CURS 1 GASTROENTEROLOGIE

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Sindromul esofagian cuprinde urmatoarele simptome:

• Disfagia
• Durerea - pirozis
• Regurgitatia
• Simptome de lnsotire: tuse, dispnee, scadere ponderala.
DISFAGIA

Definitie: senzatie de blocaj sau jena a progresiei bolului alimentar de-a lungul esofagului. Clasificare:
• Disfagie orofaringiana: survine in timpul fazei de deglutitie voluntara, are sediul in esofagul cervical.
• Disfagie esofagiana: survine dupa faza de deglutitie voluntara, are sediu retrosternal.
Diagnostic differential: globus histericus - senzatia de nod in gat, anorexia.
Management
• Anamneza:
• La ce nivel se opreste mancarea?
• Caracterul ingestiei la solide/lichide - ce se opreste?
• Mod de aparitie - cand si cum a debutat disfagia?
• Evolutia disfagiei? intermitenta sau progresiva?
• Exista istoric de pirozis?
• Exista istoric de ingestie de caustic, medicamente fara apa, alimente nemestecate?
• Simptome de lnsotire neurologice, pulmonare etc
• Teren: etilism-tabagism, imunosupresie, cancer, radio terapie, substante caustice, boala generala.
• Examen clinic: stare generala, scadere greutate, nutritie, hidratare, examinarea cavitatii bucale,
adenopatii, hepatomegalie, ascita.
• Disfagie lnalta - CT cerebral, EMG, tranzit baritat/Rx toracica, endoscopie digestiva superioara
(EDS), manometrie esofagiana
• Disfagie medie/joasa (oprire bolus retrosternal) - Rx baritat eso-gastro-duodenala sau EDS,
manometrie esofagiana.
Etiologia disfagiei Disfagii lezionale:
1. Stenoze tumorale - caractere: disfagie progresiva pentru solide, apoi lichide.
- Carcinom epidermoid: teren alcoolic/tabacic, tumora in 1/3 medie si inferioara
- Carcinomul esofagului inferior, adenocarcinomul (ADK) cardial: R.G.E. vechi ne- sau insuficient
tratate.
- Compresiune extrinseca: tumora pulmonara sau mediastinala diagnosticata la EDS, CT, Echo
endoscopie punctie cu ac fin + pentru cancer.

1
2. Stenoze netumorale:
• Stenoza peptica: RGE, esofagita severa, teren debilitat la persoane defavorizate, alcoolo-tabagici,
stenoza este benigna dar necesita biopsiere.
• Stenoza caustica: apare la 2-3 saptamani de la episodul acut, necesita biopsie.
• Stenoza radica: da complicatii tardive luni, ani, dupa o radioterapie regionala.
• Stenoza anastomotica dupa rezectii inalte.
• Stenoze determinate de corpi straini alimentari sau nu: EDS pentru diagnosticul diferential.
• Compresii extrinseci - adenopatii, osteofite, anevrism aorta toracica Anomalii anatomice:
- Diverticulii esofagieni secundari unei tulburari motorii.
- Diverticulul Zenker
- Inel Schatzky: rar, este un diafragm mucos localizat in 1/3 medie esofagiana, in amonte fata de o
hernie hiatala secundara unui RGE.
Disfagii nelezionale: tulburarile motorii esofagiene (achalazia cardiei).

DISFAGIA
- ALGORITM DE DIAGNOSTIC CLINIC -

Imposibihtatea de a inipa deglutijia

DISFAGIE INALTA (Leziuni DISFAGIE JOASA

faringo-esofagiene) (Leziuni esofagiene)

SOUDE MAI RAU CA LICHIDE

DISFAGIE MECANTC.A DISFAGIE MOTORIE

Simptomatologie de mai Fenomene Raynaud?

pu\in de 18 luni?

