Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
• Etiopatogenie:
Incompetenţa mecanismelor antireflux:
- funcţionarea anormală a sfincterului esofagian inferior (SEI)
- ↓presiunii bazale a SEI <6 mm Hg (VN = 22- 26 mm Hg) prin: - alimente (grăsimi, cafea,
ciocolată)
- fumat
- medicamente (blocanţi ai canalelor de Ca++, derivaţi nitraţi, teofilină, anticolinergice,
benzodiazepine)
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
NOȚIUNI GENERALE
- diminuarea peristalticii esofagiene → întârzierea clearance-ului
esofagian
- motilitate gastrică anormală→ întârzierea evacuării gastrice→ reflex
vagal de deschidere a SEI
Factori mecanici
- unghiul His (dintre esofag şi fornixul gastric) foarte deschis
- BPOC
- ↑ presiunii intraabdominale: obezitate, sarcină, ascită, tumori gigante
- hernia hiatală
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
Diagnostic diferenţial:
- esofagită infecţioasă (herpes, candida, HIV, citomegalvirus), chimică ,
postiradiere , medicamentoasă
- cancer esofagian
- achalazia
- ulcer peptic
- boală Crohn
- angină pectorală
- astm bronșic
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Complicaţii:
- esofagită de reflux
- esofag Barrett
- ulcer esofagian
- stenoză esofagiană
- hemoragie digestivă superioară
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Tratament:
Măsuri generale:
- recomandări posturale
- evitarea ridicării de greutăţi
- evitarea hainelor strâmte
- evitarea medicamentelor care favorizează BRGE
Tratament dietetic:
- mese reduse cantitativ
- evitarea alimentelor iritante
- regim hipocaloric la obezi
BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN
TRATAMENT
Tratament medicamentos:
- inhibitori ai pompei de protoni: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol,
esomeprazol
- antagonişti ai receptorilor H2: ranitidină, famotidină, nizatidină
- prokinetice: metoclopramid, domperidon
- antiacide: sucralfat, dicarbocalm, maalox
®Tratament endoscopic:
®reducerea herniilor hiatale mici prin coagulare cu Argon plasmă
®utilizarea unor dispozitive endoscopice de cusut a herniilor hiatale (Esophyx, Stretta)
®rezolvarea complicațiilor BRGE: stenoze esofagiene, HDS esofagiene, esofag Barrett
• Tratament:
- tratament igieno- dietetic: regim de cruţare mecanică, termică şi
chimică, în funcţie de toleranţa personală.
- tratament etiologic: înlăturarea agenţilor etiologici sau favorizanţi
(AINS, alcool, fumat, HP)
- patogenetic (vezi tratamentul ulcerului peptic)
- substitutiv (HCl, pepsină, preparate cu fier, Vitamina B12)
ULCERUL PEPTIC
ULCERUL PEPTIC NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: boala ulceroasă - un dezechilibru dintre factorii de
agresiune clorhidro-peptici şi mecanismele de apărare ale mucoasei
gastrice, având ca rezultat apariţia craterului ulceros.
