberarea in circulatie a fact. von
Willebrand stocat in celulele endoteliale Creste nivelul fact.VIII.
- Antifibrinolitice – este eficienta in sangerarile de la nivelul mucoaselor.
ALTE MASURI:
- Asistenta psihologica;
- Fizioterapie,gimnastica medicala
- Corectare chirurgicala a artropatiei.

Copilul hemofilic va purta un medalion pe care sa fie trecut grupul sangvin,Rh si concentratia
de factor VIII.

Page 126 of 196

DEFICIT DE FACTOR IX
HEMOFILIA B (boala Christmas)
- Este coagulopatie ereditara X-linkata;
- Se caracterizeaza prin sinteza scazuta sau anormala de fact.IX
- Este rara.
- CLINIC: identic cu Hemofilia A
- TRATAMENT SUBSTITUTIV: produse care contin factor IX : sange integral, plasma
proaspata,conc.de factor IX.

DEFICIT DE FACTOR XI
HEMOFILIA C (Sdr.Rosenthal)
Page 127 of 196
 - Este o coagulopatie ereditara f.rara.
- Hemoragie usoaramoderata;
- Afecteaza in mod egal ambele sexe;
- Cand boala se manifesta clinic,nivelul seric al fact XI este sub 20%.
- Sangerarea cronica articulara- f. rar

DEFICIT DE FACTOR XII

BOALA HAGEMANN
- Este foarte rara
- Se transmite autozomal recresiv
- Fara manifestari clinice.

BOALA VON WILLEBRAND

- Este o coagulopatie ereditara , cu transmitere A.D
- Gena care coordoneaza sinteza fact vW se afla pe bratul scurt al cromozomului 12.
- Fact.vW este sintetizat de celulele endoteliale, asigura transportul factorului VIIIc,
procoagulant, si il protejeaza de proteoliza.
- Participa la hemostaza primara, determina aderarea trombocitelor la colagen.
- Caracteristic: TS si TC alungite, cu nr.trombocite – N.
- Tratament : substitutiv, ca in hemofiliaA.

DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat defineşte o tulburare metabolică care poate avea etiopatogenie multiplă,
caracterizată prin modificări ale metabolismului glucidic, lipidic şi proteic, rezultate din
deficienţa în insulinosecreţie, insulinorezistenţă sau ambele şi care are ca element de definire
până în prezent valoarea glicemiei.

Page 128 of 196

(DIABET gr = sifon = cantitatea mare de urina pa care o elimina diabeticii,ca printr-un sifon;
zaharat =mellitus =urina are gust dulce ca mierea).
În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar si perturbări ale metab. protidic si lipidic.

ETIOPATOGENIE:

Page 129 of 196

 Exista multiple argumente in sprijinul teoriei ca DZ este rezultatul actiunii combinate a unor
factori principali:

Manifestarile clinici definitorii sunt: -hiperglicemia

-glicozuria
-cetoza
-cetonemia
-cetonuria
-acidoza metabolica
-deshidratarea

Page 130 of 196

 Caracteristicile diabetului juvenil:

Este insulino-dependent;
Necesita control glicemic strict,zilnic;
Necesita injectii de insulina zilnice cu doze in jur de 0,2-0,5-1 ui/kg/zi;
Complicatiile microvasculare debutea-za in per.de adolescent si devin evidente in per.de adult
tanar.
In DZ tip1 este implicata atat imunitatea mediata umoral (prezenta de atc.antiinsule B
pancreatice) cat si cea mediata celular.
Autoatc.actioneaza asupra insulelor B pancreatice producatoare de insulina,determinand
distrugeri si implicit ↓ productiei de insulina.

Prin studii genetice,imunologice si metabolice s-a demonstrat ca DZ tip1 parcurge 5 etape

pana la debutul clinic:

Page 131 of 196

Evolutia diabetului zaharat tip 1

CLINIC:

Page 132 of 196

Diagnosticul de laborator:
Investigatii obligatorii pentru confirmarea diagnosticului:
GLICEMIA BAZALA- peste 126 mg% sau glicemia peste 200 mg% in cursul zilei;
GLICOZURIA (obligatoriu asociata cu hiperglicemia)-glicozuria apare la valori ale glicemiei >
180 mg%( prag renal)
CETONURIA(+++)-obligatoriu asociata cu hiperglicemia- poate fi prezenta sau nu,dependet de
gravitatea dezechilibrului glicemic;
In caz de suspiciune TTGO( test de toleranta la glucoza)
TTGO (test de toleranta la glucoza sau proba glicemiei provocate) se efectueaza cand
simptomatologia clinica este frusta si cifrele glicemiei nu sunt crescute.
Dupa o noapte de repaos alimentar,a jeun,se adm.p.o.1,75 g/kgc.glucoza, maxim 75g.Se va
masura glicemia inainte de proba si dupa 30,60,90,120 minute.

Investigatii neobligatorii
Hemoglobina glicozilata(HbA1c)-pentru evaluarea severitatii si duratei dezechilibrului
metabolic. Nu este o investigatie obligatorie la debut,dar este obligatorie pentru monitorizarea
evolutiei tuturor tipurilor de diabet.Este dependenta de valorile glicemiei in ultimile 3 luni.
Insulinemia:- bazala este 10 mU/ml
-postprandiala este 80-100 mU/ml
Peptidul C- evalueaza secretia endogena reziduala de insulina
Markeri imuni: Ac anti celula beta-pancreatica, Ac anti insulari.
Tipul HLA
Investigatii pentru diagnosticul complicatiilor si monitorizarea tratamentului

Page 133 of 196

FORME CLINICE DE DIABET LA COPIL

TRATAMENT

Page 134 of 196

OBIECTIVE :
Imediate-evitarea hipo- si hiperglicemiei
Distanta-cresterea si dezvoltarea normala,integrare psihosociala si profesionala, profilaxia
complicatiilor cronice.
MIJLOACE:
Alimentatia
Insulinoterapia
Exercitiul fizic
Educatia medicala
Autocontrolul glicemiei

ALIMENTATIA IN DIABETUL ZAHARAT

Nr. mese recomandat: 3 mese principale + 3 gustari.

Repartitia procentuala generala a aportului caloric si glucidic pe mese:
mic dejun: 20%
Page 135 of 196
pranz : 30%
cina : 20%
gustari : 10 % ( ora 10.00,16.00,22.00)
Planul meselor trebuie adaptat la obiceiurile familiale, la programul scolar, iar terapia cu insulina
trebuie ajustata…

INSULINOTERAPIA
Toti pacientii diagnosticati cu DZ tip 1 vor efectua tratment cu insulina zilnic,toata viata.
Tipuri de insulina:
Insulina monocomponent de origine porcina – nu se mai utilizeaza azi;
Insulina umana - biosintetica
- de semisinteza, analog.

DOZA DE INSULINA

Page 136 of 196

  Se administreaza subcutan.
 La debut se administreaza 1 ui/kg/zi,apoi se va efectua profilul glicemic,dupa care se va
stabiliza doza in jur de 0,5 ui/kg/zi.
 Doza de insulina variaza de la un copil la altul in proportii foarte largi,cu deosebire la
varstele mici si pubertate. Ajustarea dozelor se va face in spital, la domiciliu sau in
ambulator.
 Controlul tratamentului si supravegherea glicemiilor se face cu ajutorul glucometrelor
automate si prin dozarea glicozuriei,cetonuriei si a hemoglobinei glicozilate.
 Masurarea glicemiei se face inaintea fiecarei mese principale + uneori inaintea gustarilor;
 Masurarea glicozuriei fractionate;
 HgbA1c reflecta nivelul mediu al glicemiei pentru saptamanile sau lunile precedente; se
normalizeaza la 5 saptamani dupa reechilibrarea metabolica a bolii.
III. Alte terapii utilizate pentru echilibrarea DZ sunt: - pompele de insulina;
- pancreasul artificial;
- transplant de celule β pancreatice;
- fara rezultate- insulina adm.inhalator; -in studiu - insulina adm.oral.

Page 137 of 196

DIAGNOSTIC DIF

1. Diabet insipid
2. Hipertiroidism
3. Feocromocitom
4. Glicozuria renala
5. Intoxicatii cu salicilati
6. Polidipsia psihogena
7. Hiperglicemii tranzitorii
8. Insuficineta renala-faza poliurica

COMPLICATIILE

Apar frecvent la copilul diabetic datorita nerespectarii regimului alimentar si a insulinoterapiei.

HIPOGLICEMIA

 Glicemie sub 60 mg%.

 Este consecinta aportului alimentar insuficient sau a suprado-zarii insulinei.
 Clinic: paloare,transpiratii,senzatie de foame,termuraturi,vedere dubla, tulburari de
comportament,coma.
 Tratament: se adm.de urgenta lichide dulci. In caz de coma sau convulsii hipoglicemice se adm
de urgenta glucoza 33% iv sau Glucagon 1 mg iv.