IVobabil Simptome
Suspect SCLERODERMIE de reflux?
CANCER

Simptome progresive *;
Sc&dere ponderalS mare ?
Probabil: Simptome
Spasm prin reflux intermitente?
Sclerodermic

Probabil itate Probabil: Probabil Probabil:

CANCER Strictura benignS Spasm difuz esofagian Acalazie
- Compresie vascularS Acalazie incipienta Spasm difuz
- Inel Schatzky Inel Schatzky esofagian
Sclerodermie Neuropatie autonoma

2
 BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN. ESOFAGITA DE REFLUX

Refluxul gastro-esofagian
DEFINITIE: Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) este o afectiune cronica determinate de
refluxul unei par|i din conpnutul gastric in esofag, detrminand aparitia unor simptome, asociate uneori, cu
leziuni ale mucoasei esofagiene. Esofagita de reflux este caracterizata prin aparipa leziunilor inflamatorii ale
mucoasei esofagiene.
Este cea mai frecventa afectiune a tractului digestiv superior in tarile dezvoltate. In tarile occidentale
pirozisul este raportat la aprox. 25% din populatie cel putin o data pe luna si la 12% cel putin o data pe
saptamana; 5% din populatie prezinta simptome de reflux zilnic.
Etiopatogenie. Principala cauza a RGE este contractia insuficienta a sfincterului esofagian inferior
(SEI) si relaxarea patologica tranzitorie a SEI.
Circumstance:
- Hernia hiatala mare predispune la relaxarea tranzitorie a SEI
- Volumul gastric crescut dupa mese
- Obezitate, sarcina, clinostatismul postprandial, evacuarea gastrica intarziata, gastropareza,
neuropatia diabetica autonoma prin cresterea presiunii gastrice
- fumat, cresterea in greutate - scad presiunea SEI
- dupa vagotomie, intervened chirurgicale in zona esofagiana,
- alcool
- dupa unele alimente: citrice (portocale, lamai, grapefruit, kiwi), ciocolata, menta, rosii, grasimi,
bauturi carbogazoase, otet, cafea, produse cu cofeina),
- dupa unele medicamente (de ex. anticolinergicele neselective, blocantii canalelor de calciu,
agonistii P-adrenergici, antagonistii a-adrenergici, benzodiazepine, antidepresive triciclice, estrogeni,
progesteron, teofilina, narcotice).
Mecanisme fiziopatologice
1. Incompetenta mecanismelor de bariera antireflux
Tulburarile localizate la nivelul sfincterului esofagian inferior. Relaxarea tranzitorie a sficterului
esofagian inferior (SEI) reprezinta cauza esentiala a RGE si consta intr-o relaxare completa a sfincterului, ce
nu este declansata de deglutitie;
-Raspunsul adaptativ anormal al SEI la cresterea presiunii intragastrice. Cand presiunea intragastrica >
decat cea a SEI apare RGE
- Sfincter esofagian inferior hipotensiv cu o presiune bazala <10 mm Hg (VN 10-30 mmHg).
Lipsa segmentului intraabdominal al esofagului determina cresterea presiunii intragastrice in
timpul miscarilor respiratorii, cu scaderea presiunii esofagiene si aparitia unui gradient de presiune ce
favorizeaza RGE.
Pliurile mucoasei gastrice si unghiul Hiss (unghiul format la unirea esofagului cu sto macul)
constituie un mecanism de bariera antireflux. Astfel, unghiul Hiss largit sau modificarea pliurilor
mucoasei gastrice la nivelul jonctiunii esogastrice constituie factori favorizanti ai RGE.
2. Intarzierea evacuarii gastrice in tulburari de motilitate gastro-duodenala
Distensia gastrica postprandiala determinata de intarzierea evacuarii gastrice, cu relaxarea tranzitorie a