• Vârstă:
- ulcer gastric: incidenţa maximă 40- 65 ani
- ulcer duodenal: 25- 75 ani
• Sex:
- ulcer gastric: egal la ambele sexe
- ulcer duodenal: la bărbaţi mai frecvent decât la femei
ULCERUL PEPTIC NOȚIUNI GENERALE
• Clasificare:
ulcer gastric
ulcer duodenal
- ulcer bulbar
- ulcer postbulbar
ulcer esofagian
ulcer pe mucoasă ectopică
- ulcer esofagian pe epiteliul Barrett
- ulcer în diverticul Meckel
ULCERUL PEPTIC NOȚIUNI GENERALE
• Etiopatogenie:
La baza etiopatogeniei bolii ulceroase: apariţia dezechilibrului dintre factorii de agresiune
şi apărare:
- factori de agresiune:
- HCl, pepsină prin: ↑ nr de celule parietale, ↑stimulării secreției
- factori exogeni (AINS, alcool, fumat, stress)
- factori endogeni (salivă, săruri biliare, enzime pancreatice)
- factori de apărare ai mucoasei:
- bariera mucus-bicarbonat de sodiu
- celule epiteliale/ factor epitelial de creştere
- secreția locală de prostaglandine (PGE2)
- fluxul sanguin gastric ↓ (îndepărtarea H+, O2-, cu rol trofic)
ULCERUL PEPTIC NOȚIUNI GENERALE
Helicobacter pylori - responsabil în 80% din cazurile de ulcer ce nu se
datorează consumului de AINS
® Consumul de AINS în doze mari sau repetate
® o tumoră secretoare de gastrină (< 1% dintre cazuri)
® dacă nu poate fi decelată nici una dintre aceste cauze se consideră
idiopatic
® fumatul dublează riscul apariţiei ulcerului
ULCERUL PEPTIC ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
®asimptomatic: la vârstnici, uneori după consum de AINS
® simptomatic:
- durere epigastrică sau în hipocondrul drept
- iradiere spre dreapta în UD, spre stânga în UG sau posterior în ulcer penetrant
- intensitate medie → severă
- respectă mica periodicitate: durerea apare după 1-2 h postprandial în UG, în UD
după 3-4 ore şi nocturn (foame dureroasă)
- respectă marea periodicitate: simptomele apar primăvara şi toamna
- hipersalivație/sialoree
- pirozis
- regurgitaţii acide
ULCERUL PEPTIC ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
- greţuri, vărsături acide
- constipaţie, diaree
- balonări postprandiale și senzație de plenitudine postalimentar precoce
- modificarea comportamentului alimentar:
- ulcer gastric: teama de alimentaţie cu ↓ G
- ulcer duodenal: foame dureroasă cu ↑ G
La examenul obiectiv - sensibilitate la palparea abdomenului – pct epigastric
și/sau pct piloro-duodenal
- 10% din cazuri: debut prin una din complicaţile bolii ulceroase
- în prezenţa unor simptome alarmante : scădere marcată în G, HDS, anemie,
răspuns slab la tratament → evaluare mai amănunţită
ULCERUL PEPTIC ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC PARACLINIC
Probe de laborator:
- anemie posthemoragică acută sau feriprivă cronică
- teste pentru evidenţierea HP (serologice, coprologice, testul
respirator, testul ureazei)
- titrul gastrinei - ↑ în sindromul Zollinger-Ellison
Bariu pasaj cu vizualizarea nişei benigne – nu se mai utilizează
3
CANCERUL GASTRIC
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Diagnostic diferenţial:
- ulcer gastric
- gastroenterită etanolică
- gastrita hipertrofică Ménétrier
- neoplasm de colon
- dispepsie funcţională
- neoplasm de corp/coadă de pancreas
- angiodisplazia colonului
- boala Crohn
- limfom al intestinului subțire
CANCERUL GASTRIC
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
• Prognostic: rezervat.
- în majoritatea cazurilor simptomatologia apare tardiv,
neoplasmul fiind diagnosticat în stadii avansate.
- Supravieţuirea la 5 ani: cca 35%- 45% la cei cu tumori complet
rezecabile, doar 5% la cei cu intervenţii chirurgicale paleative.
• Complicaţii:
- metastazare la distanţă: hepatic, cerebral, pulmonar
- anemie
- stenoză pilorică
CANCERUL GASTRIC TRATAMENT
• Tratament:
Tehnici endoscopice: în stadii precoce:
- rezecţie mucoasă endoscopică (EMR): tumora invadează doar mucoasa
- disecție endoscopică summucosală (ESD): tumora invadează submucoasa, fără
invadarea muscularei proprii, ambele cu intenție de radicalitate
- paleativ (rezecţie laser a tumorii, coagulare laser/APC a hemoragiilor).
Chirurgical:
- gastrectomie totală cu excizia ganglionilor locali
- gastrectomie subtotală cu gastrojejunosanastomoză sau gastroduodenoanastomoză,
eventual splenectomie şi pancreatectomie distală asociată
- intervenţii paleative
Chimioterapie: 5- fluorouracil, doxorubicin, cisplatin
Radioterapie
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
NOȚIUNI GENERALE
• Definiţie: BII - reprezentate de colita ulcerativă (CU) = inflamaţia afectează
mucoasa şi submucoasa colonului, şi de boala Crohn (BC) = inflamaţie
transmurală şi care poate cuprinde oricare segment, sau chiar toate
segmentele tubului digestiv, localizare predilectă ileo-colonică.