Page 138 of 196

CETOCITOZA
 Reprezinta primul element de debut al bolii.
 Se datoreaza hiperglicemiei constante si a tulburarilor metabolismului lipidic si protidic
pe care le antreneaza.
 Clinic: astenie marcata,uscarea tegumentelor si mucoaselor,↓G, anorexie,halena
acetonemica,dureri abdominale,coma.
 Tratamentul: reechilibrare H-el si A-B.
DE RETINUT AUTOCONTROL SI AUTOMONITORIZARE

Page 139 of 196

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
DEFINITIE : Boala inflamatorie a tesutului conjunctiv (febrila, acuta, autolimitata) care
afecteaza in principal cordul, articulatiile si sistemul nervos.Sechela tardiva, majora,
nesupurativa a infectiei cu streptococ B hemolitic gr A
ETIOLOGIE:
 Factori determinanti:
-streptococ B hemolitic gr A;
-tulpini reumatogene: M 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24
 Factori favorizanti
-sezon rece si umed, spatiile aglomerate, conditii socioeconomice precare, factor genetic;

PATOGENIE
 RAA-consecinta unui raspuns imun hiperactiv la stimularea antigenica data de infectia
streptococica cu o tulpina virulenta.
 Supraactivarea imunitatii celulare prin cresterea IL-1, IL-2, receptori solubili pt TNFa la
persoanele cu susceptibilitate ↑ pt RAA.
 Exista relatie intre RAA si infectia streptococica. Evidenta bacteriologica si serologica
(titrul ASLO) a infectiei streptococice confirma aceasta relatie.
 Exista mai multe teorii (virala,toxica, autoimuna) care incearca sa explice legatura dintre
infectia streptococica si RAA, cea mai veridica este cea a mecanismului autoimun.
 Infectia streptococica determina producerea de atc.antistreptococici.
 Exista o similitudine de structura intre antigenele streptococului si structura fibrei
miocardice.
 Ca urmare, atc.antistreptococici formati se vor indrepta impotriva anumitor componente
ale fibrei miocardice.

MANIFESTARI CLINICE
• DEBUT: -brusc artrita febrila
-insidios: astenie,febra,paloare,scadere ponderala

Page 140 of 196

 • PERIOADA DE STARE: existenta izolata sau in diverse asocieri a urmatoarelor 5
simptome majore:
1. Artrita
2. Cardita
3. Coreea
4. Eritemul marginat
5. Nodulii subcutanati

PARACLINIC
Nu exista teste specifice
 -Obligatoriu: investigarea etiologiei streptococice;

Page 141 of 196

 -izolarea strep. B-hemolitic Gr A (faringe)
 -indirect: ASLO- ↑ la 10-15 zile max la 3-6 sapt↓ lent; semnificativ: >333u Todd/ml
 -alti Ac: AHD, ASK, ASD, DNA-aza B, Ac. Anti proteina M (MAP)
 -reactanti de faza acuta ↑, anemie usoara, hipoalbuminemie, ↑a2 si ↑gamaglobulinele
 -complement seric ↑
 -IL-1,IL-2,TNFa, neopterina ↑ stimularea imunitatii celulare
 -rg toracica: revarsat pericardic, cardiomegalie,

DIAGNOSTIC POZITIV: pe baza criteriilor lui Jones:

 Criteriu obligatoriu: dovada directa sau indirecta a infectiei streptococice.
 Criterii majore: cardita,poliartrita,coree eritem marginat,noduli subcutanati.
 Criterii minore: RAA in antecedente sau boala de cord reumatismala,
artralgii,febra,reactanti de faza acuta pozitivi,prelungirea intervalului PR pe ECG.
Dg.de RAA = LA CRITERIUL OBLIGATORIU se adauga un criteriu major si doua minore
sau doua criterii majore .
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Page 142 of 196

TRATAMENT

Evolutie, prognostic
Evolutie in atac unic sau pusee repetate.Sub tratament:
o Febra si artopatia dispar in cateva zile
o Pericardita se vindeca rapid (cu aspirina/PDN), fara sechele
o Miocardita raspunde numai la PDN-regreseaza lent complet sau cu CMP reziduala
o Tabloul biologic regreseaza in 3-4 sapt
o Recidiva la >4-6 sapt de la sistarea tratamentului
RISCUL depedent de :
• -varsta: risc↑ la copil ↓
• -sechele cardiace: valvulopatii, cardiomegalie

Page 143 of 196

 • -RAA rebel la tratament
• -recidive numeroase
• Valvulopatia-complicatie majora; cel mai des: valva mitrala,

PROFILAXIA infectiilor streptococice si a recaderilor de RAA se face cu Moldamin 600.000 ui

pentru copiii cu greutate sub 30 kg si 1.200.000 ui pentru copiii peste 30 kg.,im,o data pe
saptamana,timp de 5 ani de la ultimul puseu reumatismal sau pana la varsta de 18 ani.
La pacientii cu sechele valvulare profilaxia se individualizeaza ca durata,in medie se face pana
la varsta de 35 ani sau toata viata.

ARTRITA REUMATOIDA JUVENILA (ARJ)

 DEFINITIE: boala inflamatorie cronica a tesutului conjunctiv,cu debut frecvent in
copilarie(<16 ani) carcaterizata clinic prin dureri si tumefactii articulare,impotenta
functionala+ manifestari extraarticulare,sistemice cu o durata > 6 saptamani, iar
morfopatologic prin inflamatie cronic inflitrativ-proliferativa de tip sinovita cronica.
PATOGENIE
 Se poate vorbi de o susceptibilitate imunologica precum si de existenta unor factori
trigger:
1. Triggeri externi: virusul Epstein Barr, parvovirus B19,rubeola, bacterii –
Mycoplasma,Listeria monogytogenes.
2. Hiperreactivitatea gazdei la antigene proprii
3. Hiperreactivitatea Ly T la infectiile bacteriene.
4. Predispozitia genetica: HLA-DR4,HLA-DR5,HLA-DR8.

 Aspectele procesului inflamator se manifesta prin:

-congestie,edem pe suprafata interna a sinovialei;necroza si fibroza la nivelul stratului
sinovial superficial;
-tesut de granulatie,multiplicarea si cresterea in volum a celulelor sinoviale;
-osteoliza subcondrala: distrugerea cartilajelor,anchiloze si deformari articulare.

Page 144 of 196

Criterii de diagnostic

Manifestari clinic
Debutul poate fi :
 Insidios: frecvent, manifestari articulare ( mai ales articulatiile mici ale
membrelor,parestezii,tumefactia partilor moi,redoare articulara matinala) si generale:
astenie,fatigabilitate,subfebrilitati.
 Supraacut ( mai ales la sugar si copilul mic): stare generala influientata,febra
 Atipic( rar):artralgii fara semne inflamatorii locale,frecvent monoarticular.

FORME CLINICE
1. FORMA SISTEMICA (BOALA STILL)
Intereseaza mai frecvent sexul masculin si varstele mici 1-3 ani,carcateristic discordanta intre
manifestarile generale extraarticulare si a celor articulare( care apar tardiv).

Page 145 of 196

2.FORMA PAUCIARTICULARA(oligoarticulara)
 Afecteaza 1-4 articulatii mari(genunchi,glezne,maini,sold),asimetric,gravitate medie.
 Semenele generale( febra,hepatosplenomegalia)daca exista nu sunt grave
 Riscul evolutiv major il reprezinta iridociclita cronica
 Afectarea monoarticulara ridica probleme de diagnostic diferential cu artrita bacteriana
 Predomina la sexul feminin 70%.

3. FORMA POLIARTICULARA

Page 146 of 196

Investigatii parclinice

Diagnostic pozitiv

Page 147 of 196

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

TRATAMENT
Obiectivul propus este sa se obtina remisie cu medicatie cu risc minim de efecte adverse-
echipa multidisciplinara.
1. TRATAMENT IGIENODIETETIC
o Regim alimentar normocaloric,normoglucidic,normoprotidic
o In caz de corticoterapie se impune regim hiposodat si suplimente de
proteine,potasiu,calciu,vit D3
2.TRATAMENTUL ETIOLOGIC –nu este cunoscut
3.TRATAMENT PATOGENIC
• Antiinflamatoare nesteroidiene:4-6 saptamani:
Aspirina,Ibuprofen,Diclofenac,Indometacin, Piroxicam + triamcinolonhexacetonid
intraarticular
• Antiinflamatoare steroidiene: numai in formele sistemice iridociclita cronica si in formele
rezistente la AINS.

Page 148 of 196

 • Metotrexat: 10-15 mg/m²/saptamana po sau parenteral –beneficiul terapeutic este evident
dupa 3-4 saptamani,iar raspunsul maxim este atins doar dupa 3-6 luni de tratament
• Ciclosporina A: utilizata in formele sistemice de ARJ care sunt rezistente la tratamentul
cu MTX.
• Etanercept(Enbrel)-antagonist al factorului de necroza tumorala, indicat in formele severe
de ARJ- 0,4 mg/kg s.c. 2x saptamana, singur sau asociat cu MTX
4.BALNEOFIZIOTERAPIA SI KINETOTERAPIA: ca tratament adjuvant inconservarea
miscarilor articulare, mentinerea fortei articulare.
5.CHIRURGICAL in formele pauciarticulare car enu raspund la tratament conservator
6.PSIHOPERAPIE

Page 149 of 196

Evolutia si prognosticul
 Evolutia este imprevizibila cu exacerbari si remisiuni,timp de multi ani.
 FORMA SISTEMICA: dificil de controlat, manifestarile articulare sunt autolimitate( 6
luni); morbiditate prin artropatie cronica.