SEI (prin reflex vagal) determina RGE. Continutul refluxului poate fi acid, alcalin sau mixt. Cu cat
concentratia de HCl este mai mare, cu atat esofagita de reflux este mai severa.
3
 3. Clearance-ul esofagian reprezinta capacitatea esofagului de a neutraliza continutul refluat. Cu cat
clearanceul se realizeaza mai rapid, cu atat scade timpul de contact al continutului RGE cu mucoasa
esofagiana si riscul de esofagita peptica.
4. Scaderea rezistentei mucoasei esofagiene la acid datorita j secretiei de mucus si bicarbonat de
catre celulele epiteliale sau prin eliberare insuficienta de prostaglandine.
5. Rolul Helicobacter pylori - anumite tulpini Cag A-pozitive ar juca rol pozitiv impotriva aparitiei
esofagitei; interventia acestuia in patogenia BRGE este inca neclara.
Morfopatologie. Macroscopic - endoscopic - mucoasa friabila, eritematoasa cu edem, exudat, eroziuni
sau ulcer. Microscopic: epiteliu esofagian hiperplazic cu alungirea papilelor, congestie vasculara papilara si
aflux de polinucleare neutrofile.
Tablou clinic. Simptomele tipice sunt urmatoarele:
- pirozisul care apare la 30-60 minute dupa mese §i se calmeaza dupa administrarea de antiacide;
- regurgitapa acida; eructapile; sialoreea.
- Simptomele sunt prezente cel putin de 2 ori/saptamana, in decursul a 4-8 saptamani.
Simptomele atipice extraesofagiene digestive §i extradigestive, in sfera ORL, pulmonara (cele mai
frecvente), cardiaca:
- durerea toracica noncardiaca - trebuie diferen|iata de durerea din angina pectorala
- tuse cronica (20%), astm bronsic (45-80%), traheobronsita, sleep apnea;
- faringodinie, senzatie de corp strain faringian, laringita, laringospasm, disfonie, globus, otita medie,
sinuzita cronica;
- eroziuni dentare.
Semnele de alarma indica instalarea unor complicatii severe si impun efectuarea endoscopiei digestive
superioare: scaderea ponderala, hemoragia digestiva, anemia, disfagia, odinofagia (deglutipa dureroasa),
antecedente heredocolaterale de cancer de tract digestiv superior.
Explorari paraclinice
Examenul radiologic baritat in pozifie Trendelenburg permite evidenpa RGE §i instalarea unor
complicapi ale acestuia. Ofera date despre: structura esofagiana, prezen|a HGTH, prezenta inelor Schatzky,
diferite protruzii, stricturi peptice, peristaltica esofagiana. Are o slaba fiabilitate in depistarea esofagitelor
necomplicate cu stricturi, prezen|a esofagului Barrett.
Manometria esofagiana evidenpaza: o presiune sub 10 mmHg a SEI, viteza mai mica de propagare a
contracpilor peristaltice, contracpi nonperistaltice mai frecvente. Indicatii: suspiciune de tulburare motorie
esofagiana (acalazie, spasm difuz esofagian); in cazul in care se preconizeaza o interventie chirurgicala
antireflux.
Endoscopia digestiva superioara (esogastroduodenoscopia) reprezinta examinarea cu cea mai mare
utilitate si explorarea de prima intentie in BRGE:
- pentru aprecierea asocierii esofagitei de reflux si a severitatii (gradului) acesteia (Clasificarea Los
Angeles);
- indicata in cazul prezentei semnelor de alarma;
- diagnosticul diferenpal cu alte boli ale esofagului (esofagita eozinofilica, cancer esofagian)
(obligatoriu examenul bioptic);
- pentru depistarea afectiunilor asociate (ulcerul gastric, ulcerul duodenal).
Are specificitate foarte buna (90-95%), sensibilitate mai redusa (aprox. 50%) in BRGE - BRGE
endoscopic pozitiva;