• Incidenţă:
- colita ulcerativă: 2-10 şi 35-100/100 000 de cazuri
- boala Crohn: 1-6 şi 10-100/100 000 de cazuri
• Vârstă: două vârfuri: între 15 - 25 de ani şi între 55 - 65 de ani.
• Sex: aproximativ aceeaşi incidenţă la ambele sexe.
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
NOȚIUNI GENERALE
• Etiopatogenia BC și CU: încă neprecizată, dar intervin o serie de
factori:
factori genetici:
- 50% din pacienţii cu BII au rude de gradul I cu BII
- mai frecvent la gemenii monozigoţi decât la dizigoţi
- la partenerii bolnavilor cu BII nu se constată apariţia bolii =>
factorii de mediu nu influenţează incidenţa bolii în familie
- incriminate Ag de histocompatibilitate: HLA-DR1 în BC şi HLA- DR2
în CU
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
NOȚIUNI GENERALE
potenţiali triggeri
- dovezi ale activării imune, dar triggerii – necunoscuţi; implicate
virusuri (virusul varicelei?) şi bacterii (micobacterium paratuberculosis)
- Ag alimentare/Ag microbiene - în mod normal nepatogene
Aceşti triggeri activează un răspuns imun anormal la nivelul mucoasei
- autoantigen produs de către epiteliul intestinal al pacientului
factori imuni:
- ↑ secreţia de IgG şi IgM
- ↑secreţia de : IL-1, IL-6, IL-8, TNF-α
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
Colita ulcerativă:
- diaree
- tenesme rectale
- rectoragie
- dureri abdominale (pot lipsi în formele uşoare)
- în formele severe: febră, tahicardie, ↓G, greţuri, vărsături, astenie, hTA ortostatică
• Examenul obiectiv:
- normal în formele uşoare şi moderate
- în formele severe: abdomen sensibil la palpare cu zgomote intestinale accentuate,
rigidiatate la palparea colonului descendent şi sigmoid
- distensia abdominală, timpanism abdominal la percuţie, silentium abdominal la
auscultaţia zgomotelor intestinale - suspiciune de megacolon toxic
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Clasificarea colitei ulcerative
Forma severă: Forma uşoară:
- diaree: > 6 scaune diareice/zi, cu - diaree: < 4 scaune/zi, cu urme de sânge
sânge - fără febră
- febră: temperatura medie vesperală - fără tahicardie
≥ 37,5° C minim 2 din 4 zile pe perioada - anemie moderată
zilei
- VSH < 30 mm/h
- tahicardie: minim 90 bătăi/minut
- anemie: hemoglobină < 7,5 g/dl
Forma moderată: intermediar între sever
- VSH > 30 mm/h şi uşor
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Boala Crohn:
- Simptome în funcţie de localizarea bolii:
- afectarea cecului şi ileonului terminal (40% din cazuri)
- afectarea intestinului subţire (30% din cazuri)
- afectarea colonului (25% din cazuri)
• Examenul obiectiv:
- abdomen sensibil la palpare, masă palpabilă, împăstare dureroasă
- leziuni perianale polimorfe: ulceraţii cutaneo-mucoase, abcese,
fistule, stenoză fibroasă
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC PARACLINIC
Probe de laborator:
- HB ↓, trombocite ↑
- VSH, proteina C reactivă ↑
- albumine serice ↓
- electroliţi: hipopotasemie
- alcaloză metabolică
- examen de scaun: sânge, mucus, steatoree (în BC)
- coprocultură (pentru a exclude o enterită infecţioasă)