 FORMA OLIGOARTICULARA:
<4-6 ani: usoara; grevata de iridociclita cronica;
>8 ani: poate evolua spre spondilita cronica, anchilopoietica, sd. Reiter
>12 ani: preambul pentru AR a adultului

 FORMA POLIARTICULARA:
 Cea cu FR (+) : evolutie prelungita, riscuri mari la cei cu varsta mare la debut, noduli
reumatoizi, artita soldului/cervicala precoce
 Cea cu FR (-): usoara, cronica, fara distructii articulare

COMPLICATII
1. Deformari scheletale
2. Cecitate
3. Ankilozearticulare
4. Dermatomiozita
5. LES
6. SDR. activarii macrofagelor

AFECTIUNILE NEUROLOGICE
SINDROMUL CONVULSIV LA COPIL

CONVULSIILE
 Manifestari clinice paroxistice caracterizate prin contracturi involuntare ale
musculaturii striate (tonice, clonice, tonico-clonice) induse de descarcari anormale ale

Page 150 of 196

 neuronilor corticali, si se pot asocia sau nu cu tulburari ale starii de cosntienta sau ale
senzoriului- subiectiv/ obiectiv-Urgenta medicala
 Contractiile involuntare pot fi:
-repetitive (clonice);
-sustinute (tonice);
-generalizate;
-localizate;
 Incadrare generala:-epilepsie (boala);
- convulsii ocazionale;

CONVULSII OCAZIONALE

• Convulsii febrile

Page 151 of 196

• Cea mai mare frecventa in pediatrie

Page 152 of 196

CONVULSII FEBRILE SIMPLE

Varsta: 6 luni- 5 ani; maximum de incidenta 14-18

luni;

Frecvent sexul masculin

In primele 24 ore ale unei afectiuni acute febrile

(febra >38.5 oC)

Criza tonica/clonica/tonico-clonica , generalizata

Durata < 15 min

Examen neurologic NORMAL

Fara deficit postcritic

Fara AHC de convulsii recurente in afebrilitate

Cu AHC de convulsii febrile

Traseu EEG normal la 2 sapt postcritic

Risc ↑ recidive

Risc ↓ de epilepsie

CONVULSII FEBRILE COMPLEXE

Apar in context febril, la copii cu APP neurologice

Varsta: < 9 luni sau > 4 ani

Criza unilaterala

Durata >15 min

Potential evolutiv catre stare de rau convulsivant

Ex neurologic inainte si postcritic modificat (retard,

deficite motorii)

Recurenta ↑ a crizelor

Risc ↑ de sechele neurologice

Risc ↑ de epilepsie

Traseu EEG modificat inter- si postcritic

Necesar tratament anticonvulsivant cronic

Page 153 of 196

PRINCIPALELE CAUZE DE CONVULSII OCAZIONALE

Diagnostic diferential
FACTORI DE RISC IN CONVULSIILE FEBRILE
MAJORE:
 Varsta sub 1 an
 Durata episodului
 Febra 38-39 ºC
MINORE:
 AHC de convulsii febrile
 AHC de epilepsie

Page 154 of 196

  Convulsii febrile complexe
 Sex masculin
 Hiponatremie
TIPURI CLINICE DE CONVULSII

CONVULSII PARTIALE

 Expresia afectarii partiale sau in totalitate a unei singure zone a unei singure emisfere cerebrale.

 Starea de constienta pastrata in timpul atacului convulsiv.

 Pot fi afectate temporar unele functii cognitive si vorbirea.

A. Convulsii partiale simple

1. Convulsii partiale cu semne motorii:

-clonii : un singur grup de muschi ( adesea flexorii degetelor) grupe musculare vecine
(evolutie jacksoniana) interesarea unei intregi parti a corpului.
-pacient constient daca activitatea convulsiva nu se extinde si la cealalta emisfera cerebrala;
-In caz contrar convulsii tonico-clonice generalizate.
-Leziunile focale: in cortexul motor.
-Postcritic: paralizie tranzitorie (24 h) de partea afectata (paralizie Todd)
2.Convulsiile partiale cu simptome senzoriale :
(aura)
-Parestezii tranzitorii limitate la un hemicorp.

Page 155 of 196

- Reflecta descarcare epileptica in cortexul parietal.

3. Convulsii partiale cu simptome vegetative:

 -tulburari ale SN autonom;

 -clinic: paloare, crize de roseata a pielii, cefalee, tahicardie, midriaza, dureri abdominale difuze,
pierderea controlului sfincterian.

 -se asociaza in alte tipuri de convulsii, in special in cele partiale complexe.

 B. Convulsii partiale complexe

 -descarcari in lobii temporali; tulburari de vorbire, anxietate;

 -in timpul crizei: stare confuzionala, fara pierderea completa a constientei

 -isi aminteste partea initiala a atacului: “stare de visare”-flashuri, deja-vu/jamais-vu.

 -halucinatii vizuale, micro-/macropsie

 -automatisme motorii;

CONVULSII GENERALIZATE

 Expresia suferintei creierului in totalitate;

 Pot fi generalizate de la inceput sau au debut focal cu generalizare ulterioara.

 Debutul poate fi precedat de semne sau simptome care anunta atacul –aura.

 In timpul crizei starea de constienta este abolita.

 Urmata de amnezia episodului.

A. CONVULSIILE SUB FORMA DE ABSENTE

Page 156 of 196

B. CONVULSII MIOCLONICE:

 -contractii musculare bruste si de scurta durata ( frecvent intereseaza musculatura

flexoare,bilateral)

 -la sugar se numesc SPASME INFANTILE.

 -entitate clinica: sd. West

C. CONVULSII ATONE:

 -pierderea brusca a tonusului postural si a starii de constienta.

 -cade, ramane hipoton si nu raspunde la stimuli mai multe secunde sau minute.

D. CONVULSII TONICE

 -debut brusc;

 -hipertonia flexorilor; copilul seamana “ cu o scandura”

 -tulburari ale starii de constienta care persista postictal (confuzie, cefalee)

E. CONVULSII CLONICE

 -contractii musculare (m.faciala, brate) de scurta durata (secunde), cu afectarea senzoriului

F. CONVULSII TONICO-CLONICE:

 -cele mai severe tipuri de convulsii, potential amenintatoare de viata;

 -debut brusc; poate fi precedat de tipat sau de aura; bolnavul isi pierde constienta si cade;

Page 157 of 196

  - postictal pacientul se relaxeaza si respiratia revine la normal;

 -urmeaza perioada de depresie postcritica- somn profund, de durata variabila.

 -la trezire bolnavul : cefalee, mialgii.

 -convulsiile tonico-clonice prelungite tulburari metabolice majore: hipoxemie, hipercapnie,

acidoza respiratorie, hiperlactacidemie.

 -amnezia crizei este caracteristica.

G. STATUSUL EPILEPTIC

 -convulsii tonico-clonice repetate, fara perioada de relaxare musculara si revenirea constientei.

 -urgenta medicala - in lipsa tratamentului evolutie fatala/sechele neurologice permanente,

prin hipoxie cerebrala

 -durata: >30 min- cateva ore;

 -cauza: activitate epileptica continua/crize repetate de convulsii, la interval scurt, care nu permit
reluarea starii de constienta intre crize.

 -cea mai frecventa cauza: sevrajul brusc al medicatiei anticonvulsivante

 -poate aparea si in infectii SNC, AVC, intoxicatii grave

TRATAMENTUL CONVULSIILOR

Page 158 of 196

PROFILAXIA
Profilaxia recidivelor
• -educarea parintilor;
• -tratarea prompta a fiecarui episod febril;
Profilaxie discontinua:

Page 159 of 196

 • -antitermice + diazepam p.o/ I.R 0,5-1mg/kgc/zi :3-4 pe toata durata de evolutie a af.
Febrile
• -durata max a profilaxiei discontinue: 4-5 ani;
Profilaxie de durata:
• -doar copiilor cu risc ↑ (retard neuropsihic, AHC convulsii recurente in afebrilitate, I
criza <9 luni sau > 4 ani)
• -fenobarbital: 3,5-6 mg/kgc/zi p.o :2 SAU
• -primidona 20mg/kgc/zi :2-3 (hepatotoxic)- se adm pe perioada de risc pt convulsii
recurente (pana la 5 ani)
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 Evolutie favorabila a convulsiilor febrile
 Dezvoltare neuropsihica normala
 Risc de recurenta ridicat;
 -I criza survenita <12 luni risc 50% de recurenta
>12 luni risc 30%
 Recidivele dispar >4-5 ani
Factori de risc pt aparitia recidivelor:
 -varsta <18 luni;
 -AHC de convulsii febrile
 -crizele “complexe”

EPILEPSIA

 Criza epileptica: manifestari clinice provocate de o descarcare neuronala corticala

excesiva paroxistica involuntara.
 Crizele pot aparea si la un creier normal ca rapsuns la anumite agresiuni externe (febra,
droguri,alcool, hipoglicemie, TCC)
 Epilepsia este o boala cronica cerebrala caracterizata prin recurenta unor crize
epileptice (minim 2), de obicei produse spontan.
• Tendinta la recurenta depinde de:

Page 160 of 196

-anomalii structurale cerebrale;
-predispozitii constitutionale;
-asocierea celor 2;
CLASIFICARE
I. CRIZE FOCALE (LIMITATE LA UN SG EMISFER)
1. Fara alterarea starii de constienta:
 Cu componenta autonoma/motorie vizibila (crize focale motorii, autonome)
 Cu fenomene subiective senzoriale sau psihice (aura)
2. Cu alterarea starii de contienta (discognitive)
3. Cu evolutie spre criza convulsiva bilaterala
II. CRIZE GENERALIZATE CU DEBUT INITIAL IN PUNCT FIX APOI CU BILATERALIZARE RAPIDA:
 Absente tipice (petit mal) Absente atipice
 Absente cu : mioclonii Mioclonii
 Clonii Crize tonice
 Crize tonico-clonice Crize atonice
III. SPASMELE EPILEPTICE

SINDROAME EPILEPTICE
I. Epilepsia idiopatica focala a sugarului si copilului
1. Crize benigne infantile
2. Epilepsia benigna a copilariei cu cu varfuri centrotemporale
3. Epilepsie occipitala idiopatica cu debut precoce si tardiv
II. Epilepsii familiale
1. Convulsii neonatale benigne familiale
2. Convulsii benigne familiale ale sugarului

Page 161 of 196

 3. Epilepsia nocturna de lob frontal A.D
4. Epilepsia familiala de lob temporal lateral
5. Epilepsie generalizata asociata cu convulsii febrile
III. Epilepsie focala simptomatica
1. Epilepsia de lob temporal mesial cu scleroza hipocampica
2. Epilepsia de lob temporal mesial de cauze variabile
3. Alte tipuri de epilepsie in functie de localizare
IV. Epilepsii Neocorticale
1. Sd Rasmussen
2. sd Hemiconvulsie-hemiplegie
3. Crize partiale migatorii ale perioadei de sugar
V. Epilepsii idiopatice generalizate
1. Mioclonii benigne ale copilariei
2. Epilepsie cu crize mioclonice astatice
3. Epilepsia absenta a copilariei
VI. Epilepsii generalizate cu fenotip variabil
1. Epilepsia absenta juvenila
2. Epilepsia miclonica juvenila
VII. Encefalopatia epileptica
1. Sd West
2. Sd Lennox-Gastaut
3. Sd. Dravet
4. Sd Landau-Kleffner
EPILEPSIA BENIGNA A COPILARIEI CU CU VARFURI CENTROTEMPORALE
 -debut 3-13 ani; predominanta masculina
 -clinic: crize partiale simple scurte motorii hemifaciale; fara pareza postcritica
 -prognostic bun; crizele dispar spre adolescenta, uneori chiar fara tratament

Page 162 of 196

EPILEPSIA ABSENTA A COPILARIEI
 -debut 3-10 ani;predominant la fete;

 -clinic: absente tipice, cu pierderea completa a constientei, debut si sfarsit brusc ce

intrerup activitatea; pacientul isi reia activitatea “ de unde a lasat-o” fara modificari ale
tonusului postural; frecventa: zeci-sute/zi;
 -raspuns bun la valrpoat;
 -prognostic bun;
EPILEPSIA ABSENTA JUVENILA
 -decbut: in adolescenta;
 -clinic: mai lungi si mai rare ca durata comparativ cu EAC; asociate si cu alte tipuri de
crize epileptice idiopatice de adolescenta (crize mioclonice, tonico-clonice generalizate
de trezire)
 -raspuns bun la tratament; prognostic favorabil,mai slab comparativ cu EAC;
EPILEPSIA MICLONICA JUVENILA
 -AHC de epilepsie in 50% cazuri;
 -clinic: mioclonii bilat simetrice frecvent la niv umerilor, mb sup, unice/repetitive; tipic:
dimineata la trezire; fotosensibilitate
 -fact precipitanti: privarea de somn, stimulare luminoasa intermitenta;
 -raspuns bun la valproat;
 -prognostic bun sub tratament-forma farmacodependenta
 -complianta la tratament= viata normala
SINDROM WEST
 -triada: spasme infantile, oprirea dezvoltarii psihomotorii, hipsaritmie pe EEG;
 -debut <1 an; caracteristic sugarului
 -clinic: spasme in flexie sau extensie ce apar in salve repetate pe parcursul zilei, la trezire
sau la adormire, durata 5-10 s + pierderea constientei, apnee
 -leziuni cerebrale: microcefalie, atrofie corticala, sechele neurologie dupa sd hipoxic-
ischemic.
 -afecteaza dezvoltarea neuropsihica a copilului;

Page 163 of 196

  -poate aparea in sd neurocutanate (sleroza tuberoasa), disgenezie corticala, TCC,
infectii, tumori
 -tratament: ACTH, vigabatrin, lamotrigina, benzodiazepine, topiramat;

 -prognostic pe termen lung: nefavorabil; o data cu inaintarea in varsta evolutie spre

sd Lennox-Gastaut; frecvent asociaza retard mental si diverse sindroame neurologice
CONVULSII NEONATALE BENIGNE FAMILIALE
 -debut in a 5 a zi de viata; crize clonice sau de apnee; foarte frecvente; evolutie buna; nu
afecteaza dezvoltarea ulterioara; crizele nu se mai repeta;
SINDROMUL LENNOX-GASTAUT
 -debut in copilarie 1-8 ani;
 -cele mai frecvente tipuri de crize: crizele tonice axiale (predominant nocturn), atone si
absentele
 -afecteaza dezvoltarea neuropsihica;
 -crizele sunt refractare la tratament;
 -prognostic rezervat dpdv al crizelor si al dezvoltarii intelectuale
EPILEPSIILE REFLEXE

 -apar la persoane predispuse la stimuli: fotostimulare, crize induse de lectura, muzica,

imersia in apa calda, jocul de sah, crize declansatede surpriza;
 -dificil de tratat; necesar: evitarea factorului declansator
EPILEPSIA DE LOB TEMPORAL
 -debut in copilarie
 -convulsiile dipar pt cativa ani si reapar in adolescenta
 -APP de convulsii febrile
 -imagistic: scleroza hipocampica
 -clinic: crize partiale sau complexe cu/fara generalizare secundara
 -aura: epigastralgii, frica, deja-vu, jamais-vu, fenomene olfactive/ gustative
 -criza: varsaturi, afazie, simpt vizuale, auditive
 -frecvent automatisme
 -refractare la tratament MAE

Page 164 of 196

  -raspuns bun chirurgical: lobectomie temporala
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL AL EPILEPSIILOR
1. -convulsii febrile
2. -convulsii hipoglicemice
3. -convulsii hipocalcemice
4. -convulsiile din SDA
5. -convulsiile din carenta de piridoxina
6. -fenomene paroxistice neepileptice (tulb de somn, sincopa,AIT, crize conversive)
7. -crizele din traumatismele cerebrale
INVESTIGATII

TRATAMENT
Principii:
-nu se trateaza prima criza de convulsii daca se suspecteaza epilepsia idiopatica
-tratamentul se instituie cand diagnosticul de epilepsie este CERT
-monoterapie;
-politerapie: pt crize polimorfe necontrolate de un singur medicament
-doze progresiv crescande

Page 165 of 196

-complianta familiei si a pacientului
-obligatoriu: monitorizare periodica

-conditii de viata ce trebuie respectate cu evitarea agentilor nocivi (alimente excitante,

utilizarea excesiva a dispozitivelor electronice etc)
-renuntarea la unul din medicamentele din schema se va face progresiv

Page 166 of 196

TRATAMENTUL STATUSULUI EPILEPTIC
 -orice convulsie cu durata >30 min= status epileptic-
 -cauza cea mai comuna: sistarea brusca a medicatiei antiepileptice (in special
benzodiazepine, barbiturice), meinigita purulenta, encefalita, sd Reye, tumori cerebrale,
hiperpirexie prelungita, etc.
URGENTA MEDICALA!-CAUZA DE MOARTE SUBITA
 -de prima intentie: diazepam iv/I.R 0,3-0,5 mg/kgc lent, MAX 3 doze la interval de 20
min
 -alternativa: midazolam: 0,15-0,3 mg/kgc

 -de linia 2: fenitoin i.v: 15-30 mg/kgc/doza totala, administrat fractionat in bolusuri de
10 mg/kgc/doza + SF 0.9%

Page 167 of 196

  Se vor monitoriza TA (fenitoinhTA)
F.R (fenitoinapnee prelungita)

MENINGITELE ACUTE
ENCEFALITELE ACUTE
COMELE

MENINGITELE ACUTE

DEFINITIE: Meningitele acute sunt afectiuni inflamatorii ale meningelor,produse de agenti

etiologici diversi (virusuri,bacterii, paraziti si fungi),caracterizate printr-o simptomatologie
clinica infectioasa generala dominata de semnele de hipertensiune intracraniana si de iritatie
meningeana cu evolutie imprevizibila.
Sindrom meningean= totalitatea manifestarilor clinice datorate afectarii meningelui.

ETIOLOGIE

Sunt incriminate microorganisme care, in anumite conditii,insamanteaza meningele si

determina un proces de inflamatie locala cu repercursiuni variabile asupra intregului organism.
VIRUSURI:
- enterovirusuri (polio,coxsackie,echo)
-v.urlian,v.coriomeningitic,arbovirusuri,v.herpetic,
-v.citomegalic.

Page 168 of 196

BACTERII:
meningococul, pneumococul, H.influenzae,stafilococii,
-streptococ β hemolitic de grup B(la n.n),bacterii G-
ALTI FACTORI PATOGENI:
- chlamydii,mycoplasme,protozoare,fungi.