4
- BRGE endoscopic negativa - 50% din cazuri; cand sunt prezente simptome extradigestive,
BRGE EN in 8 din 10 cazuri (80%).
Indicatii: varsta peste 50 ani, BRGE cu simptome frecvente, semne de alarma (odinofagie,
disfagie), simptomatologie atipica, esec terapeutic la IPP, recidiva dupa sfarsitul
tratamentului.
Clasificarea Los Angeles a esofagitelor
I gradul A - una sau mai multe pierderi de substanta, dar niciuna depasind 5mm lungime;
I gradul B - cel putin o eroziune peste 5mm, dar fara leziuni confluente intre doua pliuri;
I gradul C - cel putin o eroziune confluenta intre doua sau mai multe pliuri, dar nedepasind 75%
din circumferinta;
I gradul D - pierderi de substanta (ulceratii) ce afecteaza peste 75% din circumferinta esofagiana.
I Biopsia esofagiana indica schimbari epiteliale reactive: cre§terea stratului bazal >15%,
subperea sau alungirea papilelor, inflamape acuta: prezen(a neutrofilelor §i
bazofilelor,prezen(a metaplaziei cu glande pilorice sau intestinale.
I Monitorizarea pH-uhii esofagian (pH-metria) = inregistrarea timp de 24 de ore a pH-ului
esofagian cu evidenperea episoadelor de reflux.
- cu ajutorul unei sonde introdusa transnazal pana la 5 cm deasupra cardiei lnregistreaza pH-ul
la nivelul esofagului distal (supracardial) pe durata a 24 ore.
- lnregistreaza frecventa episoadelor de reflux, durata, cat si momentul aparitiei acestora.
- un episod de reflux acid se caracterizeaza prin scaderea pH-ului esofagian sub 4 (normal >6).
- refluxul acid este intalnit si la persoanele sanatoase, lnsa timpul de expunere este sub 4-5%
din totalul timpului.
- se poate utiliza si in timpul tratamentului cu IPP daca se suspicioneaza controlul insuficient al
secretiei acide (sub terapie cu IPP, pH<4 in esofagul inferior trebuie sa fie < 1,6% din timp).
- Indicatii: pacienti cu simptome tipice de BRGE si nonresponsivi la tratament; pacienti cu
simptome atipice; pacienti post-chirurgie anti-reflux.
Diagnostic pozitiv
I simptome tipice (anamneza) + monitorizarea pH-ului esofagian.
ITestul terapeutic - confirmarea diagnosticului (la pacientii tineri si fara semne de alarma).
Consta in tratament cu omeprazol 40 mg x 2/zi timp de o saptamana. Diagnosticul de BRGE
este sugerat daca simptomele se amelioreaza sau dispar.
Diagnostic diferenjial: esofagitele de alte cauze; acalazia cardiei; spasmul difuz esofagian;
diverticulii esofagieni; cancerul esofagian; angina pectorala; ulcerul duodenal, ulcerul gastric
§i colecistopatiile litiazice, in care durerea poate iradia retrosternal.
Evolujie, complicat'd §i prognostic
I Evolupa este favorabila sub tratament adecvat.
I Complicapile BRGE:
- esofagita de reflux (esofagita peptica);
- stenoza esofagiana benigna determinata de cicatrizarea leziunilor inflamatorii;
- sindromul Barrett asociat cu risc de adenocarcinom esofagian;
- ulcerul esofagian cu posibilitatea de perforate (rarisima) §i mediastinita;
- hemoragia digestiva superioara cu sindrom anemic consecutiv.
I Prognosticul BRGE este bun.
Tratament
5
 Masuri generate
- Regimul alimentar va consta in pranzuri mici §i repetate cu evitarea factorilor favorizanti -grasimilor,
cafelei, citricelor, condimentelor §i alcoolului, care cresc secre|ia acida gastrica si irita mucoasa
esofagiana, agravand BRGE. Masa de seara - servita cu cel pu|in doua ore inainte de culcare. Se va
interzice fumatul - determina scaderea presiunii SEI §i fav. refluxul duodenogastric. Se vor evita
exercifiile fizice care cresc presiunea intraabdominala, precum §i unele medicamente care scad
presiunea SEI: nitrip. calciumblocantele, diazepamul, anticolinergicele. Scadere in greutate in caz de
obezitate. Controleaza incomplet simptomatologia. Nu asigura vindecarea esofagitei.
Tratamentul medicamentos
I Medicamentele antiacide - au actiune de scurta durata; nu due la vindecarea esofagitelor.
Neutralizeaza HCl, inactivarea pepsinei §i efect chelator pe sarurile biliare.
S Maalox, Renie, Dicarbocalm, preparatele pe baza de alginat (Gaviscon).
I Medicamentele prokinetice stimuleaza peristaltismul esofagian, | presiunea SEI §i accelereaza
evacuarea gastrica.
S metoclopramid - in doza de 10 mg x 3/zi cu 30 de minute inainte de mesele principale;
S domperidon (Motilium) 10 mg x 3/zi cu de 30 minute inainte de mesele principale.
Medicamentele antisecretorii
S Blocanfii de receptori histaminici H2 scad secre|ia gastrica acida ^ ameliorare rapida §i de durata a
simptomelor BRGE. Au actiune antisecretorie de cateva ore; cresc pH-ul cu pana la o unitate in 24 ore.
Au eficacitate mai redusa in vinecarea esofagitelor. Toleranta farmacologica in cazul tratamentului
prelungit - efectul lor diminua in timp.