- examen coproparazitologic (pentru excluderea unei parazitoze intestinale)
- markeri serologici: Ac pANCA la 60% din pacienţii cu CU, AC anti Saccharomyces
cerevisiae (ASCA) la 60% din pacienţii cu BC
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Examen endoscopic cu biopsie:
- forme uşoare: eroziuni superficiale, distrugerea vascularizaţiei,
granuloame, exudaţie, friabilitate
- forme severe: ulceraţii întinse, denudări de mucoasă
- cronic: apariţia de pseudopolipi
Bariu pasaj (util în decelarea fistulelor şi stricturilor)
Radiografie abdominală pe gol (nivele hidroaerice în obstrucţie,
pneumoperitoneu în perforaţii)
Ecografie abdominală (detectarea abceselor)
Tomografie computerizată (detectarea abceselor)
Rezonanţă magnetică nucleară (detectarea abceselor)
BOLILE INFLAMATORII
INTESTINALE
ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Colită ulcerativă
– aspect endoscopic
BOLILE INFLAMATORII
INTESTINALE
ELABORAREA
DIAGNOSTICULUI
• Boală Crohn
– aspect endoscopic
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
®Examen scintigrafic (decelarea extensiei zonelor de inflamaţie
intestinală)
®Radiografie coloană/bazin: spondilită, sacroileită
Ecografie hepato-biliară, scintigrafie biliară, colangiopancreatografie
(litiază biliară în BC, colangită sclerozantă, colangiocarcinom)
Urografie intravenoasă (fistule colo-vezicale, litiază renală)
Examenul histopatologic al piesei bioptice - diagnosticul diferenţial
între CU și BC
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Diagnostic pozitiv: pe baza simptomatologiei, a examenului clinic şi a explorărilor
paraclinice.
Factori favorizanţi:
• Factori psihici: • Factori alimentari:
- personalitate particulară - alimentaţie săracă în fibre
- nevroză depresivă, anxioasă - mese neregulate
- emoţii, stres - consumul de alcool
- stări conflictuale - fumat
- frustrări - intoleranţă la lactoză
- alterarea axei intestine-creier - alergie alimentară
- sensibilitate ↑ la durere - alterarea microbiotei intestinale
COLONUL IRITABIL
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC CLINIC
Durere abdominală: întotdeauna prezentă, recurentă, cel puțin 1 zi/săpt în
ultimele 3 luni
- localizare: frecvent în fosa iliacă stângă sau hipogastru, + colicativă, +
migratorie
- exacerbată de alimentaţie
- asociată cu 2 sau mai multe dintre criteriile:
-legată de defecaţie
- asociată cu modificarea frecvenței scaunelor sau modificarea aspectului
scaunelor
- însoţită sau nu de meteorism abdominal
COLONUL IRITABIL
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
Modificarea tranzitului abdominal:
- constipaţie: scaun fragmentat, cu senzaţie de evacuare incompletă,
tenesme rectale
- diaree: scaune moi, imperioase, de volum normal, emisii matinale,
declanşate de stres, sau de alimentaţie
- alternanţă de diaree şi constipaţie
- scaun cu conţinut mare de mucus
Apariţia simptomelor de alarmă: rectoragii, diaree nocturnă, malabsorbţie,
a scăderii marcate în greutate, anemie, hemoragii oculte în scaun, obligă la
investigaţii mai amănunţite pentru a nu trece cu vederea o afecţiune organică.