ETIOLOGIA MENINGITEI BACTERIENE PE GRUPE DE VARSTA

 Meningitele apar pretutindeni in lume,cu diferente intre diversele zone geografice sau
tari,legate de : nivelul socio-economic,conditii climaterice,sezon,varsta pacientilor.

 Meningitele virale afecteaza mai ales copiii si apar sporadic sau in epidemii de vara-
toamna.
 Meningitele bacteriene apar mai ales sporadic, cu exceptia meningitei
meningococice,care produce focare epidemice sau chiar epidemii.
SURSA DE INFECTIE:
- omul bolnav;

Page 169 of 196

 - rezervorul animal – pentru anumite etiologii: leptospire, chlamydii, listerii.
CALEA DE TRANSMITERE:
- Aerogena: virusuri,pneumococi,meningococi
- Digestiva :enterovirusuri;
- Cutanata : leptospire;
- Parenteral
CLASIFICAREA PATOGENICA A MENINGITELOR
1. Meningite acute primare
2. Meningite acute secundare

 intrainfectioase - aparute in cursul unor boli infectioase generale cu manifestare

primara extrameningeana (septicemie)

 postinfectioase: aparute catre sfarsitul unei boli infectioase cu alta localizare,cel mai
adesea o viroza eruptiva

 iatrogene – aparute dupa manevre diagnostice sau terapeutice invazive,efectuate la

nivelul nevraxului.

CLASIFICAREA MENINGITELOR DUPA ASPECTUL LCR

 Meningite acute cu LCR clar (meningite aseptice) :
- meningite virale;
- meningita tuberculoasa;
- meningite bacteriene la debut sau “decapitate” prin tratament anterior cu antibiotice.
- meningite parazitare ( cu protozoare);
- meningite fungice.
 Meningite acute cu LCR purulent: majoritatea meningitelor bacteriene;

 Meningite acute cu LCR hemoragic : etiologii bacteriene particulare – meningita

listeriana, unele meningite stafilococice.
TABLOU CLINIC
Perioada de incubatie: 3-5 zile.

Page 170 of 196

Debut : brusc,dramatic, cu febra,+/- frisoane, stare de rau general, cefalee,varsaturi,coma.
Perioada de stare:
1. Sdr. infectios-inflamator: febra,frison,stare de rau general.
2. Sdr.meningean: cu cefalee,varsaturi, fotofobie, rahialgii,hiperestezie cutanata,
bombarea fontanelei la sugar; pozitia “in cocos de pusca” ,semne meningiene – redoare
de ceafa, Kernig I si II.
3. Sdr encefalitic: afectarea constientei pana la coma,dezorientare temporo-
spatiala,agitatie psiho-motorie, tulburari sfincteriene,plegii sau pareze, sdr.convulsiv.
4. Afectarea altor organe si sisteme:

Eruptii cutanate : maculo-papuloase,rozate, discrete in meningitele virale; petesiala in

cea meningococica.
Herpes comisural – constant in memingita meningococica
Artralgii sau artrite diverse.

Semne si simptome in functie de varsta copilului

Page 171 of 196

Page 172 of 196
PARACLINIC
- Hemoleucograma : leucocitoza – in meningitele bacteriene;
- Reactanti de faza acuta pozitivi in meningitele bacteriene;

- Examne LCR: este cel care va stabili diagnosticul intr-o meningita acuta. LCR se
preleveaza prin punctie lombara,precedata obligatoriu de un examen neurologic
complet si de un examen oftalologic.
Se apreciaza urmatoarele aspecte ale LCR:
 Aspectul in momentul prelevarii:
o normal – clar “ca apa de stanca”, curge in picaturi izolate;
o patologic: hipertensiv,curge “in jet continuu”;
o clar – in meningitele aseptice;
o opalescent sau purulent – in mening. bact.;
o “zeama de varza” in meningita meningococica;

o hemoragic – in anumite etiologii bacteriene,in hemoragii subarahnoidiene,in incidente

de punctie.
 Reactia Pandy apreciaza proteinorahia: normal este negativa;
 Celularitatea : normal- cateva celule/mm3;
- In meningita virala – cateva zeci/mm3
- In meningita tuberculoasa – sute/mm3
- In meningite bacteriene – mii sau zeci de mii/mm3.
 Identificarea celulelor:
- In meningite virale si TBC predomina limfocitele
- In meningitele bacteriene – polimorfonucleare.
 Examen biochimic al LCR: albuminorahia, glicorahia,ioni,acizi,pH.

Page 173 of 196

  Izolarea si identificarea agentului patogen;
 Examinarea imunologica a LCR: pt.identificarea antigenelor bacteriene.
 Investigatii imagistice:- rg. de craniu,EEG;CT;RMN.
INDICATIILE SI CONTRAINDICATIILE PUNCTIEI LOMBARE

Tratament
1.TRATAMENT PROFILACTIC
- Masuri de prevenire a raspandirii agentilor patogeni
- Masuri de protectie a populatiei respective prin imunoprofilaxie activa: vaccin
antipneumococic, antimeningococic,antiH.influenzae,antiurlian.
2.TRATAMENT CURATIV
Tratament igieno-dietetic: izolarea bolnavului si repaus strict la pat pe toata durata bolii;dieta
adaptata tolerantei digestive.

Page 174 of 196

Tratament etiologic: este cel mai important in cazurile in care se cunoaste sau se suspicioneaza
agentul cauzal.
In meningitele bacteriene – antibioterapie tintita:
Important:
- Sensibilitatea la antibiotice a germenului izolat;
- Gradul de patrudere in LCR;
- Calea de administrare:intravenos,intrarahidian.
- Durata tratamentului: 10-14 zile.
Tipuri de antibiotic recaomandate pentru terapia meningitei bacteriene

Page 175 of 196

Tratament patogenic
- Antiinflamatorii nesteroidiene sau steroidiene: Dexametazona 0,05-0,01 mg/kg/doza;
HHC 5 mg/kg/zi
- Manitol 20% 1,5-4 g/kg/zi;
- diuretice;
+/-
- Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica;
- Resuscitare cardio-respiratorie.
Tratament simptomatic:- sedare, antitermice,antialgice.

EVOLUTIE. PROGNOSTIC
 Meningitele acute virale - evolutie si prognostic favorabile,cu vindecare completa in
majoritatea cazurilor.
 Meningite acute bacteriene – mortalitate in 10-30% din cazuri.
Prognosticul depinde de :
- Varsta bolnavului – nefavorabil la n.n. si sugar mic.
- Germenul implicat – nefavorabil pt.germenii gram negativi

Page 176 of 196

 - Rezistenta organismului.
- Precocitatea diagnosticului si a instituirii terapiei adecvate.
Complicatii

Page 177 of 196

Precoce Tardive
 Complicatii infectioase: soc toxico-septic, - Cefalee persistenta;
pne-
- Sdr.de hipertensiune intracraniana;
umonii,endocardite,pericardite,artrite
septice. - Tulburari psihice persistente.
 Complicatii mecanice:
- Cloazonari – cu blocajul cailor de scurgere
a LCR si cu instalare ulterioara a
hidrocefaliei sau piocefaliei.
- Empieme subdurale – in mening.acute cu
H. influenzae.
- Leziuni de nervi cranieni –
hipoacuzie,surditate
- Sechele neurologice sau psihice

ENCEFALITELE ACUTE

DEFINITIE: sunt afectiuni inflamatorii ale creierului, produse de multi agenti patogeni (virusuri, bacterii,
paraziti,fungi),caracterizate clinic prin sdr. infectios la care se asociaza semne de suferinta neuro-psihica,cu
evolutie uneori autolimitata, dar in general imprevizibila.

Encefalitele evolueaza rar de sine statator. In majoritatea cazurilor se asociaza semne de afectare a
leptomeningelui (meningoencefalite),ale maduvei spinarii (mielite),ale radacinilor nervilor spinali
(radiculite),sau ale nervilor periferici (nevrite).
ETIOLOGIE
VIRUSURI
 Cu transmitere exclusiv prin contact interuman: adenovirus, v.herpes simplex,v.varicelo-
zosterian,v.E.Barr, citomegalvirus,enterovirus, rubeolic,rujeolic,urlian,gripal,paragripal,sincitial
respirator,hepatitic A si B,rotavirus.
 Transmise prin vectori: arbovirusuri (peste 100) – cel mai frecvent incriminati
 Transmise prin mamifere: rabic coriomeningitic.
BACTERII
- H.influenzae
- Meningococ
- Pneumococ
- M.tuberculosis
- Spirochete

Page 178 of 196

 - T.pallidum,leptospire,borrelia,brucella,actinomyces,nocardia
ALTE CAUZE
- -Chlamydii,
- -rickettsii,
- -micoplasme, -protozoare,
- -helminti,
- -fungi.
Majoritatea encefalitelor apar in sezonul de vara-toamna.
Cele induse de arbovirusuri apar in epidemii, in functie de zonele unde actioneaza vectorii respectivi (
tantari,capuse) sau in functie de prevalenta rezervorului animal de virusuri (pasari,cai,magari). Sunt
afectate atat zonele urbane cat si rurale.
Cazuri sporadice pot apare in orice perioada a anului. In aceste cazuri se iau in discutie factori favorizanti:
zona geografica,climatul,apa, alimentele,solul.
Clasificare din punct de vedere pathogenic

 Encefalite acute primare – afectarea creierului apare ca manifestare initiala si singulara a infectiei
respective. Pot fi : virale,bacteriene, parazitare,fungice.
 Encefalite acute secundare:
- Intrainfectioase – afectarea creierului se produce in cadrul unei boli infectioase acute generale, cu
afectare primara extra-nervoasa;
- Post-infectioase – afectarea creierului se produce in covalescenta unor boli infectioase;

- Post-vaccinale – apar dupa imunizari active cu germeni vii (BCG,antigripal,antipertussis)sau dupa

seroterapie (antitetanica, antirabica).