DOZE

Forme Forme severe

u§oare/medii

Ranitidina 150 mg la 6 ore 150

150 mg x 2/zi 150
Nizatidina mg la 6 ore 40 mg
mg x 2/zi 20 mg x
Famotidina la 12 ore 75 g la 8
2/zi 75 mg x 2/zi
Roxatidina ore
S Inhibitorii pompei de protoni (IPP) - cele mai puternice medicamente antisecretorii. Au efect pe termen
lung si scurt. Sunt superioare celorlalte clase de medicamente in ceea ce priveste controlul simptomatologiei
si vindecarea esofagitei. In tratamentul de intre^inere, dozele se folosesc la jumatate. Au tolerabilitate buna
chiar la doze mari si pe termen indelungat. Actiunea antisecretorie induce hipergastrinemie usoara, insa nu s-
a constatat aparitia de tumori endocrine gastrice. Administrarea pe termen lung nu induce malabsorbtie clinic
semnificativa, prin absorbtia scazuta a nutrientilor, vitaminelor si mineralelor (oligoelemente).

IPP DOZE

Forme u^oare/medii Forme severe

Omeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

6
 Lansoprazol 15 mg/zi 15 mg x 2/zi

Pantoprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Rabeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Esomeprazol 20 mg/zi 20 mg x 2/zi

Tratamentul in “trepte” al bolii de reflux

Treapta !n jos Treapta in sus

("step-down-) _Step in_ ("step-up")
Doza dubla IPP

............1.....................
..1......................
Doza standard IPP

_i__
m ■
Jumatate de doza IPP
Blocanti histaminici Hi, prokinetice

Antiacide, prokinetice (la nevoie)

Practic:
I BRGE fara EDS sau esofagita - se administraza IPP 4 saptamani, apoi IPP la nevoie;
I in caz de esofagita gradul A, B sau C (noncircumferentiala) - IPP 4-8 saptamani si intretinere cu IPP
intermitent sau continua in functie de simptomatologie;
I Esofagite severe - IPP 8 saptamani, intretinerea cu IPP doza minima eficienta.
Tratamentul complica(iilor Complicate extraesofagiene:
I Tratamentul astmului de reflux, afecpunilor nazale sau ale gatului: doze mari de PPI de 2 ori/ zi timp
de 2- 3 luni.
I Tratamentul stricturilor esofagiene: dilatari cu sonde, prin bujii + PPI.
I HDS, esofagul Barrett - tratament endoscopic in unele cazuri.
Tratamentul endoscopic - ca alternativa la terapia antisecretorie sau interventii chirurgicale.
I Principiu: modificarea anatomiei sau fiziologiei jonctiunii eso-gastrice pentru a impiedica RGE.
I Procedee utilizate in BRGE severa:
- Radiofrecventa (procedeul Stretta)
- Sutura endoscopica a jonctiunii eso-gastrice (Endo-CinchTM, gastroplicatura transmurala NDO)
- Terapia prin injectare de substante nonabsorbabile la nivelul jonctiunii (retrasa in 2003 de FDA) -
Efectuate pe loturi mici de pacienti
Tratament chirurgical-antireflux
- Indicatii: in cazurile care nu raspund la tratamentul medicamentos, la cei la care persista semnele
de esofagita sau cand apar complica^ii. Morbiditate si mortalitate 0,5-1%. Complicatii: pneumotorax,
perfora^ie, HDS, infec^ii, pneumonie, injurie splenica, disfagie, balonari, flatulen^a, diaree.