COLONUL IRITABIL
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• DIAGNOSTIC PARACLINIC
Tuşeul rectal:
- durere
- plenitudine/semiplenitudine a ampulei rectale
Probe de laborator: normale - confirmă diagnosticul de colon iritabil
Investigaţii imagistice pacienţilor vârstnici cu simptome recente, la cei la care
simptomele nu cedează la terapie, şi la pacienţi cu simptome alarmante
(hemoragii, anemie, scădere ponderală):
- irigografie
- rectosigmoidoscopie
- colonoscopie totală + biopsie mucoasă
COLONUL IRITABIL
ELABORAREA DIAGNOSTICULUI
• Diagnostic pozitiv: utilizează criteriile Roma IV, astfel:
durere abdominală recurentă (în medie, cel puțin o zi pe săptămână în ultimele trei luni)
asociată cu două sau mai multe dintre următoarele:
- este legată de defecație;
- asociată cu o modificare în frecvența scaunului;
- asociată cu o modificare în forma (consistența) scaunului (conform scalei Bristol);
- simptomele sunt prezente de cel puțin 6 luni, rezultând patru subtipuri de bolnavi
a. cu constipație: >25% constipație
b. cu diaree: > 25% diaree
c. formă mixtă: > 25% constipație și diaree
d. neclasificat
COLONUL IRITABIL TRATAMENT
• Tratament:
Tratament dietetic:
- regim echilibrat adaptat individual
- regim bogat în fibre
- sărac în grăsimi
- evitarea legumelor şi fructelor ce produc gaze: fasole, conopidă,
brocoli, dovleac, struguri, prune
- excluderea alcoolului şi fumatului
COLONUL IRITABIL TRATAMENT
COLONUL IRITABIL TRATAMENT
Tratament medicamentos:
- constipaţie:
- tărâţe, pectină de măr
- laxative de volum, osmotice
- diaree: loperamid, colestiramină, Smecta
- antispastice: no-spa, papaverină, mebeverină, drotaverină
- prokinetice: metoclopramid, domperidonă
- absorbante de gaze: cărbune medicinal, Eucarbon, Carbovita
- reglatoare ale motilităţii: trimebutină
Tratamentul factorilor psihici:
- tranchilizante, anxiolitice, barbiturice
- psihoterapie
- tehnici de relaxare
- hipnoză.
CANCERUL COLORECTAL
CANCERUL COLORECTAL NOȚIUNI GENERALE
Definiţie: tumoră malignă care ia naştere la suprafaţa luminală a colonului,
rectului şi anusului.
Forme histopatologice:
• adenocarcinom
• carcinoid
• carcinom cu celule scuamoase
• melanom
Diagnostic diferenţial:
• stricturi de altă natură ( ischemice, boală Crohn, diverticuloză)
• alte neoplasme (prostată, sarcoame, leiomioame)
• leziuni infecţioase/inflamatorii (TBC)
• hemoroizi
• abcese, chiste pseudochiste, flegmon
CANCERUL COLORECTAL
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Evoluţie. Prognostic: prognosticul cancerului colorectal - în funcţie de
extinderea tumorii. Cea mai utilizată clasificare: Dukes, revizuită pentru
practica clinică astfel:
• Carcinom intramucos: leziunea nu ajunge la musculara mucoasei
• Stadiul A: tumora ajunge la submucoasă
• Stadiul B1: tumora ajunge la musculara propria
• Stadiul B2: extindere dincolo de seroasă
• Stadiul C1: adenopatie ( 1-4 limfonoduli)
• Stadiul C2: > 4 limfonoduli implicaţi
• Stadiul D: metastazare la distanţă
CANCERUL COLORECTAL
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Metastazarea.
Ocluzia
intestinală
Metastazarea
CANCERUL COLORECTAL
EVOLUȚIE ȘI COMPLICAȚII
Carcinomul intramucos - curabil daca este rezecat endoscopic.
Supravieţuirea la 5 ani pentru pacienţii cu adenocarcinom:
în stadiul Dukes A de 95-100%; Dukes B 80-85%; Dukes C 50-70%; Dukes
D 5-15%.
• Complicaţii:
• ale tumorii propriu-zise: obstrucţie, hemoragie, invazie locală, caşexie,
metastazare la distanţă
• post rezecţie: infecţia plăgii, stenoza anastomozei
• ale chimio- şi radioterapiei: stomatită, proctită, diaree, alopecie
CANCERUL COLORECTAL TRATAMENT
• Tratament:
Tratament endoscopic:
• rezecţie endoscopică a polipilor cu dispazie înaltă/joasă
• rezecție endoscopică mucosală și disecție endoscopică submucoasă în
cancerele limitate la mucoasă/submucoasă
Tratament chirurgical:
• hemicolectomie dreaptă/stângă
• rezecţia metastazei hepatice sau pulmonare unice
Tratament chirurgical paleativ la cazurile depăşite
• chimioterapie şi radioterapie: adjuvant, pentru reducerea riscului
recidivei postoperatorii a cancerului colorectal, sau pentru a micşora
tumora preoperator pentru a o face rezecabilă.