 Encefalite cronice ( boala encefalopatica) – produse de agenti virali insuficient caracterizati si

clasificati (virusuri defective,virioni,prioni).
 Sunt incluse: leucoencefalopatia progresiva multifocala, panencefalita sclerozanta subacuta,
encefalopatia din SIDA, boala Creutzfeldt-Jakob.
Clinic
• Incubatia: 7-14 zile.
• Debutul: de obicei brusc, cu afectarea starii generale,febra,cefalee,stare de curbatura la copilul
mare. La sugar: tipete neexplicate,colici abdominale,varsaturi.
• Perioada de stare: se instaleaza sdr. encefalitic propriu-zis cu:

- Afectare difuza: tulb.de comportament,modificari ale personalitatii,convulsii generalizate, pierderea sau

diminuarea starii de constienta;
- Afectare focala: convulsii partiale,hemipareze, afectarea nerv.cranieni,ataxie,pierderea controlului
sfincterian

Page 179 of 196

PARACLINIC
1. Hemoleucograma – normala
2. Reactanti de faza acuta – normali.
3. Examen LCR : -celuraritate moderata sau absenta,proteinorahie si
glicorahie usor crescute.
4. Traseu EEG : semne de suferinta cerebrala difuza;
5. Explorarea imagistica (CT,RMN)
6. Teste etiologice – virusologice,bacteriologice. Se va izola agentul aptogen din LCR,sange, din tesutul
cerebral prin biopsie sau necroptic.
Diagnostic diferential
1. Encefalopatii metabolice:hipoglicemica, uremica, hepatica
2. Encefalopatii toxice: intoxicatii medicamentoase,etanol,insecticide
3. Hemoragii subarahnoidiene: determinate de malformatii arterio-venoase sau anevrisme cerebrale
4. Procese expansive intracraniene
5. Status epilepticus
6. Boli neuro-psihice:schizofrenia
7. Boli infectioase generale de diferite etiologii
8. Embolii bacteriene cerebrale

TRATAMENT
TRATAMENT PROFILACTIC:
- Programe nationale de imunizari;
- Combaterea vectorilor (tantari,capuse) cu insecticide.
TRATAMENT CURATIV:
 Tratament igieno-dietetic: repaus la pat pe toata perioada de stare ; spitalizare obligatoriu,masuri
de igiena personala si a patului, dieta adaptata la starea clinica.
 Tratament etiologic: nu este disponibil si eficient decat intr-un nr,redus de agenti patogeni:
acyclovir (zovirax),gancyclovir, antibiotice, antifungice si antiparazitare.

 Tratament patogenic: pentru reducerea edemului cerebral: corticosteroizi cu administrare

parenterala (Dexametazona,HHC,) in asociere cu substante hiperosmolare ( Manitol 20%,glicerol);
diuretice; reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica,resuscitare cardio-respiratorie.
 Tratament simptomatic: antitermice,anticonvulsivante.
EVOLUTIE.COMPLICATII.PROGNOSTIC

Page 180 of 196

  1/3 din cazurile de encefalita acuta care au primit tratament adecvat,instituit in timp util,se
vindeca integral.
 1/3 din cazuri se vindeca incomplet, cu sechele neuro-psihice si motorii variate: incoordonare
motorie,sdr.convulsiv,deficite senzoriale,tulb.de comportament,paralizii spastice,hidrocefalie,
retard psihic,deteriorarea performantelor scolare,pierderea achizitiilor motorii.
 1/3 mor in perioada de stare a bolii.
PROGNOSTIC: depinde de :
- varsta pacientului (evol grava la nn, sugari mici)
- agentul etiologic : encefalite produse de arbovirusuri au progn.sever,iar encefalitele herpetice sunt
deosebit de grave.
COMPLICATII la niv.altor organe si sisteme: cardio-vasculare,pulmonare,hepatice,oculare.

COMELE

DEFINITIE: Coma este o alterare de durata a starii de constienta si a altor functii de relatie (senzitivo-
senzoriala,motorie) cu pastrarea pentru o anumita perioada de timp a functiilor vitale
(respiratie,circulatie,termoreglare).
ETIOLOGIE: Cauzele comelor copilului sunt foarte variate.
 2 mari categorii:
- COME DE CAUZA CEREBRALA
- COME DE CAUZA METABOLICA.
COME CEREBRALE: rezultat al afectarii cerebrale primare.
 de cauza infectioasa:
- infectii acute ale SNC: meningite acute bacteriene,encefalite acute,abces cerebral.
- infectii acute cu alta localizare.
 prin traumatisme si agenti fizici : comotii, contuzii cerebrale,insolatie,inghet,electrocutare,
decompresie brusca
Page 181 of 196
  vasculare: hemor meningo-cerebrale,tromboze cerebrale,embolii cerebrale,vasculite imune.
 cauze neoplazice : tumori cerebrale,infiltratii leucemice
 status epileptic post-critic;
 coma isterica.

COME METABOLICE
 Prin decompensari viscerale – uremica, hepatica,diabetica

 Dezechilibre hidro-electrolitice si acido-bazice:

hiponatremie,hipernatremie,hipopotasemie,hipocalcemie,hipoxie,hipercapnie,acidoza,alcaloza.
 Endocrine: insufic.cortico-suprarenaliana, insufic.hipofizara,hipoglicemii,tireotoxicoza;
 In intoxicatia cu : alcool,monoxid de carbon, insecticide,medicamente,ciuperci.

Constienta este o stare neuropsihofiziologica a omului,prin care isi manifesta capacitatea de a reflecta
adecvat realitatea obiectiva a mediului sau extern si intern. Prezenta constientei presupune integritatea
morfofunctionala a SNC.
Starea comatoasa se caracterizeaza prin absenta totala a reactiilor psihice la stimuli diversi.
In functie de gradul afectarii starii de constienta, comele sunt grupate in 4 grade.
1.Come de gradul I (coma usoara,coma vigila, precoma):
Bolnavii reactioneaza la stimuli verbali si durerosi, daca acestia sunt mai intensi si sustinuti;
Tonusul muscular este normal,reflex de clipire redus,control
sfincterian – variabil; reflex fotomotor si de deglutite prezente.
Nu tulburari vegetative;
EEG – incetinirea ritmului de fond; reactivitate pastrata
2.Come de gradul II (coma medie,tipica):
Constienta complet abolita. Stimulii verbali si durerosi genereaza numai reflexe neconditionate;
Reflex de clipire absent;
Reflex de deglutitie prezent;
Functii vegetative vitale pastrate;
EEG – ritm lent.
3.Come gradul III (coma profunda) :
Reactivitate la stimuli total abolita;
Reflex fotomotor si de deglutitie absente;
Reflexe osteotendinoase se produc cu dificultate;

Page 182 of 196

Tonus muscular diminuat; control al mictiunilor abolit;
Tulburari ale ritmului respirator,cardiac si ale termoreglarii
Traseu EEG modificat.
4.Come gradul IV ( COMA DEPASITA):
Tonus muscular prabusit;
Reflexe abolite;
Pupile midriatice,areactive la lumina;
Automatismul respirator este abolit;
TA prabusita;
Se mentine automatismul cardiac daca bolnavul este ventilat;
Functia de termoreglare este abolita;
EEG –traseu plat.

CLINIC: se foloseste scorul Glasgow care opereaza cu 3 elemente:

 Raspunsul motor cel  raspuns verbal cel mai  deschiderea ochilor :

mai bun: bun:
- Spontana – 4 puncte
- Efectuat – 6 puncte - Orientat – 5 puncte
- La vorbit – 3 puncte
- Limitat (localizat) – 5 - Conversatie confuza –
- La durere – 2 puncte
puncte 4 puncte
- Absenta – 1 punct.
- Retractie – 4 puncte - Cuvinte inadecvate – 3
puncte
- Flexie anormala – 3
puncte - Sunete fara inteles – 2
puncte
- Raspuns extensor
(decerebrare) – 2 - Nici un raspuns – 1
puncte punct

- Nici un raspuns – 1
punct.

Page 183 of 196

Un scor sub 5 – prognostic rezervat.
PARACLINIC:
 INVESTIGATII BIOCHIMICE:
- Hemograma cu formula leucocitara, hemostaza, grup sangvin si Rh,glicemie,uree,creatinina,
ionograma serica,Astrup,calcemie,amoniemie,
proteinemie,electroforeza,transaminaze,fosfataza alcalina,bilirubinemie.
- Urina : pH,albuminurie,sediment urinar, urobili-nogen,pigmenti biliari,corpi
cetonici,glicozurie.
- LCR: aspect,tensiune,culoare,celularitate,chimie
 INVESTIGATII MICROBIOLOGICE: bacteriolo-gice,virusologice,serologice,parazitologice.
 EXAMEN TOXICOLOGIC: din produsele patologice recoltate .
 ALTE INVESTIGATII: examen oftalmologic (FO) , EEG, rg de craniu,de coloana vertebrala,
CT,RMN, scintigrafie cerebrala,angiografie cerebrala,ECG.
TRATAMENT :
Obiective in tratamentul unei stari comatoase:
- Mentinerea functiilor vitale: respiratorii, cardiovasculare;

- Mentinerea functiei cerebrale: asigurarea suportului energetic(glucoza),trat

anticonvulsivant,tratamentul hipertensiunii intracraniene;
- Elimininarea si diminuarea efectului fact.etiologici.