7
 I Intervenfiile chirurgicale restabilesc bariera antireflux prin plicaturarea fundusului gastric (marea
tuberozitate) in jurul esofagului pentru a crea un manson - fundoplicatura Nissen; poate fi totala sau partiala
I tehnica laparoscopica.

ESOFAGUL BARRETT

Definite: metaplazie de tip intestinal la nivelul esofagului distal ca

rezultat al expunerii indelungate la acid. Se asociaza cu HGTH.
Diagnostic:
I endoscopic: diferenfa de culoare si masurare - normal esofagul
masoara 36-40cm; esofagul Barrett incepe de la 32 cm de la
arcada dentara.
I anatomopatologic:
- mucoasa de aspect joncfional: cardiala - cripte lungi §i celule
mucosecretante cu pol inchis.
- mucoasa de tip fundic: aspect atrofic, inflamator dar care
secreta HCl.
- mucoasa de tip specializat intestinal - celule de tip secretor,
caliciforme-metaplazie intestinala, apare displazia.
I Bolnavi cu rise de a face esofag Barrett:
-intervened chirurgicale cu aparifia BRGE
-tulburari de motilitate esofagiana: sclerodermie + sindr. CREST,
pacientii cu tulburari mentale §i de comportament.
Diagnostic: EDS (ascensionarea liniei Z) si biopsii multiple
(metaplazie de tip intestinal); este importanta absenta sau prezenta
displaziei pentru conduita ulterioara. Esofag Barrett lung: 3 cm
deasupra jocfiunii; Esofag Barrett scurt 2-3 cm deasupra
joncfiunii.
Complicajii
I ulcerul Barrett - localizat la mucoasa distala, circular, multiplu,
dureri violente, iradiere dorsala §i hemoragii I stenoza esofagiana
I HDS: uneori severa I diplazia (mai intai usoara, apoi severa),
I adenocarcinomul esofagian (ADK) 1-46%
Tratamentul esofagului Barrett
I Tratament medical: scop - reversibilitatea epiteliului metaplazie
in scuamos - greu de atins - se poate realiza remiterea
simptomatologiei I.P.P. doze duble 12 saptamani I Tratament
chirurgical: chirurgia antireflux cu supraveghere E.D.S.
I Tratament endoscopic: ablafia epiteliului Barrett, lasser contact,
argon, fotodinamic,
I Musectomia endoscopica - in displazie de grad inalt,
contraindicatii chirurgicale.
Supravegherea endoscopica in esofagul Barrett I La pacientii
8
fara displazie dovedita la doua endoscopii succesive - reevaluare
EDS la 3-5 ani I E.B. cu displazie redusa: EDS + biopsie anuala
I E.B. cu displazie inalta: EDS + biopsie la 1 luna de tratament -
interpretare de cel pufin a 2 anatomo patologi; daca se mentine
displazia de grad inalt se recomanda mucosectomie, ablatie prin
 HERNIA HIATALA