EVOLUTIE.COMPLICATII.PROGNOSTIC
Evolutia si prognosticul – in stransa legatura cu:
- fact.etiologici care au declansat coma
- precocitatea initierii terapiei adecvate.
Complicatii :
- Imediate : insuficienta respiratorie,atelectazie pulmonara de decubit,infectii pulmonare.
- Tardive : sechele neuro-psihice,sechele motorii.

Page 184 of 196

 URGENTE PEDIATRICE
INTOXICATIILE ACUTE LA COPII
ASPIRATIA DE CORP STRAIN

 Intoxicatiile acute ale copilului reprezinta o problema de importanta deosebita in

practica pediatrica, atat din cauza frecventei cat si din cauza gravitatii lor.
 Reprezinta una din marile urgente medicale la copil.
 1/3 din aceste intoxicatii sunt cu sfarsit letal.
 85% dintre intoxicatiile acute la copil apar sub varsta de 5 ani,varsta de incidenta
maxima este intre 1an si 3 ani.
 Intoxicatia acuta a copilului este o “boala a familiei”. Se evidentiaza astfel
responsabilitatea majora care revine adultilor in primul rand familiei,in prevenirea
intoxicatiilor copilului.

< 1 AN COPIL MIC/ <5 ANI ADOLESCENTI

ANTEPRESCOLAR
-supradozaj -datorita spiritului -intoxicatiile sunt -Incercarile de suicid
medicamentos sau explorator,curiozitatii rezultatul ingestiei sunt pe primul plan
prin folosirea acestora,ingera accidentale ca frecventa. Se
necorespunzatoare a medicamente aflate in intalnesc frecvent in
acestora farmacia familii
familiei,diferite dezorganizate,cu
substante de uz climat de
casnic,cosmetice, insecuritate.
dezinfectante, alte
produse accesibile.

Toxic = orice substanta sau compus chimic exogen,care patruns in organism prin diferite
cai,provoaca alterari functionale si structurale organice, exprimate pe plan clinic printr-o stare
patologica.

Page 185 of 196

 Toxicitatea unei substante este determinata de: -proprietatile fizice si
chimice,doza,concentratia, calea si viteza de patrundere, varsta intoxicatului, greutatea sa
corporala.
Elementul cel mai important de prognostic favorabil – depistarea precoce.
Conduita in fata unei intoxicatii la copil este guvernata de 2 “ reguli de aur”:

1. Orice suspiciune de intoxicatie trebuie considerata ca intoxicatie adevarata si sa se

actioneze fara ezitare.

2. Trebuie castigat timp; fiecare minut pierdut reprezinta o cantitate in plus de toxic
absorbit.
DIAGNOSTICUL INTOXICATIILOR:
 Informatiile initiale : nume,varsta ,greutate, adresa, numar de telefon.

 Istoricul: - important: identificarea produsului ingerat ( este adus toxicul de catre

apartinatori, se verifica farmacia casei, se afla daca pacientul a fost lasat
nesupravegheat chiar si un interval scurt de timp). Important: de avut in vedere ca nu
totdeauna se obtin date corecte si adevarate de la primul interogatoriu.
- cantitatea de toxic ingerata;
- timpul scurs de la ingestie si pana la sosirea in camera de garda.
-primele semne si simptome aparute;
- evolutia acestora;
- eventuale manevre terapeutice si tratamente aplicate la domiciliu,in alte unitati
sau in timpul transportului.
Examenul clinic:
- La prezentarea la spital se evalueaza in primul rand functiile vitale ( aparat cardio-
vascular si respirator) si starea SNC.
- Se vor monitoriza functiile vitale pe tot parcursul tratamentului si supravegherii.
- Se poate identifica un sindrom toxic specific (modificari clinice caracteristice pentru
un anumit toxic).
- Coma – in intoxicatii cu deprimante ale SNC
(alcool,cloralhidrat,barbiturice,opiacee,anestezice)
- Dilatarea pupilara – intoxicatia cu beladona, efedrina,atropina.
- Pupile punctiforme – intoxictatii cu opiacee, nicotina,substante cu efecte muscarinice.

Page 186 of 196

 - Leziuni ulcerate ale mucoasei bucale, buzelor si pielii – in intoxicatiile cu substante
caustice acide sau alcaline.
- Coloratia cianotica a tegumentelor si mucoaselor,care nu se amelioreaza sub
oxigenoterapie – intoxicatii cu substante methemoglobinizante.

 Mirosul particular al respiratiei

- halena de alcool este data de intoxicatia cu alcool,,acetona,lacuri,tiner,vopseluri;
- Halena de usturoi – fosfor,arsenic;
- Halena de migdale – de cianuri;
- Halena de petrol lampant – de produse petroliere.
 Hipersalivatia si hipersecretia bronsica cu inundarea cailor respiratorii – insecticide
organofosforate;
 Uscaciunea mucoasei bucale – intoxicatia cu atropina si derivati,substante
antihistaminice.
 Hipoventilatia – intoxicatia cu substante deprimante ale SNC
 Hiperventilatia – intoxicatia cu salicilati, nicotina sau oxid de carbon.
Examenul paraclinic:

- Glicemia; timp de coagulare; la punctie venoasa-sange ciocolatiu-brun (intoxic.cu

subst.methemoglobinizante);lichid de varsatura,ex.de urina, examen toxicologic din
sange,urina,lichid gastric.
 Screeningul toxicologic:

- Orice medicament sau substanta aduse de familie sau de cei din anturajul copilului ,drept
suspectate a fi cauza intoxicatiei trebuie trimise laboratorului de toxicologie.
- Tot pentru toxicologie se trimit lichidul de spalatura,sange,urina.

Page 187 of 196

 - Laboratorul de toxicologie nu poate pune singur dignosticul intoxicatiei;istoricul si
examenul clinic sunt foarte importante.
Tratamentul general al intoxicatiilor acute la copil : reprezinta intotdeauna o urgenta.
1. Prevenirea absorbtiei toxicului:
Indepartarea toxicului care nu a fost inca absorbit, inainte de aparitia simptomatologiei,
reprezinta scopul primar al tratamentului .
Intoxicatiile prin ingestie :
- Indepartarea toxicului prin : evacuarea continutului gastric si intestinal si prin administrare
de antidoturi nespecifice.
 Evacuarea continutului gastric : prin provocare sau spalare.
Provocarea varsaturii:
- Unele subst.toxice sunt ele insele emetizante;

- Provocarea varsaturii – la domiciliu : stimularea repetata a fundului gatului (faringe

posterior) cu degetul sau cu un obiect neascutit (lingurita, apasator de limba)
- Copilului i se va da sa bea lapte sau apa calda.
- Provocarea varsaturii si pe cale medicamentoasa: sirop de ipeca,po; apomorfina
subcutan;
- Provocarea varsaturii este contraindicata la : bolnavii obnubilati,in coma sau/si
convulsii; in cazul ingestiei de substante caustice si hidrocarburi volatile, in intoxicatia cu
substante antiemetizante.

Spalatura gastrica: - este o metoda de prevenire a absorbtiei substantei toxice,mai ales daca
se efectueaza in primele 4 ore de la ingestie.

Echipament necesar: tub de cauciuc sau plastic folosit pt. tubaj duodenal (tub
Faucher),seringa.
• Copilul se va imobiliza.
• Tubul se va introduce cu blandete fara a forta.
• Daca bolnavul coopereaza ,i se cere sa faca miscari frecvente de deglutitie.
Solutia pentru spalatura gastrica:
- solutie salina izotona diluata ½ cu apa;

Page 188 of 196

 - Cantitate de maxim 150-200 ml;
- Apoi se aspira;

- Se face acesta manevra de 10-12 ori sau pana cand lichidul de spalatura este clar si
limpede.
Contraindicatiile spalaturii gastrice:
- Ingestia de substante puternic caustice;
- Ingestia de stricnina (risc de declansare a convulsiilor);
- Ingestie de hidrocarburi volatile;
- Copil comatos.
Complicatiile spalaturii gastrice (in 3% din cazuri):
- Pneumonie de aspiratie;
- Leziuni esofagiene;
- Aritmii hipoxice;
- Hipercapnie;
- Laringospasm.
 Administrarea de antidoturi nespecifice: inactiveaza substantele toxice sau previne
absorbtia lor.
 Carbunele activat:
- Pulbere neagra-cenusie,fara miros si fara gust;
- Previne absorbtia toxicului: adsoarbe pe suprafata sa toxicul rezultand un complex
stabil;
- Se adm.inainte si dupa spalatura gastrica.
- Se adm in sol cu 150-200 ml apa+glucoza,
1 g/kg/doza.
- Actiunea este cu atat mai buna cu cat se adm mai repede de la ingestia toxicului.
- Carbunele activat este ineficient impotriva: metalelor, alcoolului etilic,izopropilic si
metilic,alcalilor si acizilor caustici.

Page 189 of 196

ALTE ANTIDOTURI NESPECIFICE:
 lapte ,albus de ou crud – in intoxic.cu mercur,arsenic si alte metale.
 amidonul – in intoxic. prin ingestie de iod,ioduri.
 ceai concentrat,sol.de acid tanic si sol.de permanganat de potasiu – intoxic.prin ingestie
de alcaloizi ca atropina,morfina.

Evacuarea continutului intestinal:
 -pentru reducerea absorbtiei toxicului care nu a putut fi eliminat prin varsaturi sau
spalatura gastrica.
 substante folosite pentru accelerarea evacuarii intestinale (catarctice): nu se mai
folosesc astazi.

Intoxicatiile prin inhalare de substante in stare gazoasa ( CO,gaze de esapament,vapori ai unor

metale,gaz metan):
 Indepartarea victimei din mediul toxic: se va scoate intoxicatul din incapere la aer curat
si se va transporta la distanta de sursa de gaze toxice;
 +/-respiratie artificiala prin masaj toracic sau “gura la gura”;
 Transport la spital,
 Adm.de oxigen sau ventilatie mecanica.
Indepartarea toxicelor care contamineaza tegumentele : in cazul substantelor toxice care se
absorb pe cale transcutanata : insecticide organofosforate si organoclorurate,hidrocarburi
halogenate,substante caustice si corozive.
- Spalarea tegumentelor contaminate cu sapun si apa sub forma de jet continuu;
- Se evita frecarea brutala a pielii;
- Pentru toxicele uleioase se folosesc solventi organici (alcool,acetona),care apoi se vor
indeparta prin spalare cu apa si sapun.
- Zonele cutanate erodate chimic dupa spalare se vor trata ca si arsurile.
Indepartarea toxicelor care contamineaza mucoasa conjunctivala:

- Ochii se spala cu ser fiziologic caldut in cant. de 200-300 ml sau cu apa simpla sub jet
continuu sau mica presiune,timp de 15-20 minute;

Page 190 of 196

 - Contactul substantei toxice cu ochiul poate determina arsura chimica cu leziuni ale
corneei si conjunctivei;
- Dupa spalatura oculara se trimite intoxicatul la medicul specialist oftalmolog.
Prevenirea absorbtiei toxicelor injectate:
- Se aplica un garou proximal de locul injectarii, pentru a incetini absorbtia;
- Indepartarea toxicelor aflate in zona injectarii – pe cale chirurgicala sau prin suctiune;

- Aplicarea unei pungi cu gheata la locul injectarii (crioterapie) – intarzie absorbtia

toxicului.

2. GRABIREA ELIMINARII TOXICELOR DIN ORGANISM:

Scop: eliminarea din organism a toxicelor care au fost absorbite.
Metode:
 Sporirea diurezei – poate favoriza si grabi excretia unor substante toxice care se elimina
pe cale renala:
 Diureza apoasa;
 diureza osmotica: sol.de glucoza 10% ;
 diureza osmotic-ionica : furosemid 1-2 mg/kg/doza,iv.

- Dializa extrarenala: este rezervata doar in cazurile de intoxicatii foarte grave,cand tratamentul
medical conservator a esuat,cand apare simptomatologie care denota amenintarea imediata a
vietii,cand toxicul este dializabil.

- Hemodializa – in intoxicatiile grave cu paracetamol,ciuperci otravitoare,arsenic,

teofilina, camfor,alcool etilic,etilen-glicol,hidrazida,alcool metilic,salicilati.
- Dializa peritoneala: are aceleasi indicatii ca si hemodializa,dar are eficienta mai redusa.
- Hemoperfuzia : trecerea sangelui printr-un cartus filtrant care contine carbune
superactivat si o rasina schimbatoare de ioni.
- Plasmafereza – cand toxicul nu poate fi eliminat prin dializa. Se foloseste doar in cazuri
foarte grave,cu risc letal.
- Exsanguinotransfuzia – se folos.numai la nn,sugar,copil mic, pentru ca se foloseste sange
de la un singur donator.

Page 191 of 196

3. NEUTRALIZAREA TOXICELOR PRIN ANTIDOTURI SPECIFICE:
Antidoturi specifice = compusi chimici care neutralizeaza actiunea toxica a anumitor substante
asupra organismului.
 Numarul toxicelor pentru care exista antidoturi specifice este redus.
 Nici antidoturile nu sunt lipsite de toxicitate.
 Antidoturile specifice se folosesc cu mult discernamant,in cazuri stric selectionate si cu
indicatie precisa.
Antidoturi specifice:
- Alcool etilic 100% - pentru ix. cu alcool metilic;
- Glucagon – pt.ix.cu betablocante;
- Atropina – pt. ix.cu colinergice,pesticide;
- Desferoxamina – pt.ix.cu fier;
- Albastru de metilen1%,vitamina C – in ix.cu nitriti,nitrati;
- Oxigen – in ix.cu CO;
- Atropina – in ix.cu organofosforate;
- N-acetilcisteina – in ix.cu paracetamol;
- D-penicil-amina – in ix.cu plumb,cupru,mercur.
- Vitamina K – in ix.cu raticide.
TRATAMENTUL NESPECIFIC AL INTOXICATIILOR:
- Primele masuri terapeutice aplicate de urgenta vizeaza sustinerea functiilor vitale;
- Administrarea de oxigen,medicamente si a antidotului trebuie facuta cu
discernamant,bine justificat,in functie de nevoile specifice ale fiecarui bolnav.
- Se trateaza bolnavul,nu toxicul;
- Orice bolnav intoxicat – linie venoasa , pt. instalarea perfuziei.
- Monitorizare cardio-vasculara si respiratorie.
- Monitorizarea functiei renale.
 Tratamnet hidro-electrolitic – in functie de diureza si densitatea urinara monitorizate
din ora in ora.

Page 192 of 196

  Tratament sedativ – in ix.cu stimulente pt SNC;
 Depresia,coma– tratament stimulator al SNC;
 - tratamentul perturbarii functiilor celorlalte organe si sisteme.
 Sustinerea functiei respiratorii: eliberarea cailor respiratorii,,respiratie “gura la gura”,
O2, ventilatie mecanica.
 Sistemul cardio-vascular;
 Afectarea renala;
 Afectarea gastro-intestinala.

 Copilul intoxicat este susceptibil la infectii si tratamentul antibiotic trebuie avut in

vedere;
 Antibioterapie profilactic- in ix.cu hidrocarburi volatile,substante caustice corozive.
 Durerea trebuie combatuta pt.ca ea insasi contribuie la intretinerea socului (socul de
stres).

ASPIRATIA DE CORP STRAIN

 Accident grav care se poate insoti de asfixie severa si evolutie spre deces in cazul
localizarii laringeene sau traheale.
ETIOLOGIE

ASPIRARE ACCIDENTALA ASPIRARE CONDITIONATA COMUNICARE ANORMALA

o -JUCARII o Incoordonare prin: o Fistula esotraheala
o -ALIMENTE -imaturitate neuromusculara o Palatoschzis
o -SAMBURI -leziune cerebrala:hipoxie, o Fistula intre bronhie
o -OASE infectie,toxine si esofag/stomac
-depresie a SNC:medicamente
,intoxicatii
-leziuni structurale ale cavitatii
bucale,nazofaringelui,mandibulei
-obstructie esofagiana
o Regurgitare datorata:
-refluxului gastroesofagian

Page 193 of 196

 -hernie hiatala
-dismotilitate esofagiana

ANAMNEZA
• ACCIDENT IN TIMPUL ALIMENTATIEI SAU JOCULUI
• DEBUT BRUSC IN PLINA STARE DE SANTATE CU : TUSE, CIANOZA, CORNAJ,HIPERPNEE
CLINIC

LOCALIZARE LARINGIANA LOCALIZARE TRAHEALA LOCALIZARE BRONSICA

• Dispnee inspiratorie
• Tiraj superior –
suprasternal,
supraclavicular
• Disfonie
• Tuse spasmodica
• Tuse intensa • Tablou clinic de astm
• Dispnee mixta bronsic,atelectazie,
• Cianoza pneumonie
• Auscultatie: • Emfizem subcutanat
,,zgomot de drapel” cervical si mediastinal
produs de • Dispnee expiratorie
deplasarea corpului • wheezing
strain in timpul
respiratiei

PARACLINIC
1. ASTRUP
2. Radiografia cardiopulmonara: fata +profil,(semne directe:vizualizarea corpului strain
daca este radiopopac si semne indirecte: emfizem mediastinal,atelectazie
unilaterala,pneumotorace)
3. Radioscopie pulmonara
4. Bronhoscopie

COMPLICATII
1. Atelectazie
2. Pneumonie
3. Abces pulmonar
4. Insuficienta respiratorie acuta
5. Aritmii cardiace

Page 194 of 196

 6. Stop cardio-respirator
7. Deces
TRATAMENT

Page 195 of 196

TRATAMENTUL COMPLICATIILOR
- Atelectazie -> chinetoterapie – discutabila
- Pneumonie, abces pulmonar -> antibioterapie
- Insuficienta respiratorie acuta -> ventilatie mecanica

Page 196 of 196