Definitie: Hernia hiatala (HH) reprezinta trecerea permanenta sau intermitenta a unei porpuni a
stomacului, prin hiatusul diafragmatic, deasupra joncpunii eso-gastrice in torace.
I Clasificare:
- HH axiala (prin alunecare) este cel mai frecvent tip de HH; este determinata de obicei de largirea
hiatusului esofagian care permite alunecarea cardiei in torace prin orificiul largit. Simptomele caracteristice
sunt legate de refluxul gastro-esofagian.
- HH paraesofagiene sau prin rostogolire, caracterizate printr-o joncpune gastro-esofagiana situata
normal, dar marea tuberozitate gastrica ruleaza prin hiatus, lateral de esofag, in torace.
- Tipul mixt asociaza caracteristicele primelor doua.
Etiopatogeneza - Factorii favorizanp sunt: hiatusul esofagian larg, esofagul scurt (congenital sau
ca§tigat), varsta inaintata, cre§terea presiunii intraabdominale secundar obezitapi, sarcinii, tumorilor
abdominale, ascitei voluminoase.
Simptomele
I HH prin alunecare simptomele RGE.
I HH prin rostogolire simptomele pot fi legate de:
- compresiunea exercitata de hiatusul diafragmatic asupra stomacului: durere aparuta sau agravata de
aplecarea pacientului (mai ales in pozipa adoptata cand se incheie la §nurul de la pantof -semnul §nurului).
- simptome datorate incarcerarii herniei.
Diagnosticul
- examenele radiologice (tranzit baritat cu utilizarea mai multor pozi|ii (Trendelenburg) §i a
diverselor manevre ce cresc presiunea intraabdominala (Valsalva, tuse etc.) - indica prezen|a deasupra
diafragmului a unei porpuni a stomacului.
- Endoscopia digestiva superioara: stabileste diagnosticul HH ca atare si diagnosticul complica(iilor
RGE favorizat de aceasta: esofagite, ulcere in punga herniara, stenoze esofagiene etc.
- Computer tomografia toraco-abdominala
- Manometria esofagiana Tratamentul
I Masurile generate
I Medicamentos - similar RGE
I Chirurgical - Indicafii absolute ale tratamentului chimrgical:
1. Perforapa esofagiana pe ulcer Barrett, pe ulcer peptic cu stomac intratoracic sau iatrogena
(instrumentala).
2. Hemoragii digestive necontrolate determinate de ulcer Barrett sau ulcer peptic pe stomac
intratoracic.
3. Obstrucpe prin volvulus organoaxial sau stenoza peptica foarte stransa.
4. Necroza gastrica in caz de volvulus organoaxial §i strangulare.
5. Malignizare dovedita sau suspecta pe esofag Barrett.

9
 ESOFAGITA CAUSTICA

Etiologie. Esofagita caustica este produsa de ingestia involuntara sau voluntara a unor substance
caustice putemice (soda caustica, acid sulfuric, acid clorhidric, clorura de mercur).
Alcalinele (hidroxidul de sodiu, hidroxidul de potasiu) sunt mai caustice pentru mucoasa esofagiana
decat acizii, avand o penetratie tisulara mai mare §i mai rapida. Ingestia substantelor caustice determina
necroza de lichefiere, inflamatie severa, saponificarea straturilor peretelui esofagian, tromboza vasculara §i
colonizare bacteriana. Causticele lichide sunt mai u§or inghitite, determinand leziuni severe pe intreaga
lungime esofagiana.
Morfopatologie. Leziunile morfopatologice evolueaza in trei stadii: 1. stadiul de necroza acuta 14 zile;
2. stadiul de granulatie; 3. stadiul de cicatrizare incepe la sfarsitul saptamanii a treia si este perioada in care se
instaleaza stenozele esofagiene. Leziunie pot fi superficiale, intermediare si transmurale, cu formare de fistule
si perforatii.
Tablou clinic. Imediat dupa ingestia substantei caustice pacientul resimte durere violenta cu localizare
buco-faringiana, retrosternala §i epigastrica, disfagie, salivate excesiva, dispnee accentuata datorata edemului
laringian, paloare §i febra. Examinarea pacientului evidentiaza leziuni ulcero-necrotice localizate in cavitatea
bucala, hipersaliva(ie §i in cazurile severe, stare de §oc.
Diagnostic pozitiv.Datele din anamneza sunt corelate cu prezen(a leziunilor ulcero-necrotice in
cavitatea bucala.
Endoscopia digestiva superioara evidentiaza leziunile esofagiene §i gastro-duodenale. EDS poate fi
efectuata la 24-48 ore de la ingestia causticului daca starea generala a pacientului se amelioreaza si in absenta
semnelor de perforate. Alti specialisti recomanda efectuarea EDS la 1-3 saptamani. Exista risc de perforatie
esofagiana. EDS trebuie evitata intre a 5-a si a 14-a zi de la ingestia substantei caustice (stadiul de granulatie
in care peretele esofagian este subtire).
Examenul radiologic baritat efectuat dupa 4-6 saptamani de la ingestia substantei caustice evidentiaza
stenozele esofagiene.
Radiografia toracica §i abdominala, CT toracica si abdominala efectuate in faza acuta pot evidentia
existen|a unei perforatii esofagiene.
Evolu(ie, complicate ?i prognostic: leziunile superficiale se vindeca fara sechele, in timp ce leziunile
transmurale au o evolutie grava, cu instalarea de complicatii §i stenoze severe.
Complicatiile care pot sa apara sunt:
— perforatia in mediastin, in caile respiratorii §i in cavitatea peritoneala, edemul pulmonar acut,
coagularea intravasculara diseminata;
— abcesul pulmonar, stenozele esofagiene stranse ce duc la ca§exie, carcinomul esofagian.
Prognosticul este rezervat pe termen scurt si lung.
Tratament. lntoxicatia caustica reprezinta o urgenta medicala, ce necesita internare imediata intro
sectie de terapie intensiva.
— asigurarea funcfiei respiratorii prin ventilafie corespunzatoare - la nevoie intubatie endotraheala §i
traheostomie.
— asigurarea unui acces venos pentru reechilibrare hidroelectrolitica §i combaterea starii de
§oc.
— nutrifie parenterala si oprirea alimentatiei orale.

10
 — evitarea neutralizarii causticului prin administrarea unei solu(ii acide in caz de intoxicate cu alcaline
§i invers a solu(iilor alcaline, in caz de intoxica|ii cu solufii acide (in urma reac(iei de neutralizare rezulta
caldura care agraveaza arsurile).
— interzicerea spalaturii gastrice deoarece se realizeaza o dilute a causticului care poate sa duca la
extinderea arsurilor.
— evitarea provocarii varsaturilor, deoarece exista riscul de aspirate a substan(ei caustice in caile
respiratorii. Prin varsaturi, substan(a caustica intra din nou in contact cu esofagul, ducand de asemenea la
extinderea arsurilor §i eventual la perforate.
— evitarea traumatismul esofagian prin instalarea unei sonde gastrice.
— In arsurile profunde si transmurale grave, prevenirea suprainfec(iei bacteriene prin administrarea
de antibiotice cu spectru larg de ac(iune, aproximativ 7-10 zile.
— Pentru prevenirea stenozelor esofagiene - tratament cu Prednison in doze de 60-80 mg/zi timp de 2-
3 saptamani, cu scaderea progresiva a dozelor in urmatoarele 6 saptamani. Corticoterapia este indicata in
urgen(a pentru edemul acut supraglotic.
— Se vor administra IPP, antagoni§ti ai receptorilor histaminici H2 §i sucralfat in suspensie.
— Dilatable esofagiene sunt recomandate la 3-4 saptamani dupa ingestia substan(ei caustice.
— Tratamentul chirurgical (rezecpa chirurgicala) este indicat in stenozele rezistente la dilatare si in
cazurile in care se constata endoscopic o necroza extinsa.

11